preskas - status asmatikus

5/27/2018 Preskas - Status Asmatikus

1/32

1

IDENTITAS PASIEN

No. Medrek : 510312 Nama : An. RIP Umur : 12 tahun 7 bulan Jenis Kelamin : Laki-laki Alamat : Griya Asri, Sumber Jaya, Tambun Selatan Agama : Islam Tanggal MRS : 22 Juni 2013 Tanggal periksa: 22 Juni 2013

ANAMNESISKeluhan Utama : Sesak nafas

Pasien sejak 5 jam SMRS mengeluhkan sesak nafas yang dirasakan mendadak dan

terus menerus. Keluhan terjadi setelah pasien mengikuti pelajaran olahraga dan tidak

menghilang dengan istirahat. Keluhan dirasakan sejak 1 hari SMRS dan semakin berat.

Pasien menjadi sulit berbicara dan perlu dibantu oleh ibu pasien saat berjalan. Pasien merasa

lebih nyaman saat duduk dibandingkan berbaring.

Keluhan disertai bunyi nafas mengi, batuk berdahak putih kental terutama padamalam hari, pilek, nyeri tenggorokan, panas badan, nyeri kepala, dan lemas. Keluhan tidak

disertai keringat malam, mual, muntah, penurunan nafsu makan, penurunan berat badan,

suara mengorok, nyeri menelan, nyeri dada, nyeri ulu hati, nyeri pinggang, bengkak, keluhan

BAK dan BAB.

Pasien mengalami radang tenggorokan sejak 2 hari SMRS dan belum mengonsumsi

obat. Pasien sebelumnya telah berobat ke klinik 3 jam SMRS dan dilakukan nebulisasi

sebanyak 3 kali dengan kombiven. Karena tidak ada perbaikan pasien dirujuk ke IGD RSUD

Kabupaten Bekasi.

Riwayat keluhan yang sama sebelumnya sekitar 3 bulan yang lalu. Keluhan biasa

dirasakan saat pasien kelelahan setelah beraktivitas dan dirasa membaik setelah diuap.

Riwayat penyakit asma telah diketahui sejak usia 3 tahun. Riwayat alergi makanan ditemukan

pada udang. Riwayat penyakit yang sama di keluarga ditemukan pada kakek dan ayah pasien.

Pasien pernah mendapat pengobatan OAT selama 1 tahun pada tahun 2011 dan dinyatakan

sembuh. Pasien tidak memiliki obat-obatan untuk sesak nafas di rumah.


2/32

2

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum: tampak sakit sedang; posisi tripod (+) Kesadaran : compos mentis Berat badan : 32 kg Tanda vital : nadi : 124x/menit

RR : 36x/menit

Suhu : 37,3O C

KEPALAMata konjungtiva anemis -/-

sklera ikterik -/-

Hidung pernafasan cuping hidung (+)

Bibir perioral cyanosis(+)

Tenggorok Faring tampak hiperemis

Tonsil T2-T1 hiperemis (-) dentritus (-)

LEHER retraksi suprasternal (+)KGB tidak teraba membesar

THORAKSPulmo bentuk dan gerak simetris

retraksi interkostal (+)

perkusi hipersonor

VBS kiri = kanan; Rh (-/-) ; Wh (+/+) ekspirasi memanjang

Cor bunyi jantung murni reguler; murmur (-/-)

ABDOMEN datar lembut; retraksi epigastrik (+)BU (+) normal

nyeri tekan () turgor baik

hepar & lien tidak teraba membesar

EKSTREMITASakral dingin; aksosianosis (-)

capillary refill time < 2

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah

Hemoglobin : 15,7 g/dl Leukosit : 13.400/mm3

Eritrosit : 5,9 jt/mm3


3/32

3

Hematokrit : 47,8 Trombosit : 283.000/mm3

GDS : 106 mg/dl

PEMERIKSAAN PENUNJANG Rontgen toraks PA

DIAGNOSIS KERJA

Status Asmatikus

PENATALAKSANAAN

O2 3-4 L dengan nasal canule Inhalasi kombiven 1 amp (ulang per 20 menit max. 3x) Inhalasi kombiven (per 6 jam) + fulmicort (per 12 jam) Methylprednisolon 3 x 62,5mg IVFD RL + 1 amp Aminophilin 125mg (drip per 12 jam) Ranitidine 1 amp per 12 jam

FOLLOW UP

Tanggal/jam Keadaan pasien Laboratorium Instruksi

22/06/13

(20.50)

N : 128x/menit

RR: 36x/menitS : 37,3

OC

BB: 32 kg

Hemoglobin: 15,7g/dl

Leukosit:13.400/mm3

Eritrosit : 5,9jt/mm

3

Hematokrit : 47,8 Trombosit :

283.000/mm3

GDS : 106mg/dl

Protap dr. Saadah Sp.A

IVFD RL 1 kolf +Aminophilin 1 amp per24 jam

Injeksi Metilprednisolon3 x amp

Inhalasi Kombiven respul per 6 jam

Ceftriaxon 1500 mg per24 jam

Ranitidine amp per 12jam

23/06/13 N : 100x/menitRR : 44x/menitS : 36,5OCBB : 32 kg

P/ Terapi lanjut

24/06/13 N : 110x/menitRR : 20x/menitS : 36,4

OC

BB : 32 kg

P/ Terapi lanjut

25/06/13 N : 100x/menit Boleh Pulang


4/32

4

RR: 24x/menitS : 36OCBB: 32 kg

PENDAHULAN

DEFINISI

Menurut Global Initiatives for Asthma (GINA) Updated 2012, asma adalah penyakit

inflamasi kronik pada saluran napas dihubungkan dengan hiperesponsivitas saluran nafas

yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa wheezing, sesak nafas, dada terasa berat

(rasa dada tertekan), dan batuk berulang terutama pada malam hari atau pagi hari. Gejala

tersebut terjadi berhubungan dengan obstruksi saluran nafas yang luas, bervariasi, dan

seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.

Definisi asma menurut Unit Kerja Koordinasi (UKK) Respirologi IDAI pada tahun

2004 menyebutkan bahwa asma adalah mengi berulang dan/atau batuk persisten dengan

karakteristik sebagai berikut; timbul secara episodik, cenderung pada malam/dini hari

(nokturnal), musiman, setelah aktivitas fisik serta terdapat riwayat asma atau atopi lain pada

pasien dan/atau keluarganya.

EPIDEMIOLOGI

Berdasarkan laporan National Center for Health Statistics(NCHS) pada tahun 2003,

prevalensi serangan asma pada anak usia 0-17 tahun adalah 57 per 1000 anak dan pada

dewasa > 18 tahun, 38 per 1000. Jumlah perempuan yang mengalami serangan lebih banyak

daripada laki-laki. World Health Organization (WHO) memperkirakan terdapat sekitar

250.000 kematian akibat asma. Sedangkan berdasarkan laporan NCHS pada tahun 2000

terdapat 4487 kematian akibat asma atau 1,6 per 100 ribu populasi.


5/32

5

Gambar: prevalensi dan tingkat mortality asma

Di Indonesia, penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan

kuesioner ISAAC (International Study on Asthma and Allergy in Children) tahun 1995

menunjukkan, prevalensi asma masih 2,1%, yang meningkat tahun 2003 menjadi 5,2%.1

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Faktor-faktor yang mempengaruhi risiko terkena asma bisa dibagi menjadi 2 yaitu

faktor-faktor yang menyebabkan berkembangnya asma, yaitu host factor (genetik), dan

faktor-faktor yang memicu timbulnya gejala-gejala asma (faktor lingkungan).2

TabelFactor Influencing the Development and Expression of Asthma2


6/32

6

Faktor genetik meliputi: hiperreaktivitas, atopi/alergi bronkus, faktor yang

memodifikasi penyakit genetik, jenis kelamin, ras/etnik.

Faktor lingkungan meliputi: alergen didalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing,

alternaria/jamur), alergen di luar ruangan (alternaria, tepung sari), makanan (bahan penyedap,

pengawet, pewarna makanan, kacang, makanan laut, susu sapi, telur), obat-obatan tertentu

(misalnya golongan aspirin, NSAID, beta-blocker dll), bahan yang mengiritasi (misalnya

parfum, household spray dll), ekspresi emosi berlebih, asap rokok dari perokok aktif dan

pasif, polusi udara di luar dan di dalam ruangan, exercise induced asthma, mereka yang

kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas tertentu, dan perubahan cuaca.

PATOGENESIS

Asma merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel dan ditandai oleh

serangan batuk, mengi dan dispnea pada individu dengan jalan nafas hiperreaktif. Berbagai

sel inflamasi berperan terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil, dan sel

epitel. Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor, antara lain, alergen,

virus, iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut yang terdiri atas reaksi asma tipe

cepat dan pada sejumlah kasus diikuti reaksi asma tipe lambat.4

Reaksi fase cepat pada asma dihasilkan oleh aktivasi sel-sel yang sensitif terhadap

alergen Ig-E spesifik, terutama sel mast dan makrofag. Degranulasi sel mast mengeluarkan

histamin dan berbagai mediator inflamasi lainnya yang menyebabkan kontraksi otot polos

bronkus, sekresi mukus, dan vasodilatasi. Reaksi fase lambat pada asma timbul sekitar 6-9

jam setelah fase awal. Meliputi pengerakan dan aktivasi dari sel-sel eosinofil, sel T, basofil,

netrofil, dan makrofag.

Pada remodelingsaluran pernapasan, terjadi serangkaian proses yang menyebabkan

deposisi jaringan penyambung dan mengubah struktur saluran respiratori melalui proses

dediferensiasi, migrasi, diferensiasi, dan maturasi struktur sel. Berbagai sel terlibat dalam

proses remodeling seperti sel-sel inflamasi, matriks ekstraseluler, membran retikular basal,

fibrogenic growth factor, pembuluh darah, otot polos dan kelenjar mukus. Perubahan struktur

yang terjadi pada proses remodeling yaitu: hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran napas,

hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus, penebalan membran reticular basal, pembuluh

darah meningkat, peningkatan fungsi matriks ekstraselular, perubahan struktur parenkim, dan

peningkatan fibrogenic growth factor. Dengan adanya airway remodeling, terjadi


7/32

7

peningkatan tanda dan gejala asma seperti hipereaktivitas jalan napas, distensibilitas dan

obstruksi jalan napas.

GambarAirway Inflammation3

PATOFISIOLOGI

Skema Mekanisme Terjadinya Asma


8/32

8

Airway hyperresponsiveness; merupakan karakteristik fungsional yang abnormal pada

pasien asma, yang bermanifestasi sebagai penyempitan saluran nafas pada pasien asma akibat

respon dari stimulus yang sebenarnya tidak akan menimbulkan reaksi apapun pada orang

normal. Hal ini kemudian akan menyebabkan keterbatasan aliran udara yang bervariasi dan

gejala hilang timbul. Beberapa mekanisme yang diduga berperan dalam airway

hyperresposivenessantara lain:

1. Excessive contraction of airway smooth muscle:dapat disebabkan oleh peningkatanvolume dan/atau kontraktilitas dari airway smooth muscle cells.

2. Uncoupling of airway contraction: terjadi akibat perubahan pada diding saluran nafasakibat proses inflamasi yang menyebabkan penyempitan saluran nafas dan hilangnyamaximum plateau of contractionyang ditemukan pada normal airwayketika substansi

bronkokonstriksi diinhalasi.

3. Thickening of the airway wall: karena adanya edema dan perubahan struktural yangmemperburuk penyempitan saluran nafas disebabkan kontraksi airway smooth muscle

untuk alasan geometrik.

4. Sensory nerves: dapat disensitisasi oleh inflamasi yang berakibat padabronkokonstriksi yang berlebihan terhadap respon stimulus sensori.2


9/32

9

Penyempitan saluran nafas adalah hasil akhir dari gejala-gejala dan perubahan-

perubahan yang terjadi pada asma. Beberapa faktor yang berperan terjadinya penyempitan

saluran nafas pada asma adalah:

1. Airway smooth muscle contraction: merupakan respon akibat banyaknya mediatorbronkokonstriksi. Akibatnya terjadi hyperplasia kronik dari otot polos, pembuluh

darah, serta terjadi deposisi matriks pada saluran nafas.

2. Airway edema: disebabkan peningkatan kebocoran mikrovaskular akibat respon darimediator inflamasi. Berperan dalam eksaserbasi akut.

3. Airway thickening: karena adanya perubahan structural, sering disebut jugaremodeling. Berperan dalam kasus lebih berat dan tidak dapat pulih sepenuhnya

dengan terapi saat ini.

4. Mucus hypersecretion: adanya peningkatan sekresi mucus dan inflammatory exudatesdapat menyebabkan penyumbatan lumen (mucus plugging).2

Gambar: Bronkus Normal dan Bronkus Asmatik

DIAGNOSIS

Kelompok anak yang patut diduga asma adalah anak yang menunjukkan batuk

dan/atau mengi yang timbul secara episodik, cenderung pada malam atau dini hari

(nokturnal), musiman, setelah aktivitas fisik, serta adanya riwayat asma dan/atau atopi pada

pasien.2,7


10/32

10

Sehubungan dengan kesulitan mendiagnosis asma pada anak kecil, dan bertambahnya

umur khususnya diatas umur tiga tahun, diagnosis asma menjadi lebih definitif. Untuk anak

yang sudah sudah besar (>6 tahun) pemeriksaan faal paru sebaiknya dilakukan. Uji fungsi

paru yang sederharna denganpeak flow meter, atau yang lebih lengkap dengan spirometer.

Uji provokasi bronkus dengan histamin, metakolin, gerak badan (exercise), udara kering dan

dingin,atau dengan salin hipertonis sangat menunjang diagnosis.pemeriksaan ini berguna

untuk mendukung diagnosis asma anak melalui 3 cara yaitu didapatkannya:8

1. Variabilitas pada PFR atau FEV 1 lebih dari 20%2. Kenaikan 20% pada PFR atau FEV1 setelah pemberian inhalasibronkodilator.3. Penurunan 20% pada PFR atau FEV1 setelah provokasi bronkus.

Anamnesis

Seorang anak dikatakan menderita serangan asma apabila didapatkan gejala batuk

dan/atau mengi yang memburuk dengan progresif. Selain keluhan batuk dijumpai sesak nafas

dari ringan sampai berat. Pada serangan asma gejala yang timbul bergantung pada derajat

serangannya. Pada serangan ringan, gejala yang timbul tidak terlalu berat. Pasien masih

lancar berbicara dan aktifitasnya tidak terganggu. Pada serangan sedang, gejala bertambah

berat anak sulit mengungkapkan kalimat. Pada serangan asma berat, gejala sesak dan sianosis

dapat dijumpai, pasien berbicara terputus-putus saat mengucapkan kata-kata.8

Ada beberapa hal yang harus ditanyakan dari pasien asma antara lain; riwayat

penyakit/gejala:

Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan Gejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu Respons terhadap pemberian bronkodilator

Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit :

Riwayat keluarga (atopi) Riwayat alergi / atopi Penyakit lain yang memberatkan Perkembangan penyakit dan pengobatan

Pemeriksaan fisik


11/32

11

Gejala dan serangan asma pada anak tergantung pada derajat serangannya. Pada

serangan ringan anak masih aktif, dapat berbicara lancar, tidak dijumpai adanya retraksi baik

di sela iga maupun epigastrium. Frekuensi nafas masih dalam batas normal. Pada serangan

sedang dan berat dapat dijumpai adanya wheezingterutama pada saat ekspirasi, retraksi, dan

peningkatan frekuensi nafas dan denyut nadi bahkan dapat dijumpai sianosis. Berbagai tanda

atau manifestasi alergi, seperti dermatitis atopi dapat ditemukan.8

Secara umum pasien yang sedang mengalami serangan asma dapat ditemukan hal-hal

sebagai berikut, sesuai derajat serangan:

Inspeksio pasien terlihat gelisah,o sesak (napas cuping hidung, napas cepat, retraksi sela iga, retraksi

epigastrium, retraksi suprasternal),

o sianosis Palpasi

o biasanya tidak ditemukan kelainano pada serangan berat dapat terjadi pulsus paradoksus

Perkusio biasanya tidak ditemukan kelainan

Auskultasio ekspirasi memanjang,o mengi,o suara lendir

Pemeriksaan Penunjang

Pada serangan asma berat, pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah analisis

gas darah (AGD) dan foto rontgen thoraks proyeksi posteroanterior. Pada AGD dapat

dijumpai adanya peningkatan PCO2 dan rendahnya PO2 (hipoksemia). Pemeriksaan

penunjang lain yang diperlukan adalah uji fungsi paru bila kondisi memungkinkan. Pada

pemeriksaan ini dapat ditemukan adanya penurunan FEV1 yang mencapai


12/32

12

histamin atau metakolin. Bila uji provokasi positif, maka diagnosis asma secara definitif

dapat ditegakkan.

DIAGNOSIS BANDING

Pada anak 5 tahun atau kurang


13/32

13

Diagnosis asma pada masa early childhoodsangat didasari oleh keputusan klinis dan

penilaian dari gejala-gejala dan penemuan fisik. Episode wheezingdan batuk sangat sering

ditemukan pada anak-anak yang tidak terkena asma, terutama pada anak yang berumur

kurang dari 3 tahun. Tiga kategori wheezing yang dapat ditemukan pada anak berumur 5

tahun atau kurang:

1. Transient early wheezingSering ditemukan pada 3 tahun pertama. Ini sangat erat hubungannya dengan

prematuritas dan prenatal smoking.

2. Persistent early-onset wheezing(sebelum 3 tahun)Anak-anak yang mempunyai gejala ini mempunyai episode wheezing yang berulang

yang berhubungan dengan infeksi viral respiratorik akut, tidak ada tanda-tanda atopi

dan tidak mempunyai riwayat atopi pada keluarga. Gejala biasanya muncul pada usia

sekolah dan terkadang masih muncul pada usia 12 tahun. Infeksi biasanya disebabkan

oleh RSV pada anak-anak yang berumur 2 tahun kebawah.

3. Late-onset wheezing/asthmaAnak-anak mempunyai asma yang muncul selama masa childhood dan terus berlanjut

sampai dewasa. Biasanya mempunyai riwayat atopi.

Penyebab-penyebab wheezing yang lain yang harus diperhatikan antara lain:

- Chronic rhinosinusitis- Gastroesophageal reflux (GERD)- Recurrent viral lower respiratory tract

infection

- Cystic fibrosis- Bronchopulmonary dysplasia- Tuberculosis

- Congenital malformation causingnarrowing of the intrathoracic

airways

- Foreign bady aspiration- Primary cilliary dyskinesia syndrome- Immune deficiency- Congenital heart disease

Older chi ldrendan dewasa

Anamnesa dan pemeriksaan fisik yang teliti diperlukan untuk menegakkan diagnosis.

Keadaan-keadaan lain yang perlu diperhatikan antara lain:

- Hyperventilation syndrome dan panicattacks

- Upper airway obstruction daninhaledforeign bodies

- Vocal cord dysfunction

- Other forms of obstructive lungdisease, particularly COPD

- Non-obstructive forms of lung disease(e.g., diffuse parenchymal lung

disease)


14/32

14

- Non-respiratory causes symptoms (e.g., left ventricular failure)KLASIFIKASI

Berat ringannya asma ditentukan oleh berbagai faktor, antara lain gambaran klinik

sebelum pengobatan (gejala, eksaserbasi, gejala malam hari, pemberian obat inhalasi -2

agonis, dan uji faal paru) serta obat-obatan yang digunakan untuk mengontrol asma (jenis

obat, kombinasi obat, dan frekuensi pemakaian obat). Asma diklasifikasikan atas asma tanpa

serangan dan asma saat serangan (akut).

1) Klasifikasi Asma Tanpa Serangan

Klasifikasi derajat berat ringan penyakit asma menurut Pedoman Nasional Asma

Anak (PNAA), terbagi menjadi 3 derajat penyakit, yaitu:

Parameter klinis kebutuhan

obat dan faal paru

Asma Episodik

Jarang

Asma Episodik

SeringAsma Persisten

Frekuensi serangan < 1x / bulan > 1x / bulan Sering

Lama serangan < 1 minggu > 1 mingguHampir sepanjang

tahun, tidak ada remisi

Intensitas serangan di

antara serangan

Biasanya ringan

tanpa gejala

Biasanya sedang

sering ada gejala

Biasanya berat gejala

siang dan malam

Tidur dan aktivitas Tidak terganggu Sering terganggu Sangat terganggu

Pemeriksaan fisik di luar

seranganNormal Mungkin terganggu Tidak pernah normal

Obat pengendali Tidak perlu perlu Perlu

Uji faal paru >80% 60-80% 15%0 >30% >50%

GINA membagi asma berdasarkan asthma severity didasari atas tingkat gejala,

airflow limitation, dan lung function kedalam 4 kategori:


15/32

15

2) Asma Saat Serangan (Akut)

Serangan akut (eksaserbasi) asma adalah episode peningkatan yang progresif

(perburukan) dari gejala batuk, sesak napas, wheezing, rasa dada tertekan, atau berbagai

kombinasi dari gejala-gejala tersebut. Serangan asma biasanya mencerminkan gagalnya

tatalaksana asma jangka panjang atau adanya pajanan dengan pencetus.

Klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan

sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya serangan. Derajat serangan

akan menentukan terapi yang diterapkan.

Parameter klinis,

Fungsi paru,

Laboratorium

RinganSedang

Berat

Sesak (breathless)

Berjalan

Bayi :

Menangis keras

Berbicara

Bayi :

Tangis pendek

& lemah

Kesulitan

menetek dan

makan

Istirahat

Bayi :

Tidak mau

minum /

makan

Posisi Bisa berbaring Lebih suka Duduk


16/32

16

Duduk bertopang

lengan

Bicara Kalimat Penggal kalimat Kata-kata

KesadaranMungkin

irritable

Biasanya

irritable

Biasanya

Irritable

Sianosis Tidak ada Tidak ada Ada

Wheezing

Sedang, sering

hanya pada akhir

ekspirasi

Nyaring,

Sepanjang

ekspirasi

inspirasi

Sangat

nyaring,

Terdengar

tanpa

stateskop

Penggunaan otot

Bantu respiratorikBiasanya tidak Biasanya ya Ya

Retraksi

Dangkal,

Retraksi

Interkosta

Sedang,

ditambah

Retraksi

suprasternal

Dalam,

ditambah

Napas cuping

hidung

Frekuensi napas Takipnu Takipnu Takipnu

Pedoman nilai baku frekuensi napas pada anak sadar:

Usia frekuensi napas normal

60%

>80%

Nilai terbaik)

40-60%

60-80%

60 mmHg < 60 mmHg

PaCO2


17/32

17

diklasifikasikan menjadi: 1) penatalaksanaan asma akut/saat serangan, dan 2)

penatalaksanaan asma jangka panjang.

Secara khusus; tujuan dari penatalaksanaan asma adalah untuk:

a. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asmab. Mencegah eksaserbasi akutc. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkind. Mengupayakan aktivitas normal termasuk exercisee. Menghindari efek samping obatf. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibelg. Mencapai dan mempertahankan kontrol dari gejala asmah. Mencegah kematian karena asmai. Khusus anak; untuk mempertahankan tumbuh kembang anak sesuai potensi

genetiknya

Tujuan tatalaksana saat serangan:2

Meredakan penyempitan saluran respiratorik secepat mungkin Mengurangi hipoksemia Mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal secepatnya Rencana re-evaluasi tatalaksana jangka panjang untuk mencegah kekambuhan

Penatalaksanaan asma pada anak dibagi menjadi beberapa komponen:

Tatalaksana KIE (Komunikasi, Informasi, dan Edukasi) pada penderita dankeluarga

Mengidentifikasi dan mengurangi paparan terhadap faktor pencetus Terapi Medikamentosa

1. Penatalaksanaan Asma Akut (saat serangan)

Serangan akut adalah episodik perburukan pada asma yang harus diketahui oleh

pasien. Semua anak yang mengalami serangan asma harus dinilai derajat serangan; ringan,

sedang, berat, atau ancaman henti napas. Cara nebulisasi dan jenis obat yang digunakan

bergantung pada derajat serangan sama yang terjadi dan kemudian dinilai hasil nebulisasi

yang diberikan.


18/32

18

Tatalaksana serangan asma dilakukan dengan tujuan untuk meredakan penyempitan

jalan nafas secepat mungkin, mengurangi hipoksemia, mengembalikan fungsi paru ke

keadaan normal secepatnya, dan merenacanakan tatalaksana mencegah kekambuhan.

Status Asmatikus adalah asma eksaserbasi akut yang tidak responsif terhadap

penanganan awal dengan bronkodilator. Status asmatikus dapat bervariasi dari bentuk ringan

dengan bronkospasme, airway inflammation, dan mucus plugging yang menyebabkan

kesulitan bernafas, retensi karbondioksida, hipoksemia, dan gagal nafas.

Pada serangan asma obat-obat yang digunakan adalah:

Bronkodilator (-2 agonis kerja cepat dan ipatropium bromida) Kortikosteroid sistemik

1.1 Tatalaksana di rumahUntuk serangan ringan dapat digunakan obat oral golongan beta 2 agonis atau teofilin.

Bila tersedia, lebih baik digunakan obat inhalasi karena onsetnya lebih cepat dan efek

samping sistemiknya minimal. Obat golongan beta 2 agonis inhalasi yang dapat digunakan

yaitu MDI dengan atau tanpa spacer atau nebulizer. Bila dalam waktu 30 menit setelah

inhalasi tidak ada perbaikan atau bahkan terjadi perburukan harus segera dibawa ke rumah

sakit.

1.2 Tatalaksana di ruang emergencyPenderita yang datang dalam keadaan serangan langsung dinilai derajat serangannya.

Tatalaksana awal adalah pemberian beta agonis secara nebulisasi. Garam fisiologis dapat

ditambahkan dalam cairan nebulisasi. Nebulisasi serupa dapat diulang dengan selang 20

menit. Pada pemberian ketiga dapat ditambahkan obat antikolinergik. Tatalaksana awal ini

sekaligus berfungsi sebagai penapis yaitu untuk penentuan derajat serangan, karena penilaian

derajat secara klinis tidak selalu dapat dilakukan dengan cepat dan jelas. Berikut ini

pentalaksanaan serangan asma sesuai derajat serangan:

1.2.1 Serangan Asma RinganPada serangan asma ringan dengan sekali nebulisasi pasien dapat menunjukkan

respon yang baik. Pasien dengan derajat serangan asma ringan diobservasi 1-2 jam, jika


19/32

19

respon tersebut bertahan pasien dapat dipulangkan dan jika setelah observasi selama 2 jam

gejala timbul kembali, pasien diperlakukan sebagai serangan asma derajat sedang.

Sebelum pulang pasien dibekali obat -2 agonis (hirupan atau oral) yang harus

diberikan tiap 4-6 jam dan jika pencetus serangannya adalah infeksi virus, dapat ditambahkan

steroid oral jangka pendek selama 3-5 hari. Pasien juga dianjurkan kontrol ulang ke klinik

rawat jalan dalam waktu 24-48 jam untuk evaluasi ulang tatalaksana dan jika sebelum

serangan pasien sudah mendapat obat pengendali, obat tersebut diteruskan hingga evaluasi

ulang yang dilakukan di klinik rawat jalan.

1.2.2 Serangan Asma SedangPada serangan asma sedang dengan pemberian nebulisasi dua atau tiga kali pasien

hanya menunjukkan respon parsial (incomplete response) dan pasien perlu diobservasi di

ruang rawat sehari (one day care) dan walaupun belum tentu diperlukan, untuk persiapan

keadaan darurat, pasien yang akan diobservasi di ruang rawat sehari langsung dipasang jalur

parenteral sejak di unit gawat darurat (UGD).

Pada keadaan tertentu (seperti ada riwayat serangan berat sebelumnya) kortikosteroid

oral (metilprednisolon 0,5-1 mg/kgbb/hari) dapat diberikan dalam waktu singkat 3-5 hari.

Pada serangan sedang dapat diberikan -2 agonis kerja cepat dan kortikosteroid oral. Bila

diperlukan dapat diberikan oksigen dan pemberian intravena.

1.2.3 Serangan Asma BeratPada serangan asma berat dengan 3 kali nebulisasi berturut-turut pasien tidak

menunjukkan respon yaitu gejala dan tanda serangan masih ada. Pada keadaan ini pasien

harus dirawat inap dan jika pasien menunjukkan gejala dan ancaman henti napas pasien harus

langsung dirawat diruang intensif. Pasien diberikan oksigen 2-4 L/menit sejak awal termasuk

saat dilakukan nebulisasi, dipasang jalur parenteral dan dilakukan foto toraks.

Jika ada dehidrasi dan asidosis, diatasi dengan pemberian cairan intravena dan koreksi

terhadap asidosis dan pada pasien dengan serangan berat dan ancaman henti napas, foto

toraks harus langsung dibuat untuk mendeteksi kemungkinan pneumotoraks dan

pneumomediastinum. Pada ancaman henti napas hipoksemia tetap terjadi walaupun sudah

diberi oksigen (kadar PaO245 mmHg). Pada ancaman henti

napas diperlukan ventilasi mekanik.


20/32

20

Nebulisasi 2-agonis kombinasi antikolinergik dengan oksigen dilanjutkan tiap 1-2

jam, jika dengan 4-6 kali pemberian mulai terjadi perbaikan klinis; jarak pemberian dapat

diperlebar menjadi 4-6 jam.

Pasien juga diberikan kortikosteroid intravena 0,5-1 mg/kg/BB/hari per bolus setiap

6-8 jam dan aminofilin intravena dengan beberapa ketentuan sebagai berikut:

Jika pasien belum mendapat aminofilin sebelumnya, diberikan aminofilin dosis awalsebesar 6-8 mg/kgBB dilarutkan dalam dekstros 5% atau gram fisiologis sebanyak 20

ml diberikan dalm 20-30 menit.

Jika pasien telah mendapat aminofilin sebelumnya (kurang dari 4 jam), dosis yangdiberikan adalah setengah dari dosis inisial.

Sebaiknya kadar aminofilin dalam darah diukur dan dipertahankan sebesar 10-20/ml. Selanjutnya, aminofilin dosis rumatan diberikan sebesar 0,5-1 mg/kgBB/jam.

Jika terjadi perbaikan klinis nebulisasi diteruskan tiap 6 jam hingga 24 jam dan

pemberian aminofilin dan kortikosteroid diganti oral, jika dalam 24 jam stabil pasien dapat

dipulangkan dengan dibekali 2-agonis (hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam

selama 1-2 hari. Selain itu, steroid oral dilanjutkan hingga pasien kontrol ke klinik rawat jalan

dalam 1-2 hari untuk evalasi ulang tatalaksana.

1.2.4 Pemberian Obat Saat DipulangkanPenderita dapat dipulangkan dengan pertimbangan sebagai berikut:

Untuk serangan ringan atau sedang yang dengan satu atau 2x nebulisasi terjadirespons baik/perbaikan yang sempurna dan sesudah observasi 1 jam di UGD tidak

terjadi serangan ulang.

Penderita ruang rawat sehari (RRS) yang tidak mengalami respons dengan 2xnebulisasi di UGD tetapi megnalami perbaikan sempurna sesudah perawatan selama

12 jam di RRS

Penderita dengan derajat serangan berat yang mengalami perbaikan sempurna sesudahobservasi pengobatan selama 24 jam di ruang rawat inap.

Obat yang digunakan pada waktu dipulangkan sama untuk semua penderita. Obat tersebut

adalah: 2-agonis (hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam; steroid oral diberikan jikapencetus serangan infeksi virus hanya diberikan untuk jangka pendek (3-5 hari).


21/32

21

2. Penatalaksanaan Asma Jangka Panjang

Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar, yaitu obat pereda (reliever) dan obat

pengendali (controller). Obat pereda digunakan untuk meredakan serangan atau gejala asma


22/32

22

jika sedang timbul. Bila serangan sudah teratasi dan sudah tidak ada lagi gejala maka obat ini

tidak lagi digunakan atau diberikan bila perlu.

Kelompok kedua adalah obat pengendali yang disebut juga obat pencegah, atau obat

profilaksis. Obat ini digunakan untuk mengatasi masalah dasar asma, yaitu inflamasi kronik

saluran nafas. Dengan demikian pemakaian obat ini terus menerus diberikan walaupun sudah

tidak ada lagi gejalanya kemudian pemberiannya diturunkan pelanpelan yaitu 25 % setiap

penurunan setelah tujuan pengobatan asma tercapai dalam 68 minggu.9

Tingkat kontrol asma dari seorang pasien dan pengobatan yang didapat sebelumnya

menentukan pemilihan obat untuk mengontrol asma. Jika asma tidak terkontrol dengan

regimen pengobatan sebelumnya, maka pengobatan ditingkatkan sampai asma terkontrol.

Jika kontrol asma dapat dipertahankan selama paling sedikit 3 bulan, maka pengobatan dapat

diturunkan untuk mencapai dosis serendah mungkin dalam mengontrol asma.

Ketika kontrol asma telah tercapai, monitoring lebih lanjut diperlukan untuk

mempertahankan kontrol dan meminimalisir biaya serta memaksimalkan keamanan dari

pengobatan. Pengobatan harus disesuaikan secara berkala, sesuai dengan tingkat kontrol asma

pasien.

Tingkat Kontrol Dari Asma

Karakteristik TerkontrolTerkontrol

SebagianTidak Terkontrol

Gejala harian (2x/minggu) 2x/minggu

Tiga atau lebih karakteristik dari

tingkat terkontrol sebagian dapat

(+)/minggu

Keterbatasan dalam

aktivitas fisik(-) (+)

Gejala malam hari (-) (+)

Penggunaan reliever (2x/minggu) 2x/minggu

Fungsi paru (APE

atau VEP1)Normal


23/32

23

bentuk inhalasi. Namun, pemakaian obat inhalasi/hirupan (Metered Dose Inhaler atau Dry

Powder Inhaler) cukup sulit untuk anak usia kurang dari 5 tahun dan biasanya hanya

diberikan pada anak yang sudah mulai besar (usia >5 tahun) dan ini pun memerlukan teknik

penggunaan yang benar yang juga tidak selalu ada dan mahal harganya. Bila obat hirupan

tidak ada/tidak dapat digunakan, maka -agonis diberikan per oral.

Penggunaan teofilin sebagai bronkodilator semakin kurang berperan dalam tatalaksana

asma karena batas keamanannya sempit. Namun mengingat di Indonesia obat -agonis oral

pun tidak selalu ada maka dapat digunakan teofilin dengan memperhatikan kemungkinan

timbulnya efek samping. Di samping itu penggunaan -agonis oral tunggal dengan dosis

besar seringkali menimbulkan efek samping berupa palpitasi, dan hal ini dapat dikurangi

dengan mengurangi dosisnya serta dikombinasikan dengan teofilin.

Konsensus Internasional III dan juga pedoman Nasional Asma Anak tidak

menganjurkan pemberian anti inflamasi sebagai obat pengendali untuk asma episodik ringan.

Hal ini juga sesuai dengan GINA yang belum perlu memberikan obat controller pada Asma

Intermiten, dan baru memberikannya pada Asma Persisten Ringan (derajat 2 dari 4) berupa

anti-inflamasi yaitu steroid hirupan dosis rendah, atau kromoglikat hirupan. Jika dengan

pemakaian 2-agonis hirupan lebih dari 3x/minggu (tanpa menghitung penggunaan pra-

aktivitas fisik) atau serangn sedang/berat muncul >1x/bulan atau pengobatan yang diberikan

sudah adekuat dalam waktu 4-6 minggu, namun tidak menunjukkan respon yang baik maka

tatalaksananya berpindah ke asma episodik sering.

Asma Episodik Sering

Jika penggunaan 2-agonis hirupan sudah lebih dari 3x perminggu (tanpa menghitung

penggunaan praaktivitas fisis) atau serangan sedang/berat terjadi lebih dari sekali dalam

sebulan, maka penggunaan anti-inflamasi sebagai pengendali sudah terindikasi.1,3 Tahap

pertama obat pengendali pada asma episodik sering adalah pemberian steroid hirupan dosis

rendah. Obat steroid hirupan yang sudah sering digunakan pada anak adalah budesonid,

sehingga digunakan sebagai standar. Dosis rendah steroid hirupan adalah setara dengan 100-

200 ug/hari budesonid (50-100 ug/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun,

dan 200-400 ug/hari budesonid (100-200 ug/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12

tahun. Dalam penggunaan beklometason atau budesonid dengan dosis 100-200 ug/hari, atau

setara flutikason 50-100 ug belum pernah dilaporkan adanya efek samping jangka panjang.

Sesuai dengan mekanisme dasar asma yaitu inflamasi kronik, obat pengendali berupa anti-


24/32

24

inflamasi membutuhkan waktu untuk menimbulkan efek terapi. Oleh karena itu penilaian

efek terapi dilakukan setelah 6-8 minggu, yaitu waktu yang diperlukan untuk mengendalikan

inflamasinya. Jika setelah pengobatan selama 6-8 minggu dengan steroid hirupan dosis

rendah tidak menunjukkan respons (masih terdapat gejala asma atau atau gangguan tidur atau

aktivitas sehari-hari), maka dilanjutkan dengan tahap keduayaitu menaikkan dosis steroid

hirupan sampai dengan 400 ug/hari yang termasuk dalam tatalaksana Asma Persisten.

Jika tatalaksana dalam suatu derajat penyakit asma sudah adekuat namun responsnya

tetap tidak baik dalam 6-8 minggu, maka derajat tatalaksanya berpindah ke yang lebih berat

(step-up). Sebaliknya jika asmanya terkendali dalam 6-8 minggu, maka derajatnya beralih ke

yang lebih ringan (step-down). Bila memungkinkan steroid hirupan dihentikan

penggunaannya.

Sebelum melakukan step-up, perlu dievaluasi pelaksanaan penghindaran pencetus, cara

penggunaan obat, faktor komorbid yang mempersulit pengendalian asma seperti rintis dan

sinusitis dan dengan penatalaksanaan rinitis dan sinusitis secara optimal dapat memperbaiki

asma yang terjadi secara bersamaan.

Asma Persisten

Dalam keadaan tertentu, dianjurkan menggunakan steroid inhalasi dosis tinggi terlebih

dahulu, disertai steroid oral jangka pendek (3-5 hari). Selanjutnya dosis steroid inhalasiditurunkan sampai dosis terkecil optimal. Dosis yang dianggap aman adalah setara

budesonide 400 ug/hari.

Pada penatalaksanaan asma persisten terdapat dua alternatif, yaitu dengan menggunakan

steroid hirupan dosis medium dengan memberikan budenoside 200-400 ug/hari budesonid

(100-200 ug/hari flutikason) untuk anak berusia 12 tahun. Selain itu, dapat digunakan alternatif

pengganti dengan menggunakan steroid hirupan dosis rendah ditambah dengan LABA (Long

Acting -2 Agonist) atau ditambahkan Theophylline Slow Release (TSR) atau ditambahkan

Anti-Leukotriane Receptor (ALTR.)

Apabila dengan pengobatan tersebut selama 6-8 minggu tetap terdapat gejala asma,

maka dapat diberikan alternatif lapis ketiga yaitu dapat meningkatkan dosis kortikosteroid

sampai dengan dosis tinggi pada pemberian >400 ug/hari budesonid (>200 ug/hari flutikason)

untuk anak berusia kurang dari 12 tahun, dan >600 ug/hari budesonid (>300 ug/hari

flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun. Atau tetap dosis medium ditambahkan

dengan LABA, atau TSR, atau ALTR. Penambahan LABA pada steroid hirupan telah banyak


25/32

25

dibuktikan keberhasilannya yaitu dapat memperbaiki FEVI, menurunkan gejala asmanya, dan

memperbaiki kualitas hidupnya.

Apabila dosis steroid hirupan sudah mencapai >800 ug/hari namun tetap tidak

mempunyai respons, maka baru digunakan steroid oral (sistemik). Jadi, penggunaan

kortikosteroid oral sebagai controller (pengendali) adalah jalan terakhir setelah penggunaan

steroid hirupan atau alternatif di atas telah dijalankan. Langkah ini diambil hanya bila bahaya

dari asmanya lebih besar daripada bahaya efek samping obat.8 Untuk steroid oral sebagai

dosis awal dapat diberikan 1-2 mg/kgBB/hari. Dosis kemudian diturunkan sampai dosis

terkecil yang diberikan selang hari pada pagi hari. Penggunaan steroid secara sistemik harus

berhati-hati karena mempunyai efek samping yang cukup berat.

Apabila dengan pemberian steroid hirupan dicapai fungsi paru yang optimal atau

perbaikan klinis yang mantap selama 6-8 minggu, maka dosis steroid dapat dikurangi

bertahap hingga dicapai dosis terkecil yang masih bisa mengendalikan asmanya. Sementara

itu penggunaan -agonis sebagai obat pereda tetap diteruskan.3

Cara pemberian obat asma harus disesuaikan dengan umur anak karena perbedaan

kemampuan menggunanakan alat inhalasi. Dmeikian juga kemauan anak perlu

dipertimbangkan. Lebih dari 50% anak asma tidak dapat memakai alat hirupan biasa

(Metered Dose Inhaler). Perlu dilakukan pelatihan yang benar dan berulang kali. Berikut

tabel anjuran pemakaian alat inhalasi disesuakan dengan usia.

Pada pemberian antileukotrien (zafirlukas) pernah dilaporkan adanya peningkatan

enzim hati, oleh sebab itu kelainan hati merupakan kontraindikasi. Mengenai pemantauan uji

fungsi hati pada pemberian antileukotrien belum ada rekomendasi.

Mengenai obat antihistamin generasi baru non-sedatif (misalnya ketotifen dan

setirizin), penggunaannya dapat dipertimbangkan pada anak dengan asma tipe rinitis, hanya

untuk menanggulangi rinitisnya. Pada saat ini penggunaan kototifen sebagai obat pengendali

(controller) pada asma anak tidak lagi digunakan karena tidak mempunyai manfaat yang

berarti.

2.1 Obatobat Pereda (Reliever)Adalah obat yang dipakai sesuai kebutuhan, yaitu untuk mengurangi bronkokonstriksi

dan menghilangkan gejala-gejala asma dengan segera. Termasuk golongan ini adalah beta 2

agonis inhalasi kerja cepat, antikolinergik inhalasi, teofilin kerja cepat, dan beta 2 agonis oral

kerja cepat.


26/32

26

Tabel Jenis Obat Asma

2.1.1 BronkodilatorShort-acting 2 agonist

Merupakan bronkodilator terbaik dan terpilih untuk terapi asma akut pada

anak. Reseptor 2-agonist berada di epitel jalan napas, otot pernapasan, alveolus, sel-

sel inflamasi, jantung, pembuluh darah, otot lurik, hepar, dan pankreas(12). Dengan

pemberianshort acting2 agonist, diharapkan terjadi relaksasi otot polos jalan napas


27/32

27

yang menyebabkan terjadinya bronkodilatasi, peningkatan klirens mukosilier,

penurunan permeabilitas vaskuler, dan berkurangnya pelepasan mediator sel mast.

Obatyang sering dipakai adalah salbutamol, fenoterol, terbutalin.9

Dosis salbutamol:

Oral: 0,1 - 0,15 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam. Nebulisasi : 0,1 - 0,15 mg/kgBB (dosis maksimum 5mg/kgBB), interval 20

menit, atau nebulisasi kontinu dengan dosis 0,3 0,5 mg/kgBB/jam (dosis

maksimum 15 mg/jam).

Dosis fenoterol: 0,1 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.Dosis tebutalin:

Oral: 0,050,1 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam. nebulisasi: 2,5 mg atau 1 respul/nebulisasiPemberian oral menimbulkan efek bronkodilatasi setelah 30 menit, efek puncak

dicapai dalam 2 4 jam, lama kerjanya sampai 5 jam. Pemberian inhalasi

(inhaler/nebulisasi) memiliki onset kerja 1 menit, efek puncak dicapai dalam 10

menit, lama kerjanya 46 jam.

Serangan ringan : MDI 24 semprotan tiap 34 jam. Serangan sedang : MDI 610 semprotan tiap 12 jam. Serangan berat : MDI 10 semprotan.Pemberian intravena dilakukan saat serangan asma berat karena pada keadaan

ini obat inhalasi sulit mencapai bagian distal obstruksi jalan napas. Efek samping

takikardi lebih sering terjadi.9

Dosis salbutamol IV: mulai 0,2 mcg/kgBB/menit, dinaikkan 0,1 mcg/kgBBsetiap 15 menit, dosis maksimal 4 mcg/kgBB/menit.

Dosis terbutalin IV: 10 mcg/kgBB melalui infuse selama 10 menit,dilanjutkan dengan 0,10,4 ug/kgBB/jam dengan infuse kontinu.

Efek samping 2 agonist antara lain tremor otot skeletal, sakit kepala, agitasi,

palpitasi, dan takikardi.

Methylxanthine

Efek bronkodilatasi methylxanthine setara dengan 2 agonist inhalasi, tapikarena efek sampingnya lebih banyak dan batas keamanannya sempit, obat ini


28/32

28

diberikan pada serangan asma berat dengan kombinasi 2-agonist dan

antikolinergik(12). Methilxanthine cepat diabsorbsi setelah pemberian oral, rektal, atau

parenteral. Pemberian teofilin IM harus dihindarkan karena menimbulkan nyeri

setempat yang lama. Umumnya adanya makanan dalam lambung akan memperlambat

kecepatan absorbsi teofilin tapi tidak mempengaruhi derajat besarnya absorpsi.

Metilxanthine didistribusikan keseluruh tubuh, melewati plasenta dan masuk ke air

susu ibu. Eliminasinya terutama melalui metabolism hati, sebagian besar dieksresi

bersama urin. Efek samping obat ini adalah mual, muntah, sakit kepala. Pada

konsentrasi yang lebih tinggi dapat timbul kejang, takikardi dan aritmia.

Dosis aminofilin IV inisial bergantung kepada usia : 16 bulan:

0,5mg/kgBB/Jam; 611 bulan: 1 mg/kgBB/Jam; 19 tahun: 1,2 1,5 mg/kgBB/Jam;

> 10 tahun: 0,9 mg/kgBB/Jam.9

2.1.2 AntikolinergikObat yang digunakan adalah ipratropium bromida. Kombinasi dengan

nebulisasi 2 agonist menghasilkan efek bronkodilatasi yang lebih baik. Dosis anjuran

0,1 ml/kgBB, nebulisasi tiap 4 jam. Obat ini dapat juga diberikan dalam larutan 0,025

% dengan dosis : untuk usia diatas 6 tahun 820 tetes; usia kecil 6 tahun 410 tetes.

Efek sampingnya adalah kekeringan atau rasa tidak enak dimulut. Antikolinergikinhalasi tidak direkomendasikan pada terapi asma jangka panjang pada anak.9

2.1.3 KortikosteroidKortikosteroid sistemik terutama diberikan pada keadaan: (1) terapi inisial

inhalasi 2 agonist kerja cepat gagal mencapai perbaikan yang cukup lama; (2)

serangan asma tetap terjadi meski pasien telah menggunakan kortikosteroid hirupan

sebagai kontroler; (3) serangan ringan yang mempunyai riwayat serangan berat

sebelumnya. Kortikosteroid sistemik memerlukan waktu paling sedikit 4 jam untuk

mencapai perbaikan klinis, efek maksimum dicapai dalan waktu 1224 jam. Preparat

oral yang di pakai adalah prednisone, prednisolon, atau triamsinolon dengan dosis 1

2 mg/kgBB/hari diberikan 23 kali sehari selama 3 5 kali sehari. Metilprednisolon

merupakan pilihan utama karena kemampuan penetrasi kejaringan paru lebih baik,

efek anti inflamasi lebih besar, dan efek mineralokortikoid minimal. Dosis

metilprednisolon IV yang dianjurkan adalah 1 mg/kgBB setiap 4 sampai 6 jam. Dosis

Hidrokortison IV 4 mg/kgBB tiap 4 6 jam. Dosis dexamethasone bolus IV 0,5 1

mg/kgBB dilanjtkan 1 mg/kgBB/hari setiap 68 jam.9


29/32

29

2.2 Obatobat Pengontrol (Controller)

Adalah obat yang dipakai setiap hari dalam jangka panjang untuk menjaga agar gejala

asma tetap terkendali melalui efek anti inflamasi obat. Obat-obat asma pengontrol pada anak-

anak termasuk inhalasi dan sistemik, yaitu: glukokortikoid inhalasi dan sistemik, leukotrien

modifiers, long acting inhaled 2-agonist, teofilin, kromolin, dan long acting oral 2-

agonist.1,10

2.2.1 Inhalasi glukokortikosteroidGlukokortikosteroid inhalasi merupakan obat pengontrol yang paling efektif

dan direkomendasikan untuk penderita asma semua umur. Intervensi awal dengan

penggunaan inhalasi budesonide berhubungan dengan perbaikan dalam pengontrolan

asma dan mengurangi penggunaan obat-obat tambahan. Terapi pemeliharaan dengan

inhalasi glukokortikosteroid ini mampu mengontrol gejala-gejala asma, mengurangi

frekuensi dari eksaserbasi akut dan jumlah rawatan di rumah sakit, meningkatkan

kualitas hidup, fungsi paru dan hiperresponsif bronkial, dan mengurangi

bronkokonstriksi yang diinduksi latihan. Dosis yang dapat digunakan sampai

400ug/hari (respire anak). Efek samping berupa gangguan pertumbuhan, katarak,

gangguan sistem saraf pusat, dan gangguan pada gigi dan mulut.1,10

2.2.2 Leukotri ene Receptor Antagonist (LTRA)Secara hipotesis obat ini dikombinasikan dengan steroid hirupan dan mungkin

hasilnya lebih baik. LTRA dapat melengkapi kerja steroid hirupan dalam menekan

cystenil leukotriane. Selain itu LTRA mempunyai efek bronkodilator dan

perlindungan terhadap bronkokonstriktor dan dapat mencegah early asma reaction

danlate asthma reaction. LTRA dapat diberikan per oral, penggunaannya aman, dan

tidak mengganggu fungsi hati. Preparat LTRA yaitu montelukas dan zafirlukas.

Preparat yang tersedia di Indonesia hanya zafirlukas. Zafirlukas digunakan untuk anak

usia > 7 tahun dengan dosis 10 mg 2 kali sehari.1,10

2.2.3 Long acting2-Agonist (LABA)Preparat inhalasi yang digunakan adalah salmeterol dan formoterol. Pemberian

ICS 400ug dengan tambahan LABA lebih baik dilihat dari frekuensi serangan, FEV 1

pagi dan sore, penggunaan steroid oral, menurunnya hiperreaktivitas dan airway

remodeling. Kombinasi ICS dan LABA sudah ada dalam 1 paket, yaitu kombinasi

fluticasone propionate dan salmeterol (Seretide), budesonide dan formoterol


30/32

30

(Symbicort). Seretide dalam MDI sedangkan Symbicort dalam DPI. Kombinasi ini

mempermudah penggunaan obat dan meningkatkan kepatuhan memakai obat.1,10

2.2.4 Teofilin lepas lambatTeofilin efektif sebagai monoterapi atau diberikan bersama kortikosteroid

yang bertujuan untuk mengontrol asma dan mengurangi dosis pemeliharaan

glukokortikosteroid. Tapi efikasi teofilin lebih rendah daripada glukokortikosteroid

inhalasi dosis rendah. Terapi dimulai pada dosis inisial 5mg/kgBB/hari dan secara

bertahap diingkatkan sampai 10mg/kgBB/hari.1,10

2.3 Cara Pemberian Obat7UMUR ALAT INHALASI

< 2 tahun Nebuliser, Aerochamber, babyhaler2-4 tahun Nebuliser, Aerochamber, babyhaler

Alat Hirupan (MDI/ Metered Dose Inhaler) dengan alat

perenggang (spacer)

5-8 tahun Nebuliser

MDI dengan spacer

Alat hirupan bubuk (Spinhaler, Diskhaler, Rotahaler,

Turbuhaler)

>8 tahun Nebuliser

MDI (metered dose inhaler)

Alat Hirupan Bubuk

Autohaler

Pemakaian alat perenggang (spacer) mengurangi deposisi obat dalam mulut

(orofaring), jadi mengurangi jumlah obat yang akan tertelan sehingga mengurangi efek

sistemik. Sebaliknya, deposisi dalam paru lebih baik sehingga didapat efek terapeutik yang

lebih baik. Obat hirupan dalam bentuk bubuk kering memerlukan inspirasi yang kuat.

Umumnya bentuk ini dianjurkan untuk anak usia sekolah.

2.4 Terapi SuportifBentuk terapi suportif yang dapat diberikan antara lain terapi oksigen dan terapi cairan.

Oksigen diberikan pada serangan sedang dan berat melalui nasal kanul ataupun masker. Perlu

dilakukan pemantauan saturasi oksigen, sebaiknya diukur dengan pulse oxymetry (nilai

normal > 95%).9

Dehidrasi dapat terjadi pada serangan asma berat karena kurang adekuatnya asupan

cairan, peningkatan insensible water loss, takipnea serta efek diuretic teofilin. Pemberian


31/32

31

cairan harus hati-hati karena pada asma berat terjadi peningkatan sekresi Antidiuretik

Hormone (ADH) yang memudahkan terjadinya retensi cairan dan tekanan pleura negatif

tinggi pada puncak inspirasi yang memudahkan terjadinya edema paru. Jumlah cairan yang

diberikan adalah 1-1,5 kali kebutuhan maintenance.


32/32

32

DAFTAR PUSTAKA

1. OByrne P, Bateman ED, Bousquet J, Clark T, Paggario P, Ohta K, dkk. GlobalInitiative For Asthma. Medical Communications Resources, Inc ; 2006.

2. Rahajoe N, Supriyatno B, Setyanto DB. Pedoman Nasional Asma Anak. Jakarta:UKK Pulmonologi PP IDAI; 2009.

3. Direktorat Jenderal PPM & PLP, Departemen Kesehatan Republik Indonesia.Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Departemen Kesehatan RI ;2009; 5-11.

4. Nelson Textbook of Pediatrics : Childhood Asthma. Elsevier Science (USA);2003.5. Kartasasmita CB. Epidemiologi Asma Anak. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B,

Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi pertama. Jakarta :

Badan Penerbit IDAI ; 2008. h.71-83.

6. S Makmuri M. Patofisologi Asma Anak. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, SetyantoDB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi pertama. Jakarta : Badan Penerbit

IDAI ; 2008. h.98-104.

7.

Rahajoe N. Deteksi dan Penanganan Jangka Asma Anak. dalam : Manajemen KasusRespiratorik Anak Dalam Praktek Sehari-hari. Edisi pertama. Jakarta : Yapnas

Suddharprana; 2007.h. 97-106.

8. Pusponegoro HD, Hadinegoto SRS, Firmanda D, Pujiadi AH,Kosem MS, Rusmil K,dkk, penyunting. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Jakarta : Badan Penerbit

IDAI; 2005.

9. Supriyatno B, S Makmuri M. Serangan Asma Akut. dalam: Rahajoe NN, SupriyatnoB, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi pertama. Jakarta :


10.Rahajoe N. Tatalaksana Jangka Panjang Asma Anak. dalam: Rahajoe NN, SupriyatnoB, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. edisi pertama. Jakarta :


11.Kartasasmita CB. Asma Anak. Dalam: Garna H, Nataprawira HM, penyunting.Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. edisi keempat. Bandung: Dept.

IKA FKUP RSHS; 2012. H. 863-873.

preskas - status asmatikus

Documents