presus gastritis ikk ngampilan
DESCRIPTION
presus IKKTRANSCRIPT
PRESENTASI KASUS
GASTRITIS KRONIS PADA WANITA USIA PRODUKTIF DENGAN
PERMASALAHAN KELUARGA DAN POLA MAKAN YANG TIDAK
TERATUR
Disusun Untuk Mengikuti Ujian Stase Ilmu Kdokteran Keluarga
Di Puskesmas Ngampilan
Diajukan Kepada :
dr. Anita Aliptina
Disusun Oleh :
Triandari Sumantri
2007.031.0152
BAGIAN ILMU KEDOKTERAN KELUARGA
PROGRAM PENDDIDIKAN PROFESI KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2013
HALAMAN PENGESAHAN
Telah dipresentasikan Presentasi Kasus dengan judul
Gastritis Kronis pada Wanita Usia Produktif dengan Permasalahan
Keluarga dan Pola Makan yang Tidak Teratur
Tanggal : 15 Januari 2013
Oleh :
Triandari Sumantri
Mengetahui,
Dokter pembimbing,
dr. Anita Aliptina
BAB I
PRESENTASI KASUS
A. Anamnesis
I. Identitas Pasien
a. Nama : Ny.A
b. TTL : Yogyakarta , 2 Juli 1980
c. Umur : 32 tahun
d. Jenis Kelamin : Perempuan
e. Agama : Islam
f. Alamat : Suryowijayan RT 13 Mantrirejo Kecamatan
Gedungkiwo Yogyakarta
g. No. CM : 47.0453.01
h. Tanggal kunjungan puskesmas 10 Januari 2013
i. Tanggal kunjungan rumah pertama 12 Januari 2013
j. Tanggal kunjungan rumah kedua 13 Januari 2013
II. Keluhan Utama
Pasien datang ke puskesmas Ngampilan dengan keluhan nyeri ulu
hati.
III. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke puskesmas Ngampilan dengan keluhan nyeri ulu
hati sejak 1 minggu sebelum periksa ke puskesmas. Pasien juga mengeluhkan
mual dan muntah 1x. Pasien merasa setiap makan pasti terasa mual dan
makanan selalu dimuntahkan. Sejak 1 bulan belakangan ini pasien sering
mengalami nyeri ulu hati. Akhir-akhir ini pasien memang sering tidak cocok
dengan ibu mertua yang tinggal serumah dengannya. Sejak saat itu keluhan
nyeri ulu hati dirasakan semakin memberat. Pasien sering makan tidak teratur
dan jajan dipinggir jalan. Selain itu pasien juga menyukai makanan pedas.
IV. Riwayat penyakit Dahulu
Keluhan serupa sebelumnya dirasakan sejak +/- 4 tahun yll.
Riwayat Hipertensi disangkal
Riwayat Penyakit DM disangkal
Riwayat penyakit Jantung disangkal
Riwayat Alergi disangkal.
Riwayat minum alkohol disangkal
Riwayat merokok disangkal
V. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat Hipertensi (+) pada ibu pasien
Riwayat Gastritis (+) pada ibu pasien
Riwayat penyakit Jantung disangkal
Riwayat penyakit DM disangkal
Riwayat alergi disangkal
VI. Riwayat Pengobatan sebelumnya
Pasien belum pernah mengobati penyakitnya sebelumnya.
VII. Riwayat Agama
Keluarga pasien beragama Islam dan mengaku selalu mengerjakan
solat wajib baik berjamaah di rumah maupun di masjid.
VIII. Riwayat Sosial
Pasien merupakan orang yang senang bergaul dengan tetangga-
tetangga di sekitarnya dan sering mengikuti kegiatan-kegiatan yang ada di
lingkungannya.
IX. Riwayat Ekonomi
Pasien merupakan seorang istri dan ibu dari 1 orang anak
perempuan. Semua penghasilan keluarga didapatkan dari suami yang bekerja
sebagai sales. Penghasilan suami rata-rata Rp 1.000.000 per bulan. Pasien
merasa kondisi ekonominya cukup untuk kebutuhan diri dan suaminya sehari-
hari.
X. Lingkungan
Pasien hidup di sebuah rumah satu lantai yang berukuran luas
tanah 110m² dan luas bangunan 90 m². Rumah terdiri dari 4 kamar tidur
ukuran 3m x 4 m dan 1 buah kamar yang dijadikan gudang. Terdapat ruang
tamu dan ruang keluarga untuk menonton tv. Terdapat 1 buah kamar mandi
dan WC dengan sumber air PAM. Tidak mempunyai halaman rumah, depan
rumah langsung gang perkampungan. Ventilasi rumah cukup banyak.
Anamnesis Sistem
- Neurologi : Panas (-), pusing (+), kelumpuhan anggota gerak (-),
kesadaran menurun (-), kesemutan (-).
- Respirasi : Batuk (-), pilek (-), sesak napas (-), pernapasan
dangkal (-)
- Kardiovaskular : Pucat (-), takikardi (-),
- Gastrointestinal : Muntah (+), nyeri uluhati (+), BAB cair (-), perut
kembung (-), sakit pada anus (-), flatus (+)
- Urogenital : BAK 2-3 kali pada malam hari, nyeri BAK (-)
- Muskuloskeletal : Lemas (-), kaku sendi (-), nyeri sendi (-)
- Integumentum : Gatal (-), nyeri tekan epigastrium(+)
B. Pemeriksaan Fisik
I. Keadaan Umum : baik, CM
II. Tinggi badan: 155 cm
III. Berat Badan: 45 kg
IV. VS : TD : 100/70 N : 80 x/menit RR : 20 x/menit
Status Generalis
- Kulit : teraba hangat, tidak kering, turgor kulit kembali < 2
detik, petekie (-).
- Kelenjar limfe : pembesaran (-)
- Kepala : Simetris, mesochepal, distribusi rambut merata
- Muka : Simetris, tidak ada jejas
- Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikhterik (-/-), pupil
isokor 3 mm, reflek cahaya (+/+)
- Hidung : Deviasi sputum (-), discharge (-)
- Mulut/Gigi : Bibir kering (-), lidah tidak kotor, carries (-)
- Telinga : Simetris, serumen (-/-)
- Leher : pembesaran kelejar tiroid dan kelenjar limfe (-)
- Otot : tonus normal.
- Tulang : deformitas (-).
- Sendi : gerakan bebas, anggota gerak lemas (-), nyeri gerak (+).
PEMERIKSAAN KHUSUS
Thoraks :
Inspeksi : Simetris, gerakan respirasi dalam batas normal, massa (-), retraksi
suprasternal (-), retraksi intercosta (-), hematom (-),deformitas (-).
Jantung :
Palpasi : iktus kordis tak kuat angkat
Perkusi
Batas-batas Jantung Batas kanan atas : SIC II, LPS dextra ;
Batas kiri atas : SIC II, LMC sinistra
Batas kanan bawah : SIC IV, LPS dextra ;
Batas kiri bawah : SIC IV, LMC sinistra
Auskultasi : S1 > S2 reguler, bising (-), gallop (-)
Paru-paru :
Depan : Kanan Kiri
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultas
i
Tampak simetris, retraksi
suprasternal (-), retraksi
intercosta (-), tidak ada
ketinggalan gerak, hematom (-).
Vokal fremitus kanan sama dengan
kiri, ketinggalan gerak (-)
Sonor pada seluruh lapang paru
Suara dasar vesikular, Ronkhi
kering (-), Ronkhi basah (-),
krepitasi (-),
Tampak simetris, retraksi
suprasternal (-), retraksi
intercosta (-), tidak ada
ketinggalan gerak, hematom (-).
Vokal fremitus kanan sama dengan
kiri, ketinggalan gerak (-)
Sonor pada seluruh lapang paru
Suara dasar vesikular, Ronkhi
kering (-), Ronkhi basah (-),
krepitasi (-),
Belakang Kanan Kiri
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultas
i
Simetris, Ketinggalan gerak (-),
vokal fremitus ka=ki.
Sonor pada seluruh lapang paru
Suara dasar vesikular, Ronkhi
kering (-), Ronkhi basah (-),
krepitasi (-).
Simetris, Ketinggalan gerak (-),
vokal fremitus ka=ki.
Sonor pada seluruh lapang paru
Suara dasar vesikular, Ronkhi
kering (-), Ronkhi basah (-),
krepitasi (-),
Abdomen :
Inspeksi : distended (-), sikatrik (-)
Auskultasi : peristaltik normal
Palpasi : tegang (-), defans muskular (-), massa (-), nyeri tekan (+) epigastrium, nyeri lepas tekan (+), turgor kulit kembali cepat < 2 detik (normal)
Perkusi : Timpani
Ektremitas :
Akral hangat, perfusi jaringan baik, kapilari refil < 2 detik, deformitas (-).
Superior kanan : Edem (-), sianosis (-), tonus cukup
Superior kiri : Edem (-), sianosis (-), tonus cukup
Inferior kanan : Edem (-), sianosis (-), tonus cukup
Inferior kiri : Edem (-), sianosis (-), tonus cukup
C. Pemeriksaan Penunjang
Di puskesmas pasien tidak melakukan pemeriksaan penunjang apaapun.
D. Diagnosis Banding
- AMI
- Ulkus peptikum
- kolestititis
D. Diagnosis
Gastritis kronis
F. Terapi
Farmakologi
Antasida 3 x cth 1
Non-Farmakologi
- konsul Psikolog
- Edukasi
- Pasien diberikan edukasi mengenai penyakitnya
- Pasien diberikan edukasi untuk mengatur pola makan
- Pasien diminta untuk melakukan olahraga rutin setiap hari
- Pasien diminta untuk tidak jajan sembarangan dan mengurasi makanan
pedas.
- Pasien diminta untuk mengurangi stresnya.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. PENDAHULUAN
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu
gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. bukan
merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya
itu mengakibatkan peradangan pada lambung.
Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi sebagai penerima
makanan dan minuman, menggiling, mencampur, dan mengosongkan makanan
kedalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis
makanan, minuman, dan obat-obatan akan mengalami iritasi kronik. Lambung
dilindungi oleh faktor iritan oleh lapisan mucus, barrier, epitel, tetapi beberapa faktor
iritan seperti makanan, minuman, dan obat anti inflamasi non steroid (OAINS),
alcohol, empedu yang dapat menimbulkan defek lapisan mucus dan terjadi difusi
balik ion H+ sehingga timbul efek akut/kronik dan tukak gaster. Dengan
ditemukannya kuman Helicobacter pylori (H. pylori) sebagai penyebab dan tukak
peptik, saat ini dianggap Helicobacter pylori (H. pylori) sebagai penyebab utama
tukak peptik disamping OAINS, virus, alkohol, dan jamur.
Umumnya dihubungkan dengan inflamasi pada lapisan gaster, tetapi istilah
tersebut sering digunakan untuk menutupi gejala yang dihasilkan dari inflamasi
dinding gaster dan gejala terbakar atau tidak nyaman. dengan arti yang sebenarnya
berasal dari beberapa bentuk dan diagnose dengan menggunakan beberapa kombinasi
tes. Pada tahun 1990 para ilmuan menemukan penyebab utama dari gastritis adalah
infeksi dari bakteri Helicobacter pylori (H. pylori).
B. ETIOLOGI
Infeksi kuman Helicobacter pylori merupakan kausa yang amat penting. Di
Negara berkembang kausa prevalensi penyebaran Helicobacter pylori pada orang
dewasa mendekati 90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensi infeksi Helicobacter
pylori lebih tinggi lagi. Hal ini membuktikan pentingnya infeksi pada masa balita. Di
Indonesia, prevalensi penyebaran Helicobacter pylori yang dinilai dengan urea breath
test pada pasien dewasa menunjukkan tendensi menurun. Di negara maju tendensi
penyebaran kuman Helicobacter pylori pada anak sangat rendah. Diantara orang
dewasa prevalensi infeksi kuman Helicobacter pylori lebih tinggi pada anak-anak
tetapi lebih rendah dari pada di Negara berkembang yakni sekitar 30%.
Penggunaan antibiotika, terutama infeksi paru dicurigai mempengaruhi
penularan kuman dikomunitas karena antibiotika tersebut mampu mengeradikasi
infeksi Helicobacter pylori , walaupun persentasi penyebarannya rendah. Pada awal
infeksi oleh kuman Helicobacter pylori mukosa lambung akan menunjukkan respons
inflamasi akut. Secara endoskopik sering tampak erosi dan tukak multiple antrum oleh
lesi hemorogik. akut akibat Helicobacter pylori sering diabaikan oleh pasien
sehingga penyakitnya menjadi kronik.
Gangguan fungsi imun dihubungkan dengan kronik setelah ditemukan
antibodi terhadap faktor intrinsik dan terhadap secretory canalicular structure sel
parietal terhadap pasien anemia pernisiosa. Antibodi terhadap sel parietal mempunyai
kolerasi yang lebih baik dengan kronis korpus dalam berbagai gradasi dibandingkan
dengan antibody terhadap faktor intrinsik. Pasien kronik yang mengandug antibodi
sel parietal dalam serumnya dan mempunyai anemia pernisiosa mempunyai ciri-ciri
khusus sebagai berikut : menderita kronik yang secara histopatologis yang
menunjukkan gambaran kronis atropik, predominasi korpus dan pada pemeriksaan
darah menunjukkan hipergastrinemia. Pasien-pasien tersebut sering juga menderita
penyakit lain yang disebabkan oleh gangguan fungsi sistem imun. Masih harus
dibuktikan bahwa kuman Helicobacter pylori dapat menjadi pemicu reaksi
imunologis tersebut. Kecurigaan terhadap peran infeksi Helicobacter pylori diawali
terhadap kenyataan bahwa pasien yang terinfeksi Helicobacter pylori terhadap
secretory canalicullar structure sel parietal jauh lebih tinggi dari pada mereka yang
tidak terinfeksi.
Terdapat beberapa jenis virus yang dapat menginfeksi mukosa lambung
misalnya Enteric rotavirus dan Calicivirus. Kedua jenis virus tersebut dapat memicu
terjadinya gastroenteritis, tetapi secara histopatogis tidak spesifik. Hanya
Cytomegalovirus yang dapat menimbulkan gambaran histopatologi yang khas infeksi
Cytomegalovirus pada gaster biasanya merupakan bagian dari infeksi pada banyak
organ lain, terutama pada organ muda dan immunocompromized.
Jamur Candida spesies, Histoplasma capsulatum dan Mukonaceae dapat
menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien immunocomprimized. Pasien yang
sistem imunnya baik biasanya tidak mudah terinfeksi oleh jamur, mukosa lambung
bukan merupakan tempat yang mudah terkena infeksi parasit.
Obat anti-inflamasi nonsteroid merupakan penyebab gastropati yang amat
penting. Gastropati akibat OAINS bervariasi sangat luas, dari hanya berupa keluhan
uluhati sampai pada keluhan tukak peptik dengan komplikasi perdarahan saluran
cerna bagian atas, begitu pula dengan alkohol yang dapat mengiritasi dan mengikis
mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap
asam lambung walaupun pada kondisi normal.
C. EPIDEMIOLOGI
Gastritis tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi yang berbeda tergantung
pada sosial, ekonomi, demografi, dijumpai lebih banyak pada pria da meningkat pada
usia lanjut dan kelompok sosial ekonomi rendah dengan puncak decade keenam.
Insidensidan kekambuhan/rekurensi saat ini menurun sejak ditemukannya
Helicobacter pylori (H. pylori) sebagai penyebab dan ditemukannya eradikasi. Di
Indonesia data epidemiology belum jelas, di Britania raya 6-20% penduduk menderita
pada usia 55 tahun, sedang prevalensiya 2-4%. Di USA ada 4 juta pasien gangguan
asam-pepsin, prevalensi 12% pada pria dan 10% pada wanita dan angka kematian
pasien 15.000 pertahun dan menghabiskan dana $10 Millar dollar/tahun.
D. FISIOLOGI
Secara umum gaster memiliki fungsi motorik dan fungsi pencernaan dan
sekresi, berikut fungsi lambung:
1. Fungsi Motorik
Fungsi reservoir
Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicernakan
dan bergerak ke saluran pencernaan. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa
menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos yang diperantarai oleh saraf
vagus dan dirangsang oleh gastrin.
Fungsi mencampur
Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel yang kecil dan
mencampurnya dengan getah lambung melaui kontraksi otot yang mengelilingi
lambung.
Fungsi pengosongan lambung
Diatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas,
volume, keasaman, aktifitas osmotis, keadaan fisik, emosi, obat-obatan dan kerja
pengosongan lambung diatur oleh saraf dan hormonal.
2. Fungsi Pencernaan dan Sekresi
Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL
Sintesis dan pelepasan gastrin, dipengaruhi oleh protein yang dimakan,
peregangan antrum, rangsangan vagus.
Sekresi faktor intrinsik, memungkinkan absorbs vitamin B12 dari usus bagian
halus bagian distal.
Sekresi mukus, membentuk selubung yang melindungi lambung serta
berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.
Proses Pencernaan Makanan Di Lambung
1. MEKANIK
Beberapa menit setelah makanan memasuki perut, gerakan peristaltik yang lembut
dan beriak yang disebut gelombang pencampuran (mixing wave) terjadi diperut setiap
15-25 detik. Gelombang ini merendam makanan dan mencampurnya dengan hasil
sekresi kelenjar lambung dan menguranginya menjadi cairan yang encer yang disebut
chime. Beberapa mixing wave terjadi di fundus yang merupakan tempat penyimpanan
utama, makanan berada di fundus selama satu jam atau lebih tanpa tercampur dengan
getah lambung. Selama ini berlangsung, pencernaan dengan air liur tetap berlanjut.
Selama pencernaan berlangsung di perut lebih banyak mixing wave yang hebat
dimulai dari tubuh dan makin intensif saat mencapai pylorus. Pyloric spincther
hamper selalu ada tetapi tidak seluruhnya tertutup. Sisa makanan mencapai pylorus,
setiap mixing wave menekan sejumlah kecil kandungan lambung ke duodenum
melalaui pyloric spincter. Hampir semua makanan ditekan kembali ke perut.
Gelombang berikutnya mendorong terus dan menekan sedikit lagi menuju duodenum.
Pergerakan kedepan atau kebelakang dari kandung lambung bertanggung jawab pada
hampir semua pencampuran yang terjadi di perut.
2. KIMIAWI
Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang dewasa
pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah ikatan peptide
antara asam amino yang membentuk protein. Rantai protein yang terdiri dari asam
amino dipecah menjadi fragmen yang lebih kecil yang disebut peptide. Pepsin paling
efektif dilingkunga yang sangat asam di perut (pH=2) dan menjadi inaktif
dilingkungan yang yang basa. Pepsin disekresikan menjadi bentuk inaktif yang
disebut pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna protein di sel-sel zygomenic yang
memproduksinya. Pepsinogen tidak akan diubah menjadi pepsin samapai melakukan
kontak dengan asam hidroklorik yang disekresikanoleh sel parietal. Kedua, sel-sel
lambung dilindungi oleh mukosa basa khusunya setelah pepsin diaktivasi. Mukus
menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dan getah lambung.
Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase lambung memecah
trigleserida rantai pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu.
Enzyme ini beroperasi dengan baik pada pH 5-6 dan memiliki peranan terbatas pada
lambung orang dewasa. Rennin dan Ca bereaksi pada susu untuk memproduksi curd.
Pengumpalan mencegah terlalu seringnya lewatnya susu dari lambung menuju ke
duodenum (bagian pertama dari usus halus0renin tidak terdapat pada sekresi dewasa.
Enzim dan Hormon yang berperan dalam pencernaan di Lambung :
1. Hormon Gastrin.
N
O
KERJA MAKNA FISIOLOGIS
1. Merangsang sekresi asam dan pepsin Mempermudah pencernaan
2. Merangsang sekresi factor intrinsic dalam
usus
Mempermudah absorbsi
3. Merangsang sekresi enzim pancreas Mempermudah pencernaan
4. Merangsang aliran empedu di hati Mempermudah pencernaan
5. Merangsang pengeluaran insulin glukosa Mempermudah metabolisme
6.Merangsang pergerakan lambung dan
ususMempermudah pencampuran
7. Menghambat pengosongan lambung
Memungkinkan pencampuran
seluruh isi lambung sebelum
diteruskan ke usus
8.Mempermudah relaksasi reseptif
lambung
Lambung dapat dengan mudah
meningkatkan volume, tanpa
meningkatkan tekanan
2. Enzim pepsin : Mengubah protein menjadi pepton
3. Enzim rennin : Mengendapkan kasein dalam susu
4. Enzim lipase memecah lemak menjadi asam lemak
5. HCL : Membunuh kuman dan mengasamkan makanan
E. PATOGENESIS
Lambung adalah ruang berbentuk kantung mirip huruf J yang terletak di antara
esophagus dan lambung. Lambung dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan perbedaan
anatomis, histologis, dan fungsional. Fundus adalah bagian lambung yang terletak di
atas lubang esophagus. Bagian tengah atau utama lambung adalah korpus (badan).
Lapisan otot polos di fundus dan korpus relatif tipis, sedangkan bagian bawah
lambung, antrum memiliki otot yang jauh lebih tebal. Bagian akhir lambung adalah
sfingter pilorus yang berfungsi sebagai sawar antara lambung dan duodenum.6
.
Gambar 1
Anatomi Lambung
Dinding saluran pencernaan memiliki struktur umum yang sama di sebagian
besar panjangnya dari esophagus sampai anus, dengan variasi local yang khas untuk
tiap-tiap daerah. Potongan melintang saluran cerna memperlihatkan empat lapisan
jaringan utama. Dari yang paling dalam ke yang paling luar lapisan-lapisan itu adalah
mukosa, sumbmukosa, muskularis eksterna dan serosa. Mukosa melapisi prmukaan
luminal saluran pencernaan. Bagian ini dibagi menjadi tiga lapisan yaitu membran
mukosa (merupakan permukaan protektif, mengandung sel eksokrin, endokrin dan
epitel khusus), lamina propria (lapisan tengah jaringan ikat yang tipis tempat epitel
melekat), dan mukosa muskularis (lapisan otot polos yang terletak di sebelah lapisan
submukosa). Submukosa adalah lapisan tebal jaringan ikat yang menyebabkan saluran
pencernaan memiliki elastilitas dan distensibilitas. Lapisan ini memiliki pembuluh
darah dan limfe yang besar, juga terdapat pleksus submukosa. Muskularalis eksterna
merupakan lapisan otot yang terdiri dari dua bagian, lapisan sirkuler dalam dan
lapisan longitudinal luar. Pembungkus jaringan ikat di sebelah luar saluran
pencernaan adalah serosa, yang mengeluarkan cairan serosa encer yang melumasi dan
mencegah gesekan dengan organ visera lain. 6
Gambar 2
Histologi Lambung
Setiap hari lambung mengeluarkan sekitar 2 liter getah lambung. Sel-sel yang
betanggung jawab untuk sekresi lambung yaitu mukosa lambung, yang dibagi
menjadi dua bagian terpisah: mukosa oksintik, yang melapisi korpus dan fundus dan
daerah kelenjar pilorik yang melapisi lambung. Dari mukosa oksintik, dihasilkan HCl,
pepsinogen, mukus dan faktor intrinsik yang dikeluarkan ke dalam lumen lambung.
Sedangkan daerah kelenjar pilorik menghasilkan hormon gastrin yang dikeluarkan ke
dalam darah. 6
Mukosa lambung dilapisi oleh sel epitel permukaan yang mengeluarkan mukus
kental alkalis dan membentuk lapisan setebal beberapa millimeter menutupi
permukaan mukosa. Adanya lapisan pelindung ini menyebabkan lambung tidak akan
merusak dirinya sendiri meskipun mengandung asam kuat dan banyak enzim
proteolitik. Selain itu, sawar lain yang melindungi mukosa dari kerusakan oleh asam
adalah lapisan mukosa itu sendiri, sebab tepi-tepi lateral sel-sel tersebut saling bersatu
di dekat batas luminal melalui hubungan taut erat (tight junction), sehingga asam
tidak dapat berdifusi di antara sel-sel dari lumen ke submukosa di bawahnya.
Mekanisme protektif ini diperkuat oleh kenyataan bahwa seluruh lapisan dalam
lambung diganti setiap tiga hari. Karena pertukaran mukosa yang sangat cepat, sel-sel
biasanya telah diganti sebelum mereka aus karena terpajan ke lingkungan sangat asam
yang tidak bersahabat tersebut cukup lama untuk mengalami kerusakan. 6
Gambar 3
Etiologi
Penyebab pasti , sampai beberapa waktu yang lalu belum diketahui, tetapi dalam
suatu temuan baru yang mengejutkan bakteri H.Pylori diperkirakan merupakan
penyebab pada hampir 90% kasus . 6
Mekanisme yang mungkin berperan adalah sebagai beikut: 9
- Meskipun tidak menginvasi jaringan, H.Pylori memicu proses peradangan dan
imun yag intens. Terjadi peningkatan pembentukan sitokin proinflamasi seperti
IL-1, IL-6, faktro nekrosis tumor (TNF), dan yang terutama IL-8. Sitokin ini
dihasilkan oleh sel epitel mukosa serta merekrut dan mengaktifkan neutrofil.
- Beberapa produk gen bakteri berperan menyebabkan cedera sel epitel dan induksi
peradangan. H.Pylori mengeluarkan suatu urease yang menguraikan urea
membentuk suatu senyawa toksik, sepeti ammonium klorida dan monokloramin.
Organisme ini juga mengeluarkan fosfolipase yang merusak sel epitel permukaan.
Protease dan fosfolipase bakteri menguraikan kompleks glikopreotein-lemak di
mukosa lambung sehingga lini pertama mukosa melemah. Cedera epitel juga
disebabkan oleh suatu toksis penyebab vakuolisasi (VaCa). Toksin lain, yang
dikode oleh cytotoxin-associated gene A (CagA), merupakan perangsang kuat
untuk terbentuknya IL-8 oleh sel epitel.
- H.Pylori meningkatkan sekresi asam lambung dan mengganggu produksi
bikarbonat duodenum sehingga pH lumen duodenum menurun.
- Beberapa protein H.Pylori bersifat imunogenik dan protein ini memicu respon
imun hebat di mukosa. Sel T dan B aktif dapat ditemukan pada . Peran sel T dan B
dalam menimbulkan cedera epitel masih belum jelas, tetapi pengaktifan sel T yang
didorong oleh sel T mungkin terlibat dalam patogenesis limfoma lambung.
NSAID adalah penyebab penting penyakit pada pasien yang tidak terinfeksi
H.Pylori. tertekannya sintesis prostaglandin mukosa adalah kunci untuk terjadinya .
Inhibisi pembentukan prostaglandin meningkatkan sekresi HCl dan mengurangi
pembentukan bikarbonat. Sebagia NSAID juga dapat menembus sel mukosa lambung.
Melalui mekanisme yag belum jelas, sebgian NSAID juga menggaggu angiogenesis
sehingga penyembuhan gasatritis terganggu. 9
Proses lain mungkin bekerja sendiri atau bersama H.Pylori dan NSAID untuk
menimbulkan . Merokok mengganggu aliran darah mukosa dan penyembuhan.
Alkohol belum terbukti menyebabkan gastritis secara langsung, tetapi sirosis
alkoholik dilaporkan berkaitan dengan peningkatan insidensi gastritis. Kortikosteroid
dosis tinggi dan dipakai berulang mendorong pembentukan gasatritis. 9 Situasi penuh
stres yang terus menerus sering berkaitan dengan pembentukan gasatritis, mungkin
karena stimulus berlebihan sekresi lambung oleh respon emosi yang berkaitan dengan
stres. 1
Apabila sawar mukosa lambung rusak, asam dan pepsin berdifusi ke dalam
mukosa dengan konsekuensi patofisologis serius. Asam memicu pengeluaran
histamine, suatu stimulant asamyang kuat yang diproduksi dan disimpan dalam
jumlah besar di mukosa. Histamine yang dikeluarkan tersebut merangsang sekresi
lebih banyak asam, yang dapat berdifusi kembali ke mukosa untuk merangsang
pengeluaran histamin lebih lanjut, yang memicu pengeluaran asam lebih banyak, dan
seterusnya, sehingga tercipta suatu lingkaran setan. Erosi mukosa, gasatritis terus
membesar di bawah pengaruh asam dan pepsin yang teru meningkat. 1
F. GEJALA KLINIS
Gejala klasik dari gastritis, nyeri epigastrium yang reda setelah makan, muncul
hanya pada sedikit anak. Banyak pasien pediatrik yang datang dengan keluhan nyeri
perut yang kurang terlokalisir, tapi umumnya di periumbilikal. 2
Nyeri sering digambarkan sebagai nyeri yang tumpul, bukan tajam ataupun rasa
terbakar seperti yang biasa dikeluhkan pada pasien dewasa. Nyeri ini dapat
berlengsung dalam hitungan menit hingga jam. Pasien sering mengalami eksaserbasi
dan remisi dalam hitungan minggu hingga bulan. Nyeri malam hari-nyeri nokturnal
sering muncul pada anak. Dari anamnesis, didapatkan bahwa <33% anak yang nyeri
perutnya membaik setelah minum antasida. Kadang-kadang, pada pasien yang
mengalami kehilangan darah secara akut maupun kronik, dapat timbul syok, anemia,
peritonitis atau pankreatitis. Jika inflamasi dan edema meluas, dapat timbul obstruksi
gaster yang akut maupun kronis. 2
G. DIAGNOSIS
Diagnosa ditegakkan berdasarkan:
1. Pengamatan klinis dan kelainan fisik yang dijumpai
2. Hasil pemeriksaan penunjang (Radiologi dan Endoscopy)
Beberapa test bias digunakan untuk membuat sebuah diagnosis. Ini termasuk
endoscopy lambung, dimana pipa kecil dengan kamera dimasukan ke dalam lambung
melalui tenggorokan kemudian dilakukan biopsy pada dinding lambung. Tes
laboratorium akan digunakan tergantung pada causa . Sebuah test pernafasan biasanya
untuk mendeteksi Helicobacter pylori (H. pylori), atau samapel dari oesophagus atau
gaster untuk melihat bakteri tersebut.
a. Anamnesis
Dari anamnesis, didapatkan keluhan nyeri perut dengan lokasi yang tidak jelas,
dapat di daerah periumbilikalis atau epigastrium, nyeri lebih sering pada malam
hari, berkaitan dengan makanan dan susu, nyeri sering timbul pada jam-jam
makan, disertai mual dan muntah, hingga hemetemesis dan melena. 4.
b. Pemeriksaan Fisis
Umumnya normal. Pada beberapa kasus ada nyeri tekan epigastrik dan distensi
abdominal. Jarang ada bising usus.
c. Pemeriksaan Tambahan
Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan darah
pada tinja, X-ray dan endoskopi. 4. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran
GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus. Namun, esophagogastroduodenoskopi
merupakan metode pilihan untuk menegakkan diagnosis ulkus peptikum. Ini aman
dilakukan pada semua umur berdasarkan pengalaman gastroenterologis pediatri.
Endoskopi juga memungkinkan visualisasi langsung dari esophagus, lambung,
duodenum, serta mengidentifikasi lesi. Biopsi harus dilakukan pada esophagus,
lambung, dan duodenum untuk pemeriksaan histologi sekaligus mencari ada
tidaknya infeksi dari H.Pylori. 2
Diagnosis infeksi H.Pylori ditegakkan secara histologit dengan biopsi.
Meskipun penggunaan deteksi IgG sering membantu dalam skrining anak-anak yang
terinfeksi H.Pylori, tapi tidak membantu dalam memprediksi keberhasilan terapi
eradikasi. Uji nafas dan tes serologi antigen juga dapat digunakan untuk mendeteksi
adanya infeksi H.Pylori. Untuk anak yang suspek terinfeksi H.Pylori, endoskopi
direkomendasikan untuk evaluasi dan konfirmasi penyakit.
Gambar 4
Hasil biopsi menunjukkan H.Pylori
H. KOMPLIKASI
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa Hematemesis dan melena, dapat
berakhir sebagai syok hemorragin. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan
dengan tukak peptik. Gambaran klnis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada
tukak peptik penyebab utamanya adalah infeksi H. Pyloin, sebesar 100% pada tukak
duodenam dan 60 – 90%, pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan
dengan endoskopin perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkas, pertorasi, dan anemia
karena gangguan absapsi vitamin B12
I. PENATALAKSANAAN
Faktor utama adalah menghilangkan Etiologinya. Diet lambung dengan porsi
kecil dan sering, obat-obatan ditinjau untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa
antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, anti kelinergik dan antasid. Juga
ditujukan sebagai sitoprotektor berupa sukroltati dan prostaglandim. Pada pusat-pusat
yankes, dimana endiskopi tidak dapat dilakukan penatalaksanaan diberikan seperti
pada pasien dengan sindrom dispepsia, apalagi jika tes serologi negatip pertama-tama
yang dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab gratitis akut. Kemudian
diberikan pengobatan epiris berupa antosit, antagonis H2, / inhibitor pompa proton dan
obat-obat prokinetik.
Tabel 1
Terapi Eradikasi yang Direkomendasikan untuk Infeksi H.Pylori
Medikasi Dosis Lama Pengobatan
Amoxicillin
Clarithromycin
Proton pump inhibitor
50 mg/kg/hr ÷ bid
15 mg/kg/hr ÷ bid
1 mg/kg/hr ÷ bid
14 hari
14 hari
1 bulan
Amoxicillin
Metronidazole
Proton pump inhibitor
50 mg/kg/hr ÷ bid
20 mg/kg/hr ÷ bid
1 mg/kg/hr ÷ bid
14 hari
14 hari
1 bulan
Clarithromycin
Metronidazole
Proton pump inhibitor
15 mg/kg/hr ÷ bid
20 mg/kg/hr ÷ bid
1 mg/kg/hr ÷ bid
14 hari
14 hari
1 bulan
Tabel 2
Terapi Antisekresi untuk Anak
Medikasi Dosis Anak Sediaan
Antagonis Reseptor H2
Cimetidine 20–40 mg/kg/hari
2-4 kali pemberian/hari
Syrup: 300 mg/ml
Tablet: 200, 300, 400, 800
mg
Ranitidine 4–10 mg/kg/hari
2 tau 3 kali pemberian/hari
Syrup: 75 mg/5 ml
Tablet: 75, 150, 300 mg
Famotidine 1–2 mg/kg/hari
2 kali pemberian/hari
Syrup: 40 mg/5 ml
Tablet: 20, 40 mg
Nizatidine 10 mg/kg/hari
2 kali pemberian/hari
Proton Pump Inhibitor
Omeprazole 1.0–3.3 mg/kg/hari
<20 kg: 10 mg/hari
>20 kg: 20 mg/hari
Kapsul: 10, 20, 40 mg
Medikasi Dosis Anak Sediaan
Digunakan untuk umur > 2
tahun
Lansoprazole 0.8–4 mg/kg/hari
<30 kg: 15 mg/hari
>30 kg: 30 mg/hari
Digunakan untuk umur > 1
tahun
Kapsul: 15, 30 mg
Powder packet: 15, 30 mg
Solu-tab: 15, 30 mg
Rabeprazole Dosis dewasa: 20 mg/hari Tablet: 20 mg
Pantoprazole Dosis dewasa: 40 mg/hari Tablet: 40 mg
Agen Citoprotektif
Sucralfate 40–80 mg/kg/hari Suspensi: 1000 mg/5 ml
Tablet: 1000 mg
BAB III
PEMBAHASAN
A. Analisis Kasus
Kunjungan rumah pada pasien dilakukan pada tanggal 12 dan 13 Januari 2013,
dari hasil anamnesis pada pasien ini, pasien mengeluhkan nyeri pada ulu hati dan
perut terasa perih. Pasien juga mengeluhkan sering kelelahan. Pasien tidak terlalu
mengontrol makanannya dan sering makan di luar rumah. Sebelumnya pasien juga
pernah mengalami keluhan serupa 4 tahun lalu, namun tidak pernah kambuh. Pasien
sangat menyukai jenis-jenis makanan yang pedas.
Pendekatan yang dilakukan adalah penatalaksaan dengan merencanakan
asupan makanan sehari-harinya, menyarankan untuk melakukan aktifitas jasmani
secara teratur, serta mengkonsumsi obat juga secara teratur. Hal tersebut bertujuan
untuk mencegah terjadinya perburukan keadaan pasien serta mencegah komplikasi
yang mungkin terjadi, sedangkan bagi anggota keluarga lainnya untuk lebih
memperhatikan pola hidup yang sehat pada pasien.
B. Analisis kunjungan rumah
1. Kondisi pasien.
Saat kunjungan rumah pertama, pada pasien tidak terdapat keluhan, dari
pemeriksaan fisik yang dilakukan juga tidak didapatkan kelainan yang
memperburuk kondisi pasien dan pasien dapat beraktifitas secara normal sesuai
dengan umurnya.
2. Keadaan rumah.
o Letak : rumah terletak di dalam gang di daerah suryowijayan. Kawasannya
terdapat banyak rumah penduduk dengan jarak tetangga cukup dekat. Rumah
jauh dari tempat pembuangan sampah. Rumah terletak dipinggir sungai.
o Kondisi : Kuat, dinding rumah tembok, tidak bertingkat, lantai dari keramik,
atap rumah dari genteng, tidak mempunyai halaman rumah.
o Luas : luas rumah 90 m², dihuni 7 orang dewasa dan 1 anak usia balita
o Pembagian ruang : didalam rumah terdapat 4 kamar tidur, 1 kamar gudang, 1
kamar mandi, ruang tamu.
o Ventilasi : Tedapat jendela pada rumah tersebut, terdapat pula lubang ventilasi
pada atas tiap jendela yang memberikan kesan ventilasi cukup.
o Pencahayaan : Pencahayaan didalam rumah cukup, sehingga dapat membaca
di siang hari tanpa bantuan listrik. Daya listrik pada rumah tersebut sebesar
1200 watt, dan dirasa cukup untuk keperluan sehari-hari seluruh keluarga.
o Kebersihan : kebersihan didalam rumah cukup, tata letak barabg-barang
kurang rapi.
o Sanitasi dasar :
Sumber air bersih :Sumber air minum dari air PAM yang. Terdapat 1 buah
kamar mandi, dengan bentuk jamban jongkok. Sistem pembuangan air limbah
lewat saluran pipa.
Jamban keluarga : Terdapat 1 buah kamar mandi dengan 1 jamban duduk
dan bak mandi terbuat dari semen. Kesan kamar mandi bersih, tidak bau dan
terawat. Berukuran sekitar 2 m x 1,5 m. Air dalam bak mandi bersih tidak ada
jentik nyamuk. Kamar mandi tidak licin. Tersedia septik tank yang terletak 12
m dari kamar mandi.
Saluran Pembuangan Air Limbah : Limbah rumah tangga dialirkan ke
peresapan, tidak ditemukan genangan limbah disekitar rumah. Saluran
pembuangan air limbah terdapat di bagian belakang rumah.
Tempat pembuangan sampah : sampah dikumpulkan dikeranjang sampah,
yang setiap dipindah kedepan rumah untuk diambil oleh petugas sampah.
Pembayaran sampah ditanggung bersama oleh warga sekitar.
Halaman : halaman depan tidak ada. Langsung jalan gang rumah yang terbuat
dari paving blok, dan digunakan sebagai tempat bermain anak anak tetangga.
Kandang : tidak mempunyai kandang.
3. Kepemilikan barang.
Keluarga tersebut memiliki rumah, televisi, lemari, tempat tidur, lemari pakaian,
peralatan dapur, meja dan kursi tamu, radio.
4. Keadaan lingkungan sekitar rumah.
Limbah rumah tangga dialirkan melalui saluran limbah, tanpa tempat sampah
diluar rumah. Kesan kebersihan di lingkungan tersebut cukup baik
C. Nilai Apgar Keluarga.
Apgar keluarga adalah suatu penentu sehat / tidaknya keluarga dikembangkan oleh
Rosen, Geymon, dan Leyton dengan menilai 5 fungsi pokok keluarga / tingkat
kesehatan keluarga yaitu :
TABEL NILAI APGAR
KRITERIA PERTANYAAN
Respons
Hampir
selalu
(2)
Kadang
(1)
Hampir
tidak
pernah
(0)
Adaptasi
Apakah pasien puas dengan keluarga
karena masing-masing anggota
keluarga sudah menjalankan
kewajiban sesuai dengan seharusnya
√
Kemitraan
Apakah pasien puas dengan keluarga
karena dapat membantu memberikan
solusi terhadap permasalahan yang
dihadapi
√
Pertumbuhan
Apakah pasien puas dengan
kebebasan yang diberikan keluarga
untuk mengembangkan kemampuan
yang pasien miliki
√
Kasih Sayang
Apakah pasien puas dengan
kehangatan / kasih sayang yang
diberikan keluarga
√
Kebersamaan
Apakah pasien puas dengan waktu
yang disediakan keluarga untuk
menjalin kebersamaan
√
TOTAL 6
Skoring : Hampir selalu=2 , kadang-kadang=1 , hampir tidak pernah=0
Total skor
8-10 = fungsi keluarga sehat
4-7 = fungsi keluarga kurang sehat
0-3 = fungsi keluarga sakit
Dari tabel APGAR keluarga diatas total nilai skoringnya adalah 6, ini menunjukan fungsi
keluarga kurang sehat.
D. GENOGRAM
Dibuat tanggal 12 Januari 2013
Genogram keluarga Ny. A
c
32th 32thHT
Keterangan :
: perempuan
: laki – laki
: meninggal
HT : hipetrensi
C : caregiver
B : braedwinner
G : gastritis
ST : stroke
: tinggal serumah
E. FAMILY MAP
suami. 25 tahun
ibu mertua, 58 thn adik ipar ke-1, 19 thn
25th 19th 17th
Adik ipar ke-2, usia 17thn
41th 40th 34th35th 32th
2th
32th
Anak ke-1, usia 2 thn
32th32th
32th32th
32th
PASIEN
bpk mertua, 60thn
keterangan :
: hubungan baik
: hubungan kurang baik/ tidak baik
F. LOKASI RUMAH
DENAH RUMAH
Denah rumah Ny.A
U
Kamar Dapur Kamar 2
U
LOKASI
PUSKESMAS
Kamar 1
Mandi
Kamar 4 Ruang Tamu Kamar 3 5M
7M
Keterangan;
Pintu
Jendela
gudang
G.Daftar anggota keluarga yang tinggal satu rumah
NamaKedudukan
dalam keluargaL/P Umur
Pendidik
anPekerjaan
Pasien
KDKKet
Bp. N Ayah mertua L 60 thTamat
SMAPegawai Swas
Ny. N Ibu mertua P 58 thTamat
SMAPegawai Swasta
Bp.T Suami L 25 thTamat
SMAPegawai swasta
Ny.A menantu P 33 thTamat
SMAIRT √
Sdri.AK Adik ipar ke-4 P 19 th - Kuliah
Sdri.AS Adik ipar ke-5 P 17 th - Pelajar SMA
An.A Anak ke-1 P 2 th - -
H. SCREEM Keluarga
SCREEM adalah alat yang digunakan untuk menilai sumber daya
dalam keluarga.
Aspek Sumber Daya Patologi
Sosial Pasien dapat bergaul dan
membaur dengan teman
sebayanya.
Kultural Pasien dan keluarga tidak
mempercayai mitos-mitos
yang tidak jelas
kebenarannya
Religius Pasien dan keluarga
menunaikan ibadah sesuai
dengan ajaran agamanya
dengan rajin dan baik
Ekonomi pasien merasa
penghasilannya cukup
Pendidikan pendidikan pasien biasa saja,
pasien kurang paham akan
penyakit yang dideritanya serta
bagaimana menerapkan
penatalaksanaannya.
Kesehatan Pasien menggunakan
pelayanan kesehatan dari
puskesmas dan mempunyai
asuransi JAMKESMAS
I. IDENTIFIKASI FUNGSI KELUARGA
1. Fungsi Biologis dan reproduksi
Pasien adalah seorang istri dan ibu dari 1 orang anak perempuan yang semuanya
tampak sehat.
2. Fungsi Afektif
- Hubungan antara pasien dengan saudara serumah : kurang
baik
- Hubungan antara pasien dengan saudara tidak serumah : kurang
baik
- Hubungan antar saudara : kurang
baik
3. Fungsi Sosial dan budaya
Kedudukan pasien di lingkungan tempat tinggalnya biasa saja, pasien ramah
dan selalu menyapa bila bertemu dengan tetangga, dan respon tetanggapun
sangat baik. Pasien tidak sungkan-sungkan untuk berbincang-bincang. Pasien
tidak percaya terhadap mitos-mitos yang ada di masyarakat.
4. Fungsi Pendidikan
Fungsi pendidikan dalam keluarga ini biasa saja, keluarga pasien kebanyakan
hanya tamat SMA. Pasien kurang paham tentang penyakitnya dan bagaimana
penatalaksanaan yang tepat.
5. Fungsi Ekonomi
Penghasilan yang didapatkan oleh keluarga disokong penuh dari penghasilan
suami pasien. Penghasilan rata-rata Rp 1.000.000,- per bulan, dirasa cukup
bagi pasien untuk menghidupi keluarganya. Ayah dan Ibu mertua pasien
menghidupi keluarga kecil mereka dan anak-anak mereka sendiri.
6. Fungsi Religius
Fungsi religius pasien dan keluarganya cukup baik.
J. IDENTIFIKASI PSP (Pengetahuan, Sikap dan Perilaku)
1. PSP keluarga tentang kesehatan dasar
a. Pencegahan penyakit
Pasien dan keluarga pasien sering periksa ke puskesmas apabila ada
gangguan kesehatan.
b. Gizi keluarga
Untuk pola konsumsi gizi pasien, frekuensi makan tidak menentu dengan
menu nasi, lauk pauk (telur, daging, tempe, tahu), sayuran. Pasien juga
sering makan di luar rumah. Pasien sangat menyukai masakan pedas.
c. Higiene dan sanitasi lingkungan
- lingkungan dalam rumah bersih
- kondisi pencahayaan dirumah cukup
2. PSP keluarga tentang kesehatan lain
a. Penggunaan pelayanan kesehatan
Bila sakit, pasien dibawa ke puskesmas.
b. Perencanaan dan pemanfaatan fasilitas pembiayaan kesehatan
Pasien menggunakan jaminan untuk berobat ke puskesmas.
c. Hal-hal lain yang berhubungan dengan keadaan kesehatan keluarga dan
anggota keluarga
Pasien selalu memperhatikan kesehatan anggota keluarga yang lain, bila
ada yang sakit segera dibawa ke puskesmas.
K. PEDOMAN UMUM GIZI SEIMBANG
NO PUGS
1 Keluarga makan beraneka ragam makanan Ya
2 Keluarga makan makanan untuk memenuhi
kecukupan energi
ya
3 Keluarga makan makanan karbohidrat
setengah dari kebutuhan energi sehari
Ya
4 Keluarga membatasi konsumsi lemak dam
minyak seperempat dari kebutuhan energi
sehari
Tidak
5 Keluarga menggunakan garam beryodium Ya
6 Keluarga makan makanan sumber zat besi Ya
7 Ibu memberikan ASI sampai bayi umur 6
bulan
- -
8 Keluarga membiasakan makan pagi Ya
9 Keluarga minum air bersih dan aman yang
cukup
Ya
10 Keluarga melakukan aktivitas fisik dan
olahraga secara teratur
Tidak
11 Keluarga menghindari minum minuman
beralkohol
Ya
12 Keluarga makan makanan yang aman bagi
kesehatan
Ya
13 Keluarga terbiasa membaca label pada
makanan yang dikemas
Tidak
Kesimpulan
1. Nilai PUGS keluarga > 60%
2. Keluarga menerapkan pedoman umum gizi seimbang.
L. IDENTIFIKASI MASALAH PERILAKU HIDUP BERSIH DAN SEHAT
No. Kriteria yang dinilai Jawaban Skor
1. Persalinan ditolong oleh tenaga kesehatan. - -
2. Memberi ASI ekslusif. - -
3. Menimbang balita setiap bulan. - -
4. Menggunakan air bersih. Ya 1
5. Mencuci tangan dengan air bersih dan sabun. Ya 1
6. Menggunakan jamban sehat. Ya 1
7. Memberantas jentik di rumah sekali seminggu. Tidak 0
8. Makan buah dan sayur setiap hari. Ya 1
9. Melakukan aktivitas fisik setiap hari. Tidak 0
10. Tidak merokok di dalam rumah. Ya 1
Total jawaban ya 5
Interpretasi: Total skor adalah 5 yang berarti keluarga Ny.A cukup menerapkan
PHBS dengan baik
M. PELAKSANAAN PROGRAM
NO WAKTU KEGIATAN HASIL
1 12 januari 2013 Anamnesa, dan pemeriksaan fisik
Identifikasi masalah
Pada saat anamnesa , pasien dan
keluarga cukup kooperatif dan saat
dilakukan pemeriksaan fisik
ditemukan permasalahan :
- Keluhan pasien tidak ada
- pasien sering makan di luar
sembarangan
- Pengetahuan pasien terhadap
penyakitnya kurang
2 12 Januari 2013 Follow up anamnesa dan
pemeriksaan fisik,
Konseling pasien mengenai
penyakitnya
Edukasi tentang penyakit
Menjelaskan pentingnya konsultasi
ke pelayanan kesehatan
Pasien dan keluarga lebih paham
mengenai penyakitnya, dan akan
mengikuti saran untuk mencegah
kambuhnya nyeri ulu hati.
Pasien akan kontrol ke puskesmas
jika keluhan nyeri ulu hati muncul
lagi.
3 13 Januari 2013 Follow up anamnesa dan
pemeriksaan fisik
Pasien sudah mengerti dan sudah
bisa menerapkan pola hidup sehat
yang berhubungan dengan
penyakitnya.
N. DIAGNOSIS KESEHATAN KELUARGA
No Bentuk Fungsi yang
terganggu
Faktor yang
mempengaruhi
Faktor yang
dipengaruhi
1. Keluarga besar Hubungan pasien
dengan ibu mertua
terganggu/ kurang
baik.
Tingkat
pendidikan kurang
sehingga keluarga
tidak paham
mengenai
penyakit pasien
-Makanan yang
dimakan tidak
terkontrol/ suka
makanan pedas.
- pasien sering
jajan di pinggir
jalan.
a. Diagnosis Holistik
Gastritis Kronis pada wanita usia produktif dengan permasalahan keluarga dan
pola makan yang tidak teratur.
b. Bentuk Keluarga
Extended family.
c. Fungsi Keluarga yang Terganggu
Fungsi tidak ada yang terganggu.
DAFTAR PUSTAKA
1. Price, Sylvia A & M.Wilson Lorraine. 2000. Buku Patofisiologi, Konsep
Klinis Proses – Proses Penyakit Edisi 4. Jakarta:EGC
2. Crawford JM, Kumar V. Rongga Mulut dan Saluran Gastrointestinal. In:
Kumar, Cotran, Robbins, editors. Buku Ajar Patologi Vol.2. Edisi 7. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2007. p.625-628
3. LM, Wilson, Dkk.1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses – proses Penyakit.
Jakarta : EGC
4. Hirlan. 2001. Gastritis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi Ketiga.
Jakarta: EGC.
5. Notoatmojo, S. 2003. Ilmu Kesehatan Masyarakat Cetakan Kedua. Rineka
Cipta : Jakarta.
6. Wiyono, A., Supriyatiningsih, Kusbaryanto, Puspitosari, W.A., Sukirman, I.
2012. Buku Panduan Kepaniteraan Program Pendidikan Profesi Kedokteran
Keluarga. Yogyakarta : Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas
Muhammadiyah Yogyakarta.
7. Lindes, G., 2006. Gangguan Lambung dan Duodenum, dalam Patofisiologi.
Jakarta: EGC
8. McGuigan, J., 2000. Ulkus Peptikum dan Gastritis, dalam Prinsip-Prinsip
Ilmu Penyakit Dalam. Jakata: EGC