preskas polineuropati
DESCRIPTION
Preskas PolineuropatiTRANSCRIPT
KATA PENGANTAR
Puji syukur kita panjatkan kepada Allah SWT atas Rahmat dan Hidayah-Nya
sehingga saya dapat menyelesaikan pembuatan makalah presentasi kasus tidak wajib
yang berjudul “Polineuropati” ini.
Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik bagian
Neurologi Program Studi Pendidikan Dokter Universitas Trisakti di Rumah Sakit
Umum Pusat Fatmawati Jakarta.
Saya mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada para pengajar
di SMF Neurologi, khususnya dr. Yuniarti, Sp.S, atas bimbingannya selama
berlangsungnya pendidikan di bagian Neurologi ini sehingga saya dapat
menyelesaikan tugas ini dengan maksimal kemampuan saya.
Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, maka saya
mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk memperbaiki makalah ini dan
untuk melatih kemampuan menulis makalah untuk berikutnya.
Demikian yang dapat saya sampaikan, mudah-mudahan makalah ini dapat
bermanfaat bagi para pembaca, khususnya bagi kami yang sedang menempuh
pendidikan.
Jakarta, Oktober 2014
Penyusun
1
BAB I
ILUSTRASI KASUS
I. IDENTITAS
Nama : Ny.M
Jenis Kelamin : Wanita
Umur : 70 tahun
Pekerjaan : Ibu rumah tangga (pensiunan guru sd)
Pendidikan : Tamat SMA
Agama : Islam
Status Pernikahan : Menikah
Alamat : Pasar Minggu Jakarta Selatan
II. ANAMNESIS
Pasien datang ke poliklinik saraf pada tanggal 29 September 2014.
Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 29 September 2014 jam 11.00 WIB di
Poliklinik saraf
A. Keluhan Utama
Kesemutan dan baal pada kedua kaki sejak 8 tahun SMRS
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke poli saraf dengan keluhan kesemutan dan baal sejak 8
tahun SMRS. Awalnya keluhan dirasakan hilang timbul dan semakin lama
semakin sering. Kesemutan dirasakan menetap pada kedua kaki dan tidak
menjalar. Kesemutan dirasakan bertambah apabila kaki pasien menyentuh
sesuatu. Pasien juga mengeluhkan adanya rasa baal pada kedua telapak kaki,
sampai ke mata kaki.
Rasa panas seperti terbakar dan rasa seperti diestrum disangkal. Keluan
lain seperti sulit berjalan disangkal. Pasien juga menyangkal adanya
kelemahan pada kedua kaki maupun tangan.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengaku mempunyai kencing manis sejak 15 tahun yang lalu.
Pasien juga mengaku memiliki riwayat darah tinggi sejak 7 tahun yang lalu.
Pasien teratur minum obat kencing manis dan darah tinggi sejak 4 tahun
belakangan ini.
2
D. Riwayat Penyakit Keluarga
Ibu pasien merupakan penderita hipertensi, Kakak kandung pasien
memiliki riwayat DM. Riwayat penyakit jantung dan keganasan di keluarga
disangkal oleh pasien.
E. Riwayat kebiasaan
Pasien mengaku sering mengkonsumsi makanan yang digoreng, pasien
juga mengaku jarang berolahraga. Pasien tidak merokok dan minum alkohol.
III. PEMERIKSAAN FISIK
A. Keadaan Umum
Kesadaran : Compos Mentis (GCS : E4, M6, V5 = 15)
Kooperasi : Kooperatif
Tekanan darah : Kanan: 150/100 mmHg, Kiri : 150/100 mmHg
Nadi : 100x/menit
Suhu : 36,5ºc
Pernapasan : 20x/menit
B. Status Generalis
Trauma Stigmata : -
Perdarahan perifer : Capillary refill time < 2 detik
Pulsasi arteri karotis : cukup, regular –equal kanan kiri
KGB : tidak teraba membesar, nyeri tekan (-)
Columna Vertebralis : Lurus ditengah, tidak ada nyeri tekan
Kepala : rambut hitam, tidak mudah dicabut, jejas (-),
nyeri tekan perikranial (-)
Mata : conjungtiva anemis (-)/(-), sclera ikterik (-)/(-).
Pupil bulat isokhor, RCL (+)/(+), RCTL (+)/(+)
Telinga :Deformitas (-)/ (-): serumen minimal
Hidung : Pernafasan cuping hidung ( - ): Deformitas (-)
Tenggorokan : T1/T1 Tidak hiperemis
Leher : Tiroid tidak teraba, JVP 5-2 cmH20.
Penggunaan otot pernafasan tambahan m. sternokleidomastoideus (-):
pembesaran KGB (- ) nyeri tekan (-)
Pemeriksaan Paru
Inspeksi : Gerakan nafas simetris dalam statis & dinamis
3
Palpasi : Nyeri tekan (-), emphysema subkutis (-), vocal
fremitus sama pada lapang paru dextra et sinistra
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Suara nafas lapang paru dextra et sinistra
vesikuler; Tidak ada suara nafas tambahan. Ronkhi ataupun wheezing
pada kedua lapang paru
Pemeriksaan Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat
Palpasi : teraba Ictus ordis pada 2 jari medial Linea
Midclavicula ICS 5 sinistra
Perkusi : Pinggang jantung ICS III Linea parasternalis
sinistra. Batas kanan ICS 4 linea parasternalis dextra. Batas Kiri 2 jari
medial Linea midclavicularis sinistra ICS 5 sinistra
Auskultasi : BJ I & II regular, Murmur (-), Gallop (-)
Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : datar, tidak tampak buncit.
Palpasi : supel, nyeri tekan (-), defanse muscular (-),
hepatoslenomegali (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : BU (+) normal
Ekstremitas : perfusi baik, akral hangat +/+, oedem pitting
-/-, sianosis -/-, clubbing finger -/-
IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
GCS: E 4M6V5 : 15
A. Rangsang Selaput Otak Kanan Kiri
Kaku Kuduk : (-)
Laseque : > 70° > 70°
Kernig : > 135° > 135°
Brudzinski I : (-) (-)
Brudzinski II : (-) (-)
B. Peningkatan Tekanan Intrakranial
Penurunan kesadaran : (-)
4
Muntah proyektil : (-)
Sakit kepala : (-)
Edema papil : Tidak dilakukan pemeriksaan
C. Saraf-saraf Kranialis
N. I : Normosmia
N.II Kanan Kiri
Acies Visus : 6/60 6/60
Visus Campus : Baik Baik
Melihat Warna : Baik Baik
Funduskopi : Tidak dilakukan
N. III, IV, VI Kanan Kiri
Kedudukan Bola Mata : Ortoposisi Ortoposisi
Pergerakan Bola Mata
Ke Nasal : Baik Baik
Ke Temporal : Baik Baik
Ke Nasal Atas : Baik Baik
Ke Nasal Bawah : Baik Baik
Ke Temporal Atas : Baik Baik
Ke Temporal Bawah : Baik Baik
Eksothalmus : (-) (-)
Nistagmus : (-) (-)
Pupil : Isokor Isokor
Bentuk : Bulat, Ø 3mm Bulat, Ø 3mm
Refleks Cahaya Langsung : (+) (+)
Refleks Cahaya Konsensual: (+) (+)
Akomodasi : Baik Baik
Konvergensi : ` Baik Baik
N. V Kanan Kiri
Cabang Motorik : Baik Baik
5
Cabang Sensorik
Opthalmik : Baik Baik
Maxilla : Baik Baik
Mandibularis : Baik Baik
N. VII Kanan Kiri
Motorik Orbitofrontal : Baik Baik
Motorik Orbicularis : Baik Baik
Pengecap Lidah : Baik
N. VIII
Vestibular
Vertigo : (-)
Nistagmus : (-)
Cochlear
Tuli Konduktif : tidak dilakukan
Tuli Perspeptif : tidak dilakukan
N. IX, X
Motorik : Uvula letak tengah, arcus faring simetris
Sensorik : Refleks muntah (+/+)
N. XI Kanan Kiri
Mengangkat bahu : Baik Baik
Menoleh : Baik Baik
N. XII
Pergerakan Lidah : deviasi ke kiri
Atrofi : (-)
Fasikulasi : (-)
Tremor : (+)
D. Sistem Motorik
Ekstremitas Atas Proksimal Distal : Baik
6
Ekstremitas Bawah Proksimal Distal : Baik
5555 5555
5555 5555
E. Gerakan Involunter
Tremor : (-)
Chorea : (-)
Atetose : (-)
Mioklonik : (-)
F. Trofik : Normotrofik
G. Tonus : Normotonus
H. Sistem Sensorik
Proprioseptif : Hipestesi dari ujung jari kaki sampai mata kaki kanan dan kiri
Eksteroseptif : Hipestesi dari ujung jari kaki sampai mata kaki kanan dan kiri
I. Fungsi Cerebellar dan Koordinasi
Tes Rhomberg : Baik
Jari-Jari : Baik
Jari-Hidung : Baik
Tumit-Lutut : Baik
J. Fungsi Luhur
Astereognosia : (-)
Apraksia : (-)
Afasia : (-)
K. Fungsi Otonom
Miksi : Baik
Defekasi : Baik
7
Sekresi Keringat : Baik
L. Refleks-refleks Fisiologis Kanan Kiri
Kornea : (+) (+)
Bisep : (+2) (+2)
Trisep : (+2) (+2)
Radius : (+) (+)
Lutut : (+2) (+2)
Tumit : (+2) (+2)
M. Refleks-refleks Patologis Kanan Kiri
Hoffman Tromner : (-) (-)
Babinsky : (-) (-)
Chaddock : (-) (-)
Gordon : (-) (-)
Schaeffer : (-) (-)
Klonus Lutut : (-) (-)
Klonus Tumit : (-) (-)
N. Keadaan Psikis
Intelegensia : Baik
Tanda regresi : (-)
Demensia : (-)
V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
- Laboratorium darah lengkap
- Urinalisa lengkap
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- EMG (elektromiografi)
VII. RESUME
Pasien datang ke poli saraf dengan keluhan kesemutan dan baal sejak 8
tahun SMRS. Awalnya keluhan dirasakan hilang timbul dan semakin lama
8
semakin sering. Kesemutan dirasakan menetap pada kedua kaki dan tidak
menjalar. Kesemutan dirasakan bertambah apabila kaki pasien menyentuh
sesuatu. Pasien juga mengeluhkan adanya rasa baal pada kedua telapak kaki,
sampai ke mata kaki. Pasien mengaku mempunyai kencing manis sejak 15
tahun yang lalu. Pasien juga mengaku memiliki riwayat darah tinggi sejak 7
tahun yang lalu. Ibu pasien merupakan penderita hipertensi, Kakak kandung
pasien memiliki riwayat DM. Pada pemeriksaan didapatkan tanda vital TD:
Kanan: 150/100 mmHg, Kiri : 150/100 mmHg, Nadi: 100x/menit, Suhu:
36,5°C, Pernapasan: 20x/menit. GCS E4M6V5. Pada pemeriksaan
neurologis sensorik baik proprioseptif maupun eksteroseptif didapatkan
hipestesi dari ujung jari sampai mata kaki sinistra et dextra.
VIII. DIAGNOSIS KERJA
Diagnosis klinis : Polineuropati
Diagnosis etiologik : Diabetes mellitus
Diagnosis topik : Saraf tepi
I. PENATALAKSANAAN
Terapi Nonmedikamentosa
1. Edukasi Perawatan Umum (kaki)
2. Pengendalian Glukosa Darah
Terapi Medikamentosa
Neurodex 2x1 tab
Metformin 3x500mg
Captopril 3x12,5mg
II. PROGNOSIS
Ad Vitam : Dubia ad bonam
Ad Functionam : Dubia ad bonam
Ad Sanationam : Dubia ad malam
9
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II. DEFINISI
Dalam konferensi neuropati perifer pada bulan Februari 1988 di San
Antonio, disebutkan bahwa neuropati diabetik adalah istilah deskriptif yang
menunjukkan adanya gangguan, baik klinis maupun subklinis, yang terjadi
pada diabetes melitus tanpa penyebab neuropati perifer yang lain. [1]
III. EPIDEMIOLOGI
Diteliti pasien dan populasi neuropati diabetik dengan prevalensi 12-
50%. Pada suatu penelitian dasar, neuropati simptomatis ditemukan pada
28,5% dari 6500 pasien diabetes melitus. [1]
IV. PATOGENESIS
1. Faktor Metabolik
Proses terjadinya neuropati diabetik berawal dari hiperglikemia
yang berkepanjangan. Hiperglikemia persisten menyebabkan aktivasi
jalur poliol meningkat, yaitu terjadi aktivasi enzim aldose-reduktase,
yang merubah glukosa menjadi sorbitol, yang kemudian dimetabolisme
oleh sorbitol dehidrogenase menjadi fruktosa. Akumulasi sorbitol dan
fruktosa dalam sel saraf merusak sel saraf akibatnya menyebabkan
keadaan hipertonik intraseluler sehingga mengakibatkan edema saraf.
[1]
2. Kelainan Vaskuler
Hiperglikemia juga mempunyai hubungan dengan kerusakan
mikrovaskular. Mekanisme kelainan mikrovaskuler tersebut dapat
melalui penebalan membrana basalis; trombosis pada arteriol
intraneura; peningkatan agregasi trombosit dan berkurangnya
deformitas eritrosit; berkurangnya aliran darah saraf dan peningkatan
resistensi vaskular; stasis aksonal, pembengkakan dan demielinisasi
pada saraf akibat iskemia akut. [1]
3. Mekanisme Imun
10
Mekanisme patogeniknya ditemukan adanya antineural
antibodies pada serum sebagian penyandang DM. Autoantibodi yang
beredar ini secara langsung dapat merusak struktur saraf motorik dan
sensorik yang bisa dideteksi dengan imunoflorensens indirek dan juga
adanya penumpukan antibodi dan komplemen pada berbagai
komponen saraf suralis. [1]
4. Peran Nerve Growth Factor (NGF)
NGF diperlukan untuk mempercepat dan mempertahankan
pertumbuhan saraf. Pada penyandang diabetes, kadar NGF serum
cenderung turun dan berhubungan dengan derajat neuropati. NGF juga
berperan dalam regulasi gen Substance P dan Calcitonin-Gen-
Regulated peptide (CGRP). Peptide ini mempunyai efek terhadap
vasodilatasi, motilisasi intestinal dan nosiseptif, yang kesemuanya itu
mengalami gangguan pada neuropati diabetik. [1]
V. MANIFESTASI KLINIS
Klasifikasi neuropati diabetik :
Menurut perjalanan penyakitnya, neuropati diabetik dibagi menjadi :
Neuropati fungsional/subklinis, yaitu gejala timbul sebagai akibat
perubahan biokimiawi. Pada fase ini belum ada kelainan patologik
sehingga masih reversibel. [1]
Neuropati struktural/klinis, yaitu gejala timbul sebagai akibat kerusakan
struktural serabut saraf. Pada fase ini masih ada komponen yang
reversibel. [1]
Kematian neuron atau tingkat lanjut, yaitu terjadi penurunan kepadatan
serabut saraf akibat kematian neuron. Pada fase ini ireversibel. Kerusakan
serabut saraf pada umumnya dimulai dari distal menuju ke proksimal,
sedangkan proses perbaikan mulai dari proksimal ke distal. Oleh karena itu
lesi distal paling banyak ditemukan, seperti polineuropati simetris distal.
[1]
Menurut jenis serabut saraf yang terkena lesi :
Neuropati Difus
Polineuropati sensori-motor simetris distal
11
Neuropati otonom : Neuropati sudomotor, neuropati otonom
kardiovaskuler, neuropati gastrointestinal, neuropati genitourinaria
Neuropati lower limb motor simetris proksimal (amiotropi)
Neuropati Fokal
Neuropati kranial
Radikulopati/pleksopati
Entrapment neuropathy
Menurut anatomi serabut saraf perifer dibagi atas 3 sistem :
1. Sistem Motorik
2. Sistem sensorik
3. Sistem otonom
Manifestasi klinis Neuropati Diabetik bergantung dari jenis serabut
saraf yang mengalami lesi. Mengingat jenis serabut saraf yang terkena lesi
bisa yang kecil atau besar, lokasi proksimal atau distal, fokal atau difus,
motorik atau sensorik atau autonom, maka manifestasi klinisnya menjadi
bervariasi, diantaranya :
- Kesemutan
- Kebas
- Tebal
- Mati rasa
- Rasa terbakar
- Seperti ditusuk, disobek, ataupun ditikam[1]
Predileksi paling sering terjadinya ulkus pada kaki diabetik adalah
bagian dorsal ibu jari dan bagian proksimal & dorsal plantar metatarsal. [3]
Faktor-faktor yang berperan terhadap timbulnya neuropati ditentukan
oleh [2]:
- Respon mekanisme proteksi sensoris terhadap trauma
- Macam, besar dan lamanya trauma
- Peranan jaringan lunak kaki
VI. PENEGAKAN DIAGNOSIS
Diagnosis neuropati perifer diabetik dalam praktek sehari-hari, sangat
bergantung pada ketelitian pengambilan anamnesis dan pemeriksaan fisik.
12
Hanya dengan jawaban tidak ada keluhan neuropati saja tidak cukup untuk
mengeluarkan kemungkinan adanya neuropati. [1]
Evaluasi yang perlu dilakukan, diantaranya :
1. Refleks motorik
2. Fungsi serabut saraf besar dengan tes kuantifikasi sensasi kulit seperti tes
rasa getar (biotesiometer) dan rasa tekan (estesiometer dengan filamen
mono Semmes-Weinstein)
3. Fungsi serabut saraf kecil dengan tes sensasi suhu
4. Untuk mengetahui dengan lebih awal adanya gangguan hantar saraf dapat
dikerjakan elektromiografi.
Uji untuk diabetic autonomic neuropathy (DAN), diantaranya :
1. Uji komponen parasimpatis dilakukan dengan :
o Tes respon denyut jantung terhadap maneuver Valsava
o Variasi denyut jantung (interval RR) selama nafas dalam (denyut
jantung maksimum-minimum)
2. Uji komponen simpatis dilakukan dengan :
o Respons tekanan darah terhadap berdiri (penurunan sistolik)
o Respons tekanan darah terhadap genggaman (peningkatan diastolik)
VII. TATA LAKSANA
Terapi Nonmedikamentosa
1. Edukasi
Edukasi pasien sangat penting dalam tatalaksana neuropati diabetik.
Target pengobatan dibuat serealistik mungkin sejak awal, dan hindari
memberi pengahrapan yang berebihan.
2. Perawatan Umum (kaki)
Jaga kebersihan kaki, hindari trauma kaki seperti sepatu yang sempit.
Cegah trauma berulang pada neuropati kompresi.
3. Pengendalian Glukosa Darah
Terapi medikamentosa
Dengan menggunakan obat-obat :
1. Golongan aldolase reductase inhibitor, yang berfungsi menghambat
penimbunan sorbitol dan fruktosa
13
2. Penghambat ACE
3. Neutropin
o Nerve growth factor
o Brain-derived neurotrophic factor
4. Alpha Lipoic Acid, suatu antioksidan kuat yang dapat membersihkan
radikal hidroksil, superoksida dan peroksil serta membentuk kembali
glutation
Pedoman tatalaksana neuropati diabetik dengan nyeri, diantaranya :
1. NSAID (ibuprofen dan sulindac)
2. Antidepresan trisiklik (amitriptilin, imipramin, nortriptilin, paroxetine)
3. Antikonvulsan (gabapentin, karbamazepin)
4. Antiarimia (mexilletin)
5. Topikal : capsaicin, fluphenazine, transcutaneous electrical nerve
stimulation
VIII. PENCEGAHAN
Pencegahan kaki diabetes tidak terlepas dari pengendalian
(pengontrolan) penyakit secara umum mencakup :
Pengendalian kadar gula darah,
Status gizi,
Tekanan darah,
Kadar kolesterol, dan
Pola hidup sehat.
IX. KESIMPULAN
Neuropati diabetik merupakan salah satu komplikasi kronik Diabetes
Melitus dengan prevalensi dan manifestasi klinis amat bervariasi. Dari 4 faktor
(metabolik, vaskular, imun, dan NGF) yang berperan pada mekanisme
patogenik neuropati diabetik, hiperglikemia yang berkepanjangan sebagai
komponen faktor metabolik merupakan dasar utama patogenesis neuropati
diabetik. . [1]
Oleh karena itu, dalam pencegahan dan pengelolaan neuropati diabetik
pada pasien diabetes melitus, yang penting adalah diagnosis diikuti
14
pengendalian glukosa darah dan perawatan kaki sebaik-baiknya. Usaha
mengatasi keluhan nyeri pada dasarnya bersifat simtomatis, dilakukan dengan
memberikan obat yang bekerja sesuai mekanisme yang mendasari keluhan
nyeri tersebut. Pendekatan nonfarmakologis termasuk edukasi sangat
diperlukan, mengingat perbaikan total sulit bisa dicapai. [1]
15
DAFTAR PUSTAKA
1. W.Sudoyo Aru, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, K Simadibrata Marcellus, Setiati
Siti. 2007 Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4, Jilid III.Jakarta : Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia.Hal : 1902-1904
2. Thoha, D. Paling Ditakuti Tetapi Bisa Dihindari. 2006.
http://www.kompas.com/kompas-cetak/0601/06/kesehatan/34572.htm. Diakses
tanggal 21 Januari 2009
3. Armstrong, D & Lawrence, A . Diabetic Foot Ulcers, Prevention, Diagnosis and
Classification. 1998. http://www.aafp.org/afp/980315ap/armstron.html,. Diakses
tanggal 21 Januari 2009.
16