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Calcio
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Imagen precoz: Captación tiroidea difusa con una zona caliente en el polo inferior
Imagen tardía: la actividad tiroidea ha sido lavada y permanece la imagen caliente
Gammagrafía con setamibi
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Radiología osea
Nefrocalcinosis
Quistes óseo
Reabsorción
subperióstica
Cráneo en sal y pimienta
Fracturas
vertebrales
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Pseudohipercalcemia
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Causa
• Ingreso intra-vascular
– Hiperparatiroidismo
– Tumores
• Citoquinas
• PTHrh
• Síntesis calcitriol.
• Perdida
– Inmovilización prolongada
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Manifestaciones
• Disminución excitabilidad neuromuscular – Musculares/neurologícas – Digestivos – Cardiacas. ritmos lentos y QT corto
• Alteración F Renal – D Insipida – Hipercalciuria- litiasis – Insuf. renal
• Incremento producto Ca x fosforo – Calcificaciones: cataratas, nefrocalcinosis,
condrocalcinosis, prurito., ojos rojos – Ulcus, pancreatitis, HTA.
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Manifestaciones
• Crisis hipercalcémica:
– Deshidratación.
• Poliuria/vómitos
• Insuf. Renal aguda
• Depresión nivel de conciencia.
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S. Pluriglandular autoinmune tipo I
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Pseudohipoparatiroidismo
• Defecto en Proteína G
– No sintetiza AMPc
• Cascada señalización P G.
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CLINICA HIPOCALCEMIA
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Signo de Chvosteck:
La percusión sobre el facial contrae la
comisura bucal
Signo de Trousseau: La compresión
producida por el manguito del tensiómetro
desencadena la mano de comadrona
Espasmo carpopedal: al percutir el nervio peroneo se produce flexión dorsal del pie
Exploración de la tetania latente
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Causas Hipocalcemia
• Falta ingreso
– HipoPTH
– PsudoHipoPTH
– Malabsorción
– Def Vit D o resistencia – Falta en dieta- no es causa-
• Perdida
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Perdida
• Pancreatitis aguda
• Hiperfosfatemía
• S. Hueso hambriento. Tras intervención hiperPTH-
• Politransfundidos.
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Hipofosfatemia
• Disminución ingreso vascular – Deficit vit D o resistencia
– Antiácidos – Malabsorción
• Perdida renal – HiperPTH – Alteraciones tubulares proximales – Osteomalacia oncogénica. Tumores-Factor fosfatúrico -F23-
• P en Túbulo y Conversión 23 D3 a 1,25D3
• Redistribución – Activación de Glucolisis, precisa fosforilación de azucares.
Administrar HC en desnutridos. Cetoacidosis diabética y alcalosis respiratoria (estimulan glucolisis)
– Alcoholismo. Antiácidos, desnutrición, etanol fosfatúrico, Alcalosis resp en deprivación….
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Clínica Hipofosfatemia
• Ósea.
– Osteomalacia y raquitismo
• Déficit compuestos fosforados
– ATP, 2,3 difosfoglicerato eritrocitario.. Miopatía por rabdomiolisis, miocardiopatía e ICC, insuficiencia respiratoria –diafragma- hemolisis, encefalopatía..
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Hiperfosfatemia
• Aumento ingreso – Oral, iv, rectal
• Perdidas renales – HipoPTH
– I renal
• Redistribución – Rabdomiolisis
– Lisis tumoral
– Acidosis
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Clínica hiperfosfatemia
• Aumento producto CxP
– Deposito.
– Baja Ca: tetania…
• Ins renal, además contribuye la hipocalcemia a HiperPTH 2º.
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HipoMg
• Disminución ingreso
– malabsorción
• Perdida renal
– Alcohol.
– Diuréticos
• Redistribución.
– Estrés- catecolaminas
– Insulina
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Clínica HipoMg
• Mg inhibe acetilcolina terminaciones nerviosas
• Déficit excitabilidad. Similar HIPOCALCEMIA
• Bloquea secreción PTH –hipocalcemia genuina-
• Bloquea absorción renal de K. Hipopotasemia
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HiperMg
• Defecto excreción renal
• Disminución excitabilidad neuromuscular.
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¿En estudio de glándula hipofisodependiente, que
cree de menor valor?
• 1.- Niveles plasmáticos basales de hormona
• 2.- Niveles de hormona trófica
• 3.- Prueba de estimulo si se sospecha insuficiencia
• 4.- Prueba de Inhibición si sospecha hiperfunción
• 5.- Prueba de imagen
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En insuf. suprarrenal PRIMARIA – Addison- no suele aparecer:
• 1.-Hiperpotasemia
• 2.-Acidosis respiratoria
• 3.-Hiperpigmentación
• 4.-Debilidad
• 5.-Sincopes.
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En hipoNa+ de hipoaldosteronismo no influye ?
• 1.- Perdida de Na+ en orina
• 2.- Mantener intacto el centro de la sed
• 3.- Realizar tratamiento diurético
• 4.-Dieta pobre en sal
• 5.- Acidosis metabólica.