pres piediabetico

Pie diabético

Pie diabético

Dra. María Guadalupe Castro MartínezMédico InternistaJefa de posgrado, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad la Salle.Profesora de pregrado, Facultad de Medicina, UNAM.Expresidente del CMMI y del CMIM.Miembro de la SMNE. Fellow del American College of Physicians.

Dra. María Guadalupe Castro MartínezMédico Internista

Es una complicación crónica que puede mutilar al paciente, ocasionarle incapacidad temporal o definitiva, o bien, la muerte.

Pie diabético

OMSRincón Y., et al Rev. Venez. Endocrinol. Metab. vol.10 no.3 Mérida oct. 2012.

Según la definición de la OMS, es:“La infección, ulceración y destrucción de tejidos profundos de la extremidad inferior asociadas con alteraciones neurológicas y diversos grados de enfermedad vascular periférica”.

El pie

Bakker K., Schaper N.C., Diabetes Metab Res Rev 2012; 28(Suppl 1): 116–118.Rehabilitación del paciente adulto amputado de extremidad inferior por Diabetes Mellitus, en el segundo y tercer nivel de atención.Bakker K., Riley P. Diabetes Voice, Abril 2005, Volumen 50, Número 1.

Cada 30 segundos se hace una amputación en el mundo.

de las amputaciones de los miembros pélvicos

son ocasionadas por la Diabetes.

Los problemas de los pies son las causas más comunes de admisión hospitalaria de los pacientes con esta enfermedad.

Estos problemas representan de los recursos

económicos de los países en vías de desarrollo.

70 %

40 %

Bakker K., Riley P. Diabetes Voice, Abril 2005, Volumen, 50 Número 1.

El costo directo de una amputación asociada al pie diabético oscila entre 30,000 y 60,000 dólares.

Una de cada seis personas con Diabetes desarrollará una úlcera del pie a lo largo de su vida.

Hasta un de las amputaciones pueden evitarse.

La mayoría de las amputaciones comienzan con una úlcera del pie.

Cada año, cuatro millones de personas en el mundo sufren una ulceración.

Pie diabético

85 %

Fisiopatología

Neuropatía

Infe

cción

Angi

opatía

PredisponentesDan lugar a un pie vulnerable con alto riesgo de desarrollar complicaciones (neuropatía, macroangiopatía).

Desencadenantes

Agravantes

Fisiopatología Factores:

a

b

c

Neuropatía diabética

dolorosa en México prevalencia de

Diabetes en México1

Son pacientesdiabéticos

Neuropatíadiabética

DNDP11’ 049,182 6’ 712,120 1’ 342,424

de los pacientesdiabéticos la padece2

de los pacientesdiabéticos con neuropatía diabética presentan dolor31.Velázquez Monroy, et al.

Prevalencia e interrelación de enfermedades crónicas no transmisibles y factores de riesgo cardiovascular en México: Resultados finales de la Encuesta Nacional de Salud (ENSA) 2000. Archivos de Cardiología de México 2003; 73(1):62-77.2. Ibarra C.T. et al. Rev Med Chile 2012; 140: 1126-1131.3.Tratamiento farmacológico del dolor neuropático en mayores de 18 años. México. Instituto Mexicano del Seguro Social.

**Censo Nacional de Población 2005, INEGI.

Población en México, 2005 103’ 263,388**

60 % 20 %10.7 %

Neuropatía diabética periférica

Adaptada de Aaron Vinik*, Jagdeesh Ullal, Henri K Parson and Carolina Casellini, Diabetic neuropathies: clinical manifestations and current treatment options. www.nature.com/clinicalpractice/endmet

Lesión de: Fibras nerviosas mielinizadas No mielinizadas Vasos endoneurales Vasos perineurales

Motor Sensitivo Autónomo

Mielina

Controlmuscular

Toque, arreflexia,vibración, posición

Frío, percepción

del dolor

Calor,percepción

del dolor

FC, TA, sudoración,

gastrointestinal, urinaria

Mielinizada No mielinizada

Poca mielina

SinmielinaPoca

Aα Aα/β Aδ C C

Gruesa Delgada

HiperglucemiaMúltiples vías metabólicas

pueden contribuir a la

neuropatía diabética

Estrés oxidativo

Glucosilación

Neurotoxicidad+

Isquemia neuronal

(PGE2 y tromboxano A2.

Unión glucosa + aminoproteínas.

Permeabilidad membranas (retina, riñón).

Desmielinización de los trayectosnerviosos.

Vía de poliolesActivación PKC- β

Diacilglicerol


Acumulación sorbitol intracelular.

Edema neuronal ( osmolaridad x Na).

Desmielinización de los trayectosnerviosos.

Atrofia del nervio.

Mecanismos de daño por

hiperglucemia

Formación de productos avanzados

de glucosilación

Hiperglucemiapersistente Célula de Schwann

AxónNervio

Microvasculopatía isquémica

Aumento del estrés oxidativo

Degeneración axonal

Sistema nervioso periférico

Mecanismoautoinmune

Desmielinización segmentaria

NeuropatíaVaina de mielina

Mecanismos de lesión neural

Neuropatía diabética Lesión nerviosa en la Diabetes

Engrosamiento de la membrana

basal e hiperplasia endotelial

Bloqueo de la circulación sanguínea

Insuficiencia microvascular

(hipoxia e isquemia)

Hiperglucemia

Dolor neuropático

Desmielinización

Atrofia y degeneración

axonal

Pie diabético

Factores desencadenantes

Corte ideal de la uña

Áreasinsensibles

Puntos depresión

Uñas malcortadas

Callos

Ulceraciones

Pie diabético

Factores desencadenantes

Cambiosde color

Neuropatía Zonas prevalentes para el desarrollo de úlcera plantar en el pie neuropático.

4 %

4 %

12 %0 %

8 %12 %

52 %

8 %

Neuropatía

Castro G., et al. Medicina Interna de México, Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009.

Síntomas y signos ConsecuenciasAlteración

Neuropatía sensorial.Disminución de la

sensibilidad.Traumatismos sencillos

(uñas), artropatía.

Autonómica.Sudoración escasa, pie caliente

y seco. Caída de vello.Fisuras cutáneas, resorción ósea.

Microangiopatía.Zonas enrojecidas o

cianóticas. Isquemia.

Macroangiopatía.

Claudicación intermitente, pie frío, dolor que se alivia al colgar el pie,

ausencia de pulsos pedios y tibiales posteriores, palidez al levantar el pie

y rubor al bajarlo, llenado capilar lento (>3 segundos).

Isquemia, úlceras distales en los dedos o bordes de los

pies, gangrena seca.

Motora.Debilidad de los

músculos interóseos.

Caída del arco plantar transverso, dedos en garra, pie cavo, apoyo anormal,

úlcera plantar. Fisuras cutáneas, resorción ósea.

Aguilar F. Rayo D. Rev. Med. IMSS; 38 (“): 89-99.

El tipo más común es la polineuropatía crónica progresiva simétrica distal, que ocasiona síntomas sensoriales de predominio en los miembros inferiores.

Estos pacientes pierden la sensibilidad protectora y tienen riesgo de úlcera en el pie y amputación, además de dolor crónico.


La prevalencia aumenta con la duración de la enfermedad, así como con la edad, el peso y el pobre control glucémico.



Sensación de ardor en la planta de los pies y/o comezón.

Disminución de la fuerza muscular.

Pérdida de sensibilidad.

Piel seca, callos y pie deformado.

Calambres.

Adormecimiento.


Es la consecuencia más grave de la neuropatía.

Alteración osteoarticular:

Los huesos se debilitan hasta el punto de fracturarse.

El pie se deforma y, con el tiempo, el arco desaparece.

Neuropatía de Charcot

Pie normal Pie de Charcot

Pie diabéticoDisfunción endotelial

Adv Clin Exp Med. 2012 Mar-Apr;21(2):249-54. Review.

Disfunción endotelial y

Diabetes

Alexanderson RG, Rosas CO, Camacho AJ, Estado posprandial. Med Int Mex 2002;18(3):137-145.

Estrés oxidativo.

Disfunciónendotelial.

Diabetes.Intolerancia a

la glucosa.Hiperglucemia

posprandial.

Resistencia ala insulina.

Permeabilidadvascular.

Fibrinólisis,coagulación y

trombosis.

Activación demonocitos.

Nefropatía yretinopatía.

Proliferación de músculo

liso.

Síndromemetabólico.

Consecuencias de la hiperglucemia

posprandial

Ceriello A. Diabetes Metab Res Rev 2000.Temelkova-Kurktschiev T et al. Diabetológica 1998.Esposito K et al. Circulation 2002.Cerello A. Diabetes Care, 2005.

Alteraciones fisiopatológicas

Liberación deendotelina

Generación de radicales libres

Citocinasinflamatorias

Glucosilación de proteínas funcionales

Expresión de moléculas de

adhesión

Función endotelial.

Vasoconstricción.

Vasodilatación.

Colágenos.

Actividad HDL. Generación celular de xantoma.

Factores de crecimiento.

Adhesión de colesterinas.

Función endotelial.

Lípidos másagresivos.

Proliferación de células musculares vasculares lisas.

Liberación NO. CRPIL-6

IL-18 TNF-Ж

GPP

Daño vascular con generación de placas

ateroescleróticas.

Lesión endotelial en pacientes

diabéticos


Resistencia a la insulina

Hiperglucemia

Proliferación de células musculares lisas vasculares (VSCM).PDGF.

PAI-1.

Inhibición de NO.MCP-1.

Colágeno IV y fibronectina. Plaquetas.

ICAM-1.VCAM-1.

Al momento del diagnóstico: 8-10%.

10 años de evolución: 15%.

20 años: 40%.

Complicaciones vasculares

Prevalencia:

“Diagnóstico y tratamiento médico del dolor por neuropatía diabética en adultos en el primer nivel de atención”, México: Secretaría de Salud, 2009.Castro G., et al. Medicina Interna de México, Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009.

Claudicación intermitente


“Diagnóstico y tratamiento médico del dolor por neuropatía diabética en adultos en el primer nivel de atención”, México: Secretaría de Salud, 2009.

Manifestación clínica:

Síntomas clásicos: Dolor. Fatiga. Ardor o molestia en los músculos de los pies, las pantorrillas o los muslos.

Estos síntomas, por lo general, empiezan durante el momento del ejercicio o la caminata y desaparecen después de varios minutos de reposo.


Porres-Aguilar M. et al, Rev Hosp Gral Dr. M Gea González Vol 6, No. 1 Enero-Abril 2003 Págs. 31-39.

Cuando la arteriopatía periférica se vuelve grave, se puede presentar:

Dolor y calambres en la noche.

Úlceras que no sanan.

Dolor u hormigueo en el pie o los dedos que puede ser tan intenso que, incluso, el peso de la ropa o las sábanas de la cama resulta doloroso.

Dolor que empeora cuando la pierna está elevada y mejora cuando se cuelgan las piernas al lado de la cama.



Infección

N. Autónoma N. Sensitiva

Arterioesclerosis Lesión microcirculación

Fagocitosis Fracaso de lacicatrización

N. Motora

Piel seca Falta de respuestaneuroinflamatoria

Necrosismetatarsiana

Neuropatía Isquemia Respuestainflamatoria


Sensitiva Motora

Isquemia

Reducción flujo

Neuroartropatía (Charcot)

Autonómica

Deformidadsobrecarga

Pie en riesgo

Úlcera

Extensión lesión-necrosis

Función estructural

Aumento de presión plantar

Factores desencadenantesdeformidad + traumatismo

Factores agravantes:Infección Isquemia

Neuropatía

Neuropatía Microangiopatía Macroangiopatía

Evaluación y clasificación del

pie diabético

Historia clínica completa Considerar causas distintas de PND. Inspeccionar deformidades y cambios cutáneos. Valorar síntomas.

Pie diabético

Boulton, A.J.M., et al., Diabetic Somatic Neuropathies, 2004, Diabetes Care, 27(6):1458-1486.Merskey H, Bougduk N. 2nd ed. Seattle: IASP Press, 1994.

Examen neurológico Sensación de presión (monofilamento). Pruebas de vibración. Propiocepción. Sensación de dolor (piquete con alfiler). Sensación de toque leve. Fuerza muscular distal. Reflejos de estiramiento muscular (ROT).

Pruebas confirmatorias Estudios de conducción nerviosa. Pruebas sensoriales cuantitativas. Evaluación neurovegetativa. Laboratorio. Gabinete.

“Por cada error que se comete por no saber, se

cometen diez errores por no mirar”.

J. A. Lindsay

Técnicas de escrutinio para identificar pies

en riesgo


Atención de primer nivel

Antecedentes (síntomas de neuropatía o enfermedad vascular periférica).

+++ +++ +

Atención de segundo nivel

Investigación clínica

Exploración clínica. +++ +++ +++

Monofilamento. +++ ++ ++

Percepción de vibración.

++ ++ +++

Pruebas sensitivas cuantitativas.

- + ++

Electrofisiología. - - ++

Pressure MAT. ++ +++ ++

Presión cuantitativa del pie.

- + ++

Dibujo esquemático del

examen de sensibilidad con monofilamento

de nylon

a bSe presiona contra la piel del pie durante 2 seg. Es capaz de determinar si el paciente tiene una sensación protectora. En caso de no sentir, aumenta el riesgo de lesión neuropática del pie.

Puntos de cobertura mínima de la exploración.

Diagnóstico clínico

Instrumento en uso

Nylon 10-guage

Presencia o ausencia palpatoria de pulsos: Femorales, tibiales, poplíteos y pedios.

Exploración vascular

Mendoza-Romo MA., et al. Revista de Endocrinología y Nutrición Vol. 13, No. 4 Octubre-Diciembre 2005 pp. 165-179.Castro G., et al. Medicina Interna de México, Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009.

Soplos en la arteria femoral común y la aorta abdominal.

Temperatura y coloración en la cara dorsal y plantar de los pies (cianosis, palidez, hiperemia), valorando su simetría en la palpación.

Arteriografía.

Exámenes para la arteriopatía

periférica

Mendoza-Romo MA., et al. Revista de Endocrinología y Nutrición, Vol. 13, No. 4 Octubre-Diciembre 2005 pp. 165-179.

Medición de la presión arterial en los brazos y las piernas (índice tobillo-brazo o ITB).

Ecografía Doppler de una extremidad.

Angiografía por resonancia magnética o por tomografía computarizada.

Exploración de pie diabético

La primera maniobra es realizar una palpación de los pulsos periféricos.

El método no invasivo de elección es realizar un estudio Doppler y un cálculo del índice tobillo-brazo.

Una prueba más sofisticada es la detección de la presión transcutánea de oxígeno que tiene valor predictivo en relación con la capacidad de cicatrización.

Sensibilidad

Vibratoria Presión Térmica

Pie diabético

Proceso infeccioso


Patógenos asociados con el

pie diabético


PatógenoSíndrome infeccioso

Celulitis sin una herida de entrada a la piel. (b)

Estreptococcus beta hemolítico (a) yStaphylococcus aureus.

Úlcera infectada y sin tratamiento antibiótico previo. (c)

Staphylococcus aureusEstreptococcus beta hemolítico. (a)

Úlcera que se maceró por humedad. (c)

Pseudomonas aeruginosa (frecuentemente en combinación con otros microorganismos).

Pie fétido: necrosis extensa o gangrena, maloliente. (c)

Cocos mixtos aeróbicos grampositivos, incluyendo enterococos, enterobacterias, bacilos no fermentativos

gramnegativos y anaerobios no facultativos.

a) Grupos A, B, C y G.b) Frecuentemente sólo un patógeno.

c) Usualmente varios patógenos.d) Especies comunes resistentes a antibióticos.

Úlcera infectada crónica o tratada previamente con antibiótico. (c)

Staphylococcus aureus Estreptococcus beta hemolítico (a) y enterobacterias.

Herida sin cicatrización de larga duración con prolongación de terapia antimicrobiana de amplio espectro. (c, d)

Cocos grampositivos aeróbicos (S. aureus, Staphylococcus coagulasa negativo y enterococos) difeteroides,

enterobacterias, pseudomonas sp, bacilos no fermentativos gramnegativos y, posiblemente, hongos.

Clasificación de las úlceras.

Wagner


Grado 0 Sin úlcera de alto riesgo en el pie.

Grado 1 Úlcera que abarca todas las capas de la piel, pero sin traspasar otros tejidos.

Grado 2Úlcera profunda que penetra hasta los ligamentos y

músculos, pero sin llegar al hueso o provocar abscesos.

Grado 3 Úlcera profunda con celulitis o formación de absceso seguida de osteomielitis.

Grado 4 Gangrena localizada.

Grado 5 Gangrena extensa que involucra todo el pie.

Pie diabético

Esquema

Sin lesión

Pie completo

Grado 0 1 2 3 4 5

Úlcera superficial

Úlcera profunda

Absceso osteomielitis

Gangrena antepie

Terapia empírica según las guías de la IDSA para

infecciones en el pie diabético

Am Podiatr Med Assoc. 2013 Jan;103(1):2-7.Adapted from Lipsky BA, et al. Clin Infect Dis 2004;39:885–910.

Infecciones moderadas Infecciones severasAntibiótico

Carbapenem Ertapenem Imipenem/cilastatin

Cefalosporinas Cefoxitina, ceftriaxona Ceftazidima + vancomicina c/s metronidazol

Otros Linezolid o azetronam -

Fluoroquinolonas Levofloxacina o ciprofloxacina + clindamicina

Levofloxacina o ciprofloxacina + clindamicina

Betalactámicos más inhibidores de betalactamasas

Ampicilina o amoxicilina/sulbactam

amoxicilina/ ac. clavulánicoticarcilina/ac. clavulánicopiperacilina/tazobactam

Piperacilina/tazobactam

Terapia empírica según las guías de la IDSA para infecciones en pie diabético, basadas en la severidad clínica.

Tratamiento

Si hay sobreinfección: Ciprofloxacino + clindamicina. Clindamicina + piperacilina-tazobactam. Cefepime. Clindamicina + imipenem. Clindamicina + meropenem.

Debe realizarse siempre una radiografía bilateral de los pies para descartar la existencia de osteomielitis.

Tratamiento

Manejo y tratamiento multidisciplinario.

Manejo del dolor neuropático.

Tratamiento general (control metabólico) y específico (pie), dependiendo del grado de afección clínica.

Mendoza-Romo MA., et al. Revista de Endocrinología y Nutrición, Vol. 13, No. 4 Octubre-Diciembre 2005 pp. 165-179.

Neuropatía diabética El Tx. intensivo redujo la incidencia y

prevalencia de neuropatía a 5 años en pacientes con Diabetes tipo 1 (DCCT prevención primaria y secundaria).

Los pacientes con buen control glucémico tuvieron una reducción en la prevalencia de neuropatía OR =0.30 (estudio Steno).

El control glucémico mejoró el umbral de sensibilidad vibratoria en pacientes con Diabetes tipo 2 (UKPDS).

http://www.harrisonmedicina.com/

Control glucémico

50 %

Tratamiento sintómatico y

etiopatogénico

Objetivos

Tratamiento básico

(control de la glucemia)

Tratamientoetiopatogénico

Falta de insulina Diabetes tipo 1

Reducida utilización de la glucosa.

Diabetes tipo 2

Anormalidadesvasculares.

Estrés oxidativo

Anormalidad metabólica

neural

Dolor crónico Calambres Parestesia Dolor agudo

Hiperglucemia

Déficit neurológico

Síntomas neurológicos

AnalgésicosTx.

local

Antidepresivos

Anticonvulsi-vantes

Manejo sintomático de

la neuropatía diabética, ADA

“Diabetic Neuropathies A statement by the American Diabetes Association Diabetes”, Care, Volume 28, Number 4, April 2005.Castro G., et al. Medicina Interna de México Volumen 25, núm. 6, noviembre-diciembre 2009.

Dosis Efectos secundariosClase

Antidepresivos tricíclicos:

AmitriptilinaImipramina

10-75 mg en la noche25-75 mg en la noche

++++++

Opioides:

Tramadol50-400 mg +++

Inhibidor de la sustancia P:

Clonidina0.025-0.075%, 3 al día +

Anticonvulsivantes:

Gabapentina PregabalinaCarbamazepina

300-1200 mg, 3 al día 100 mg, 3 al día

200-400 mg, 3 al día

++++

+++

Antidepresivos inhibidores de la recaptura de serotonina:

Duloxetina

60-120 mg/día ++

Recomendaciones

La educación está basada en identificar: Necesidades individuales. Factores y grado de riesgo de úlceras de pie diabético. Recursos disponibles y habilidades para el autocuidado.

La educación es esencial para proporcionar estrategias de autocuidado y, así, prevenir las complicaciones.

Las personas con úlcera de pie diabético o con riesgo de padecerla, deben tener conocimientos adecuados sobre el cuidado de sus pies y los recursos disponibles para su tratamiento.

Am Podiatr Med Assoc. 2013 Jan;103(1):2-7.

Pronóstico y tratamiento:

Debe ser especificado de acuerdo con la clasificación de Wagner, valorando además la presencia y grado de isquemia, existencia de toxicidad sistémica y grado de control de la glucemia.

El uso de calzado adecuado y el desbridamiento de las callosidades son medidas eficaces para la prevención de úlceras en los pies.

Promover estrategias para mejorar las aptitudes de los profesionales en la valoración y el tratamiento del pie diabético como elemento básico de prevención.

La corrección metabólica de la Diabetes es la medida esencial para la prevención.

Recomendaciones

Am Podiatr Med Assoc. 2013 Jan;103(1):2-7.

Pie diabético

Prevención

Gracias

Dra. María Guadalupe Castro MartínezMédico Internista

pres piediabetico

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