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GLOMERULONEFRITIS AGUDA POST- ESTREPTOCÓCICA

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GLOMERULONEFRITIS AGUDA POST- ESTREPTOCÓCICA

LA GLOMERULONEFRITIS AGUDA, SE CARACTERIZA:

Aumento difuso del numero de células en el capilar glomerular.

La hipercelularidad del ovillo glomerular se debe a la proliferación de células residentes, principalmente mesangiales y infiltración de células inflamatorias.

SINTOMATOLOGÍA Síndrome nefrítico agudo

Hematuria microscópico

Proteinuria

CLASIFICACIÓN Idiopática

Glomerulopatías primarias; nefropatías por IgA, lupus eritematoso, vasculitis, purpura de Henoch-Schoenlein, síndrome urémico hemolítico. También se asocia a infecciones por bacterias

(estreptococos de la piel y garganta, endocarditis bacteriana, sepsis) virales (hepatitis, cito-megalovirus, virus de Epstein-Barr) sífilis, toxoplasmosis y malaria.

GLOMERULONEFRITIS AGUDA POST-ESTREPTOCÓCICA GNAPE

Esta se asocia a la existencia de cepas nefritogènicas (asociada con glomerulonefritis) y reumatogenicas (asociada a fiebre reumática).

ANTÍGENOS NEFRITOGÈNICAS Proteína M bacteriana; los tipos 1, 2, 4 y 12, en la

infección de la garganta. Los tipos 49, 55, 57 y 60, de las infecciones

cutáneas.

PARTICIPACIÓN DE LAS INMUNIDADES HUMORAL Y CELULAR

Tradicionalmente la enfermedad se consideraba el resultado de depósitos de complejos inmunes circulantes en el riñón.

AUTOINMUNIDAD Y NEURAMINIDASA

Existen evidencias de reactividad autoinmune en pacientes con glomérulonefritis aguda postestreptocócica.

PARTICIPACIÓN DEL COMPLEMENTO

Componentes como C5a: tienen actividad quimiotáctica.

Componentes como C5b-C9: complejo de ataque a la membrana.

INMUNIDAD CELULAR

La participación celular es cada vez mas evidente.

CITOCINAS

Son liberadas por leucocitos

circulante

Pueden producirse

localmente en el riñon

Por activacion de celulas

infiltrante o residente

CITOCINAS

Participan y amplifican la reactividad

inmunologica

Facilitando la

trasmicion de señales

Entre celulas inmunocomp

etente Y celulas objetivas

CITOCINAS DE MAYOR RELEVANCIA EN LA GLOMERULONEFRITIS

Factor activador de las plaquetas

(paf)

IL-1IL-6

(TNFalfa)

CONT…

Se han encontrado TNF alfa y IL-6 en el suero y en biopsia renales de pacientes con (GNAPE).

El PAF se encuentra en el plasma del 98% de los pacientes con nefritis postestreptococica .

Otra citocina plaquetaria el factor 4 (pf4) tiene propiedades quimiotacticas para los neutrofilos y se han observado en el 70%. De las biopsias renales de px con GNAPE

PRESENTACION CLINICA

La incidencia de glomerulonefritis despues de infecciones de estreptococos del grupo A es muy variable, se ha encontrado.

2%

12%

LOS CASOS CLINICOS SE PRESENTAN:

En niños entre 2-12 años

RelacionMasculino/femenino

2:1

LA INFECCION QUE PRECEDE LA NEFRITIS ES:

PielGargant

a

EL INTERVALO ENTRE INFECCION Y NEFRITIS

2-3 semanas Faringoamigdalitis

4-6 semanas

MANIFESTACIONES CLINICAS

Hematuria Edema Hipertension

CONT…

Oliguria Debilidad Anorexia

EL CUADRO CLINICO DE SINDROME NEFRITICO

Hematuria

Edema 40-45%

Hipertension arterial

La hematuria microscopica glomerular con cilindros hematicos y dismorfico eritrocitario es un hallazgo universal

EL EDEMA

Se presenta en el 80-90% de los niños con(GNAPE) y es el motivo de consulta de 2/3 de los casos.

Edema

parpebra

l

Miembros

inferiore

s

EDEMA

Consecuencia

Retencion primaria

Na y H20

Produce una expansion del

volumen plasmatico

Aumento de la presion

hidrostatica capilar

Retencion resultaReabsorcion normal o

aumentada

En los segmentos distales de la

nefrona

Actuando sobre un volumen

reducido de filtrado glomerular

HIPERTENSION ARTERIALAumento del

gasto cardiaco y resistencia

periferica

Dependen del incremento del

volumen plasmatico

Se observa hta en 60-80% de los pacientes

Su gravedad esta directamente relacionada con

el grado de retencion

Hidrosalina y mejora al

restablecer una diuresis efectiva

MEDICIONES HORMONALES

La actividad de renina

plasmatica y aldosterona

•Se encuentran disminuidas .•El factor natiuretico atrial se encuentra aumentado

Los valores de las

endotelinas

•Se encuentran aumentado enla fase aguda de (gnape) y mejoran con el cuadro clinico

El edema, hipertension, y oliguria mejoran generalmente en una semana

La hematuria microscopica puede persistir durante años.

La complicacion mas frecuente es la insuficiencia cardiaca. En niños solo se presenta cuando se prescribe una administracion forzada de liquido pero en ancianos puede producirse en el 40-50%

DIAGNOSTICO DE GNAPE

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

NEFRITIS LUPICA

CRIOGLOBULINEMIA

ESENCIAL ASOCIADA A HEPATITIS

NEFROPATIA POR IgA

ENFERMEDAD ANTI

MEMBRANA BASAL

VASCULITISENDOCARDI

TIS BACTERIANA

DIAGNOSTICO DE LA GNAPE

LA AUSENSIA DE SINTOMAS Y SIGNOS DE

ENFERMEDAS SISTEMICA

LOS TITULOS ELEVADOS DE ANTICUERPOS

ANTIESTREPTOCOCICOS

COMPLEMENTO SERICO

DISMINUIDO

ANTICUERPO ANTICIMOGEN

O

DESCARTE DE OTRAS ENTIDADES

PATOLOGIA

GLOMERULONEFRITIS

GLOMERULONEFRITIS EXTRACAPILAR

COMPLEMENTO SERICO NORMAL

ANTICUERPOS

ESTREPTOCOCICO

NEGATIVO

PROTEINURIA

MASIVA

AZOTEMIA

PROGRESIVA

LA HIPERCRLURALIDAD DEL OVILLO GLOMERULAR ES LA CARACTERISTICA PATOLOGICA MAS RESULTANTE

LA INFILTRACION DE NEUTROFILO EN ALGUNAS BIOPSIAS TEMPRANA HA SIDO RESPONSABLE DE LA DENOMINACION DE GLOMERULONEFRITIS EXUDATIVA

LA INFILTRACION DE MONOCITOS MACROFAGO Y PARTICULARMENTE LINFOCITO , ES MAS INTENSA EN EL AREA TUBULOINTERTICIAL

TRATAMIENTO

Penicilina Benzatinica: 1.2 millones de unidades IM, dosis única.

Fenoximetil Penicilina, Oral, 125 Mg C/6 horas/7-10 días.

Eritromicina

TX DEL SINDROME NEFROTICO

Restricción de la ingesta de sodio y líquidos.

TX DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

Nifedipina Sublingual

Hidralacina Parenteral

Diazoxido

TX DE LA UREMIA Y LA HIPERCALEMIA

PRONOSTICO

La mortalidad temprana en niños es excepcional.

En pte mayores de 60 años, la mortalidad temprana alcanza el 25%.

Cuando se presentan medias lunas extracapilares, existe insuficiencia renal progresiva, que puede llegar a ser irreversible en el 20% de los casos.

La incidencia de Azotemia 10 a 15 años después del ataque agudo es del casi 0.1%.

El pronostico tardío es peor en adultos que en niños.

Características de mal pronostico son: un curso de Azotemia progresiva en la etapa aguda y el desarrollo de proteinuria en rango nefrotico.

Ptes con GNAPE subclinica tienen excelente pronostico a largo plazo.