premio nobel de medicina y avances médicos en el 2001

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Premio Nobel De medicina y avances mdicos en el 2001Grupo 1 Miembros: Carlos Quintero 20111005682 Crhistian Salgado 20111011749 Ixchel Chvez 20101010750 Miguel Caras 20111012025

Avances Mdicos en el 2001hombre La revolucin del ARN Anti cancergeno

Dos borradores del total de genes del

Descubrimiento de reguladores clave del ciclo celular

Premio Nobel de Medicinadel 2001Leland H. Hartwell R. Timothy Hunt Paul M. Nurse

Por sus descubrimientos de reguladores clave del ciclo celular

El Ciclo CelularEl ciclo celular es un conjunto ordenado de sucesos que conducen al crecimiento de la clula y la divisin en dos clulas hijas. Las etapas son G1-S-G2 y M. El estado G1 quiere decir "GAP 1"(Intervalo 1). El estado S representa "Sntesis". Este es el estado cuando ocurre la replicacin del ADN. El estado G2 representa "GAP 2"(Intervalo 2).

Ilustracin del Ciclo Celular

Regulacin del Ciclo Celular

La regulacin del ciclo celular, explicada en el ao 2001 en organismos eucariotas, puede contemplarse desde la perspectiva de la toma de decisiones en puntos crticos, especialmente en la mitosis.

Puntos Crticos de la regulacin del Ciclo Cmo se replica el ADN una nica vez? CelularCmo se entra en mitosis? Cmo se separan las cromtidas

hermanas? Cmo se sale de mitosis? Cmo se mantiene el estado G1?

Esquema global de los elementos ms relevantes implicados en la regulacin del ciclo celular.

Componentes Reguladores

El ciclo celular es controlado por un sistema que vigila cada paso realizado. Existen cuatro transiciones principales: Paso de G0 a G1 Transicin de G1 a S Paso de G2 a M Avance de metafase a anafase

Componentes Reguladores Los genes que regulan

el ciclo celular se dividen en tres grandes grupos: Genes que codifican protenas para el ciclo Genes que codifican protenas que regulan positivamente el ciclo: tambin llamados protooncogenes Pueden ser: Genes de respuesta temprana Genes de respuesta tarda Genes que codifican protenas que regulan

Las ciclinas son un grupo heterogneo de protenas. Se distinguen segn el momento del ciclo en el que actan.

Expresin diferencial de ciclinas en las distintas fases del ciclo.

Regulacin de los Complejos: Ciclina/CDKCiclinas G1 y G1/S Ciclinas S Ciclinas M Genes supresores de tumores

Existen multitud de protenas que modulan la actividad del complejo ciclina/CDK. Entre ellas:

La verificacin se lleva a cabo en los puntos de control y asegura la fidelidad de la replicacin y segregacin del genoma.

Puntos de ControlExisten unos puntos de control en el ciclo que aseguran la progresin sin fallos de ste, evaluando el correcto avance de procesos crticos en el ciclo. Estas rutas de verificacin presentan dos caractersticas, y es que son transitorias y que pueden caducar si el problema no es resuelto al cabo de un tiempo. Dichos puntos de control son: Punto de control de ADN no replicado Punto de control de ensamblaje del huso (checkpoint de mitosis)

Molculas RNA: Tratamientos del Terapias basadas en Futuro

las molculas RNA podran tratar cualquier enfermedad, desde el cncer hasta el SIDA, pasando por la gripe. De hecho, desde hace 2001 cuando se demostr su efectividad en las clulas humanas.

El inmunlogo Jianzhu Chen y su equipo de investigacin han tomado un paso gigante en encontrar la solucin a este problema. Chen ha utilizado con xito un pequeo polmero para introducir RNAs diseadas para impedir el avance de la gripe en ratones. El polmero llev al RNA por el flujo sanguneo hasta los pulmones, reduciendo en mil veces la cantidad del virus encontrada en los pulmones de los animales.

Segn los expertos esto da pruebas sobre el tratamiento con molculas RNA, abriendo todo tipo de puertas a nuevos tratamientos ms eficaces de mltiples enfermedades padecidas por el ser humano.

BibliografaColaboradores de Wikipedia. Ciclo celular [en lnea]. Wikipedia, La enciclopedia libre, 2011 [fecha de consulta: 1 de septiembre del 2011]. Disponible en . Colaboradores de Wikipedia. Anexo: Premio Nobel en Fisiologa o Medicina [en lnea]. Wikipedia, La enciclopedia libre, 2011 [fecha de consulta: 31 de octubre del 2011].