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Azot(h)ämie (gr. azoton - Stickstoff)
krankhafte Vermehrung des Rest-N im Blut (Hst > 5,5 mmol/l) • Produktions-Azotämie (Eiweiß-Stoffwechselstörung) • Retentions-Azotämie (gestörte Ausscheidung)
- Teilerscheinung der Urämie
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Harngewinnung beim Rind
• Spontanharn
• Provozierter Harnabsatz
• Katheterisierung d. Harnblase
• Furosemid (Dimazon®), 1 mg/kg KM i.m.
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Katheterisierung der Harnröhre beim weibl. Rind
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Pathophysiologie renaler Syndrome Bestimmende Größen der Nierenfunktion sind:
1. Durchblutung(inf. Autoregulation weitgehend unabhängig vom system. Blutdruck)
2. Anzahl funktionsfähiger Glomerula zu 1.: Nieren außerordentlich gut durchblutet; erhalten 20 – 25 %des Herzminutenvolumens.Davon entfallen 90 % auf die Nierenrinde und 10 % aufdie Medulla. zu 2.: Hohe funktionelle Reservekapazität der Nieren:Erst nach Ausfall von 75 % der Nephronekommt es zur Retention harnpflichtiger Substanzen(→ Azotämie) Für die reguläre Funktion eines Nephrons ist die Integrität allerAbschnitte erforderlich!
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Akute Niereninsuffizienz
Ursachen / Pathogenese • Hypovolämien
• Nephrotoxische Substanzen(z.B. Arzneimittel wie: NSAIDs, Aminoglykosidantibiotika,Sulfamethoxazol-Trimetoprimpräparate)
• Nephritiden, tubuläre Erkankungen(z.B. chromoproteinämische Nephrosen)
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Akutes Nierenversagen Plötzl. partieller oder vollständiger Verlust der exkretorischenNierenfunktion - prärenales (funktionelles) Nierenversagen (inf. Verminderung d. renalen Blutflusses)
- renales Nierenversagen (Fortbestehen d. Azotämie nach Normalisierung pathogenet. bedeutsamer extrarenaler Faktoren)
- postrenales Nierenversagen (Harnröhren-Obstruktion, Harnblasenruptur
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Ursachen für akutes Nierenversagen 1. Minderperfusion (zirkulatorisch-ischämisches Nierenversagen)
2. Nephrotoxine (toxisches Nierenversagen)
a) exogene Toxine- Schwermetalle (As, Pb, Hg ...), Tetrachlorkohlenstoff,Kresol, Medikamente (Aminoglykoside etc.)
b) endogene Toxine- Hämoglobin, Myoglobin
3. Nierenkrankheiten
4. Harnstau inf. Harnabflußbehinderungen
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Entzündlich bedingte Nierenerkrankungen
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Nierenentzündungen
− Nichteitrige Nierenentzündung
a) hämatogen-herdförmige Glomerulonephritis(Ablagerung zirkulierender Antigen-Antikörper-
Komplexein den Glomeruli)
b) interstitielle Nephritis (inf.-toxisch)Bsp.: „weiße Fleckniere“
− Metastatisch-eitrige Nephritis (embolisch-pyämisch)
- Pyelonephritis bacteritica bovis(C. renale, E. coli
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Metastatisch-eitrige Nephritis Ursache:
Embolisch-metastatische Keimabsiedelung
Vorkommen: Bei Kälbern, insbes. ausgehend von Nabelentz.;bei erw. Rd. in Zusammenhang mit Endokarditis, Mastitis, Endometritis u.a.
Klinische Erscheinungen: (Symptome d. Primärerkrankung, Pyämie)
- Fieber- Nieren vergr., Oberfl. knotig verändert- Harnveränderungen
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Metastatisch-eitrige Nephritis (2) Diagnose: - Harnuntersuchung
- Rektaler Palpationsbefund- Sonographie
Prognose: schlecht bis infaust Therapie: Behandl. d. Primärkrankheit;
evtl. nierengängige Antibiotika od. Chemotherapeutika
nach Antibiogramm über mind. 3 Wochen
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Pyelonephritis(Pyelonephritis bacteritica bovis) Krankheitserscheinungen: Akute Form:• Fieber• Inappetenz• z.T. vorübergehende od rezidiv. Kolik• aufgekrümmter Rücken• Strangurie, Polyurie, Hämaturie Latente od. chronische Form:• Schlechte Futteraufnahme• Abmagerung• vermind. Milchleistung• Harnveränderungen
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Pyelonephritis (2) Ursache: aufsteigende Harnwegsinfektionen
(insbes. C. renale, E. coli)
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Diagnostik
• Harnuntersuchung (H. getrübt, Eiw. ↑, Zellgeh. ↑, Bakt.)• rektale Palpation d. Nieren u. Harnleiter• Ultraschall• Blutveränderungen: HK+Hb ↓, Alb. ↓, Fibr.+Glob. ↑,
Hst.+Kreat. ↑, Na ↓, K ↓, Ca ↓,
Pyelonephritis (3)
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Diagnostik
• Harnuntersuchung (H. getrübt, Eiw. ↑, Zellgeh. ↑, Bakt.)
Pyelonephritis (4)
10 100 1000 10000Leukozyten + Epithelzellen
Semiquantitative Bestimmung des Zellgehaltes im Harn (Leukozyten und Epithelzellen) mittels Schalm-Test
10 100 1000 10000Leukozyten + Epithelzellen
Semiquantitative Bestimmung des Zellgehaltes im Harn (Leukozyten und Epithelzellen) mittels Schalm-Test
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Prognose: in akuten Fällen günstig,in fortgeschr. Fällen schlecht bis infaust
Therapie: System. antiinfektiöse Therapie über mind.
3 Wochen,nierengängige Präparate entspr. Antibiogramm;(Chirurgie)
Pyelonephritis (5)
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DegenerativeNierenerkrankungen
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Amyloidnephrose Krankheitskomplex, der durch Proteinspeicherungin den Nieren (und anderen Organen) gekennzeichnet ist
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Amyloidnephrose (2) Amyloid = definierte Proteine mit bestimmter Aminosäurensequenz;charakterisiert durch: 1. Kongorotbindung und grüne Doppelbrechung (LM, spezifisch)2. Fibrillennatur (EM)3. Beta-Faltblatt-Struktur (Röntgenbeugung) Immunhistochemische Klassifizierung der Amyloidosen anhand desProteintyps unter Verwendung monoklonaler Antikörper(Amyloid-Typisierung) Rind: Bei 3 - 5 % aller Schlachtkühe idiopathische Amyloidose derNierenpapille (AA-Typ)
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Ursache: a) Immunvermittelte Speicherkrankheit b) chronisch-eitrige Entzündungsprozesse
Vorkommen: meist bei Kühen > 5 Jahre Klinische Symptome: - Durchfall
- Milchrückgang- Abmagerung- Ödembildung (Hypoalbuminämie)
Diagnostik: - Klinische Symptome
- Harnbefunde (Dichte↓, Eiw. ↑)- Blutveränderungen (Alb. ↓, Ca ↓)- Nierenbiopsie
Prognose: infaust
(Therapie: Sanierung des Infektionsherdes, Antiphlogistika, DMSO)
Amyloidnephrose (3)
Dichtebest. mit RefraktometerVolhard´scher Konzentrationsversuch
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Ischämische chromoproteinämische Nephrosen Chromoproteinablagerung in den Nierentubuli;Bildung von Hämo- bzw. Myoglobinzylindern, in Verbindung mit: • Kupfervergiftung• Nitratvergiftung• Paralyt. Myoglobinurie• Schweren Muskeltraumen
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Ischämische chromoproteinämische Nephrosen (2)
Krankheitserscheinungen: Symptome d. Primärkrankheit stehenim Vordergrund
Diagnostik: Harnveränderungen
(Ausscheidung von Hämo- bzw. Myoglobin, Proteinurie, Zylinder)
Therapie: Behandlung d. Primärkrankheit Prognose: In Abhängigkeit von Primärkrankheit
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Vergiftungen durch Eicheln oder Eichenlaub nekrotisierende Tubulonephrose - Nieren vergrößert - Perirenale Ödeme - Hämorrhagien Ursache: in grünen Eicheln u. Eichenblättern enthaltene Gerbsäure
(Gallotannin)
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Vergiftungen durch Eicheln oder Eichenlaub (2) Krankheitserscheinungen: - Anorexie
- Unruhe- Pansenstillstand- Hämorrhagische Enteritis- Subkutane Ödeme- Hyposthenurie, Proteinurie
Prognose: vorsichtig bis infaust Therapie: Ruminotomie, Flüssigkeits- u. Elektrolytersatz
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Krankheiten der Harnblase
• Harnblasenlähmung
• Verlagerungen der Harnblase - Inversio et prolapsus vesicae urinariae - Prolapsus vesicae urinariae sine inversione
• Verletzung und Zerreißung der Harnblase
• Harnblasenentzündung (Cystitis vesicae urinariae)
- Cystitis catarrhalis - Cystitis purulenta s. haemorrhagica - Cystitis hypertrophicans s. polyposa
• Tumoren der Harnblase - Hämangiome - Lymphosarkome
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Adlerfarnvergiftung Adlerfarn (Pteridium aquilinum)
Enzootische Hämaturie („Stallrot“) 1. Akute Vergiftung Aufnahme von Futter mit Adlerfarn-Anteil > 30 %über 1 - 3 Monate plötzlich hämorrhagische Diathese - Knochenmarks-Schädigung mit Auswirkungen auf Thrombozytopoese u. Myelopoese a) laryngeale Formb) enterale Form
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Adlerfarnvergiftung (2) 2. Chronische Vergiftung
Nur bei erw. Rd. nach Adlerfarn-Aufnahme über 2 - 3 Jahre; Experimentell: 1 - 2 Jahre tägl. 500 bis 2000 g Adlerfarn
vesikale Hämaturie (Blutharnen)
- fleckige od. diffuse Blutungen in der Harnblasen- Schleimhaut;
Schleimhautödem, polypöse od. warzenartige Wucherungen;
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Erkrankungen der HarnröhreErkrankungen der Harnröhre
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g
Harnröhrenmißbildung
Harnröhrenentzündung
Harnröhrenverletzungen
Harnröhrenobstruktion- entzündliche Konkremente- Urolithiasis
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Erkrankungen der Harnröhre
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Harnapparat beim männlichen Kalb
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Omphalurachitis und Omphaloarteriitis beim Kalb
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Omphalourachitis mit Urachusfistel beim Kalb (1)
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Omphalourachitis mit Urachusfistel beim Kalb (1)
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Harnröhrenobstruktion
• Urolithiasis
• Entzündliche Konkremente
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Prinzip des Glutardialdehydtests zum Nachweis chronischer Entzündungszustände beim Rind
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Urolithiasis (Harnsteinkrankheit ) Vorkommen:• Getreidemast• Bei Aufnahme silikatreicher Weidepflanzen Chem. Zusammensetzung d. Harnsteine• Silikatsteine
(etw. 65 % Kieselsäure + Kalziumoxalat + Kalziumkarbonat+ etw. 12 - 20 % org. Substanz)
• Karbonatsteine(Kalziumkarbonat + Magnesiumkarbonat, evt. Eisenkarbonat)
• Phosphatsteine(Magnesium-Ammonium-Phosphat = Tripelphosphatod. Kalzium-Phosphat, daneben geringe Mengen Kalziumoxalat+ Karbonat)
• Mischformen(Schafe: Häufig Struvit = Magnesium-Ammonium-Phosphat-Hexahydrat)
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Urolithiasis
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Urolithiasis (2) Krankheitserscheinungen• Trippeln, Schlagen mit d. Hintergldm.• Schwanzabhalten• Pressen auf Harn (u. Kot)• Kolik• Harngrieß am Präputium Komplikationen• Ruptur der Harnröhre• Harnblasenruptur Diagnostik• Kontrolle auf Harnabsatz• Rektale Untersuchung• Bauchhöhlenpunktion• Bestimmung d. Hst-Konz. im Blut
Nabelabszess
Urolithiasis mit Harnphlegmone
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Urolithiasis
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Urolithiasis (3)
Prophylaxe
• Ca : P - Verhältnis in der Ration ca. 1,8• Ausreichendes Wasserangebot (Zahl d. Tränkebecken)• Einmischen von Kochsalz ins Kraftfutter (5 %)• Einmischen von Ammoniumchlorid ins Kraftfutter (0,5 %) -> Ansäurern des Urins
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Urethrotomie
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Penisamputation
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Urethrostomie
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Zystotomie beim kleinen Wiederkäuer
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Zystotomie beim kleinen Wiederkäuer
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Ballonkatheterin der Harnblasebeim Bullen
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Harnblasenruptur
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Harnphlegmone als Folge einer Harnröhrenobstruktion
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Entwicklung einerHarnphlegmone