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FIBRAS MUSCULARES Y GRANOS DE ALMIDÓN SIN DIGERIR EN LAS HECES DE
UN PACIENTE DIABÉTICO CON DIARREA
ANTICUERPOS ANTI-SSA/RO Y ANTI-SSB/LA EN PACIENTE CON SÍNDROME DE
SJÖGREN
NUEVOS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN LA ESQUISTOSOMIASIS
ABRIL 2016. Volumen 2
ORINA DE COLOR VERDE, UN HALLAZO INUSUAL EN EL LABORATORIO CLÍNICO
LÍNEA EDITORIAL: UNA REVISTA DE UN VISTAZO
Laboratory Medicine at a glance
Medicina de Laboratorio de un vistazo
VOL.2 ISSN 2444-8699
LÍNEA EDITORIAL DE NUESTRA REVISTA
Una revista de un vistazo
Nos complace presentar la nueva revista digital del Laboratorio promovida por la
Asociación Española de Biopatología Médica-Medicina de Laboratorio (AEBM-ML): Labo-
ratory Medicine at a glance.
Su característica principal es que se trata de una revista de “imágenes científi-
cas”, cuyo objetivo es, “de un vistazo”, llamar la atención de los profesionales de Labora-
torio sobre un hallazgo concreto. Una forma de estimular nuestra curiosidad sobre un
hecho concreto para saber de qué se trata, cómo proceder e interpretarlo… Que obtenga-
mos de cada imagen aportada unas ideas clave para aplicar en la práctica diaria o un área
para la reflexión.
Ese “momento” capturado en una imagen (una, dos o tres) en sentido amplio
(imagen, esquema, gráfico, ideograma), acompañada por 500 palabras que expriman todo
el jugo de lo aportado. En la medida de lo posible, referenciado con una bibliografía abier-
ta y completa, para aquel que quiera llegar más allá del simple vistazo. Y con un horizonte
amplio y universal, donde el inglés ocupa un lugar imprescindible.
No se trata pues de una revista de “casos clínicos de imágenes”, ni de una galería
de imágenes exóticas. Es una llamada a nuestra curiosidad científicapara hacernos mejo-
res profesionales. El valor del esfuerzo invertido, se mide en las exploraciones adicionales
sobre la bibliografíadel tema y en la inducción de cambios en la manera de hacer en los
laboratorios. Así nuestro éxito será también el tuyo.
Asimismo, una revista de estas características es pluridisciplinar, está destinada a
todos los profesionales de Laboratorio y tienen cabida multitud de enfoques.
Según un estudio publicado por la Annual Positive Psychology Summit las perso-
nas que muestran altos niveles de curiosidad experimentan mayores niveles de satisfac-
ción en la vida. Mientras que los menos curiosos obtienen más placer instantáneo y, por
tanto, perecedero. Así, las personas curiosas parecen encontrar un mayor significado a la
vida, lo cual es un buen “predictor” de la felicidad a través del tiempo.
Fecha de publicación 28abril 2016
Páginas Páginas 1-2
VOLUMEN 2
LÍNEA EDITORIAL DE NUESTRA REVISTA 02
Laboratory Medicine at a glance
Por tanto, sólo nos queda invitaros a que os adentréis en el mundo de las imáge-
nes Medicina de Laboratorio de un vistazo, y qué mejor forma que siendo curiosos y parti-
cipando activamente con vuestras aportaciones, compartiéndolas con todos los seguido-
res de la editorial.
“La frase más excitante que se puede oír en Ciencia, la que anuncia nuevos descubrimientos, no es "¡Eureka!" sino 'Es extraño ...”.
Isaac Asimov (1920-1992; Bioquímico y escritor científico ruso-estadounidense).
Eureka!!
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Medicina de Laboratorio de un vistazo
VOL.2 ISSN 2444-8699
ANTICUERPOS ANTI-SSA/RO Y ANTI-SSB/LA EN
PACIENTE CON SÍNDROME DE SJÖGREN
ANTI SS/RO AND ANTI SSB/LA IN A PATIENT WITH
SJÖGREN SYNDROME
Figura 1. Patrón moteado fino en la mayor parte de las células con metafase negativa, mientras que un 10-20% de las células presentan un moteado fino con tinción de los nu-cleolos positiva. Figure1. Fine speckled patternin most of the cells in negative meta-phase,while 10-20% of the cellsshow a fine speckled with positive staining of the nucleoli.
La fotografías 1 y 2 muestran un pocillo de una
placa de inmunofluorescencia indirecta (IFI) de célu-
las Hep-2000® con un patrón moteado 1/2560 co-
rrespondiente a anticuerpos anti-SSA/Ro
(Ro52+Ro60) y anticuerpos anti-SSB/La fuertemente
positivos (posteriormente demostrados por inmuno-
blotting en la fotografía 3).
Pictures 1 and 2 show a well of a plate indirect
immunofluorescence (IIF) of Hep-2000® cells with a
1/2560 speckled pattern corresponding to anti-
SSA/Ro (Ro60+Ro52) and anti-SSB/La antibody
(later demonstrated by immunoblotting in the picture
3).
Autores Vanessa García Moreira
Angélica Cienfuegos González
Carlos Blanco Cristóbal
Centro Servicio de Análisis Clínicos,
Hospital de Cabueñes, Gijón.
Fecha de publicación 28abril 2016
Páginas Páginas 3-8
VOLUMEN 2 ANTICUERPOS ANTI-SSA/RO Y ANTI-SSB/LA EN
PACIENTE CON SÍNDROME DE SJÖGREN 04
Laboratory Medicine at a glance
Figura 2. Mismo patrón que en la fotografía previa, donde se aprecian mejor las metafases negativas. Figure 2. Same pattern as in the previous picture, where better appreciate the negative metaphases.
Las células Hep-2000® son células de carci-
noma de células escamosas de esófago humanas
que han sido transfectadas con cDNA codificante pa-
ra SSA/Ro de 60 KDa, confiriendo así una mayor ex-
presión antigénica del mismo que aumenta la especi-
ficidad y sensibilidad para la determinación de estos
autoanticuerpos.
En la imágenes 1 y 2 se observa un patrón
moteado, con tinción prominente de los nucleolos en
un 10-20 % de los núcleos en interfase. El resto de
los núcleos muestran un patrón moteado fino. La
región cromosómica de los núcleos en metafase es
Hep-2000® cells are squamous cell carcinoma
of human esophagus which have been transfected
with cDNA encoding the antigen SSA/Ro 60 KDa,
thus conferring greater antigenic expression that in-
creases specificity and sensitivity for the determina-
tion of these autoantibodies.
In the images 1 and 2 there is a speckled pat-
tern with prominent nucleoli staining in the 10-20% of
the interphase nuclei. Rest of the interphase nuclei
show a fine speckled pattern. The chromosome re-
gion of nuclei in mitotic metaphase is negative.
VOLUMEN 2 ANTICUERPOS ANTI-SSA/RO Y ANTI-SSB/LA EN
PACIENTE CON SÍNDROME DE SJÖGREN 05
Laboratory Medicine at a glance
negativa.
Figura 3. Inmunoblot donde se evidencia la positividad para los autoanticuerpos anti-SSA/Ro52, anti SSA/Ro60 y anti SSB/La. Figure 3.Immunoblot where positivity is evidence for the autoantibodiesanti-SSA/Ro52, anti SSA/Ro60 y anti SSB/La.
La muestra corresponde a una paciente de 51
años, limpiadora de profesión, fumadora de un pa-
quete/día, sin alergias medicamentosas ni metabolo-
patías conocidas, que acude a la consulta de su
médico de Atención Primaria refiriendo lesiones po-
pulosas, de color rojo vinoso, en ambas extremida-
des inferiores, desde hace aproximadamente un año.
Son lesiones autolimitadas, de unos 3-4 días de du-
ración y recurrentes. Refiere además edemas en
miembros inferiores que no se objetivan en la explo-
ración. Ha desarrollado ligera pérdida de peso y de
cabello. No se dispone de ninguna imagen de las le-
siones de la paciente.
En la analítica solicitada destaca únicamente
un Factor Reumatoide >500 UI/mL (0-15), por lo cual
solicita valoración al servicio de Reumatología, que
completa estudios. No presentaba signos de inflama-
ción articular ni otra clínica sistémica en brotes. Tras
la anamnesis, exploración física y resultados de los
anticuerpos antinucleares (ANAs), fue diagnosticada
Sample corresponds to a 51-year-old cleaner
profession, smoking one pack/day, no drug allergies
or known metabolic disorders, who comes to consult-
ing your primary care physician referring populous
lesions, winy red, in both lower extremities, from
about a year ago. They are self-limited injuries, about
3-4 days duration and recurring. Further relates ede-
mas in the lower limbs that are not objectified in ex-
ploration. She reported loss of weight and hair. There
is no photographic reference of injuries patient.
In the analytical requested by your primary
care physician only highlights a rheumatoid fac-
tor>500 IU/mL (0-15), and therefore requests the
rheumatology service assessment, which completes
studies.No signs of joint inflammation or other sys-
temic symptoms in outbreaks. After the anamnesis,
physical examination and results of antinuclear anti-
bodies (ANA), wasdiagnosed with Sjögren's syn-
drome.
VOLUMEN 2 ANTICUERPOS ANTI-SSA/RO Y ANTI-SSB/LA EN
PACIENTE CON SÍNDROME DE SJÖGREN 06
Laboratory Medicine at a glance
de un Síndrome de Sjögren.
El Síndrome de Sjögren, enfermedad descrita
en 1930 por el oftalmólogo sueco HenrikSjögren1, es
una exocrinopatía crónica autoinmune, caracterizada
por una infiltración de linfocitos T en las glándulas
afectadas y por activación sistémica de linfocitos B.
Tiene una progresión lenta y una etiología descono-
cida.
Puede llegar a afectar al 0,5-3% de la pobla-
ción, en su mayoría mujeres de mediana edad, aun-
que puede aparecer a cualquier edad2. Evoluciona
muy lentamente transcurriendo más de 10 años entre
la aparición de los primeros síntomas y su desarrollo
completo.
Se considera al SS como primario (SSp) si
aparece de forma aislada y secundario si se presenta
asociado a otra enfermedad autoinmune como el lu-
pus eritematoso sistémico o la artritis reumatoide.
La causa del SS se desconoce. Se han descri-
to algunos posibles desencadenantes, que pueden
ser ambientales (infecciones virales) y hormonales
(estrógenos, déficit androgénico), los cuales darían
lugar, en sujetos genéticamente susceptibles, a una
respuesta inadecuada frente a ciertos integrantes del
epitelio glandular exocrino, como las ribonucleopro-
teínas Ro y La. Los pacientes con SSp a menudo
poseen anti-SSA/Ro o anti-SSB/La, y muchos pa-
cientes poseen ambos a la vez. El 60-80% de los pa-
cientes con SSp presentan uno o ambos autoanti-
cuerpos. El estudio de SSA/Ro reveló que está for-
mado por dos antígenos distintos, uno de 60 kDa y
otro de 52 kDa3. Los pacientes con SSp pueden des-
arrollar autoanticuerpos frente a uno o los dos antí-
genos4.
Se caracteriza principalmente por la sequedad
de la mucosa bucal (xerostomía) y ocular (xeroftal-
Sjogren's Syndrome, a disease described in
1930 by the Swedish ophthalmologist Henrik
Sjögren1, is a chronic autoimmune exocrinopathy,
characterized by an infiltration of T lymphocytes in
the affect glands and systemic activation of B lym-
phocytes have a slow progression and an unknown
etiology.
It affects 0.5-3% of the population, mostly mid-
dle-aged women, although it can occur at any age2.
Evolves very slowly lapsing more than 10 years be-
tween the onset of symptoms and full development.
It is considered as primary SS (pSS) if it ap-
pears in isolation and secondary if it occurs associ-
ated with other autoimmune diseases such as sys-
temic lupus erythematosus or rheumatoid arthritis.
The cause is unknown. They have been de-
scribed several possible triggers as environmental
(viral infections) and hormone (estrogen, androgen
deficiency), which would result in genetically suscep-
tible subjects, in an inadequate response to certain
exocrine glandular epithelium members as the Ro
and La ribonucleoproteins. pSS patients often have
antibodies to SSA/Ro or SSB/La, and many patients
have both at once. The frequency of anti-SSA/Ro
and/or anti-SSB/La varies between studies, but usu-
ally 60 to 80 percent of patients with pSS have one or
both of these autoantibodies. The study of SSA/Ro
revealed that consists of two different antigens, one
of 60 kDa and other of 52 kDa3. pSS patients may
develop autoantibodies to either or both antigens4.
It is mainly characterized by dryness of the oral
mucosa (xerostomia) and eye (xerophthalmia), al-
though it can often produce symptoms nasal dryness,
skin or vaginal. However, the inflammatory reaction
can affect systemically to various organs and cause
VOLUMEN 2 ANTICUERPOS ANTI-SSA/RO Y ANTI-SSB/LA EN
PACIENTE CON SÍNDROME DE SJÖGREN 07
Laboratory Medicine at a glance
mia), si bien con frecuencia puede producir síntomas
por sequedad nasal, cutánea o vaginal. Sin embargo,
la reacción inflamatoria puede provocar manifesta-
ciones extraglandulares, siendo algunas veces la
forma de presentación de la enfermedad como en el
caso presentado. Dentro de estas, las más frecuen-
tes son las artralgias (65%), fenómeno de Raynaud
(40%), linfadenopatías (20%) y alteraciones pleuro-
pulmonares, renales o hepáticas con alrededor de un
10% cada una de ellas. Menos frecuentemente vas-
culitis, neuropatías periféricas, linfomas, esplenome-
galia o miositis.
En cuanto a los datos de laboratorio, suele
aparecer elevación de la velocidad de sedimentación
globular (60-90%) y de la proteína C reactiva (5%),
leucopenia, plaquetopenia, anemia, aumento de
transaminasas y gamma-glutamiltransferasa o fosfa-
tasa alcalina. Datos más específicos serían ANA po-
sitivos en un 90% de los casos, anti-SSA/Ro (55%) o
anti-SSB/La (40%) y elevación del FR (60-90%).
Los anticuerpos anti-SSA/Ro y anti-SSB/La
son particularmente importantes en el SS. Por lo ge-
neral se asocian con la duración de la enfermedad.
Están especialmente asociados con manifestaciones
extraglandulares, en particular, con las vasculitis. El
10-15% de los pacientes con SSp presentan lesiones
purpúricas (como nuestra paciente), principalmente
en forma de vasculitis. La vasculitis leucocitoclástica
de pequeño vaso es el patrón histológico más fre-
cuente (95%). Suele presentarse en la mayoría como
púrpura palpable no asociado a crioglobulinas y con
menor frecuencia asociado a vasculitis crioglobu-
linémica y a vasculitis urticarial.
extraglandular manifestations. The extraglandular
manifestations are diverse and sometimes can be the
presentation of the disease as in this case. The most
common are arthralgia (65 %), Raynaud's phenome-
non (40 %), lymphadenopathy (20 %) and pleuropul-
monary, kidney or liver disorders with about 10 %
each one. There are less frequent manifestations
such as vasculitis, peripheral neuropathies, lympho-
mas, splenomegaly or myositis.
Regarding laboratory data, it may appear an
elevated erythrocyte sedimentation rate in 60-90% of
cases and gamma-glutamyltranferase, C-reactive
protein (5%), leukopenia, thrombocytopenia, anemia,
increased transaminases or alkaline phosphatase.
More specific data are positive ANA that appear in 90
% of cases, anti-SSA/Ro (55%) or anti-SSB/La (40%)
and elevation FR (60-90 %).
The anti-SSA/Ro and anti-SSB/La antibodies
are particularly important in the SS. Usually they as-
sociated with disease duration. They are particularly
associated with extraglandular manifestations, in par-
ticular with vasculitis. About 10-15% of patients with
pSS present purpura (as our patient), mainly in the
form of vasculitis. The small vessel leukocytoclastic
vasculitis is the most common histological pattern (95
%). Usually it occurs in most palpable purpura not
associated with cryoglobulins and less frequently as-
sociated with cryoglobulinemic urticarial
Bibliografía/References:
1. Sjögren H. ZurKenntnis der Keratoconjunctivitis sicca. ActaOphthalomol 1933; 11(suppl II):1.
VOLUMEN 2 ANTICUERPOS ANTI-SSA/RO Y ANTI-SSB/LA EN
PACIENTE CON SÍNDROME DE SJÖGREN 08
Laboratory Medicine at a glance
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and impact. Br J Rheumatol 1998; 37:1069.
3. Chan EK, Tan EM, Ward DC, Matera AG. Human 60-kDa SS-A/Ro ribonucleoprotein autoantigen gene
(SSA2) localized to 1q31 by fluorescence in situ hybridization. Genomics 1994; 23:298.
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to increased neoplasias. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2007;21(6):989-1010.
Laboratory Medicine at a glance
Medicina de Laboratorio de un vistazo
VOL.2 ISSN 2444-8699
NUEVOS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN ESQUISTOSOMIASIS
NEW DIAGNOSTIC METHODS IN SCHISTOSOMIASIS
Figura 1. Huevo de Schistosoma Haematobium observado en sedimento urinario del pa-ciente. Figure1. Egg Schistosoma Haematobium observed in urinary sediment patient.
Paciente varón de 23 años y raza negra, pro-
cedente de África que acude al servicio de urgencias
remitido por su médico de Atención Primaria por
hematuria de evolución subaguda/crónica y dolor
lumbar. En la analítica destaca eosinofilia (11.7%) y
se confirma la presencia en el sedimento de orina de
huevos de Schistosoma Haematobium.
Male patient, 23 years old and black, from Af-
rica who come to the emergency referral from your
primary care physician with hematuria subacute /
chronic evolution and lumbar pain. In the analytical
highlights eosinophilia (11.7%) and the presence in
urine sediment Schistosoma eggs Haematobium is
confirmed.
Autores María Jesús Andrés Otero
Francisco López Alcutén
Miguel Ansón Manso
Centro Servicio de Bioquímica Clínica,
Hospital Clínico Universitario
Lozano Blesa, Zaragoza.
Fecha de publicación 28abril 2016
Páginas Páginas 9-13
VOLUMEN 1 NUEVOS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN
ESQUISTOSOMIASIS 10
Laboratory Medicine at a glance
El S. haematobium es el trematodo sanguíneo
de la vejiga y produce la esquistosomiasis vesical o
urinaria con hematuria, puede afectar también al sis-
tema digestivo, al hígado o a los pulmones de su
hospedador definitivo. El S. haematobium que vive
en los plexos perivesicales, los huevos se acumulan
principalmente en el aparato urinario y se eliminan
con la orina. En ocasiones los huevos producen re-
acciones inflamatorias en otras partes del organismo
siendo especialmente graves las localizaciones me-
dulares (S. mansonio S. haematobium) y del sistema
nervioso central (S. japonicum) (Figura 1)1.
Schistosomiasis isused to group all clinical
manifestations caused by different species of the ge-
nus Schistosoma, which in its adult stage parasites
mainly the portal venous system of man. S. haema-
tobium is trematode blood bladder and produces the
bladder or urinary schistosomiasis with hematuria; it
can also affect the digestive system, the liver or the
lungs of the definitive host. S. haematobium living in
the perivesicalplexi, eggs accumulate mainly in the
urinary tract and are eliminated in the urine. Some-
times eggs produce inflammatory reactions in other
parts of the body being especially severe spinal loca-
tions (S. mansoni or S. haematobium) and central
nervous system (S. japonicum) (Figure 1)1.
Figura 2. Ciclo de vida del Schistosoma. Figure 2. Schistosoma lifecycle.
VOLUMEN 1 NUEVOS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN
ESQUISTOSOMIASIS 11
Laboratory Medicine at a glance
El diagnóstico en el laboratorio de urgencias
se realiza a través de la visión al microscopio del se-
dimento urinario. Se examina la totalidad del sedi-
mento en busca de huevos de S. haematobium
cuando existe la sospecha clínica. La observación
directa al microscopio es de gran utilidad en la valo-
ración diagnóstica inicial pero tiene como principal
limitación su baja sensibilidad en fase aguda de en-
fermedad o en pacientes con baja intensidad de pa-
rasitación por lo que deben practicarse varios exá-
menes de cribado. Además la eliminación de los
huevos por parte del parásito se produce al cabo de
varias semanas después de la infestación y puede
demorarse durante varios meses. Una vez adminis-
trado el tratamiento, la eliminación continúa durante
un tiempo relativamente prolongado, sin que esto
signifique un fallo terapéutico2-5
. En la figura 2 se ob-
serva un huevo de S. haematobium en el sedimento
de orina.
The laboratory diagnosis is performed through
microscopic vision urinary sediment. The entire pellet
was examined for eggs of S. haematobium when
clinical suspicion exists. Direct microscopic observa-
tion is useful in the initial diagnostic assessment but
whose main limitation its low sensitivity in the acute
phase of illness or in patients with low intensity of
parasitism so should be practiced several screening
tests. Besides eliminating the parasite eggs it occurs
after several weeks after infection and may be de-
layed for several months. Once administered the
treatment, elimination continues for a relatively long
time, without this meaning a therapeutic failure2-5
.
Figure 2 show an egg of S. haematobium seen in
urine sediment.
Figura 3.LAMP Loop mediated isothermal Amplification, está basado en la síntesis de ADN por despla-zamiento de cadena, usa una polimerasa con actividad de desplazamiento y cuatro cebadores, dos internos y dos externos. Los productos finales son una mezcla de ADN en herradura con diferentes longitudes en su tallo y con estructuras con múltiples bucles. Figure 3.LAMP Loop mediated isotherma lAmplification, está basado en la síntesis de ADN por desplazamiento de cadena, usa una polimerasa con actividad de desplazamiento y cuatro cebadores, dos internos y dos externos. Los productos finales son una mezcla de ADN en herradura con diferen-tes longitudes en su tallo y con estructuras con múltiples bucles.
VOLUMEN 1 NUEVOS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN
ESQUISTOSOMIASIS 12
Laboratory Medicine at a glance
El diagnóstico serológico se realiza mediante
ELISA, determinando los títulos de anticuerpos anti-
esquistosoma, es una técnica muy sensible que
permite realizar un diagnóstico precoz de la enfer-
medad. Pero los títulos pueden persistir positivos
muchos meses después de un tratamiento eficaz, así
que no permite diferenciar una infección actual de
una infección ya pasada, además de que puede pre-
sentar reacciones cruzadas que interfieren en la
técnica2-5
.
El diagnóstico molecular basado en la reacción
en cadena de la polimerasa (PCR) puede alcanzar
una sensibilidad para la esquistosomiasis aguda ma-
yor que la de la serología y una especificidad que
puede llegar al 100%6. Se pueden amplificar secuen-
cias comunes a partir de cebadores específicos de la
región 28S del RNA ribosomal de S. haematobium,
S. mansoni y S. intercalatum, en muestras de orina,
para poder realizar el diagnóstico de las 3 especies
de esquistosomiasis importada2,6,7
. Recientes estu-
dios demuestran una gran eficacia diagnóstica para
detectar DNA de todas las especies de esquistoso-
mas en muestras de orina y en heces pero parece
existir menor eficacia en muestras de suero3,4
.
Un grupo de investigadores españoles están
desarrollando para el diagnóstico de la esquistoso-
miasis en un modelo murino usando una variante de
la PCR llamada Amplificación Isotérmica (LAMP: Lo-
op-Mediated Isothermal Amplification Method)8. Se
utilizan múltiples cebadores en condiciones isotérmi-
cas (60-65 °C) para la amplificación de la secuencia
diana por lo que no se necesita termociclador. Otra
de sus ventajas es que se realiza en un solo paso la
amplificación y la detección. Debido a que producen
enormes cantidades de producto amplificado en un
tiempo relativamente corto, el producto puede detec-
Serological diagnosis is performed by ELISA,
determining the antibody titers of anti Schistosome, is
a highly sensitive technique that allows early diagno-
sis of the disease. But the titles may persist positive
many months after effective treatment, so it does not
differentiate a current infection of a bygone infection,
plus it can present cross reactions that interfere in the
art2-5
.
Molecular diagnosis based on the polymerase
chain reaction (PCR) can reach a greater sensitivity
for acute schistosomiasis than serology and specific-
ity that can reach 100%6. Common sequences can
be amplified from specific primers of the 28S ribo-
somal RNA region of S. haematobium, S. mansoni
and S. intercalatum, in urine samples, to make the
diagnosis of the 3 species of schistosomiasis im-
ported2,6,7
. Recent studies show high diagnostic effi-
cacy in detecting DNA of all species of schistosomes
in urine and faeces but appears to be less effective in
serum samples3,4
.
A group of Spanish researchers are developing
for the diagnosis of schistosomiasis in a mouse
model using a variant of PCR called Isothermal Am-
plification (LAMP: Loop-Mediated Isothermal Amplifi-
cation Method)8. Multiple primers are used in iso-
thermal conditions (60-65 ° C) for amplification of the
target sequence so need not thermocycler. Another
advantage is that it is done in one step amplification
and detection, because produce huge amounts of
amplified product in a relatively short time, the prod-
uct can be detected easily by turbidity or fluores-
cence display (Figure 3).
This methodology offers new possibilities in the
detection of schistosomiasis and other parasitic
among many of its applications.
VOLUMEN 1 NUEVOS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN
ESQUISTOSOMIASIS 13
Laboratory Medicine at a glance
tarse de forma sencilla por visualización de turbidez
o fluorescencia (Figura 2).
Esta metodología ofrece nuevas posibilidades
en la detección de la esquistosomiasis y otros parási-
tos entre otras muchas de sus aplicaciones.
Bibliografía/References:
1. Pereira A, Pérez M. Laboratorio de Parasitología. O F F A R M. 2004 (23); 6.
2. Procedimientos en Microbiología Clínica Recomendaciones de la Sociedad Española de Enfermedades
Infecciosas y Microbiología Clínica Editores: Emilia Cercenado y Rafael Cantón.
3. Enk MJ, Oliveira e Silva G, Rodrigues NB. Diagnostic accuracy and applicability of a PCR system for the
detection of Schistosoma mansoni DNA in human urine samples from an endemic area. PloSone 7
2012: e38947.
4. Cnops L, Tannich E, Polman K, Clerin K and Van Esbroeck M. Schistosoma real-time PCR as
diagnostic tool for international travellers and migrants. Tropical Medicine and International Health
doi:10.1111/j.1365-3156.2012.03060.x. 2012 (17); 10: 1208–1216.
5. Pardo J, Pérez-Arellano JL, Galindoa I, Belhassen M, Cordero M, Muroa A. Diagnóstico de helmintiasis
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Universidad de Salamanca.
6. Verweij Jaco J., Rune Stensvold C. Molecular Testing for Clinical Diagnosis and Epidemiological
Investigations of Intestinal Parasitic Infections. Clinical Microbiology Reviews 2014 (27) 2: 371–418.
7. J. Utzinger, S. L. Becker, L. van Lieshout, G. J. van Dam and S. Knopp. New diagnostic tools in
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B, Muro A. A Loop-Mediated Isothermal Amplification (LAMP) Assay for Early Detection of Schistosoma
mansoni in Stool Samples: A Diagnostic Approach in a Murine Model. PLoS Neglected Tropical
Diseases. 2014, 4; 8(9):e3126. DOI: 10.1371/journal.pntd.0003126.
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Medicina de Laboratorio de un vistazo
VOL.2 ISSN 2444-8699
FIBRAS MUSCULARES Y GRANOS DE ALMIDÓN SIN
DIGERIR EN LAS HECES DE UN PACIENTE DIABÉTICO
CON DIARREA
UNDIGESTED MUSCLE FIBERS AND STARCH GRANULES
IN A STOOL SAMPLE OF A DIABETIC PATIENT SUFFERING
FROM DIARRHEA
Figura 1. Muestra de heces del paciente (microscopía óptica, 400X). En fresco, se observan fibras musculares sin digerir (A), así como células con granos de almidón en su interior (B). La incubación de la muestra con disolución de lugol tiñe el almidón de color azul/negro (C). Figure 1 . Patient stool sample (optical microscopy, 400X). Undigested muscle fibers (A) and cells containing starch granules (B) are observed in fresh sample. Incubation with lugol’s solution changes starch colour into blue/black (C).
Autores Iñaki Vallés Díez
1
Miren Vallejo Ruiz2
Naiara Tirapu Fernández de la
Cuesta1
Centro 11Servicio de Análisis Clínicos,
Hospital San Jorge (Huesca). 2Laboratorio Unificado,
Complejo Hospitalario de
Navarra (Pamplona).
Fecha de publicación 28 abril 2016
Páginas Páginas 14-18
VOLUMEN 1 FIBRAS MUSCULARES Y GRANOS DE ALMIDÓN SIN DIGERIR EN
LAS HECES DE UN PACIENTE DIABÉTICO CON DIARREA 15
Laboratory Medicine at a glance
Los síntomas gastrointestinales se presentan en
hasta un 76% de los pacientes diagnosticados de
diabetes mellitus y la diarrea es, en concreto, una de
las principales manifestaciones clínicas1. Los
episodios de diarrea en diabéticos son habitualmente
acuosos, intermitentes, no dolorosos, de predominio
nocturno, y pueden prolongarse y ser resistentes a los
diversos tratamientos2.
Presentamos el caso de un paciente varón de
29 años, con diabetes mellitus tipo I, mal controlado y
con poca adherencia al tratamiento. Refiere desde
hace meses diarreas líquidas amarillentas (3-7 al día),
con urgencia y explosivas, tanto diurnas
(postprandiales) como nocturnas, acompañadas de
flatulencia, dolor y distensión abdominal, no asociadas
a alimentos concretos, salvo a las grasas, pues nota
cierta mejoría cuando disminuye su ingesta en la
dieta. Ha perdido más de 10 kg de peso en pocos
meses. No presenta pérdida de apetito, fiebre, ni
afectaciones cutáneas o articulares. Tampoco toma
antibióticos ni ha realizado viajes recientemente.
La serología de enfermedad celiaca resulta
negativa. Se solicitan muestras de heces al paciente
para realizar coprocultivos, los cuales son también
negativos. Mediante microscopía óptica, no se
observan parásitos. Sin embargo, sí se visualizan
numerosas fibras musculares sin digerir, en las cuales
se distinguen aún parte de las estriaciones
longitudinales y transversales, así como células con
abundantes granos de almidón en su interior, tanto en
fresco como tras la incubación de la muestra con
solución de lugol (Figura 1, A-C). No se observan
gotas de grasa, lo cual se explica porque en el
momento de recogida de la muestra el paciente lleva
varios días sin ingerirlas.
En la analítica de laboratorio destaca un déficit
de vitaminas liposolubles A (0.27 mg/L), D (<7 ng/mL)
Gastrointestinal symptoms are found in up to
76% of patients diagnosed with diabetes mellitus,
and diarrhea is one of the most common clinical
manifestations1. Diarrhea episodes in diabetic
patients are usually watery, intermittent, mild and
occur mostly during nights. Moreover, they can be
long lasting and resistant to several treatments2.
We show the clinical case of a 29-year-old
male patient, with a poorly controlled type I diabetes
mellitus, who does not carefully follow the treatment.
3 to 7 urgent and explosive episodes of yellow and
liquid diarrhea are reported since months. They
occur both during the day (postprandial) and during
the night, with concurrent flatulence, and abdominal
distension and pain. Those episodes are not linked
to any particular food, apart from fat consumption,
since reducing the fat intake improves the
symptoms. The patient has lost more that 10 kg in
the last few months. Lost of appetite, fever or
skin/articular damage are not reported. The patient
has not taken any antibiotics and has not travelled
recently.
Serology for celiac disease is negative. Stool
microbiological tests are also negative. No parasite
is found under optical microscopy. However,
numerous undigested muscle fibers are found, on
which part of the longitudinal and transversal
striations can still be distinguished. Also, cells
containing many starch granules are detected in
fresh sample, as well as after incubation with lugol´s
solution (Figure 1, A-C). No fat drops are found,
consistent with the absence of fat intake in the days
before the stool sample collection.
Clinical chemistry tests show reduced levels
of liposoluble vitamins A (0.27 mg/L), D (<7 ng/mL)
and E (0.5 mg/dL), biochemical parameters
reflecting caloric and protein malnutrition
VOLUMEN 1 FIBRAS MUSCULARES Y GRANOS DE ALMIDÓN SIN DIGERIR EN
LAS HECES DE UN PACIENTE DIABÉTICO CON DIARREA 16
Laboratory Medicine at a glance
y E (0.5 mg/dL), datos bioquímicos de desnutrición
calórico-proteica (colesterol: 98 mg/dL; prealbúmina:
18 mg/dL), ligera elevación de transaminasas
hepáticas (AST: 101 U/L; ALT: 170 U/L) y un muy mal
control glucémico (glucosa: 307 mg/dL; hemoglobina
A1c: 10.5%). La calprotectina fetal es normal.
Se realizan diversas pruebas de imagen
(gastroscopia, colonoscopia con biopsia de colon,
endoscopias), las cuales permiten detectar restos
alimenticios en estómago y en duodeno, así como un
páncreas de tamaño reducido y un hemangioma
hepático.
Al paciente se le recomienda dieta baja en
grasas, en alcohol y en otros irritantes intestinales.
Además, se pautan suplementos de vitaminas A, D, y
E, así como de amilasa, lipasa y proteasa. Se le insta
a continuar con el tratamiento con insulina. El paciente
refiere, con la dieta y suplementos, ligera mejoría en el
número y tipo de deposiciones. Sin embargo, debido a
que no cumple con la pauta de la insulina, continúa
con episodios diarreicos.
La etiología de la diarrea diabética es variada.
Una de las causas es la neuropatía diabética
autonómica, que induce disfunción intestinal con
aumento de la motilidad (menor tránsito colónico)3. El
sobrecrecimiento bacteriano intraluminal presente en
diabéticos parece estar también en el origen de esta
diarrea, junto con algunos de los medicamentos
orientados a controlar la glucemia (biguanidas,
sulfonilureas, etc.), y que tienen consecuencias
gastrointestinales conocidas. Finalmente, otros
factores como la colitis microscópica, enfermedad
celiaca o infección por C. difficile son causas menos
comunes de diarrea en pacientes diabéticos4-5
.
El tratamiento se basa en el control estricto de
la glucemia y de la hemoglobina glucosilada, mediante
abordaje con clonidina, análogos de somatostatina,
(cholesterol: 98 mg/dL; prealbumin: 18 mg/dL),
slight increase of liver transaminases (AST: 101
U/L; ALT: 170 U/L) and very poor glycemic control
(glucose: 307 mg/dL; Haemoglobin A1c: 10.5%).
Faecal calprotectinvalues are normal.
Several imaging tests are performed,
including gastroscopy, colonoscopy with colon
biopsy and endoscopies. Such tests allow the
detection of food remaining in the stomach and
duodenum. A small-sized pancreas and a
hemangioma in the liver are also found.
A special diet, consisting of low-fat food, no
alcohol and no intestine irritating substances is
recommended as treatment for the patient. Vitamin
A, D and E supplements, as well as amylase, lipase
and protease supplements are prescribed. Ongoing
insulin treatment must be continued. After following
these recommendations, a slight improvement is
reported in the number and type of stools. However,
diarrhea still occurs, since the insulin treatment
scheme is not followed by the patient.
Diabetic diarrheaetiology is diverse. One of
the causes of diarrhea is the autonomic diabetic
neuropathy, which induces intestinal dysfunction
with an increase in the motility (reduced colonic
transit)3. Diarrhea in diabetic patients can also arise
from overgrowth of intraluminal bacteria, as well as
from some of the drugs intended for glycemic
control, such as biguanides or sulfonylureas, all of
them with known gastrointestinal consequences.
Finally, other factors such microscopic colitis, celiac
disease or C. difficile infection are less frequent
causes of diarrhea in diabetic patients4-5
.
Treatment is based in strict control of blood
glucose and glycated haemoglobin levels, by
administration of clonidine, somatostatin analogues,
rifaximin and, of course, antidiabetic drugs, for
VOLUMEN 1 FIBRAS MUSCULARES Y GRANOS DE ALMIDÓN SIN DIGERIR EN
LAS HECES DE UN PACIENTE DIABÉTICO CON DIARREA 17
Laboratory Medicine at a glance
rifaximina, etc., y por supuesto, con los fármacos
antidiabéticos, de los cuales es fundamental vigilar
constantemente sus efectos adversos4,6-7
.
En el caso expuesto, cabe destacar que el
papel del laboratorio resultó fundamental para
empezar a sospechar el origen diabético de la diarrea
en este paciente. En primer lugar, por la visualización,
mediante microscopía óptica, de restos de alimentos
(fibras musculares y granos de almidón) muy poco
digeridos. Posteriormente, por el hecho de que
algunos de los marcadores nutricionales de laboratorio
estuvieran alterados. El mal control de la glucemia por
parte del paciente, debido al constante incumplimiento
de su tratamiento con insulina, podría haber
ocasionado una neuropatía autonómica que explicaría
probablemente un tránsito intestinal excesivamente
rápido, con la consiguiente malabsorción de nutrientes
y episodios mantenidos de diarrea.
Por lo tanto, ante el hallazgo de restos de
alimentos sin digerir en las heces de un paciente con
diarrea, el especialista de laboratorio debe valorar las
siguientes opciones de cara a orientar un posible
diagnóstico:
• Insuficiencia pancreática o hepática: heces
esteatorreicas y con fibras musculares intactas.
Valorar enzimas pancreáticas y hepáticas.
• Intolerancias alimenticias: gluten (celiaquía),
lactosa, fructosa... Tipaje HLA, autoanticuerpos,
biopsia intestinal, dieta libre de ciertos alimentos,
etc.
• Infecciones del aparato digestivo: bacterias,
virus, parásitos... Cultivos microbiológicos y
detección de antígenos específicos.
• Diabetes: Glucemia, hemoglobina glicosilada...
• En todos los casos: determinación en
which careful monitoring of adverse effects is
essential4, 6-7
.
In the case presented, laboratory tests played
a fundamental role in identifying the diabetic
etiology of the diarrhea. First, by helping in the
visualization of undigested food (muscle fibers and
starch granules) by optical microscopy. Secondly,
by detecting alteration of nutritional markers.
Incorrect glycemic control by the patient, due to the
fact that he did not follow the insulin treatment,
could have caused an autonomic neuropathy,
probably explaining the abnormally fast intestinal
transit, leading to nutrient malabsorption and
continuous diarrhea episodes.
Therefore, when undigested food is found in a
stool sample from a patient suffering from diarrhea,
the laboratory specialist should consider the
following options, in order to guide a diagnosis:
Pancreatic o liver insufficiency: steatorrhea
and intact muscle fibers. Measure pancreatic and
liver enzymes.
• Food intolerances: gluten (celiac disease),
lactose, fructose... HLA typing, autoantibodies,
intestine biopsy, certain food-free diet...
• Digestive tract infections: bacteria, virus,
parasites... Microbiological cultures and specific
antigen detection.
• Diabetes: glycemia, glycated hemoglobin...
• In any case: laboratory measurement of
nutrient profile parameters (albumin, cholesterol,
vitamins...)
VOLUMEN 1 FIBRAS MUSCULARES Y GRANOS DE ALMIDÓN SIN DIGERIR EN
LAS HECES DE UN PACIENTE DIABÉTICO CON DIARREA 18
Laboratory Medicine at a glance
laboratorio de parámetros de perfil nutricional
(albúmina, colesterol, vitaminas...)
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Laboratory Medicine at a glance
Medicina de Laboratorio de un vistazo
VOL.2 ISSN 2444-8699
ORINA DE COLOR VERDE, UN HALLAZGO INUSUAL EN EL
LABORATORIO CLÍNICO
GREEN URINE, A RARE FINDING IN THE CLINIC
LABORATORY
Figura 1.Muestra de orina del paciente. Figure 1.Urine sample of the patient.
Paciente de 60 años de edad intervenido de
urgencias por dolor abdominal agudo debido a
peritonitis purulenta y que se encuentra en la Unidad
de Cuidados Intensivos (UCI) en situación fallo
multiorgánico (hemodinámico, renal y respiratorio) con
sedoanalgesia. Se inicia amplia cobertura con
antibióticos. Durante la estancia se observa una
disminución de parámetros de inflamación e infección
con mejora progresiva de la función renal y
A 60 years old patient was operated for acute
abdominal pain due to purulent peritonitis. He was
derived to the intensive care unit (ICU) with multiple
organ failure (hemodynamic, renal and respiratory)
under sedoanalgesia. Antibiotic treatment is started.
During his stay in the ICU, it was observed a
normalization of the inflammatory and infectious
biomarkers with progressive improvement of the
renal and respiratory function. The patient was
Autores José Luis García de Veas Silva
1
Rocío Escobar Conesa2
Carmen García Rabaneda1
Centro 1Complejo Hospitalario
Universitario de Granada. 2Hospital Comarcal de Jarrio.
Fecha de publicación 28 abril 2016
Páginas Páginas 19-23
VOLUMEN 2 ORINA DE COLOR VERDE, UN HALLAZGO INUSUAL EN
EL LABORATORIO CLÍNICO 20
Laboratory Medicine at a glance
respiratoria. El paciente se encuentra con sedación a
base de propofol y remifentanilo. En los controles
analíticos posteriores a la intervención quirúrgica y
perfusión de sedantes, se observó una coloración
verde en las muestras de orina del paciente (Figura1).
La presencia de coloración verde en la orina de
los pacientes es un hallazgo inusual en el laboratorio
clínico que puede ser atribuida a varias causas como
medicamentos, compuestos colorantes, infecciones y
alteraciones metabólicas. Estas causas las podemos
clasificar en tres grandes grupos1,2
:
a) Farmacológicas: debida a la presencia o
metabolismo de distintos fármacos como triamtereno,
propofol, mitoxantrona, metocarbamol, flutamida,
prometazina, fenilbutazona, cimetidina, amitriptilina y
azul de metileno.
b) Patológicas: debido a la presencia de
biliverdina en orina, infección bacteriana por
Pseudomonas aeruginosa, fístula intestino-vesical que
produce liberaciónde bilis, enfermedad de Hartnup e
indicanuria.
c) Sustancias colorantes: debido a sustancias
colorantes como clorofila, resorcinol, índigo azul,
índigo carmín y ácido carbólico (ácido fenólico).
Por ello, el estudio diferencial del origen de la
coluria nos puede ayudar a descartar o confirmar un
posible origen patológico y tomar las medidas
pertinentes. En nuestro caso, el estudio de la orina fue
normal sin presencia de biliverdina o de
microorganismos siendo la coloración atribuida al
propofol administrado como sedante al paciente de
forma prolongada y debido a la excreción urinaria de
los metabolitos del propofol3.
under sedation based on propofol and remifentanil.
An intense green coloration was observed in the
urine samples from the patient in subsequent
analytical tests to surgery and perfusion of sedatives
(Figure 1).
The presence of a greenish coloration in the
urine of patients is an unusual finding in the clinical
laboratory. This could be due to several underlying
causes such as drugs, dyes compounds, infections
and metabolic disorders. These causes can be
classified into three groups1,2
:
a) Drugs: due to the presence of triamterene,
propofol, mitoxantrone, methocarbamol, flutamide,
promethazine, phenylbutazone, cimetidine,
amitriptyline and methylene blue.
b) Pathological: presence of biliverdin in
urine, bacterial infection by Pseudomonas
aeruginosa, enterovesical fistula with loss of bile,
Hartnup disease and indicanuria.
c) Dye compounds: chlorophyll, resorcinol,
indigo blue, indigo carmine and carbolic acid
(phenol acid).
Therefore, the differential study of the origin
of urine coloration could help us to to rule out or
confirm a possible pathological origin and take
appropriate measures. In our case, the study of
urine was normal without presence of biliverdin or
microorganisms. The coloration was attributed to the
propofol dispensed as sedative to the patient with
the consequent excretion of metabolites of propofol
in urine3.
VOLUMEN 2 ORINA DE COLOR VERDE, UN HALLAZGO INUSUAL EN
EL LABORATORIO CLÍNICO 21
Laboratory Medicine at a glance
Figura 2.Principal ruta metabólica del propofol5. Figure 2.Main metabolic pathway of propofol
5.
El propofol (2,6-diisopropil-fenol) presenta un
metabolismo complejo en los microsomas hepáticos
(Figura 2). En la fase I, el propofol es metabolizado
por el citocromo P450 produciendo 2,6-diisopropil-1,4-
quinol. En la fase II, el principal metabolismo es el
glucurónido de propofol mientras que los metabolitos
minoritarios son los derivados del 2,6-diisopropil-1,4-
quinol: 1-(2,6-diisopropil-1,4-quinol)-glucurónido, 4-
(2,6-diisopropil-1,4-quinol)-glucurónido y 4-(2,6-
diisopropil-1,4-quinol)-sulfato. Estos metabolitos
presentan un color verde característico, son
compuestos inocuos y no inducen nefrotoxicidad. La
coloración de la orina se produce cuando el
Propofol (2,6-diisopropyl-phenol) presents an
extensive metabolism in liver microsomes (Figure
2). In phase I, propofol is metabolized to 2,6-
diisopropyl-1,4-quinol by cytochrome P450. In
phase II, the mayor metabolite is propofol-
glucuronide and the minor metabolites were the 2,6-
diisopropyl-1,4-quinol derivates: 1-(2,6-diisopropyl-
1,4-quinol)-glucuronide, 4-(2,6-diisopropyl-1,4-
quinol)-glucuronide and 4-(2,6-diisopropyl-1,4-
quinol)-sulphate. Propofol metabolites presents a
characteristic greenish coloration, are innocuous
and do not induce nephrotoxicity. This coloration of
the urine appears when clearance of propofol
VOLUMEN 2 ORINA DE COLOR VERDE, UN HALLAZGO INUSUAL EN
EL LABORATORIO CLÍNICO 22
Laboratory Medicine at a glance
aclaramiento de propofol excede la eliminación
hepática dando lugar a una eliminación extrahepática
de dicho fármaco en el paciente4,5
. En las sucesivas
muestras de orina del paciente la coloración verde de
la orina se resolvió de manera espontánea.
Para terminar se recopila en la Tabla 1 un breve
resumen de los colores de la orina y las causas
asociadas.
exceeds hepatic elimination, and extrahepatic
elimination of propofol occurs4,5
. In the following
samples of the patient, the green coloration of urine
was resolved spontaneously.
Finally, a brief summary of the causes
associated to the different colours of the urine is
presented in Table 1.
COLOR CAUSA CORRELACIÓN CLÍNICA/ LABORATORIO
Incolora Consumo de fluidosreciente Observado en muestras al azar
Amarillo pálido
Poliuria o diabetes insípida Diabetes mellitus
Muestras al azar diluidas
Incremento volumen 24 horas y descenso densidad Aumento de densidad y valores de glucosa elevados Consumo de fluidosreciente
Amarillo oscuro
Muestrasconcentradas Deshidratación
Bilirrubina
Puede ser normal tras ejercicio intenso o en la orina de primera hora de la mañana Fiebre o quemaduras Espuma de color amarillo tras agitación y valores de bilirrubina elevados
Amarillo anaranjado
Fenazopiridina Fenindiona
Fármaco administrado para la infección del tracto urinario Anticoagulante (naranja en orina básica e incolora en orina ácida)
Amarillo verdoso
Bilirrubinaoxidada a biliverdina
Espuma coloreada en orinas ácidas y resultados falsos negativos de bilirrubina
Verde Infección por Pseudomonas Cultivo de orina positivo que confirma presencia de Pseudomonas
Azul verdoso
Amitriptilina Metocarbamol
Azul de metileno Fenoles
Antidepresivo Relajante muscular Antiséptico leve del tracto urinario Oxidación de los compuestos fenólicos
Rosa Hematíes Orina turbia y observación de hematíes al microscopio
Rojo
Hemoglobina Mioglobina Rifampicina
Contaminación por menstruación
Orina de color roja clara con tira reactiva positiva para sangre; hemólisis intravascular Orina clara con tira reactiva positiva para sangre; daño muscular Fármaco para el tratamiento de la Tuberculosis Orina turbia con hematíes, mucus y coágulos
Rojo vino Porfirinas Tira reactiva negativa para sangre y se necesitan estudios adicionales
Marrónrojizo Hematíes oxidados a
metahemoglobina En orinas ácidas tras reposo, tira reactiva positiva para sangre
Marrón Ácido homogentísico
(alcaptonuria) En orinas alcalinas tras reposo y se necesitan estudios adicionales
Negra
Melanoma maligno/melanina
Derivados fenólicos Argyrol (antiséptico)
Metildopa o levodopa Metronidazol
Orina oscura tras reposo y reaccionan con nitroprusiato y cloruro férrico Interferencia con test de reducción de cobre Color desaparece con cloruro férrico Antihipertensivos Oscurece al reposar, infecciones intestinales y vaginales.
VOLUMEN 2 ORINA DE COLOR VERDE, UN HALLAZGO INUSUAL EN
EL LABORATORIO CLÍNICO 23
Laboratory Medicine at a glance
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