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Patogenia y control

de enfermedades virales

Capítulo 30

VIROLOGÍA

SECCIÓN IV

SECCIÓN IV. VIROLOGÍA Capítulo 30. Patogenia y control de enfermedades virales

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Figura 30-1 Tipos de respuestas del hospedador a la infección por virus. (Modificada con autorización de Evans AS: Epidemiological concepts. In Evans AS, Brachman PS [editors]: Bacterial Infections of

Humans, 3rd ed. Plenum, 1998. Con autorización de Springer Science+Business Media.)


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Figura 30-2 Mecanismo de diseminación de virus a través del cuerpo en

infecciones virales en seres humanos. (+) indica sitios de posible replicación viral;

las flechas grandes indican sitios de diseminación viral, con ejemplos

de enfermedades en las cuales es importante la vía de excreción. La

transferencia a partir de la sangre ocurre por transfusión en el caso de la hepatitis B y por picadura de mosquito en ciertas

infecciones por arbovirus. SSPE, panencefalitis esclerosante subaguda.

(Modificada y reproducida con autorización de Mims CA, White DO:

Viral Pathogenesis and Immunology. Blackwell, 1984.)


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Figura 30-3 Esquema de la

patogenia de la poliomielitis y la

viruela del ratón. SNC, sistema

nervioso central. (Cortesía de F.

Fenner.)


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Figura 30-4 Infecciones latentes por herpesvirus. Los ejemplos que se muestran son por virus del herpes simple y varicela zóster. Las infecciones primarias ocurren en la infancia o la adolescencia, seguidas por el establecimiento de virus latentes en tejido cerebral o en los ganglios raquídeos. La

activación tardía causa herpes simple o herpes zóster recurrentes.


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Figura 30-4 (Continuación) Las recurrencias son poco comunes para herpes zóster. CMI (cell–mediated immunity), inmunidad celular. (Con autorización de Mims CA,

White DO: Viral Pathogenesis and Immunology. Blackwell, 1984.)


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Figura 30-5 Diferentes tipos de interacciones entre virus y hospedador; infección aparente (enfermedad clínica), no aparente (subclínica), crónica, latente, oculta y

lenta. 1) El virus del sarampión presenta evolución aguda, casi siempre con manifestaciones clínicas aparentes y da origen a inmunidad de larga duración; 2) el sarampión también parece relacionarse con persistencia de infecciones

latentes en la panencefalitis esclerosante subaguda (cap. 40); 3) la fiebre amarilla y la gripe siguen un patrón similar al del sarampión, con excepción de que la

infección a menudo puede ser subclínica;


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Figura 30-5 4) en la hepatitis B, la recuperación de la enfermedad clínica puede relacionarse con infección crónica, en la cual persiste el virus completamente activo en la sangre; 5) algunas infecciones, en particular en ciertas especies, siempre evolucionan sin manifestaciones clínicas, como en el caso de la encefalomielitis

equina oriental (EEE, eastern equine encephalitis) en la que algunas especies de aves actúan como reservorios del virus; 6) en seres humanos, la evolución de la infección por papiloma es crónica; cuando se desarrolla cáncer cervicouterino, el virus se encuentra presente pero oculto (sin replicación); 7) la infección de seres humanos con ciertos adenovirus puede ser clínica o subclínica. Puede haber infecciones latentes

prolongadas durante las cuales el virus se encuentra presente en pequeñas cantidades; quizá también haya persistencia de los virus después de la enfermedad; 8) la reactivación periódica del virus del herpes simple

latente, el cual puede presentar recurrencias a lo largo de toda la vida en seres humanos, a menudo se continúa como un episodio agudo inicial de estomatitis en la infancia;


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Figura 30-5 9) la infección puede pasarse por alto por periodos prolongados antes de que sea evidente. Ejemplos de tales “infecciones lentas” que se caracterizan por periodos prolongados de incubación son el visna en las ovejas y kuru en seres humanos (aunque ésta es causada por priones, no por virus); 10) en cerdos que comen nematodos que portan virus, la gripe porcina permanece oculta hasta que el estímulo apropiado induce la producción de virus y, a su vez, la enfermedad clínica; 11) el virus de la coriomeningitis linfocítica (LCM, lymphocytic choriomeningitis) puede establecerse en ratones por infección in utero. Se genera una forma de tolerancia inmunitaria en la cual no

se activan los linfocitos T específicos contra el virus. Se producen anticuerpos contra proteínas virales; así, los anticuerpos y el virus de la LCM forman complejos antígeno-anticuerpo que originan enfermedad por complejos

inmunitarios en el hospedador. La presencia de virus de la LCM en esta infección crónica (virus circulante con poca o ninguna enfermedad aparente) puede revelarse por la transmisión a un hospedador que actúe como indicador, por ejemplo, un ratón adulto que pertenece a una cepa sin exposición al virus; 12) todos los ratones adultos manifiestan

síntomas agudos clásicos de coriomeningitis linfocítica y con frecuencia fallecen; 13) se muestra la posibilidad de infección con un virus oculto, del cual es imposible detectar su replicación. La prueba de la presencia de tal virus permanece como una actividad difícil, sin embargo, llama la atención de los investigadores en cáncer (cap. 43).


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Figura 30-6 Infección viral del feto. (Cortesía

de L. Catalano y J. Server.)


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Figura 30-7 Resumen de métodos usados para

diagnosticar infecciones virales. Las técnicas de

detección de antígeno y de ácido nucleico se utilizan

sobre todo para el diagnóstico, porque sus

resultados se obtienen a muy breve plazo. (Con

autorización de Talaro KP: Foundations in

Microbiology: Basic Principles, 6th ed. McGraw-Hill, 2008. © The McGraw-

Hill Companies, Inc.)


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Figura 30-8 Ilustración de la cinética del interferón y la

síntesis de anticuerpos después de la infección

respiratoria viral. Las relaciones temporales

sugieren que el interferón participa en las defensas iniciales del hospedador

contra las infecciones virales.


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Figura 30-9 Incidencia anual de varias enfermedades virales en Estados Unidos. La fecha de introducción de la vacuna se indica por medio de flechas. (Datos tomados de los

Centers for Disease Control and Prevention.)


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Figura 30-10 Respuesta sérica y de secreción de anticuerpos a la administración oral de vacuna de poliovirus vivo atenuado y a la inoculación intramuscular de vacuna de virus de poliomielitis

desactivados. (Con autorización de Ogra PL, Fishaut M, Gallaghet MR: Viral vaccination via the mucosal routes. Rev Infect Dis 1980;2:352 y de Oxford University Press.)

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