present de nefrologia
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LA GLOMERULONEFRITIS AGUDA, SE CARACTERIZA:
Aumento difuso del numero de células en el capilar glomerular.
La hipercelularidad del ovillo glomerular se debe a la proliferación de células residentes, principalmente mesangiales y infiltración de células inflamatorias.
CLASIFICACIÓN Idiopática
Glomerulopatías primarias; nefropatías por IgA, lupus eritematoso, vasculitis, purpura de Henoch-Schoenlein, síndrome urémico hemolítico. También se asocia a infecciones por bacterias
(estreptococos de la piel y garganta, endocarditis bacteriana, sepsis) virales (hepatitis, cito-megalovirus, virus de Epstein-Barr) sífilis, toxoplasmosis y malaria.
GLOMERULONEFRITIS AGUDA POST-ESTREPTOCÓCICA GNAPE
Esta se asocia a la existencia de cepas nefritogènicas (asociada con glomerulonefritis) y reumatogenicas (asociada a fiebre reumática).
ANTÍGENOS NEFRITOGÈNICAS Proteína M bacteriana; los tipos 1, 2, 4 y 12, en la
infección de la garganta. Los tipos 49, 55, 57 y 60, de las infecciones
cutáneas.
PARTICIPACIÓN DE LAS INMUNIDADES HUMORAL Y CELULAR
Tradicionalmente la enfermedad se consideraba el resultado de depósitos de complejos inmunes circulantes en el riñón.
AUTOINMUNIDAD Y NEURAMINIDASA
Existen evidencias de reactividad autoinmune en pacientes con glomérulonefritis aguda postestreptocócica.
PARTICIPACIÓN DEL COMPLEMENTO
Componentes como C5a: tienen actividad quimiotáctica.
Componentes como C5b-C9: complejo de ataque a la membrana.
CITOCINAS
Son liberadas por leucocitos
circulante
Pueden producirse
localmente en el riñon
Por activacion de celulas
infiltrante o residente
CITOCINAS
Participan y amplifican la reactividad
inmunologica
Facilitando la
trasmicion de señales
Entre celulas inmunocomp
etente Y celulas objetivas
CITOCINAS DE MAYOR RELEVANCIA EN LA GLOMERULONEFRITIS
Factor activador de las plaquetas
(paf)
IL-1IL-6
(TNFalfa)
CONT…
Se han encontrado TNF alfa y IL-6 en el suero y en biopsia renales de pacientes con (GNAPE).
El PAF se encuentra en el plasma del 98% de los pacientes con nefritis postestreptococica .
Otra citocina plaquetaria el factor 4 (pf4) tiene propiedades quimiotacticas para los neutrofilos y se han observado en el 70%. De las biopsias renales de px con GNAPE
PRESENTACION CLINICA
La incidencia de glomerulonefritis despues de infecciones de estreptococos del grupo A es muy variable, se ha encontrado.
2%
12%
EL CUADRO CLINICO DE SINDROME NEFRITICO
Hematuria
Edema 40-45%
Hipertension arterial
La hematuria microscopica glomerular con cilindros hematicos y dismorfico eritrocitario es un hallazgo universal
EL EDEMA
Se presenta en el 80-90% de los niños con(GNAPE) y es el motivo de consulta de 2/3 de los casos.
Edema
parpebra
l
Miembros
inferiore
s
EDEMA
Consecuencia
Retencion primaria
Na y H20
Produce una expansion del
volumen plasmatico
Aumento de la presion
hidrostatica capilar
Retencion resultaReabsorcion normal o
aumentada
En los segmentos distales de la
nefrona
Actuando sobre un volumen
reducido de filtrado glomerular
HIPERTENSION ARTERIALAumento del
gasto cardiaco y resistencia
periferica
Dependen del incremento del
volumen plasmatico
Se observa hta en 60-80% de los pacientes
Su gravedad esta directamente relacionada con
el grado de retencion
Hidrosalina y mejora al
restablecer una diuresis efectiva
MEDICIONES HORMONALES
La actividad de renina
plasmatica y aldosterona
•Se encuentran disminuidas .•El factor natiuretico atrial se encuentra aumentado
Los valores de las
endotelinas
•Se encuentran aumentado enla fase aguda de (gnape) y mejoran con el cuadro clinico
El edema, hipertension, y oliguria mejoran generalmente en una semana
La hematuria microscopica puede persistir durante años.
La complicacion mas frecuente es la insuficiencia cardiaca. En niños solo se presenta cuando se prescribe una administracion forzada de liquido pero en ancianos puede producirse en el 40-50%
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
NEFRITIS LUPICA
CRIOGLOBULINEMIA
ESENCIAL ASOCIADA A HEPATITIS
NEFROPATIA POR IgA
ENFERMEDAD ANTI
MEMBRANA BASAL
VASCULITISENDOCARDI
TIS BACTERIANA
DIAGNOSTICO DE LA GNAPE
LA AUSENSIA DE SINTOMAS Y SIGNOS DE
ENFERMEDAS SISTEMICA
LOS TITULOS ELEVADOS DE ANTICUERPOS
ANTIESTREPTOCOCICOS
COMPLEMENTO SERICO
DISMINUIDO
ANTICUERPO ANTICIMOGEN
O
DESCARTE DE OTRAS ENTIDADES
GLOMERULONEFRITIS EXTRACAPILAR
COMPLEMENTO SERICO NORMAL
ANTICUERPOS
ESTREPTOCOCICO
NEGATIVO
PROTEINURIA
MASIVA
AZOTEMIA
PROGRESIVA
LA HIPERCRLURALIDAD DEL OVILLO GLOMERULAR ES LA CARACTERISTICA PATOLOGICA MAS RESULTANTE
LA INFILTRACION DE NEUTROFILO EN ALGUNAS BIOPSIAS TEMPRANA HA SIDO RESPONSABLE DE LA DENOMINACION DE GLOMERULONEFRITIS EXUDATIVA
LA INFILTRACION DE MONOCITOS MACROFAGO Y PARTICULARMENTE LINFOCITO , ES MAS INTENSA EN EL AREA TUBULOINTERTICIAL
Penicilina Benzatinica: 1.2 millones de unidades IM, dosis única.
Fenoximetil Penicilina, Oral, 125 Mg C/6 horas/7-10 días.
Eritromicina
PRONOSTICO
La mortalidad temprana en niños es excepcional.
En pte mayores de 60 años, la mortalidad temprana alcanza el 25%.
Cuando se presentan medias lunas extracapilares, existe insuficiencia renal progresiva, que puede llegar a ser irreversible en el 20% de los casos.
La incidencia de Azotemia 10 a 15 años después del ataque agudo es del casi 0.1%.
El pronostico tardío es peor en adultos que en niños.
Características de mal pronostico son: un curso de Azotemia progresiva en la etapa aguda y el desarrollo de proteinuria en rango nefrotico.
Ptes con GNAPE subclinica tienen excelente pronostico a largo plazo.