presus anemia penyakit kronik bab 3
TRANSCRIPT
-
8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3
1/32
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
III.1. Anatomi dan Fisiologi Ginjal
III.1.1 Anatomi Ginjal
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang yang terletak di kedua
sisi kolumna vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena
tertekan ke bawah oleh hati. Vena renalis menyalurkan darah dari masing-masing ginjal
ke dalam vena kava inferior yang terletak di sebalah kanan dari garis tengah. Vena
renalis kiri kira-kira dua kali panjang dari vena renalis kanan. Saat arteri renalis
masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang
berjalan diantara piramid, selanjutnya membentuk percabangan arkuata yang
melengkung melintasi basis piramid-piramid tersebut. Arteri arkuata lalu akan
membentuk arteriol interlobularis yang tersusun pararel dalam korteks. Arteriol
interlobularis ini selanjutnya membentuk arteriol aferen. asing-masing arteriol
aferen akan menyuplai ke rumbai-rumbai kapiler yang disebut glomerolus !jamak "
glomeruli#. $apiler glomeruli bersatu membentuk arterior eferen yang kemudian
bercabang-cabang membentuk sistem jaringan portal yang mengelilingi tubulus dankadang disebut kapiler peritubular. edula terbagi-bagi menjadi baji segitiga yang
disebut piramid. %iramid-piramid tersebut dikelilingi oleh korteks yang disebut
kolumna &ertini. %iramid-piramid tersebut tampak bercorak karena tersusun oleh
segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron.
Gambar.' Anatomi Ginjal
-
8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3
2/32
III.1.2 Fungsi Ginjal
(ungsi utama ginjal dirangkum dalam pembahasan dibawah, yang menekankan
peranannya sebagai organ pengatur di dalam tubuh. Ginjal mengekresi bahan-bahan
kimia asing tertentu !misalnya, obat-obatan#, hormon, dan metabolit lain, tetapi fungsi
ginjal paling utama adalah mempertahankan volume dan komposisi )*( dalam batas
normal. +entu saja ini dapat terlaksana dengan mengubah ekskresi air dan at terlarut,
kecepatan filtrasi yang tinggi memungkinkan pelaksanaan fungsi ini dengan ketepatan
yang tinggi. %embentukan renin dan eritropoietin serta metabolism vitamin
merupakan fungsi nonekskreator yang penting. Sekresi renin berlebihan yang mungkin
penting pada etiologi beberapa bentuk hipertensi. efisiensi eritropoietin dan
pengaktifan vitamin yang dianggap penting sebagai penyebab anemia dan penyakit
tulang pada uremia. Ginjal juga berperan penting dalam degradasi insulin dan
pembentukan sekelompok senyawa yang mempunyai makna endokrin yang berarti,
yaitu prostaglandin. Sekitar /0 insulin yang dibentuk oleh pancreas didegradasi oleh
sel-sel tubulus ginjal. Akibatnya, penderita diabetes yang menderita payah ginjal
mungkin membutuhkan insulin yang jumlahnya lebih sedikit. %rostaglandin merupakan
hormone asam lemak tak jenuh yang terdapat dalam banyak jaringan tubuh. edula
ginjal membentuk %G1 dan %G) yang merupakan vasodilator potensial. %rostaglandin
mungkin berperan penting dalam pengaturan aliran darah ginjal, pengeluaran renin, dan
reabsorbsi 2a3. $ekurangan prostaglandin mungkin juga turut berperan dalam beberapa
bentuk hipertensi ginjal sekunder, meskipun bukti-bukti yang ada sekarang ini masih
kurang memadai.4
Fungsi Utama Ginjal :
'. (ungsi ekskresi 9
a. empertahankan osmolalitas plasma sekitar 54 m6smol dengan mengubah
ekskresi air.
b. empertahankan volume )*( dan tekanan darah dengan mengubah-ubah ekresi
2a3.
c. empertahankan konsentrasi plasma masing-masing elektrolit individu dalam
rentang normal.
d. empertahankan p7 plasma sekitar 8,9 dengan mengeluarkan kelebihan 73 dan
membentuk kembali 7*6:-.
-
8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3
3/32
e. engekresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein !terutama urea,
asam urat,dan kreatinin#.
f. &ekerja sebagai jalur ekskretori untuk sebagian besar obat.
. (ungsi sekresi 9
a. enyintesis dan mengaktifkan hormon.
b. ;enin " penting dalam pengaturan tekanan darah.
c. )ritropoetin " merangsang produksi sel darah merah oleh sumsum tulang.
d. ',4 dihidroksivitamin : " hidroksilasi akhir vitamin : menjadi bentuk paling
kuat.
e. %rostaglandin " sebagian besar adalah vasodilator, bekerja secara lokal, dan
melindungi dari kerusakan iskemik ginjal.
f. egradasi hormon polipeptida " 1nsulin, glukagon, parathormon, prolaktin, hormon
pertumbuhan,A7, dan hormone gastrointestinal!gastrin,polipeptida intestinal
vasoaktif #.
III.2. Gangguan Ginjal Kronik
III.2.1 !"inisi
%enyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam, yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan berakhir
pada gagal ginjal atau )nd Stage ;enal isease !)S;#. Selanjutnya Gagal ginjal
adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang
irreversible, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap,
berupa dialisis atau transplantasi ginjal. / ml? menit? '.8: m selama : bulan,
dengan atau tanpa kerusakan ginjal. %ada keadaan tidak terdapat kerusakkan ginjal
-
8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3
4/32
lebih dari : bulan, dan =(G sama atau lebih dari >/ ml? menit? ',8: m, tidak
termasuk kriteria penyakit ginjal kronik. 2,6,9
III.2.2 #$id!miologi
+elah diperkirakan bahwa sedikitnya >0 pada kumpulan populasi dewasa di
Amerika Serikat telah menderita gagal ginjal kronik dengan =(G @ >/ ml?mnt per ',8:
m !derajat ' dan #. Selain itu, 9,40 dari populasi Amerika Serikat telah berada pada
derajat : dan 9. ata pada tahun '4-', menyatakan bahwa di Amerika Serikat
insiden penyakit ginjal kronik diperkirakan '// kasus?juta penduduk? tahun dan angka
ini meningkat 50 setiap tahun.i alaysia dengan populasi '5 juta, diperkirakan
terdapat '5// kasus baru gagal ginjal pertahun. i negara-negara berkembang lainnya,
insiden ini diperkirakan sekitar 9/->/ juta?tahun.:
III.2.% #tiologi
)tiologi penyakit ginjal kronik sangatlah bervariasi di antara satu negara dan
negara lainnya. Glomerulus 2efritis dan iabetes merupakan penyebab utama dari
penyakit ginjal kronik maupun gagal ginjal kronik. 7ipertensi adalah penyebab yang
umum dan merupakan akibat pada awal penyakit ginjal kronik 5
)tiologi penyakit ginjal kronik bervariasi antara satu negara dengan negara lainnya.
+abel. ' %enyebab %enyakit Ginjal $ronik di 1ndonesia
Penyebab Insidensi
Glomerulonefritus 46.39 %Hipertensi 18,86 %Diabetes Mekitus 12.28%Obstruksi dan infeksi 8,46%
Sebab lain 13,65%
III.2.& Pato"isiologi 5,,''
-
8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3
5/32
Ggn. sekresi protein
sindrom uremia
Toksisitas ureum di otak
Perpospatemia
urokrom tertimbun di kulit
Ggn. asam basa
!sidosis metabolik
pruritus
"n#$epalopati
peruba$an arna kulit
&ual&unta$
gangguan pola na'as
Hipertrofi nefron yang tersisa
Kerusakan nefron
Penurunan filtrasi glomerulus
Faktor yg tidak dapat dimodifikasi:Herediter, Usia >60, Jeniskelamin, Ras
Faktor yg dapat dimodifikasi:D, hipertensi, merokok,o!struksi saluran kemi"
#"roni$ kidney disease %#KD&
'erum $reatinine ()U* (
Penurunan aliran dara" renalPrimary kidney diseaseKerusakan gin+al karena penyakit lain!struksi outflo- urine
Kerusakan fungsi nefron le!i" lan+ut
fatigue
.sam laktat (
eta!/anaero!
'uplai 1
.nemia
Produksi eritrosit1
Produksi 2P 1
Kerusakan selyg memproduksi
2P
!e!an +antungnaik
"ipertrofi
intoleransi akti3itas
ggn/ pertukaran gas
paya" +antungkiri
edema paru
kele!i"an3olume $airan
edema
retensi *a
-
8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3
6/32
III.2.' Klasi"ikasi
$lasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, dasar derajat
! stage# penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. 4,>,8,''
$lasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar =(G, yang dihitung
dengan mempergunakan rumus $ockcroft-Gault sebagai berikut"72 x kreatinin plasma∗¿∗ pada wanita x 0.85
(140−umur ) x berat badan¿
+abel . $lasifikasi %enyakit Ginjal $ronik atas asar erajat %enyakit
Deraj
at
Penjelasan LFG
(ml/menit/!"#m#
$
kerusakan gin(al dengan )*G normal
atau ++
9-
% erusakan gin(al dengan )*G //
ringan
6- 0 89
# erusakan gin(al dengan )*G //
sedang
3- 0 59
& erusakan gin(al dengan )*G //
berat
15 0 29
' Gagal Gin(al / 15 atau dialisis
III.2.( P!nd!katan iagnostik
Gam)aran Klinis 9,4,>
Gambaran klinis penyakit ginjal kronik meliputi"
a# +erdapat gejala sesuai dengan penyakit yang mendasari seeprti diabetes mellitus,
infeksi traktus urinarius, batu trwaktus Bedswssssurinarius, hipertensi,
hiperurikemi, lupus erimatosus sistemik !=)S# da sebagainya.
b# Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah,
nokturia, kelebihan volume cairan !volume overload #, neuropati perifer, pruritus,
uremic frost , pericarditis, kejang-kejang sampai koma.
c# Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteofistrofi renal, payah
jantung, asidosis metabolic, gangguan keseimbangan elektroklit !sodium, kalium,
klorida#
Gam)aran *a)oratoris 9,4,>
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi"
a# Sesuai dengan penyakit yang mendasari
1
-
8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3
7/32
b# %enurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan
penurunan =(G yang dihitung menggunakan rumus $ockcroft-Gault. $adar
kreatinin serum saja tidak bisa dipergunkan untuk memperkirakan fungsi ginjal.
c# $elainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan
kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,
hiperfosfatemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia,
hipokalsemia, asidosis metabolic
d# $elainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuri, cast , isotenuria.
Gam)aran +adiologis 9,4,>
%emeriksaan radiologis penyakit gagal ginjal kronik meliputi"
a# (oto polos abdomen, bila tampak batu radio-opak
b# %ielografi intravena jarang dikerjakan, karena kontras sering tidak bisa melewati
filtrasi glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh
kontras terhadap gionjal yang sudah mengalami kerusakan
c# %ielografi antefrad atau retrograde dilakukan sesuai dengan indikasi
d#
-
8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3
8/32
: :/ D 4 )valuasi dan terapi
komplikasi
9 '4 D %ersiapan untui terapi
pengganti ginjal
4 E '4 +erapi pengganti ginjal
a- T!ra$i S$!si"ik T!rada$ P!n/akit asar,'/
Faktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya
penurunan =(G, sehingga perburukan fungsi ginjal tidfak terjadi. %ada ukuran ginjal
yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal
dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila =(G
sudah menurun sampai /-:/0 dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah
tidak banyak bermanfaat.
)- 0!ngam)at P!r)urukan Fungsi Ginjal '/
(aktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi
glomerulus. ua cara untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus adalah"
'# %embatasan Asupan %rotein
%embatasan asupan protein mulai dilakukan pada =(G >/ ml?menit, sedangkan di
atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. %rotein
diberikan /.> D /.5?kg&&? hari, yang /.:4 D /.4/ gr diantaramya merupakan protein
nilai biologi tinggi. Humlah kalori yang diberikan sekitar :/ D :4 kkal?kg&&?hari.ibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi pasien. &erbeda dengan
lemak dan karbohidrat, kelebihan protein tidak di simpan dalam tubuh tetapi di pecah
menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama diekskresikan melalui ginjal.
Selain itu makanan tinggi protein yang mengandung ion hydrogen, fosfat, sulfat dan
ion unorganik lain juga diekskresikan melalui ginjal. 6leh karena itu, pemberian diet
tinggi protein pada pasien penyakit ginjal kronik akan mengakibatkan penimbunan
substansi nitrogen dan ion anorganik lain, dan mengakibatkan gangguan klinis dan
metabolic yang disebut uremia. engan demikian, pembatasan asupan protein akan
mengakibatkan berkurangnya sindrom uremik. asalah penting lain adalah, asupan
protein berlebih ! protein overload # akan mengakibatkan perubahan hemodinamik
ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intrglomerulus !intraglomerulus
hyperfiltration#, yang akan meningkatkan progresifitas perburukan fungsi ginjal.
+abel. 9 %embatasan Asupan %rotein dan (osfat pada %enyakit Ginjal $ronik
=(G !ml?menit# Asupan protein g?kg?hari (osfat g?kg?hari
19
-
8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3
9/32
@>/ +idak dianjurkan +idak dibatasi
4 D >/ /,>-/,5?kg?hari, termasuk C/,:4
dr?kg?hari nilai biologi tinggi.
'/ g
4 D 4 /,>-/,5?kg?hari, termasuk C/,:4
dr?kg?hari nilai biologi tinggi
atau tambahan /,: g asam amino
esensial atau asam keton.
'/ g
E >/ /,5 kg?hari !3 ' gr protein? g
proteinuria atau /,: g?kg
tambahan asam amino esensial
atau asam keton#
g
2- T!ra$i Farmakologis '/
+erapi farmakologis bertujuan untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus.
%emakaian obat antihipertensi, di samping bermanfaat untuk memperkecil risiko
kardiovaskular juga sangat penting untuk memperlambat perburukan kerusakan
nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus.
&eberapa studi membuktikan bahwa, pengendalian tekanan darah mempunyai peran
yang sama pentingnya dengan pembatasan asupan prtein dalam memperkecil
hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus
&eberapa obat antihipertensi, terutama penghambat enim converting
angiotensin !angiotensin converting enzyme/ACE inhibitor #, melalui berbagai studi
terbukti dapat memperlambat proses perburukan fungsi ginjal. 7al ini terjadi lewat
mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.
- P!n!gaan dan T!ra$i t!rada$ P!n/akit Kardioaskular '/
%encegahan dan terapi penyakit kardiovaskular merupakan hal yang penting,karena 9/ D 940 kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit
kardiovaskular. 7al-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi penyakit
kardiovaskular adalah, pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian
dyslipidemia, pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia, dan terapi
terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit. Semua ini terkait
dengan pencegahan dan terapi terhadap penyakit ginjal kronik secara keseluruhan.
d- P!n!gaan dan T!ra$i T!rada$ Kom$likasi '/
2-
-
8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3
10/32
%enyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya
sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi.
+abel. 4 $omplikasi pada %enyakit Ginjal $ronik
erajat %enjelasan=(G
ml?menit#$omplikasi
'
$erusakan
ginjal dengan
=(G normal
C /
$erusakan
ginjal dengan
penurunan
=(G ringan
>/ D 5
+ekanan darah mulai naik
:%enurunan
=(G sedang:/ D 4
7iperfosfatemia
7ipokalemia
Anemia
7iperparatiroid
7ipertensi
7iperhomosistinemia
9%enurunan
=(G berat'4 D
alnutrisi
Asidosis etabolik
*enderung hyperkalemia
islipdemia
4 Gagal ginjal E '4 Gagal jantung
-
8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3
11/32
%engobatan gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi tahap"
'. +indakan $onservatif
GG$ merupakan suatu penurunan fungsi ginjal yang berlangsung lama
dan perlahan-lahan !menurun# sehingga laju filtrasi glomerulus kurang dari 4
ml?menit. %ada keadaan ini kemampuan ginjal untuk mengeluarkan hasil-hasil
metabolisme tubuh terganggu sehingga sisa-sisa metabolisme menumpuk dan
menimbulkan sindroma uremik, seperti mual, muntah dan kehilangan nafsu makan
!anoreksia#. Akibatnya terjadi gangguan-gangguan fungsi hormon dan penurunan
fungsi imun. ibawah ini merupakan asuhan nutrisi pada pasien GG$ tanpa dialisis "
a. Pengaturan Protein
%engaturan asupan protein sangat diperlukan karena gejala sindrome uremik
yang terjadi disebabkan karena penumpukan sisa-sisa katabolisme protein tubuh.
%rotein diberikan /.4-/.> gr?kg && per hari, dimana @ 4/0 protein bernilai biologis
tinggi. %rotein &iologis +inggi merupakan protein dengan susunan asam amino yang
menyerupai susunan asam amino pada manusia dan umumnya berasal dari protein
hewani !susu, telur#. $euntungan yang diharapkan dari pemakaian diet rendah protein
ini adalah !Sidabutar, '#"
o %engurangan produksi urea dan metabolit lainnya karena asupan protein yang lebih
rendah
o %engurangan asupan protein dan fosfor akan mengurangi hiperfiltrasi glomerulus
sehingga diharapkan progresivitas gagal ginjal akan menurun?kerusakan glomerulus
berkurang
b. Pengaturan Kalori/Energi
$ebutuhan asupan kalori penderita GG$ yang stabil adalah :4 $al?kg &&.
&ila ada hipertrigliseridemia, asupan karbohidrat dikurangi sampai :40 asupan
kalori total.
Asupan lemak diusahakan :/0 dari asupan kalori total. %ada GG$ terjadi
gangguan metabolisme lemak, terlihat dari peninggian kolesterol total dan penurunan7= kolesterol. Gangguan metabolisme lemak pada penderita GG$ ini merupakan
faktor resiko timbulnya aterosklerosis dan mempengaruhi progresivitas ginjal melalui
proses glomerulo arteriosklerosis.
c. Pengaturan Mineral
(osfor
%ada gagal ginjal terdapat hiperfosfatemi, akibat penurunan fungsi ekskresi ginjal.
7al ini berakibat terjadinya gangguan keseimbangan kalsium dan
magnesium. Sehingga dapat mempengaruhi terjadinya hiperparathiroid, pemburukan
22
-
8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3
12/32
fungsi ginjal dan kalsifikasi metastatik pada jaringan. %ada umumnya diberikan
asupan fosfor >-'/mg?kg &&
$alsium
%ada GG$ terjadi hipokalsemia akibat penyerapan kalsium yang berkurang dari usus.
7al ini disebabkan produksi calcitriol !',4 D !67# Vit :# berkurang. isamping
itu, pengurangan asupan protein juga mengurangi masukan kalsium. $ebutuhan
asupan kalsium '///-'4// mg?hari
Vitamin
efisiensi asam folat, piridoksin dan vitamin * dapat terjadi sehingga perlu
suplementasi vitamin tersebut. Sedangkan vitamin A mengalami peningkatan
sehingga harus dihindarkan pemberian vitamin A pada GG$. Vitamin ) dan $ tidak
membutuhkan suplementasi. $adar vitamin mengalami penurunan pada penderita
GG$ karena adanya gangguan pada ginjal yang memproduksi vitamin yang aktif,
sehingga dibutuhkan suplementasi jika defisiensi.
. ialisis
ialisis adalah suatu proses dimana solut dan air mengalami difusi secara
pasif melalui suatu membran berpori dari satu kompartemen cair menuju
kompartemen cair lainnya. ialisis sebagai tindakan terapi disebut terapi pengganti
karena menggantikan sebagian fungsi ginjal yaitu fungsi ekskresi untuk membuang
at-at yang toksik dari tubuh. Hadi pada tindakan dialisis ini fungsi lain dari ginjal
seperti fungsi produksi hormon, tidak digantikan sehingga penderita yang kekurangan
hormon eritropoetin misalnya akan tetap anemia. Ada tehnik dialisis yang biasa
dilakukan, yaitu !Sylvia A. %rice dan =oraine . Filson, '4#"
a. 7emodialisa
Suatu mesin ginjal buatan atau hemodialyer terdiri dari membran semi permiabel
!dari selofan atau cuprophane# yang sederhana dengan darah di satu pihak dan cairan
dialisis di pihak lain.
b. %eritoneal ialisis%eritoneal dialisis merupakan tehnik dialisis yang menggunakan peritoneum sebagai
membran semi permeabel. Akses terhadap rongga peritoneal menggunakan kateter
tenchoff yang lunak. Ada 9 macam dialisis peritoneal yang sering digunakan, yaitu
!Sylvia A. %rice, '4 #"
o anual intermittent peritoneal dialysis
o *ontinous *ycler-assited %eritoneal ialysis !*%%#
o Automated 1ntermittenty %eritoneal ialysis !1%#
o *ontinous Ambulatory %eritoneal ialysis !*A%#
23
-
8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3
13/32
erupakan tehnik dialisis mandiri dengan menggunakan lt dialisat penukar
empat kali sehari, dimana pertukaran terakhir dilakukan pada jam tidur sehingga
cairan dibiarkan diam dalam rongga peritoneal semalaman.
$elebihan penggunaan *A% adalah"
o empermudah pasien karena dapat dilakukan dimana sajao +idak terjadi penigkatan atau penurunan yang drastis pada kadar kimia darah
o Sederhana, mudah dipelajari, dan biaya rendah
$erugian penggunaan *A% adalah
o ;esiko terjadinya peritonitis yang terjadi sekali dalam 9/ minggu
o 1nfeksi saluran kateter
o $ehilagan cukup banyak protein
o 7iperkolesterolemia, hipertrigliserida, obesitas
o 7ernia inguinalis dan abdominalis
Syarat diet pada GG$ dengan peritoneal dialisis antara lain"
%rotein"
%rotein diberikan tinggi ',-',9 gr?kg && untuk menjaga keseimbangan
nitrogen dan menggantikan kehilangan protein 4-'4 gram selama dialisis. %rotein
yang hilang terutama albumin !4/0# dan imunoglobulin !'4.40#.
)nergi "
ibutuhkan minimal :4 kal?kg &&. Asupan energi ini termasuk dekstrose
yang berasal dari cairan dialisat. $onsentrasi dialisat umumnya ',40I ,40I :,40I
dan 9,40. iperkirakan 5/0 dekstrose dapat diabsorbsi. Adapun nilai kalori yang
didapatkan dari dialisat adalah sebagai berikut"
*ara
pemberian
konsentrasi dekstrosa
siang hari
$kal
glukosa
diabsorbsi
siang hari
konssentrasi
dekstrosa
malam hari
$kal
glukosa
diabsorbsi
malam hari
$kal
glukosa
tot diabs
seharike-' ke- ke-:
' ',4 0 ',4 0 ',40 4/ 9.40 >/ 4'/
',4 0 ,4 0 ',40 :'/ 9.40 >/ 48/
: ,4 0 ,4 0 ,40 9/ 9.40 >/ >5/
9 ',4 09,4
0',40 9// 9.40 >/ >>/
4 ,4 09,4
0,40 4'/ 9.40 >/ 88/
Sumber " augirdas, H.+ dan +.S 1ng. 7andbook of dialysis '9 dalam Sunita
Almatsier. //9. %enuntun diet. Gramedia" jakarta
2atrium "
24
-
8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3
14/32
%embatasan asupan natrium tidak terlalu ketat, dianjurkan /-'4/ m)B?hari
!/8/ D :94/ mg?hari#. %embatasan natrium dapat membantu mencegah timbulnya
retensi cairan
$alium "
Serum kalium biasanya dalam batas normal. 7al ini disebabkan adanya
dialisis. 6leh karena tidak perlupembatasan. Hika serum kalium meningkat, asupan
kalium dianjurkan >/-8/m)B?hari !:9/ D 8:/ mg?hari#
$alsium:
iharapkan asupan kalsium tinggi, namun biasanya tidak dapat terpenuhi
karena serum fosfor harus terkontrol. ianjurkan asupan kalsium '//-'9// mg?hari
(osfor "
iet dengan pembatasan fosfor sementara asupan protein tinggi sangat sulit
direncanakan. 2amun begitu jika mungkin bahan makanan yang tinggi fosfor
dikurangi, maka pengikat fosfor juga diberikan. Asupan fosfor dianjurkan 9// D //
mg?hari. &ahan makanan tinggi fosfor antara lain" keju, yoghurt, susu, ice cream, ikan
dan kacang-kacangan
Suplemen vitamin "
Suplemen vitamin yang dianjurkan adalah vitamin &> !pyridoJine# '/ D '4
mg, asam folat /.4 D './ mg, vitamin * '// D // mg, vitamin &' :/ D 9/ mg per
hari.
aftar keperluan nutrisi penderita yang menjalani peritoneal dialisis
3AT GI3I JU0*A4
%rotein, gr?kg &&
$alori, $al?kg &&
$arbohidrat
Vitamin !suplemen# mg
%iridoksin 7*l
Vitamin A
Vitamin )Vitamin
$alsium, gr
%hosfor, gram
$alium
2a dan air
', D ',9
@ ',4 peritonitis
:4 D 94
:40 $alori total
4 D '4
tidak perlu
tidak perlusesuai keadaan
' D
sesuai keadaan
sesuai keadaan
sesuai keadaan && dan +
25
-
8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3
15/32
III.% An!mia P!n/akit Kronik Pada Gangguan Ginjal Kronik
III.%.1 !"inisi
enurut definisi, anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal
jumlah sel darah merah , kuantitas hemoglobin, dan volume packed red cells
!hematokrit# per '// ml darah. Anemia bukanlah suatu diagnosis, melainkan suatu
cerminan perubahan patofisiologik yang mendasar yang diuraikan melalui anamnesis
yang seksama, pemeriksaan fisik, dan konfirmasi laboratorium. Anemia merupakan
satu dari gejala klinik pada gagal ginjal. Anemia pada penyakit ginjal kronik muncul
ketika klirens kreatinin turun kira-kira 9/ ml?mnt?',8:m dari permukaan tubuh, dan
hal ini menjadi lebih parah dengan semakian memburuknya fungsi ekskresi ginjal.
+erdapat variasi hematokrit pada pasien penurunan fungsi ginjal. $adar nilai
hematokrit dan klirens kreatinin memiliki hubungan yang kuat. $adar hematokrit
biasanya menurun, saat kreatinin klirens menurun sampai kurang dari :/-:4 ml per
menit.. ',':,'9,'8
III.%.2 Patog!n!sis
+erdapat mekanisme penyebab anemia pada *$, namun : penyebab
utama yang terlibat pada patogenesis anemia pada gagal ginjal, yaitu " hemolisis,
produksi eritropoetin yang tidak adekuat, dan penghambatan respon dari sel prekursor
eritrosit terhadap eritropoetin. %roses sekunder yang memperberat dapat terjadi
seperti intoksikasi aluminium
;elative deficiency of erythropoietin
iminished red blood cell survival
&leeding diathesis
1ron deficiency
7yperparathyroidism?bone marrow fibrosis
K*hronic inflammationK
(olate or vitamin &' deficiency
7emoglobinopathy
*omorbid conditions" hypo?hyperthyroidism, pregnancy, 71V-associated
disease, autoimmune disease, immunosuppressive drugs
1. 4!molisis
7emolisis pada gagal ginjal terminal adalah derajat sedang. %ada pasien
hemodialisis kronik, masa hidup eritrosit diukur menggunakan 4'*r menunjukkan
variasi dari sel darah merah normal yang hidup tetapi rata-rata waktu hidup
berkurang 4-:/0. )fek faktor yang terkandung pada uremic plasma pada 2a-
26
-
8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3
16/32
A+%ase membran dan enim dari %entosa phospat shunt pada eritrosit diperkirakan
merupkan mekanisme yang menyebabkan terjadinya hemolisis. $elainan fungsi dari
%entosa phospat shunt mengurangi ketersediaan dari glutation reduktase, dan oleh
karena itu mengartikan kematian eritrosit menjadi oksidasi 7b dengan proses
hemolisisis. $erusakan ini menjadi semakin parah apabila oksidan dari luar masuk
melalui dialisat atau sebagai obat-obatan. %eningkatan kadar hormon %+7 pada darah
akibat sekunder hiperparatioidsm juga menyebabkan penurunan sel darah merah yang
hidup pada uremia, sejak %+7 yang utuh atau normal terminal fragmen
meningkatkan kerapuhan osmotik dari S manusia secara in vitro, kemungkinan
oleh karena peningkatan kerapuhan seluler. 7yperparatiroidism dapat menekan
produksi sel darah merah melalui mekanisme.yang pertama, efek langsung
penekanan sumsum tulang akibat peningkatan kadar %+7, telah banyak dibuktikan
melalui percobaan pada hewan. Lang kedua, efek langsung pada osteitis fibrosa, yang
mengurangi respon sumsum tulang terhadap eritropoetin asing. +erdapat laporan
penelitian yang menyatakan adanya peningkatan 7b setelah dilakukan
paratiroidektomi pada pasien dengan uremia. ekanisme lainnya yang menyebabkan
peningkatan rigiditas eritrosit yang mengakibatkan hemolisis pada gagal ginjal adalah
penurunan fosfat intraseluler !hypofosfatemia# akibat pengobatan yang berlebihan
dengan pengikat fosfat oral, dengan penurunan intracellular adenine nucleotides dan
,:- diphosphoglycerate !%G#. 7emolisis dapat timbul akibat kompliksaidari
prosedur dialisis atau dari interinsik imunologi dan kelainan eritrosit. $emurnian air
yang digunakan untuk menyiapkan dialisat dan kesalahan teknik selama proses
rekonstitusi dapat menurunkan jumlah sel darah merah yang hidup, bahkan terjadi
hemolisis. (ilter karbon bebas kloramin yang tidak adekuat akibat saturasi filter dan
ukuran filter yang tidak mencukupi, dapat mengakibatkan denaturasi hemoglobin
pemhambatan heJose monophosphate shunt, dan hemolisis kronik. =isisnya sel juga
dapat disebabkan tercemarnya dialisat oleh copper, nitrat, atau formaldehide.
Autoimun dan kelainan biokomia dapat menyebabkan pemendekan waktu hidup
eritrosit. 7ipersplenism merupakan gejala sisa akibat transfusi, yang distimulasi oleh
pembentukan antibodi, fibrosis sumsum tulang, penyakit reumatologi, penyakit hati
kronis dapat mengurangi sel darah merah yang hidup sebanyak 840 pada pasien
dengan gagal ginjal terminal. Ada beberapa mekanisme lainnya yang jarang , yang
dapat menyebabkan hemolisis seperti kelebihan besi pada darah, Mn, dan
formaldehid, atau karena pemanasan berlebih. %erburukan hemolisis pada gagal
2
-
8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3
17/32
ginjal juga dapat disebabkan karena proses patologik lainnya seperti splenomegali
atau mikroangiopati yang berhubungan dengan periarteritis nodosa, S=), dan
hipertensi maligna. 4,,','4,'>
2. !"isi!nsi #ritro$o!tin
7emolisis sedang yang disebabkan hanya karena gagal ginjal tanpa faktor lain
yang memperberat seharusnya tidak menyebabkan anemia jika respon eritropoesis
mencukupi tetapi proses eritropoesis pada gagal ginjal terganggu. Alasan yang paling
utama dari fenomena ini adalah penurunan produksi eritropoetin pada pasien dengan
gagal ginjal yang berat. %roduksi eritropoetin yang inadekuat ini merupakan akibat
kerusakan yang progresif dari bagian ginjal yang memproduksi eritropoetin. %eran
penting defisiensi eritropoetin pada patogenesis anemia pada gagal ginjal dilihat dari
semakin beratnya derajat anemia. Selanjutnya pada penelitian terdahulu
menggunakan teknik bio-assay menunjukkan bahwa dalam perbandingan dengan
pasien anemia tanpa penyakit ginjal, pasien anemia dengan penyakit ginjal
menunjukkan peningkatan konsentrasi serum eritropoetin yang tidak adekuat.
1nflamasi kronik, menurunkan produksi sel darah merah dengan efek tambahan
terjadi defisiensi erotropoetin. %roses inflamasi seperti glomerulonefritis, penyakit
reumatologi, dan pielonefritis kronik, yang biasanya merupakan akibat pada gagal
ginjal terminal, pasien dialisis terancam inflamasi yang timbul akibat efek
imunosupresif. ',':
%. P!ngam)atan !ritro$o!sis
alam hal pengurangan jumlah eritropoetin, penghambatan respon sel
prekursor eritrosit terhadap eritropoetin dianggap sebagai penyebab dari eritropoesis
yang tidak adekuat pada pasien uremia. +erdapat toksin-toksin uremia yang menekan
proses ertropoesis yang dapat dilihat pada proses hematologi pada pasien dengan
gagal ginjal terminal setelah terapi reguler dialisis. 7t biasanya meningkat dan
produksi sel darah merah yang diukur dengan kadar (e yang meningkat pada eritrosit,
karena penurunan kadar eritropetin serum. Substansi yang menghambat eritropoesis
ini antara lain poliamin, spermin, spermidin, dan %+7 hormon. Spermin dan
spermidin yang kadar serumnya meningkat pada gagal ginjal kronik yang tidak hanya
memberi efek penghambatan pada eritropoesis tetapi juga menghambat granulopoesis
dan trombopoesis. $arena ketidakspesifikkan, leukopenia, dan trombositopenia
28
-
8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3
18/32
bukan merupakan karakteristik dari uremia, telah disimpulkan bahwa spermin dan
spermidin tidak memiliki fungsi yang signifikan pada patogenesis dari anemia pada
penyakit ginjal kronik. $adar %+7 meningkat pada uremia karena hiperparatiroidsm
sekunder, tetapi hal ini masih kontroversi jika dikatakna bahwa %+7 memberikan
efek penghambatan pada eritropoesis. Falaupun menurut penelitian, dilaporkan
paratiroidektomi menyebabkan peningkatan dari kadar 7b pada pasien uremia,
peneliti lain mengatakan tidak ada hubungan antara kadar %+7 dengan derajat
anemia pada pasien uremia. Falaupun efek langsung penghambatan %+7 pada
eritropoesis belum dibuktikan secara final, akibat yang lain dari peningkatan %+7
seperti fibrosis sum-sum tulang dan penurunan masa hidup eritrosit ikut bertanggung
jawab dalam hubungan antara hiperparatiroidsm dan anemia pada gagal ginjal. ',':
&. Faktor *ain
ekanisme lain yang mempengaruhi eritropoesis pada pasien dengan gagal
ginjal terminal dengan reguler hemodialisis adalah intoksikasi aluminium akibat
terpapar oleh konsentrasi tinggi dialisat alumunium dan atau asupan pengikat fosfat
yang mengandung aluminium. Aluminium menyebabkan anemia mikrositik yang
kadar feritin serum nya meningkat atau normal pada pasien hemodialisis,
menandakan anemia pada pasien tersebut kemungkinan diperparah oleh intoksikasi
alumnium. %atogenesis nya belum sepenuhnya dimengerti tetapi terdapat bukti yang
kuat yang menyatakan bahwa efek toksik aluminium pada eritropoesis menyebabkan
hambatan sintesis dan ferrochelation hemoglobine. Akumulasi aluminium dapat
mempengaruhi eritropoesis melalui penghambatan metabolisme besi normal dengan
mengikat transferin, melalui terganggunya sintesis porfirin, melalui terganggunya
sirkulasi besi antara prekursor sel darah merah pada sumsum tulang. ',':,'9,'4
III.%.% iagnosis
Anamnesis pada anemia dengan gagal ginjal ditanyakan tentang riwayat
penyakit terdahulu, pemeriksaan fisik, evaluasi pemeriksaan darah lengkap dan
pemeriksaan apus darah perifer. $ebanyakan pasien yang tidak memiliki komplikasi,
anemia ini bersifat hipoproliferatif normositik normokrom, apus darah tepi
menunjukkan burr cell. %erubahan morfologi sel darah merah menampilkan proses
29
-
8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3
19/32
hemolitik primer , mikroangiopati atau hemoglobinopati. Humlah total retikulosit
secara umum menurun. ean corpuscular volume meningkat pada defisiensi asam
folat, defisiensi & ' dan pasien dengan kelebihan besi. ean corpuscular volume
menurun pada pasien dengan thalasemia, defisiensi besi yang berat, dan intosikasi
aluminium yang berat. %ada era penggunaan rekombinant human eritropoetin
!r7u)%6# , penilaian terhadap simpanan besi melalui perhitungan feritin serum,
transferin, dan besi sangat diperlukan. %ada keadaan dimana tidak ada faktor yang
memperberat seperti penyakit inflamasi, penyakit hati, atau respons yang buruk dari
r7u)%6, feritin serum merupakan indikator yang tepat dari simpanan besi tubuh. Hika
simpanan menurun , nilai feritin serum menurun sebelum saturasi transferin.
Falaupun penyakit kronik dapat menurunkan besi dan transferin, pasien dengan
saturasi transferin kurang dari /0 dan feritin kurang dari 4/ ng? mm dapat dianggap
terjadi defisiensi besi. i sisi lain pasien memiliki saturasi lebih dari /0 yang gagal
berespons terhadap replacement besi harus diperkirakan mengalami intoksikasi
aluminium atau hemoglobinopati. Falaupun alat serologi dapat mengidentifikasi
defisiensi besi dengan spesifisitas, emastikan dengan pasti penyebab membutuhkan
berbagai jalur kehilangan besi pada pasien tersebut termasuk saluran gastro intestinal
!9-4 ml blood loss ? hari atau 4 ml kehilangan besi? hari#, prosedur dialisis !9-4/ ml?
terapi dimana mungkin disebabkan karena antikoagulan yang inadeBuat dan teknik
penggunaan kembali dialister yang buruk#, flebotomi yang rutin untuk kimia darah
dan konsumsi besi pada terapi r7u)%6. '>,'8
III.%.& P!natalaksanaan 4,'4,'>,'8
%enatalaksanaan anemia ditujukan untuk pencapaian kadar 7b @ '/ g?d= dan
7t @ :/0, baik dengan pengelolaan konservatif maupun dengan )%6. &ila dengan
terapi konservatif target 7b dan 7t belum tercapai dilanjutkan dengan terapi )%6.
ampak Anemia pada gagal ginjal terhadap kemampuan fisik dan mental dianggap
dan menggambarkan halangan yang besar terhadap rehabilitasi pasien dengan gagal
ginjal terminal . Falaupun demikian efek anemia pada oksigenasi jaringan mungkin
seimbang pada pasien uremia dengan penurunan afinitas oksigen dan peningkatan
cardiac output saat hematokrit dibawah 4 0. Falaupun demikian banyak pasien
uremia memiliki hipertensi dan miokardiopati. $arena tubuh memiliki kemampuan
untuk mengkompensasi turunnya kadar hemoglobine dengan meningkatnya cardiac
output. Selain itu banyak pasien memiliki penyakit jantung koroner yang berat dan
3-
-
8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3
20/32
walaupun anemia dalam derajat sedang dapat disertai dengan miokardial iskemik dan
angina. +erapi anemia pada gagal ginjal bervariasi dari pengobatan simptomatik
melalui transfusi sel darah merah sampai ke penyembuhan dengan transplantasi
ginjal. +ransfusi darah hanya memberikan keuntungan sementara dan beresiko
terhadap infeksi !virus hepatitis dan 71V# dan hemokromatosis sekunder. %eran dari
transfusi sebagai pengobatan anemi primer pada pasien gagal ginjal terminal telah
berubah saat dialisis dan penelitian serologic telah menjadi lebih canggih.
+ransplantasi ginjal pada banyak kasus, harus menunggu dalam waktu yang tidak
tertentu dan tidak setiap pasien dialisis memenuhi syarat. +erdapat variasi terapi
antara transfusi darah dan transplantasi, yaitu"
'. Suplementasi eritropoetin
. +erapi Androgen
:. engurangi iatrogenic blood loss
9. Suplementasi besi
4. +ransfusi arah
Su$l!m!ntasi #ritro$o!tin
+erapi yang sangat efektif dan menjanjikan telah tersedia menggunakan
recombinant human eritropoetin yang telah diproduksi untuk aplikasi terapi. Seperti
yang telah di demonstrasikan dengan plasma kambing uremia yang kaya eritropoetin,
human recombinant eritropoetin diberikan intravena kepada pasien hemodialisa ,telah
dibuktikan menyebabkan peningkatan eritropoetin yang drastis. )fek samping
utamanya adalah meningkatkan tekanan darah dan kejang terutama pada masa )%6
fase koreksi. %eningkatan tekanan darah bukan hanya akibat peningkatan viskositas
darah tetapi juga peningkatan tonus vaskular perifer !tidak berhubungan dengan
kadar 7b#. %enelitian in vitro menunjukkan efek stimulasi human recombinant
eritropoetin pada diferensiasi murine megakariosit. $ecepatan eritropoesis yang
dipengaruhi oleh eritropoetin dapat menimbulkan defisiensi besi khususnya pada
pasien dengan peningkatan blood loss. Seluruh observasi ini mengindikasikan bahwa
recombinant human eritropoetin harus digunakan dengan hati-hati. 7al ini juga
memungkinkan bahwa kebanyakan efek samping ini dapat diminimalkan jika nilai
7ematokrit tidak meningkat ke normal, tetapi pada nilai :/-:40. %roduksi
31
-
8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3
21/32
recombinant human eritropoetin merupakan manajemen yang utama pada pasien
uremia. '9,'4,'
Indikasi dan Kontraindikasi t!ra$i #P5 4,'9,'4
'.1ndikasi"
&ila 7b E '/ g?d=, 7t E :/0 pada beberapa kali pemeriksaan dan penyebab lain
anemia sudah disingkirkan. Syarat pemberian adalah"
a. *adangan besi adekuat " feritin serum @ '// mcg?=, saturasi transferin @ /0
b. +idak ada infeksi yang berat
.$ontraindikasi" 7ipersensitivitas terhadap )%6
:.$eadaan yang perlu diperhatikan pada terapi )%6, hati-hati pada keadaan"
a. 7ipertensi tidak terkendali
b. 7iperkoagulasi
c. &eban cairan berlebih?fluid overload
Sebaiknya )%6 tidak diberikan pada tekanan darah C'5/ mm7g dan atau C''/
mm7g
+erapi )ritropoietin ini memerlukan syarat yaitu status besi yang cukup. +erdapat
beberapa kriteria pengkajian status besi pada Gagal ginjal $ronis"
a. Anemia dengan status besi cukup
b.Anemia defisiensi besi"
a#. Anemia defisiensi besi absolut " (eritin serum E '// mcg?=
b#. Anemia defisiensi besi fungsional" (eritin serum @ '// mcg?=
Saturasi +ransferin E / 0.
T!ra$i #ritro$oi!tin Fas! kor!ksi:
+ujuan"
-
8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3
22/32
f. &ila 7b naik @,4 g?d= atau 7t naik @ 50 dalam 9 minggu, turunkan dosis 40
g. %emantauan status besi"
Selama terapi )ritropoietin, pantau status besi, berikan suplemen sesuai dengan
panduan terapi besi.
T!ra$i #P5 "as! $!m!liaraan ',':,'>
a. ilakukan bila target 7b sudah tercapai !@' g?d=#.
osis atau ' kali /// 1
-
8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3
23/32
g. =ain-lain !hiperparatiroidisme?osteitis fibrosa, intoksikasi alumunium,
hemoglobinopati seperti talasemia beta dan sickle cell anemia, defisiensi asam
folat dan vitamin &', multiple mioloma, dan mielofibrosis, hemolisis,
keganasan#.
Agar pemberian terapi )ritropoietin optimal, perlu diberikan terapi penunjang yang
berupa pemberian"
a. asam folat " 4 mg?hari
b. vitamin &>" '//-'4/ mg
c. Vitamin &' " /,4 mg?bulan
d. Vitamin * " :// mg 1V pasca 7, pada anemia defisiensi besi fungsional yang
mendapat terapi )%6
e. Vitamin " mempunyai efek langsung terhadap prekursor eritroid
f. Vitamin )" '// 1< I mencegah efek induksi stres oksidatif yang diakibatkan
terapi besi intravena
g. %reparat androgen !-: J?minggu# "
N apat mengurangi kebutuhan )%6
N 6bat ini bersifat hepatotoksik, hati-hati pada pasien dengan gangguan fungsi
hati
N +idak dianjurkan pada wanita
0!ngkor!ksi i$!r$aratiroidism
Sekunder hiperparatiroid pada anemia dengan gagal ginjal, paratiroidektomi
bukan merupakan indikasi untuk terapi anemia. %engobatan supresi aktivitas
kelenjarparatiroid dengan ',4- dihidroksi vitamin : biasanya berhubungan dengan
peningkatan anemia. ,',':
T!ra$i Androg!n
Sejak tahun '8/ an androgen telah digunakan untuk terapi gagal ginjal. )fek
yang positif yaitu meningkatkan produksi eritropoetin, meningkatkan sensitivitas
polifrasi eritropoetin yang sensitif terhadap populasi stem cell. +estosteron ester
!testosterone propionat, enanthane, cypionate#, derivat '8-metil androstanes
!fluoJymesterone,oJymetholone, methyltestosterone#, dan komponen '
norterstosteron !nandrolone dekanoat, nandrolone phenpropionate# telah sukses
digunakan pada terapi anemia dengan gagal ginjal. ;espon nya lambat dan efek dari
34
-
8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3
24/32
obat ini dapat terbukti dalam 9 minggu terapi. 2androlone dekanoat cukup diberikan
dengan dosis '//-// mg, ' J seminggu. +estosteron ester tidak mahal tetapi harus
dibatasi karena efek sterilitas yang besar.. '8
0!ngurangi iatrog!ni )lood loss
Sudah tentu penatalaksanaan anemia pada penyakit ginjal terminal juga
termasuk pencegahan dan koreksi terhadap faktor iatrogenik yang memperberat.
$ehilangan darah ke sirkulasi darah ekstrakorporeal dan dari pengambilan yang
berlebihan haruslah dalam kadar yang sekecil mungkin. 4,
Trans"usi ara
+ransfusi darah diberikan dalam bentuk %;* yang sebelumnya telah
dilakukan skrining untuk hepatitis &,*, dan 71V
+ransfusi darah dapat diberikan pada keadaan khusus. 1ndikasi transfusi darah adalah"
'. %erdarahan akut dengan gejala gangguan hemodinamik
. +idak memungkinkan penggunaan )%1 dan 7b E 8 g ?d=
:. 7b E 5 g?d= dengan gangguan hemodinamik
9. %asien dengan defisiensi besi yang akan diprogram terapi )%6 ataupun yang
telah mendapat )%6 tetapi respon belum adekuat, sementara preparat besi 1V?1
belum tersedia, dapat diberikan transfusi darah dengan hati-hati.
+arget pencapaian 7b dengan transfuse darah adalah " 8- g?d= !tidak sama
dengan target 7b pada terapi )%6#. +ransfusi diberikan secara bertahap untuk
menghindari bahaya overhidrasi, hiperkatabolik !asidosis#, dan hiperkalemia. &ukti
klinis menunjukkan bahwa pemberian transfusi darah sampai kadar 7b '/-' g?d=
berhubungan dengan peningkatan mortalitas dan tidak terbukti bermanfaat.4,,','>,'8
III.&. 4i$!rt!nsi 4,
III.&.1 !"inisi 4i$!rt!nsi
7ipertensi adalah tekanan darah yang kuat dan konstan memompa darah
melalui pembuluh darah.8 +erjadi bila darah memberikan gaya yang lebih tinggi
dibandingkan kondisi normal secara persisten pada sistem sirkulasi.9
35
-
8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3
25/32
7ipertensi adalah keadaan meningkatnya tekanan darah sistolik lebih besar dari
'9/ mm7g dan atau diastolik lebih besar dari / mm7g pada dua kali pengukuran
dengan selang waktu lima menit dalam keadaan cukup istirahat?tenang. enurut
F76 !/''# batas normal tekanan darah adalah kurang dari atau '/ mm7g tekanan
sistolik dan kurang dari atau 5/ mm7g tekanan diastolik. Seseorang dinyatakan
mengidap hipertensi bila tekanan darahnya lebih dari '9/?/ mm7g.9
Stadium hipertensi yang mencerminkan beratnya penyakit, menurut +he Hoint
2ational *ommittee on etection, )valuation and +reatment of 7igh &lood %ressure
!H2*-V11# tahun //: hipertensi dibedakan berdasarkan +ekanan arah Sistolik
!+S# dan +ekanan arah iastolik !+# sebagai berikut"'
a# 2ormal bila tekanan darah sistolik E'/ mm7g dan diastolik E5/
mm7g
b# %rehypertension bila tekanan darah sistolik '/-': mm7g dan
diastolik 5/-5 mm7g
c# 7ipertensi stadium ' bila tekanan darah sistolik '9/-'4 mm7g dan
diastolik /- mm7g
d# 7ipertensi stadium bila tekanan darah sistolik C'>/ mm7g dan
diastolik C'// mm7g
III.&.2 Klasi"ikasi 4i$!rt!nsi
A. B!rdasarkan P!n/!)a)
a. 4i$!rt!nsi Prim!r 64i$!rt!nsi #s!nsial-
7ipertensi primer atau hipertensi esensial adalah hipertensi yang penyebabnya
tidak diketahui, walaupun dikaitkan dengan kombinasi faktor gaya hidup seperti
kurang bergerak !inaktivitas# dan pola makan. +erjadi pada sekitar /0 penderita
hipertensi. 7ipertensi primer kemungkinan disebabkan oleh beberapa perubahan pada
jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan
meningkatnya tekanan darah.'5,
Selama 84 tahun terakhir telah banyak penelitian untuk mencari etiologinya.
+ekanan darah merupakan hasil curah jantung dan resistensi vascular sehingga
tekanan darah meningkat jika curah jantung meningkat, resistensi vascular perifer
bertambah, atau keduanya. eskipun mekanisme yang berhubungan dengan
penyebab hipertensi melibatkan perubahan-perubahan tersebut, hipertensi sebagai
kondisi klinis biasanya diketahui beberapa tahun setelah kecenderungan ke arah sana
di mulai. ',/
36
-
8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3
26/32
%ada hipertensi yang baru mulai curah jantung biasanya sedikit meningkat dan
resistensi perifer normal. %ada tahap hipertensi lanjut, curah jantung cenderung
menurun dan resistensi perifer meningkat. Adanya hipertensi juga menyebabkan
penebalan dinding arteri dan arteriol. &anyaknya faktor yang mempengaruhi dan
mungkin berbeda antar individu menyebabkan penelitian etiologinya semakin
sulit.',/
). 4i$!rt!nsi S!kund!r 64i$!rt!nsi non #s!nsial-
7ipertensi sekunder adalah jika penyebabnya diketahui. %ada sekitar 4-'/0
penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. %ada sekitar '-0,
penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu !misalnya pil
$. /
Sekitar 40 prevalensi hipertensi telah diketahui penyebabnya, dan dapat
dikelompokkan seperti di bawah ini"
a# %enyakit parenkim ginjal !:0#. Setiap penyebab gagal ginjal !glomerulonefritis,
pielonefritis, sebab-sebab penyumbatan# akan menyebabkan kerusakan parenkim
akan cenderung menimbulkan hipertensi dan hipertensi itu sendiri akan
mengakibatkan kerusakan ginjal.
b# %enyakit renovaskular !'0#. +erdiri atas penyakit yang memnyebabkan gangguan
pasokan darah ginjal dan secara umum dibagi atas aterosklerosis, yang terutama
mempengaruhi sepertiga bagian proksimal arteri renalis dan paling sering terjadi
pada pasien usia lanjut, dan fibrodisplasia yang terutama mempengaruhi ?:
bagian distal.
c# )ndokrin !'0#. %ertimbangan aldosteronisme primer !sindrom *onn# jika
terdapat hipokelemia bersama hipertensi. +ingginya kadar aldosteron dan rennin
yang rendah akan mengakibatkan kelebihan !overload# natrium dan air.4,,'5
B. B!rdasarkan TS dan T
enurut +he Hoint 2ational *ommittee on etection, )valuation and +reatment
of 7igh &lood %ressure !H2*-V11# tahun //: hipertensi dibedakan berdasarkan
+ekanan arah Sistolik !+S# dan +ekanan arah iastolik !+# sebagai berikut"
• 2ormal bila tekanan darah sistolik E'/ mm7g dan diastolik E5/ mm7g
• %rehypertension bila tekanan darah sistolik '/-': mm7g dan diastolik 5/-5
mm7g
• 7ipertensi stadium ' bila tekanan darah sistolik '9/-'4 mm7g dan diastolik /-
mm7g
3
-
8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3
27/32
• 7ipertensi stadium bila tekanan darah sistolik C'>/ mm7g dan diastolik C'//
mm7g.,'8,'
III.&.% Faktor +!siko 4i$!rt!nsi
a. Umur +ekanan darah tinggi dapat menyerang siapa saja. 6rang berusia muda yang
menyandang hipertensi cenderung memiliki tekanan diastolik tinggi sedangkan orang
lanjut usia cenderung memiliki tekanan sistolik tinggi. +ekanan darah tinggi sangat
sering terjadi pada orang berusia lebih dari >/ tahun karena tekanan darah secara
alami cenderung meningkat seiring bertambahnya usia. ',/
%ada sebagian besar populasi di 2egara barat, +S cenderung meningkat
secara progresif pada masa kanak-kanak, remaja, dan dewasa untuk mencapai nilai
rata-rata '9/ mm7g pada usia 8/-an atau 5/-an.> enurut %usat %endidikan +enaga
$esehatan epartemen $esehatan, kejadian hipertensi paling tinggi pada usia :/-9/
tahun.
i 1nggris, prevalensi tekanan darah tinggi pada usia pertengahan adalah sekitar
/0 dan meningkat lebih dari 4/0 pada usia diatas >/ tahun. +ekanan darah tinggi
juga dapat terjadi pada usia muda namun prevalensinya rendah !kurang dari /0#.4,
b. Jenis Kelamin
%ada usia dini tidak terdapat bukti nyata tentang adanya perbedaan tekanan
darah antara laki-laki dan wanita. Akan tetapi, mulai pada masa remaja, pria
cenderung menunujukkan aras rata-rata yang lebih tinggi. %erbedaan ini lebih jelas
pada orang dewasa muda dan orang setengah baya. %erubahan pada masa tua antara
lain dapat dijelaskan dengan tingkat kematian awal yang lebih tinggi pada pria
pengidap hipertensi.> enurut %usat %endidikan +enaga $esehatan epartemen
$esehatan, komplikasi hipertensi meningkat pada laki-laki. 4,
c. Status sosioekonomi
i negara-negara yang berada pada tahap pasca-peralihan perubahan ekonomi
dan epidemiologi selalu dapat ditunjukkan bahwa aras tekanan darah dan prevalensi
hipertensi yang lebih tinggi terdapat pada golongan sosioekonomi rendah. 7ubungan
yang terbalik itu ternyata berkaitan dengan tingkat pendidikan, penghasilan, dan
pekerjaan. Akan tetapi, dalam masyarakat yang berada dalam masa peralihan atau
38
-
8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3
28/32
pra-peralihan, aras tinggi tekanan darah dan prevalensi hipertensi lebih tinggi terdapat
pada golongan sosioekonomi lebih tinggi. 4,
d. Genetika
Sekitar /-9/0 variasi tekanan darah di antara individu disebabkan oleh faktor
genetik. %enelitian menunjukkan bahwa tekanan darah seorang anak akan lebih
mendekati tekanan darah orangtuanya bila mereka memiliki hubungan darah
dibanding dengan anak adopsi. 7al ini menunujukkan bahwa gen yang diturunkan,
dan bukan hanya faktor lingkungan !seperti makanan dan status sosial#, berperan
besar dalam menentukan tekanan darah. '8
e. Ras atau suku bangsa
$ajian populasi selalu menunjukkan bahwa aras tekanan darah pada
masyarakat kulit hitam lebih tinggi ketimbang aras pada golongan suku lain. Suku
mungkin berpengaruh pada hubungan antara umur dan tekanan darah, seperti yang
ditunjukkan oleh kecenderungan tekanan darah yang meninggi bersamaan dengan
bertambahnya umur secara progresif pada orang Amerika berkulit hitam keturunan
Afrika ketimbang orang Amerika berkulit putih.>
Sementara itu ditemukan variasi antar suku di 1ndonesia. i lembah &aliem Haya,
%apua kejadian hipertensi terendah yaitu /,>0, sedangkan yang tertinggi terdapat di
Hawa &arat pada suku Suku Sunda yaitu 5,>0.,'5
f. Lemak dan kolesterol
%ola makan penduduk yang tinggi di kota-kota besar berubah dimana fast food
dan makanan yang kaya kolesterol menjadi bagian yang dikonsumsi sehari-hari.
engurangi diet lemak dapat menurunkan tekanan darah >?: mm7g dan bila
dikombinasikan dengan meningkatkan konsumsi buah dan sayuran dapat
menurunkan tekanan darah sebesar ''?> mm7g. akan ikan secara teratur sebagai
cara mengurangi berat badan akan meningkatkan penurunan tekanan darah pada
penderita gemuk dan memperbaiki profil lemak. 4,'5,'
g. Konsumsi Garam
%enelitian menunjukkan adanya kaitan antara asupan natrium yang berlebihan
dengan tekanan darah tinggi pada beberapa individu. Asupan natrium yang meningkat
menyebabkan tubuh meretensi cairan, yang meningkatkan volume darah. i samping
itu, diet tinggi garam dapat mengecilkan diameter dari arteri. Hantung harus
memompa lebih keras untuk mendorong volume darah yang meningkat melalui ruang
39
-
8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3
29/32
sempit. Akibatnya adalah hipertensi. 7al ini sebaliknya juga terjadi, ketika asupan
natrium berkurang maka begitu pula volume darah dan tekanan darah pada beberapa
individu. ',/
h. lkohol
Alkohol juga mempengaruhi tekanan darah. 6rang-orang yang minum alkohol
terlalu sering atau yang terlalu banyak memiliki tekanan darah yang lebih tinggi dari
pada individu yang tidak minum atau minum sedikit alkohol.5 =ebih dari dua
minuman keras sehari akan menimbulkan peningkatan signifikan. iperkirakan 4-
'/0 hipertensi pada laki-laki Amerika disebabkan langsung oleh konsumsi alkohol.
&erdasarkan laporan $omisi %akar F76 mengatakan bahwa pada beberapa
populasi, konsumsi minuman keras selalu berkaitan dengan tekanan darah tinggi. Hika
minuman keras diminum sedikitnya dua kali per hari, +S naik kira-kira ',/ mm7g
dan + kira-kira /,4 mm7g per satu kali minum. %eminum harian ternyata
mempunyai aras +S dan + lebih tinggi, berturut-turut >,> mm7g dan 9,8 mm7g
dibandingkan dengan peminum sekali seminggu. ',/
i. Kelebihan !erat !adan "#$er%eight&
Anak dan dewasa yang kegemukan menderita lebih banyak hipertensi dan
penambahan berat badan biasanya diikuti oleh kenaikan tekanan darah. Falaupun
kalori tambahan yang bertanggung jawab bagi kenaikan berat badan, dapat
menginduksi hipertensi karena ia membawa natrium tambahan.
&erdasarkan laporan $omisi %akar F76 pada kebanyakan kajian, kelebihan
berat badan berkaitan dengan -> kali kenaikan risiko mendapat hipertensi. %ada
populasi &arat, jumlah kasus hipertensi yang disebabkan oleh kelebihan berat badan
diperkirakan :/->40.
Secara umum, populasi saat ini cenderung semakin kelebihan berat badan.
assa tubuh dapat dihitung dengan indeks massa tubuh !body mass indeJ# melalui
pengukuran tinggi badan dan berat badan, dimana dikatakan kurus bila 1+ /,
berat badan sehat bila 1+ /-4, kawasan peringatan bila 1+ 4-8 dan obesitas
bila 1+ C8.
'. Rokok
;okok menyebabkan peningkatan denyut jantung, tekanan darah, dan juga
menyebabkan pengapuran sehingga volume plasma darah berkurang karena tercemar
nikotin, akibatnya viskositas darah meningkat sehingga timbul hipertensi.:' erokok
4-
-
8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3
30/32
dapat meningkatkan tekanan darah secara temporer yaitu tekanan darah sistolik yang
naik sekitar '/ mm7g dan tekanan darah diastolik naik sekitar 5 mm7g. /
k. Stress
+ekanan darah lebih tinggi telah dihubungkan dengan peningkatan stress, yang
timbul dari tuntutan pekerjaan, hidup dalam lingkungan kriminal yang tinggi,
kehilangan pekerjaan dan pengalaman yang mengancam nyawa terpapar ke stress
bisa menaikkan tekanan darah dan hipertensi dini cenderung menjadi reaktif. Aktivasi
berulang susunan saraf simpati oleh stress dapat memulai tangga hemodinamik yang
menimbulkan hipertensi menetap. /
l. Status #lahraga
6rang dengan gaya hidup yang tidak aktif akan lebih rentan terhadap tekanan
darah tinggi. elakukan olahraga secara teratur tidak hanya menjaga bentuk tubuh
dan berat badan, tetapi juga dapat menurunkan tekanan darah. Henis latihan yang
dapat mengontrol tekanan darah adalah berjalan kaki, bersepeda, berenang, dan
aerobik. '5,'
III.&.& G!jala Klinis
%ada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala, meskipun
secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan
dengan tekanan darah tinggi. Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan
dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan.
Hika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala
berikut yaitu sakit kepala, kelelahan, mual, muntah,sesak nafas, gelisah, pandangan
menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung, dan
ginjal. $adang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan
bahkan koma karena terjadi pembengkakan di otak. ',/
7ipertensi yang berujung pada komplikasi menunjukkan gejala kerusakan
organ. Adapun yang menjadi gejala kerusakan organ yaitu"
a# 6tak dan mata" sakit kepala, vertigo, penglihatan terganggu, serangan iskemik
sesaat, gangguan panca indera atau gerak
b# Hantung" berdebar-debar, nyeri dada, napas pendek, pergelangan kaki bengkak
c# Ginjal" haus, poliuria, nokturia, hematuria
d# Arteri perifer" tangan kaki dingin, pincang berkala !claudicatio intermittens#. '8,'5
III.&.' Tatalaksana
41
-
8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3
31/32
alam menangani penyakit hipertensi, banyak organisasi kesehatan di dunia
membuat suatu pedoman dalam tata laksana hipertensi. %ada intinya pedoman-
pedoman tersebut berisikan cara mengatasi penyakit hipertensi dengan perubahan
gaya hidup atau terapi non farmakologi, obat yang digunakan dalam terapi
farmaklogi dan target tekanan darah yang ingin dicapai serta penanganan pada
penderita hipertensi dengan keadaan khusus. &erikut ini pedoman tata laksana
hipertensi"
Pedoman ipertensi !Konsensus Perhimpunan ipertensi "ndonesia#
7asil konsensus %edoman %enanganan 7ipertensi di 1ndonesia tahun //8 berisikan"
a. %enanganan hipertensi ditujukan untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas
kardiovaskular !termasuk serebrovaskular# serta perkembangan penyakit ginjal
dimulai dengan upaya peningkatan kesadaran masyarakat dan perubahan gaya
hidup ke arah yang lebih sehat.
b. %enegakan diagnosis hipertensi perlu dilakukan dengan melakukan pemeriksaan
tekanan darah minimal kali dengan jarak ' minggu bila tekanan darah E'>/?'//
mmhg
c. Sebelum bertindak dalam penanganan hipertensi, perlu dipertimbangkan adanya
risiko kardiovaskular, kerusakan organ target dan penyakit penyerta. %enanganan
dengan obat dilakukan pada penderita dengan banyaknya faktor risiko : atau
lebih atau dengan adanya kerusakan organ target,diabetes, penyakit penyerta, di
samping perubahan gaya hidup.
d. %enanganan dengan obat dilakukan bila upaya perubahan gaya hidup belum
mencapai target tekanan darah !masih @O '9/?/ atau @O ':/?5/ bagi penderita
diabetes? penyakit ginjal kronis#.
e. %emilihan obat didasarkan ada tidaknya indikasi khusus. &ila tidak ada indikasi
khusus, obat tergantung pada derajat hipertensi !derajat ' atau derajat H2*8#. 4,'8
III.&.( Kom$likasi+ekanan darah secara alami berfluktuasi sepanjang hari. +ekanan darah tinggi
menjadi masalah hanya bila tekanan darah tersebut persisten. +ekanan seperti
membuat sistem sirkulasi dan organ yang mendapat suplai darah !termasuk jantung
dan otak# menjadi tegang.8 &ila tekanan darah tinggi tidak dapat dikontrol dengan
baik, maka dapat terjadi serangkaian komplikasi serius dan penyakit kardiovaskular
seperti angina atau rasa tidak nyaman di dada dan serangan jantung, stroke, gagal
jantung, kerusakan ginjal, gagal ginjal, masalah mata, hipertensif encephalopathy
sering dirujuk pada penyakit organ akhir.
42
-
8/17/2019 PRESUS ANEMIA PENYAKIT KRONIK BAB 3
32/32
Stroke dapat terjadi akibat hemoragi tekanan tinggi di otak, atau akibat embolus
yang terlepas dari pembuluh selain otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat
terjadi pada hipertensi kronis apabila arteri yang memperdarahi otak mengalami
hipertrofi dan penebalan, sehingga aliran darah ke area otak yang diperdarahi
berkurang. Arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga
meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma.
1nfark miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerotik tidak
dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang
menghambat aliran darah melewati pembuluh darah. %ada hipertensi kronis dan
hipertrofi ventrikel, kebutuhan oksigen miokardum mungkin tidak dapat dipenuhi dan
dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark.
Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada
kapiler glomerulus ginjal. engan rusaknya glomerulus, aliran darah ke unit
fungsional ginjal, yaitu nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia
dan kematian. engan rusaknya membran glomerulus, protein akan keluar melalui
urine sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang dan menyebabkan edema,
yang sering dijumpai pada hipertensi kronis.
)nsefalopati !kerusakan otak# dapat terjadi, terutama pada hipertensi maligna
!hipertensi yang meningkat cepat dan berbahaya#. +ekanan yang sangat tinggi pada
kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke
ruang interstisial diseluruh susunan saraf pusat. 2euron-neuron di sekitarnya kolaps
dan terjadi koma serta kematian. '8,'5,'