potasio regulacion y excre
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POTASIOEn el cuerpo humano.
POTASIO (K)
• Macromineral
• 2% EXTRA 98% INTRA
• Funciones: a nivel del músculo y del sistema nervioso.
• + sodio y cloro = presión y concentración de sustancias en el interior y exterior de las células.
FUNCIONES DEL POTASIO
• + - Acido-Base.
• Proteínas
• hidratos de carbono.
• Músculos y crecimiento normal.
• Contracción muscular y corazón.
• Mantenimiento óseo.
• Glucógeno.
• Transporte de nutrientes
MECANISMOS DE CONTROL Y REGULACIÓN
La concentración de potasio en el líquido extracelular está regulada normalmente en unos 4,2 mEq/l y raramente aumenta o disminuye más de ±0,3 mEq/l.
Dos mecanismos reguladores mantienen la homeostasis del potasio.
1. REGULACIÓN DE LA DISTRIBUCIÓN INTERNA DEL POTASIO.
2. REGULACIÓN A NIVEL RENAL DEL POTASIO.
REGULACIÓN DE LA
DISTRIBUCIÓN INTERNA DEL
POTASIO
• Ingesta de alimentos; ↑ concentración de K extracelular → ingresa, intracelular.
Factores que pueden alterar la distribución del potasio entre el líquido intracelular y extracelularFactores que meten K+
en
las células (reducción del [K+] extracelular)
Factores que sacan K+ de las células (aumento de [K+] extracelular)
Insulina Aldosterona Estímulo β-
adrenérgico Alcalosis
Deficiencia de insulina ( diabetes mellitus)
Deficiencia de aldosterona
Acidosis Bloqueo β-
adrenérgico Lisis celular Ejercicio
extenuante Aumento
osmolaridad del líquido extracelular
REGULACIÓN A NIVEL RENAL DEL POTASIO.
VISION GENERAL DE LA EXCRECIÓN RENAL DEL
POTASIO
Filtración por 3 procesos:
Filtración de K
Reabsorción tubular
Secreción tubular de K
FG normal: 756mEq/ día.
↓ FG: ↑ K = hiperpotasemia
La mayor parte de las variaciones diarias en la excreción de K se deben a cambios en la secreción de K en los túbulos distales y colector.
Células principales: final de túbulos distales y colectores corticales.
• Absorber o secretar K según necesidades.
• Ingesta normal: 100 mEq/día = excreción renal 92 mEq/día; 8mEq en heces ;
31 mEq/día de K en túbulos distal y colector.
• ↑ Ingesta = ↑ secreción K en túbulos.
• ↓ Ingesta = ↓ secreción K en túbulos.
SECRECIÓN DEL POTASIO Y CÉLULAS PRINCIPALES• 90% de las células
epiteliales.
• Secreción K:
1. Bomba ATPasa sodio-potasio.
2. Difusión pasiva del K
• Membrana luminal de células principales muy permeables al K.
Control de secreción de K en
las células principales.
Bomba ATPasa Na/K
Gradiente electroquímico
secreción de sangre a luz tubular
Permeabilidad de la membrana luminal para
el K
Factores que estimulan secreción de K por células principales
1. ↑ [K+] extracelular.
2. ↑ aldosterona
3. ↑ flujo tubular
Reduce secreción:
1. ↑ ion hidrógeno.
Aumento concentración de K en el líquido extracelular
• ↑ secreción de K.
• AUMENTA de 4.1 mEq/l
Se da por 3 mecanismos:
1. Estimulo de bomba ATPasa Na/K
2. Incremento del gradiente de potasio.
3. aldosterona
Aumento aldosterona estimula secreción de K.
BASOLATERAL
LUMINAL
A > [k+] extracelular > secreción de ALDOSTERONA.
El bloqueo del sistema de retroalimentación de aldosterona afecta el control de la concentración de k.
Aumento del flujo tubular distal estimula secreción de K.
• ↑ [K+] luminal = ↓ difusión K
• ↑ flujo tubular = ↓ [K+] tubular
↑ flujo tubular = ↑ secreción de K.
↓ flujo tubular = ↓ secreción de K
CAPTACIÓN DEL POTASIO• ↑ Captación = ↑ flujo
tubular ↑ secreción de K.
Importante en conservación de excreción de K en cambios de su ingestión.1. ↑ ingesta de Na
2. ↓ aldosterona
3. ↑ flujo tubular
Acidosis aguda reduce secreción de potasio
• ↓ actividad Bomba ATPasa Na/K
• ↓ [K+] intracelular
• ↓ difusión luminal de K
• Acidosis crónica = pérdida de potasio.