poruchy acidobÁzickej rovnovÁhy · 2020. 4. 17. · strach, bolesť, hystéria (subjektívny...

DEHYDRATÁCIA HYPERHYDRATÁCIA PORUCHY ACIDOBÁZICKEJ ROVNOVÁHY

SIMONA TRUBAČOVÁ

[email protected]

odporučená literatúra: Hulín et al. PATOFYZIOLÓGIA A KLINICKÁ FYZIOLÓGIA pre magisterské a bakalárske štúdium Bratislava, SAP 2005 kapitoly: 2. Poruchy objemu telových tekutín, elektrolytov,

minerálií a acidobázickej rovnováhy 2.1 Transmembránové vodné kanály – aquaporíny (AQPs) str.80-84 2.2 Prehľad homeostázy telovej tekutiny str.84-88 2.3 Poruchy homeostázy telovej tekutiny str. 88-93 2.5 Poruchy acidobázickej rovnováhy str.103-112

„Water is life's matter and matrix,

mother and medium. There is no

life without water.“

Albert Szent-Gyorgyi

DISTRIBÚCIA TELOVEJ TEKUTINY

obsah vody v organizme je stále ale

rozdielny v jednotlivých tkanivách

v závislosti od

pohlavia

veku


Čo spôsobuje tento rozdiel medzi

pohlaviami?

Detský organizmus má vyšší pomer povrchu tela

k hmotnosti, rýchlejší metabolizmus, nezrelú

funkciu obličiek. S vekom ↓ množstvo svalovej

hmoty a ↑ množstvo tukového tkaniva.

Celková telová

voda

(CTV)

60% hmotnosti tela

1/3

2/3

Intracelulárna tekutina (ICT)

40%

Extracelulárna tekutina (ECT)

20%

Intersticiálna (IST)

15%

Intravaskulárna (IVT)

5%


celkový telový objem vody v prepočte na 70 kg hmotnosti tela

znázornený pre lepšiu predstavivosť v litroch

kolagén


itersticiálna tekutina -v priestoroch medzi bunkami

malá časť je voľne pretekajúca tekutina - väčšia časť je pevne

držaná hydratovanými látkami – veľký objem je držaný

hydratovanými kolagénovými vláknami a polymerizovanou

kyselinou hyalurónovou , ktorá tvorí gélovitú hmotu medzi

bunkami väčšiny tkanív

ECT IVT

IST TRANSCELULÁRNA TEKUTINA (~1,5% hmotnosti tela)

(a.k.a tretí priestor)

cerebrospinálna tekutina

synoviálna

tekutina

intraokulárna tekutina

perikardiálna tekutina

tekutina GIT

moč

interpleurálna

tekutina


extracelulárna tekutina,

ktorá sa nachádza v

telových dutinách,

ohraničených epitelovou

vrstvou a vzniká na

základe sekrečnej aktivity

buniek

1. Nízkomolekulové org. látky: glukóza, močovina, aminokyseliny

2. Vysokomolekulové org. látky: bielkoviny

3. Anorganické látky: ELEKTROLYTY

osmoticky najaktívnejšie

koncentrácia solútov = 1 solút/2OO molekúl vody

LÁTKOVÉ ZLOŽENIE TELOVEJ TEKUTINY

LÁTKOVÉ ZLOŽENIE TELOVEJ TEKUTINY

osmolarita ECT & ICT = 290 ± 10 mmol/l

priepustnosť bunkovej membrány: voda > ióny

• difúzia cez lipidovú dvojvrstvu

• aquaporíny - špecializovaná skupina membrán. proteínov

aquaporíny – dominantná zložka priepustnosti vody v niektorých tkanivách

POHYB TEKUTINY MEDZI KOMPARTMENTAMI

celková vodná priepustnosť bunkovej membrány =

priepustnosť lipidovej dvojvrsty + priepustnosť cez aquaporíny

pohyb medzi ECT a ICT:

ITERSTICIÁLNA TEKUTINA – INTRCELULÁRNA TEKUTINA

OSMOTICKÉ SILY – funkcia koncentrácie solútov ECT

penetrujúce solúty neefektívne (močovina, etanol)

nepenetrujúce solúty efektívne (Na+, manitol)


STARLINGOVE SILY

pohyb v EC priestore:

INTRAVASKULÁRNA TEKUTINA – ITERSTICIÁLNA TEKUTINA

filtrácia – reabsorpcia


PORUCHY HOMEOSTÁZY TELOVEJ TEKUTINY

PRÍJEM VODY

1. pitím (1200 – 1500 ml)

2. potravou (1000 ml)

3. z metabolizmu (300 – 500 ml)

2 500 ml


ELIMINÁCIA VODY

1. obličky (1500 – 2000 ml)

2. perspirácia (600 - 800 ml)

3. respirácia (300 – 500 ml)

4. stolica (100 ml)

+ vracanie


2 500 ml

ANTIDIURETICKÝ HORMÓN (ADH)

REGULÁCIA OBJEMU A OSMOLALITY

osmoreceptory

baroreceptory

• odpoveď na zmeny osmolarity ECT prostredníctvom zmeny

objemu hypotalamických receptorových buniek

• odpoveď už na malé zmeny osmolarity (1 to 2 %)

• odpoveď na zmeny intravaskulárneho objemu zaznamenané

zmenou arteriálneho tlaku

• odpoveď na zmenu intravaskulárneho objemu o 8-10 %

ANTIDIURETICKÝ HORMÓN (ADH)

stimuly pre vyplavenie ADH

1 – 2 % ↑ osmolarita ECT

5 – 10 % ↓ objem ECT

↓ objem ECT: reakcia na zmenu 5 – 10 %


reabsorpcia vody

transkripcia a inzercia

aquaporínov do distálnych

tubulov a zberných kanálikov


SMÄD

ADH release treshold

thirst treshold

stimulácia pocitu smädu

2 – 3 % ↑ osmolarita ECT

15 – 20 % ↓ objem ECT

RENÍN – ANGIOTENZÍN – ALDOSTERÓN


hypovolemia ↓ objem ECT

hypoperfúzia JG aparátu

DEHYDRATÁCIA

HYPEROSMOLÁRNA HYPOOSMOLÁRNA

IZOOSMOLÁRNA

strata

Na+ > 90% ECT katiónov => objem ECT – determin. obsahom Na+

DEHYDRATÁCIA

strata vody = strata solútov

strata izoosmolárnej tekutiny

↓ ECT --- ↕ ICT ↓ CTV

= IZOOSMOLÁRNA DEHYDRATÁCIA

výrazná strat ECT – hypovolumia - ↑HR, vazokonstrikcia, šok

Príčiny straty izoosmolárnej tekutiny:

krvácanie

popáleniny straty tekutiny z 3. priestoru

= IZOOSMOLÁRNA DEHYDRATÁCIA

↓ ECT --- ↕ ICT ↓ CTV

extrarenálne straty vody

z GIT

strata vody > strata solútov

strata hypoosmolárnej tekutiny

↓ ECT --- ↓ ICT ↓ CTV

< HYPEROSMOLÁRNA DEHYDRATÁCIA

↑ ECT osmolarita – vyplavenie ADH , smäd

Príčiny hyperosmolárnej dehydratácie:

nedostatočný príjem vody extrarenálne straty vody

z GIT

z kože a dýchacích ciest

renálne straty vody

osmotická diuréza:

vodná diuréza


↓ ECT --- ↓ ICT ↓ CTV

OSMOTICKÁ DIURÉZA:

• vzniká pri poruche spätnej resorpcie solútov

• ↑glomerulárna filtrácia osmoticky aktívnych solútov

Diabetes melitus


VODNÁ DIURÉZA:

• vzniká pri poruche resorpcie vody v distálnej časti nefrónu

• spoločný znak DI s DM – výrazná polyúria (pac. môže vylučovať až 20 l moču

denne)

Diabetes insipidus

centrálny (CDI)

↓ sekrécia ADH

nefrogénny (NDI)

↓ odpoveď na ADH


odlíšenie CDI a NDI?

syntetický analóg ADH – demopresín:

- CDI – úprava stavu

- NDI – bez zmeny

strata vody < strata solútov

strata hyperosmolárnej tekutiny

↓ ECT --- ↑ ICT ↓ CTV

> HYPOOSMOLÁRNA DEHYDRATÁCIA

↓ ECT osmolarita

• nevhodná rehydratácia pri hyperosmolárnej dehydratácii

• poruchy obličiek: polyurická forma renálneho zlyhania

• diuretiká: inhibícia spätnej resorpcie soli

• deficit mineralokortikoidov

↓sekrécia / ↓ účinok aldosterónu → ↓ resorpcia Na+

> HYPOOSMOLÁRNA DEHYDRATÁCIA

↓ ECT --- ↑ ICT ↓ CTV

Príčiny hypoosmolárnej dehydratácie:

↑osmolarita

plazmy ↓ ADH ↓smäd ↓ osmolarita

plazmy

Kožné a slizničné príznaky:

↓ sekrécia slín, suchosť slizníc, zachrípnutý hlas,

↓turgor kože, bledá pokožka,

vpadnuté očné bulvy, vpadnuté fontanely

↑ teplota – horúčka

Hemodynamické príznaky:

↓ tlak krvi, tachykardia, perif. vazokonstrikcia, ortostatická synkopa, šok

CNS príznaky:

hyper/hypo – osmolárna dehydratácia → (↓ / ↑ ICT ) zmena objemu buniek

alterácia fyziolog. funkcií buniek CNS – nepokoj, nauzea, zmätenosť, halucinácie,

apatia, kŕče, somnolecia, sopor, kóma

PRÍZNAKY DEHYDRATÁCIE

SMÄD, OLIGÚRIA

v závislosti od strateného objemu

1500 ml

4000 ml

smäd

suchosť slizníc

↓salivácia

oligúria

↓turgor kože

↓TK tachykardia

horúčka psychické zmeny

(halucinácie) delírium

PRÍZNAKY DEHYDRATÁCIE

HYPERHYDRATÁCIA

HYPEROSMOLÁRNA

IZOOSMOLÁRNA

retencia HYPOOSMOLÁRNA

Na+ > 90% ECT katiónov => objem ECT – determin. obsahom Na+

HYPERHYDRATÁCIA

=

retencia vody = retencia solútov

retencia izoosmolárnej tekutiny

IZOOSMOLÁRNA HYPERHYDRATÁCIA

↑ ECT --- ↕ ICT ↑ CTV

zlyhanie srdca

(bacward)

cirhóza pečene nefrotický syndróm

minutový

objem

hydrostatatický tlak

presun tekutiny z intravaskulárneho priestoru interstícia presun tekutiny z intravaskulárneho priestoru interstícia

syntéza plazmatických

bielkovín (↓albumín)

onkotický tlak

permeabilita memb.

glomerulov pre bielkoviny

IZOOSMOLÁRNA HYPERHYDRATÁCIA =

=

cirkulujúci objem

Renín-Angiotenzín-Aldosterón systém

retencia

Na+ & vody

EDÉM

IZOOSMOTICKÁ HYPERHYDRATÁCIAA

presun tekutiny z intravaskulárneho priestoru interstícia presun tekutiny z intravaskulárneho priestoru interstícia

↑ objem ECT

retencia vody < retencia solútov

retencia hyperosmolárnej tekutiny

>

Príčiny:

• predávkovanie

hyperosmolárnych infúzií

• pitie morskej vody

• endokrinné poruchy:

primárny nadbytok

mineralokortikoidov

HYPEROSMOLÁRNA HYPERHYDRATÁCIA

↑ ECT --- ↓ ICT ↑ CTV

retencia vody > retencia solútov

retencia hypoosmolárnej tekutiny

<

Príčiny:

• „intoxikácia“ vodou

• ↑ produkcia ADH/

ektopická produkcia ADH

• oligúria pri zlyhaní obličiek

HYPOOSMOLÁRNA HYPERHYDRATÁCIA

↑ ECT --- ↑ ICT ↑ CTV

LD50 ≅ 90 ml/kg

"The dose makes the poison"

zadržanie vody

& solútov

strata vody &

solútov

= = >

<

>

<

izoosmolárna dehydratácia izoosmolárna hyperhydratácia

hypoosmolárna dehydratácia hypoosmolárna hyperhydratácia

hyperosmolárna hyperhydratácia hyperosmolárna dehydratácia

ACIDOBÁZICKÁ ROVNOVÁHA

IZOHYDRIA – stabilita koncentrácie H+

[H+] = 40 nmol/L = 0,00000004 mol/L

pH = - log [H+]

pH → determinant fyziologických a biochemických procesov

aktivita enzýmov – zmena náboja a konformácie proteínov

vplyv na aktivitu transportných systémov

vplyv na distribúcia látok cez membrány

vplyv na disociáciu farmák

dynamická rovnováha medzi kyslými a zásaditými látkami v organizme, rovnováha

medzi ich tvorbou a vylučovaním

keďže táto koncentrácia

predstavuje veľmi nízke

číslo, vyjadruje sa ako

hodnota pH = záporný

dekadický logaritmus

koncentrácie H+


pH 7,4 ± 0,05

arteriálna krv pH 7,4

venózna krv pH 7,35


zdroje H + :

1. metabolizmus proteínov a fosfolipidov → fixné kyseliny (40 mmol/d) kys. sírová, kys. fosforečná, kys. mliečna, ketolátky, kys. močová

2. metabolizmus tukov a uhľovodíkov → CO2 (20 000 mmol/d)

CO2 + H2O H2CO3 H

+ + HCO3–

pH = pK + log [HCO3

–]

[H2CO3]

Henderson-Hesselbachova rovnica

H+ source

fixed acids CO2

pH = pK + log [HCO3

–]

[H2CO3]

24 mmol

1,2 mmol 6,3 7,4

Acidity = [Bicarbonate]

Carbon Dioxide

pH = [HCO3

–]

[H2CO3]

pCO2

MECH. UDRŽIAVANIA AB ROVNOVÁHY

Bikarbonátový nárazníkový systém: otvorený systém

pCO2 HCO3–

↓↑ reabsorpcie HCO3–

prox. & distál. tubuly – disociácia H2CO3

H+ secernovaný do tubulár. tekutiny

HCO3– resorbovaný

odstraňovanie CO2

ventilácia riadená dýchacím centrom

(predĺžená miecha -med. oblongata) – zmena

hĺbky& frekvencie dýchania

respiračná zložka

rýchly nástup – minúty

metabolická zložka pomalý

nástup – dni

H+ + HCO3– H2CO3 CO2 + H2O

pH = [HCO3

–]

pCO2

pH HCO3

– pCO2 kompenzácia

fyziolog. 7,4 ± 0,05 24± 2 mmol/L 5,3 ± 0,5 kPa

(40 mmHg)

metabolická acidóza

metabolická alkalóza

respiračná acidóza

respiračná alkalóza

primárna zmena

kompenzačná zmena

hyperventilácia


respiračná kompenzácia metabolickej acidózy:

KUSSMAULOVO DÝCHANIE


video https://www.youtube.com/watch?v=TG0vpKae3Js https://www.youtube.com/watch?v=ebgxcj3eJLA

https://www.youtube.com/watch?v=TG0vpKae3Js



https://www.youtube.com/watch?v=ebgxcj3eJLA

https://www.youtube.com/watch?v=ebgxcj3eJLA

pH = [HCO3

–]

pCO2

pH HCO3

– pCO2 kompenzácia

fyziolog. 7,4 ± 0,05 24± 2 mmol/L 5,3 ± 0,5 kPa

(40 mmHg)

metabolická acidóza

metabolická alkalóza

respiračná acidóza

respiračná alkalóza

primárna zmena

kompenzačná zmena

hyperventilácia

hypoventilácia


Aniónová medzera

AG = [Na+] – ([Cl –] + [ HCO3–])

AG = 140 – (104 + 24) = 12 mmol/L


albumín, fosfáty, sulfáty, laktát

Z hľadiska zachovania elektronegativity sa počet

katiónov musí rovnať počtu aniónov. V plazme je

hlavným katiónom Na+ a hl. korešpondujúcimi

aniónmi sú chloridový ión a

hydrogénuhličitanový ión. Ak dáme tieto ióny do

vzájomného vzťahu, tak vidíme, že aniónov je

menej. Toto chýbajúce množstvo predstavuje

rutinne nestanovené množstvo záporne nabitých

iónov a označuje sa ako anion gap. Fyziologicky

ho tvorí v najväčšej miere albumín, fosfáty,

sulfáty a laktát. Hodnota AG stúpa ak sa v

organizme nahromadia anióny. Napr. pri

akumulácii ketokyselín, laktátu, alebo príjme

toxínov, liečiv. Ak však dôjde k stratám

bikarbonátu bez hromadenie fixných kyselín,

táto strata bude vzhľadom na zachovanie

elektronegativity sprevádzaná zadržiavaním

chloridov.

PORUCHY ACIDOBÁZICKEJ ROVNOVÁHY

METABOLICKÁ ACIDÓZA

pH < 7,35 primárny pokles HCO3–

koncentrácia HCO3– v plazme < 22 mmol/L

HCO3–

1. reakcia s H + (kyseliny) – ↑príjem, metabolická produkcia,

↓ exkrécia

2. zvýšené straty

KETOACIDÓZA - nedostatočná utilizácia glukózy

diabetická: oxidácia mastných kyselín s produkciou ketokyselín → zdroj H+

z hladovania: nedostatok sacharidov → ↓ sekrécia inzulínu ↑ sekrécia glukagónu

METABOLICKÁ ACIDÓZA LAKTÁTOVÁ ACIDÓZA – nadprodukciou laktátu (anaerób. glykolýza)

s hypoxiou: cirkulačný šok, zlyhávanie srdca, anémia, otrava CO

bez hypoxie: zlyhávanie orgánov – renálna insuficiencia, hepatálne zlyhávanie

HYPERCHLOREMICKÁ ACIDÓZA – priama straty HCO3–

závažné hnačky – straty HCO3– (vody, elektrolytov)

straty HCO3– → zadržiavanie Cl –

RENÁLNA TUBULÁRNA ACIDÓZA – retencia SO42- , PO4

3- org. kyselín

znížená schopnosť buniek prox. tubulov secernovať H+ a reabsorbovať HCO3–

defekt v sekrécii H+ bunkami distál. segmentu


METABOLICKÁ ALKALÓZA

pH > 7,45 primárny vzostup HCO3–

koncentrácia HCO3– v plazme > 26 mmol/L

HCO3–

1. ↑príjem (IV podanie, orálne podanie)

↓ exkrécia

2. strata neprchavých kyselín (najčastejšie HCl)

HYPOCHLORÉMIA


METABOLICKÁ ALKALÓZA

HYPOCHLOREMICKÁ ALKALÓZA – strata žalúdočnej šťavy

strata HCl → ↑ zadržiavanie plazmatického HCO3–

dehydratácia → aldosterón → retencia Na +/sekrécia K + → hypokaliémia

hypokaliémia a ↓ glomerulár. filtrácie → strata H+

reabsorpcia HCO3–

HYPERNATREMICKÁ ALKALÓZA – hyperaldosteronizmus

nadbytok aldosterónu – retencia Na + , sekrécia K +

strata H+ / reabsorpcia HCO3–


RESPIRAČNÁ ACIDÓZA

pH < 7,36 primárny vzostup pCO2

pCO2 > 5,8 kPa

výdaj CO2 < metabolická produkcia

HYPERKAPNIA


RESPIRAČNÁ ACIDÓZA

AKÚTNA: zlyhanie ventilácie & depresia dýchacieho centra

kardiorespiračné zlyhanie - náhle zlyhanie ventilácie

intoxikácia farmakami (hypnotiká, sedatíva, morfín) - útlm dýchacieho centra

traume, infekcia CNS

CHRONICKÁ: ↓ alveolárna ventilácia

chronická obštrukčná choroba ľúc (emfyzém, bronchitída)

↓ efektívna alveolárna ventilácia

uplatnenie renálnej kompenzácie: ↑ HCO3–

adaptácia na hypoxémiu → ↑počet erytrocytov


RESPIRAČNÁ ALKALÓZA

pH > 7,44 primárny pokles pCO2

pCO2 < 4,8 kPa

HYPOKAPNIA

výdaj CO2 > metabolická produkcia


RESPIRAČNÁ ALKALÓZA

STIMULÁCIA DÝCHACIEHO CENTRA: hyperventilácia

strach, bolesť, hystéria (subjektívny pocit nedostatku vzduchu)

CNS trauma, zápaly, nádory

choroby pľúc – pľúcna fibróza, pneumónia, edém

→ porucha výmeny plynov & ventilačno-perfúzna nerovnováha

lieky – intoxikácia (napr. salicyláty)

G – semtikémia


ZMIEŠANÉ PORUCHU

akútna porucha

chronická porucha KOMPENZÁCIA

metabolická acidóza + metabolická alkalóza

metabolická acidóza + respiračná acidóza

hnačka + vracanie

cirkulačné zlyhanie:

laktát. acidóza + zástava dýchania

↓HCO3– /↑ HCO3

–

↓HCO3– /↑ pCO2


Kombinácia porúch acidobázickej

rovnováhy nie je zriedkavá najmä u

ťažko chorých pacientov. Kombinované

poruchy môže vychádzať z prehnanej

kompenzácie akútnej poruchy, alebo

príliš nízkej kompenzácie chronickej

poruchy.

poruchy acidobÁzickej rovnovÁhy · 2020. 4. 17. · strach, bolesť, hystéria (subjektívny...

Documents