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PREVENTION DE LA TRANSMISSION CROISEE
Dr. S. MalavaudUOH – CHU de Toulouse
2012
•précautions standard•précautions complémentaires
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2
Rôle respectif
transmission croisée pression de sélection?
Précautions standard Hygiène des mains
etprécautions
complémentairesEnvironnement
Prévention des infections: bonnes pratiques de pose et gestion des DM
invasifs, prévention des PPIdentification et traitement précoce
des infections cliniquesAdéquation des prescriptions
d’AB: molécules, doses, durées
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L’enjeu: la résistance aux antibiotiquesLes messages de l’OMS: la résistance aux antimicrobiens est une préoccupation mondiale
• La résistance aux antimicrobiens tue• Elle compromet la lutte contre les maladies
infectieuses• On redoute un retour à la période où les
antibiotiques n’existaient pas• Elle accroît le coût des soins de santé• Elle compromet les acquis de la société en matière
de soins et met en danger les progrès de la médecine moderne
• Elle compromet la sécurité sanitaire et nuit à l’économie
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BMR et hôpital: quelle importance?
Concentration de malades à haut risque infectieux (procédures invasives, immunodéprimés, âgés, débilités…)
Concentration de malades infectés (pus, émonctoires) ou colonisés Présence de porteurs asymptomatiques et risque
de diffusion Utilisation intempestive et/ou massive d ’AB
sélectionnantsRisque d’impasse thérapeutique
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Les bases: la chaîne épidémiologique• Sources (réservoirs)
– Humains: patients, personnels et visiteurs. • Infection clinique/ asymptomatique/ incubation/ colonisation,
transitoire ou chronique• ou flore endogène
– Environnement• Hôte susceptible: relation hôte potentiel et agent
infectieux– les caractéristiques de l’hôte: terrain, procédures de prise en
charge…– Celles du germe: pathogénicité, facteurs de virulence,
antigénicité, dose infectante, inoculum, voie de pénétration, physio-pathologie de l’infection, sensibilité aux agents physiques, chimiques, anti-microbiens…
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• Voies de transmission: unique ou associées Contact:
• Direct, par ex: sang et liquides biologiques du patient en contact avec peau lésée du soignat, gale, HSV…
• Indirect: par les mains, dispositifs médicaux, objets divers, vêtements, linge…
Gouttelettes: sécrétions nasales, salivaires trachéales, les portes d’entrées étant alors la muqueuse nasale, conjonctives, l’arbre respiratoire, moins souvent la muqueuse buccale.
Distance: environ 1 m, efficace le plus souvent,parfois plus (variole, SARS); retenir 2m!
Coqueluche, grippe, adenovirus, rhinovirus, Mycoplasma pneumoniae, SARS-CoV, Strepto A, Neisseria
CP: VRS: surtout contact
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Air: petites particules, longues distance, inhalation? sans « face à face »
Bk, rougeole, rubéole, VZV, spores Aspergillus sppPossible aussi pour: grippes, rhinovirus, certains virus
gastro-intestinaux (rotav, norov)Questions émergentes:SARSGHOANorovirus (aérosolisation à partir de selles et
vomissements)Transmission à partir de l’environnement, en principe
sans transmission de personne à personne: peut-être pas pour Aspergillus lors de nettoyage de plaies
Pegues, CID, 2002
transmission par des vecteursMoustiques, mouches, rats, blates…
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BMR• Tout patient porteur = source de dissémination
potentielle– Inféctés, colonisés, porteurs sains– 25-40% porteurs de BMR dès leur admission– Méconnaissance du portage risque de diffusion
• En situation épidémique, 50 à 75% des porteurs sont asymptomatiques
• Portage prolongé, continu ou intermittent• Rôle de la pression de sélection de
l’antibiothérapie, probabiliste ++
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Transmission croisée• Démontrée, études nombreuses
CDC Guideline for isolation Precautions, 2007: 1099 références!
• FréquenteEn réanimation: 15 à 35% des souches isolées de prélèvements
cliniques lorsqu’analysées systématiquementProbablement + important pour les portages
Mais parfois on en sait rien: Ex: le mode de transmission de C.difficile reste inexpliqué dans 75%
des cas Walker, PLoS Medicine, 2012
Concerne aussi bien les souches résistantes et les souches sensibles
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SARM
• Réservoir: porteurs– Rôle de la pression de colonisation (nb
porteurs/nb présents dans l’unité un jour donné): risque d’acquisition de 3% pour chaque % de pression de colonisation
Bonten, Arch Intern Med, 1998Merrer, ICHE, 2000
– Profil de dissémination dans une région jusque là indemne Roman, Clin Infect Dis, 1997
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• Rôle des mesures de contrôle– Le + efficace: cohorting, IDE dédiée, Austin, Prco Nat Acad Sci, 1999
– Arrêt des admissions, en cas d’épidémie, Sebille, ICHE, 1997
– Peut survivre plusieurs semaines sur des DM et plusieurs mois sur surfaces sèches, mais le rôle de l’environnement comme réservoir est faible, sauf grands brûlés
• Rôle du personnel de soins– Majeur dans la transmission croisée manuportée– Documenté dans des épidémies rattachées à un porteur nasal
chronique, Wang, J Hosp Infect 2001; Boyce, CID, 1993
– Accessoire comme réservoir stable de SARM– Masque pour réduire la transmission soignant-soigné
Lacey, J Hosp Infect, 2001
• Rôle de la charge en soins et de la désorganisation des servicesVicca, J Hosp Infect, 1999, Griffiths, J Hosp Infect, 2009; Penoyer, Crit Care Med, 2010
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Résistance à la méticilline• Variable: suivant
– les pays (nordiques/pourtour méditérranéen),– Les régions– Les hôpitaux et l’efficacité des programmes de
LIN• Clones très épidémiques, y compris clones
communautaires• Multi-résistance: aminosides, macrolides, FQ,
rifampicine• Nouveaux clones plus sensibles (aminosides)
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• Sources de contamination– Surfaces, air, eau– Homme
• Malade: lésions ouvertes, émonctoires• Porteur sain: fosses nasales> peau (périnée,
aisselles) > conduit auditif externe > intestin
• Transmission– Directe: lésions ouvertes, émonctoires– Indirecte: mains +++, objets contaminés,
aérosolisation.
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• Facteurs de risque de portage persistant de SARM– Absence de traitement par la mupirocine– Traitement antérieur par FQ– ≥ 2 sites SARM (+)– Résistance de bas niveau à la mupirocine
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Epidémiologie Européenne et Nationale
• Réseau européen EARSS (06) : infections invasives Taux de SARM dans l’espèce S. aureus : 26,7% en France, < 5% en
Finlande, Hollande, Suède, Danemark E. faecium glycopeptides R : 3% en France, 21 % en Italie,
19% en Grèce, 17% en Roumanie
• Enquête prévalence IN (06)Staphylococcus aureus = 18,9% microorganismes responsables (dont 52%
multirésistants)
• Données ONERBA (03) SARM en milieu hospitalier : 35 %, 96 % Genta S, < 0,5% GISA Entérocoques ( E. faecalis / E. faecium ) : AMXS 100% / 58%
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19Proportion de SARM EARSS 2005
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G I S A
• 1ères souches SARM de sensibilité diminuée aux glycopeptides : 1999 en France
• Surveillance InVS ( 00 - 01) :
incidence : 2,3 / 100 000 jours d ’hospitalisation
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Résultats : situation des GISA dans les hôpitaux en 2000-2001
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Problèmes thérapeutiques
• Efficacité (multi-résistance) : glycopeptides• Pénétration au site de l ’infection (osseuse)• Eviter l ’émergence de mutants résistants
(associations), la sélection de MR (politique antibiothérapie) et la transmission manuportée (hygiène)
• Tolérance : traitements longs
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EBLSE: Surveillance des BMR 2005 (CCLIN)
Répartition des principales espèces multirésistantes
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BMR émergentes
Entérocoques résistants aux glycopeptides (ERG)
Entérobactéries productrices de carbapénémases (EPC)
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ERG
• Constats :– Augmentation de la résistance, des épidémies – Expérience des USA : 25-30% de résistance liée à une
mise en œuvre tardive des mesures de prévention– risque : transfert de la résistance van A des ERV aux
SARM– portage digestif prolongé, colonisation>>>infection– pression de sélection antibiotique
• Actions au niveau national– courrier DHOS, 11 juillet 2005– avis CTINILS, 6 octobre 2005
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30
Les ERG en Europe – EARSS
Source : http://www.earss.rivm.nl/
20022003
2004
Augmentation de la résistance en France, surtout E. faecium
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31Proportion de Enterococcus faecium résistant à la vancomycine en 2005 EARSS
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Microbiologie
• Présents dans le tube digestif (entérocoques = Streptocoques fécaux) Elimination dans les matières fécales en très grand nombre, en cas de diarrhée
• Développement de résistance aux glycopeptides souspression de sélection (Avoparcine dans élevage devolailles – AB en milieu de soins)
• R dans l’espèce : aux USA 30 %, en France < 2% (2006)• Portage sain assez répandu :
– 2 % en admission en Réa(Boisivon et al : Clin. Microbiol. Infect., 1997, 3, 175-9)
– 9 % des appelés du contingent (Guerin et al. : Presse Méd., 1998, 27, 1427-9)
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• Le portage est le plus souvent asymptomatique,mais prolongé Mascini, J. Clin. Microbiol.,2003
• Parfois des bactériémies et des bactériuriesComplications infectieuses rares mais graves (ex. endocardite à ERV)
• Morbidité – Mortalité ?? (très peu de décès imputables à court terme en raison du terrain très lourd des patients porteurs)
• Services à risque : néphrologie, dialyse, transplantés, réanimation, hémato-oncologie
• Impact des PCC: risque d’acquérir un ERG est de 25% à proximité d’un porteur isolé vs 91% à proximité d’un porteur non isolé Byers, ICHE, 2001
• Transmissions croisées et infections nosocomiales : rôle de l’environnement Martinez, Arch Intern med, 2003
Christiansen, ICHE, 2004,
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Rôle de l’environnement
• Contamination rapide, importante Donskey, CID, 2004
et prolongée Kramer, BMC Infectious Diseases 2006
• Par les surfaces Wendt,J. Clin. Microbiol.,1998; Bonten, Lancet, 1996. Persistance démontrée 58 j sur une paillasse de labo.
• Par le matérielthermomètre tympanique : Porwancher, ICHE 1997; tensiomètres : BontenJ. Infect. Dis., 1998…
• Par manuportage Chavers, J. Hosp.Infect., 2003; Tenorio CID 2001; Duckro, Arch InternMed, 2005
Persistance sur les mains des soignants pdt 60 min.
• Par l’eau et les aliments Centikaya, Clin.Microbiol. Rev., 2000
• Importance des techniques de nettoyage Bhalla , ICHE, 2004; Dancer, Lancet Infect Dis,2008; Hota, J Hosp Infect, 2009
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Maîtrise diffusion ERG• ERG: dès identification d’un cas
– dépistage des patients contacts (hospitalisés même unité depuis l’entrée du cas index), arrêt des transferts des porteurs et contacts
– Limitation des admissions dans l’unité– Cohorting des porteurs (locaux, personnels, matériels dédiés)– Dépistage associé SARM– Renforcer Hygiène mains et SHA– Renforcer Bionettoyage– Etablir recos adaptées d’ATB, limitation de l’utilisation des AB
sélectionnant (vanco, céphalo CAZ+++, anti-anérobies, FQ, IMP)– Signalement, information, communication– Durée dépistages et mesures
• Sujets contacts: 3 pvmts (-) à 1 semaine d’intervalle• Porteurs: 3 pvmts (6-) à 1 mois d’intervalle et le restant après un TT
AB motivé par une infection clinique
Objectif du PNLIN 2009-2013: ERG < 1%
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EPC
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LES BMR REGIONALES
19 Novembre 2011
C. Mourlan – K. Gambarotto
O.BELMONT CHR
S. BASTARD Cliniques Ste Clotilde et St Vincent
G. MASSON GHER
S. PICOT GHSR
A. LIGNEREUX CHGM
M. SIN Cliniques Jeanne D’Arc et Orchidées
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Établissements participants
Statut Etablissements Nb de lits en hospitalisation
complète
Nb de journées d’hospitalisation
2010
Public CHR St Pierre 832 244 738
" CHR St Denis 559 170 729
" CHGM St Paul 219 67 762
" GHER St Benoît 205 58 268
Privé Ste Clotilde - St Vincent
279 74 297
" Clinique Le Port 85 21 383
Nb de journées d’hospitalisation sur l’ensemble de l’île en 2010 = 862 092
Soit une surveillance qui couvre 74 % de l’activité de l’île et 98% de MCO
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Établissements participants
Statut Etablissements Nb de lits en hospitalisation
complète
Nb de journées d’hospitalisation
2010
Public CHR St Pierre 832 244 738
" CHR St Denis 559 170 729
" CHGM St Paul 219 67 762
" GHER St Benoît 205 58 268
Privé Ste Clotilde - St Vincent
279 74 297
" Clinique Le Port 85 21 383
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Méthodologie
• Suivi annuel
• Prélèvements à visée diagnostique
• Uniquement hospitalisation complète
• Dédoublonnage : une seule souche conservée par patient et par période
• Pour les entérobactéries : suivi des espèces prédominantes des 3 groupes principaux
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Couples germes/antibiotiques surveillés
Germes Antibiotiques
S.aureus Oxacilline
E.coliK.pneumoniaeEnterobacter sp.
Cefotaxime
Imipénème
BLSE
Ciprofloxacine
P.aeruginosa Ceftazidime
Imipénème
Ciprofloxacine
A.baumannii Ceftazidime
Imipénème
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Évolution du taux de SARM
POURCENTAGE DE RESISTANCE DANS L'ESPECE
28,2%
12,8%
26,9%
15,4%
25,5%24,3%23,4%
12,1%
0%
5%
10%
15%
20%
25%
30%
Réunion Réseau BMR CCSE Réseau ATB RAISIN
2008
2009
2010
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Incidence des SARM
TAUX D'INCIDENCE POUR 1000 JH
0,28
0,49
0,37 0,33
0,590,51
0,62
0,54
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
2008 2009 2010
0/00
Réunion
Réseau BMR CCSE
Réseau BMR RAISIN
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Résistance Des Entérobactéries
EVOLUTION EN DENSITE D'INCIDENCE
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
2008 2009 2010
CTX
CIP
IMP
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Résistance des Entérobactéries aux C3G
0,11
0,47
0,15
0,45
0,19
0,46
0,17
0,22
0,320,37
0,29
0,21
0,23
0
0,05
0,1
0,15
0,2
0,25
0,3
0,35
0,4
0,45
0,5
E COL KPNE E NTsp
2008
2009
2010
RAISIN 2008
RAISIN 2009
* Enterobacter cloacae pour réseau RAISIN
0/00 JH
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Répartition HCase/BLSE parmi lesEntérobactéries C3G R
REPARTITION BLSE/HCASE
0
100
200
300
400
500
600
700
2008 2009 2010
HCASE
BLSE
51%
49%
56%
44%61%
39%
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Évolution des taux d’incidence des Entérobactéries BLSE
* Réunion : E. Coli + K. pneumoniae + Enterobacter sp.
** Toutes les entérobactéries
0,59
0,46
0,38
0,4
0,34
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
2008 2009 2010
0/00 BLSE Réunion
BLSE RAISIN
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Evolution des taux de BLSE
EVOLUTION DES TAUX D'INCIDENCE EBLSE
0,240,18
0,14 0,130,14
0,07
0,170,15
0,20
0,00
0,05
0,10
0,15
0,20
0,25
0,30
2008 2009 2010
E COL BLSE
KPNE BLSE
E NTSP BLSE
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Evolution des taux de BLSE
0,00
0,05
0,10
0,15
0,20
0,25
0,30
2008 2009 2010
0/00
E COL Réunion
E COL RAISIN
KPNE Réunion
KPNE RAISIN
E NTsp Réunion
E NT RAISIN
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ECOL BLSE
0,14
0,18
0,24
0,16
0,19
0,00
0,05
0,10
0,15
0,20
0,25
0,30
2008 2009 2010
0/00 E COL Réunion
E COL RAISIN
Souches E. coli BLSE
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Souches Enterobacter BLSE
ENT BLSE
0,06
0,15
0,17 0,20
0,050,00
0,05
0,10
0,15
0,20
0,25
2008 2009 2010
0/00 E NTsp Réunion
E NT RAISIN
** Réseau BMR-Raisin : E.cloacae + E.aerogenes
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KPNE BLSE
0,05
0,140,13
0,07
0,04
0,00
0,02
0,04
0,06
0,08
0,10
0,12
0,14
0,16
2008 2009 2010
0/00 KPNE Réunion
KPNE RAISIN
Souches K. pneumoniae BLSE
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Evolution de la résistance des Entérobactéries à l’Imipénème
10
10
5
0
3
2
6
0
1
2
3
4
5
6
7
8
2008 2009 2010
Nb
souc
hes
E NTsp
KPNE
E COL
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Evolution du taux de résistance des Entérobactéries à la Ciprofloxacine
0,46
0,15
0,31
0,51
0,17
0,31
0,59
0,230,27
0,790,83
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
E COL KPNE E NTsp
0/00
JH
2008
2009
2010
RAISIN 2008
RAISIN 2009
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Evolution du taux de résistance de P.aeruginosa
16,3%
11,8% 11,6%11,9%12,6% 12,7%
14,5%
8,8%
12,5%
0%
2%
4%
6%
8%
10%
12%
14%
16%
18%
CAZ CIP IMP
2008
2009
2010
20,0%25,9% 20,5%
Réseau ATB-RAISIN 2008
Réseau ATB-RAISIN 2009
18,7%16,4%
34,2%
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Evolution des taux d’incidence des P.aeruginosa résistants
0,20
0,26
0,200,22
0,26
0,21
0,16
0,21 0,22
0,00
0,05
0,10
0,15
0,20
0,25
0,30
CAZ CIP IMP
2008
2009
2010
0,27 0,490,29
0,24
0,520,30
Réseau ATB-RAISIN 2008
Réseau ATB-RAISIN 2009
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Evolution des taux de résistance de A.baumannii
47,4%
18,7%
39,0%
18,2%
58,3%
10,3%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
CAZ IMP
2008
2009
2010
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Evolution des taux d’incidence des A. baumannii résistants
0,15
0,03
0,12
0,10
0,05
0,05
0,00
0,02
0,04
0,06
0,08
0,10
0,12
0,14
0,16
2008 2009 2010
0/00 CAZ
IMP
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Répartition des BMR en 2010
BMR Réunion en 2010
20%
41%
26%
11% 2%
SARM
BLSE
HCASE
PARC
ABAU IMPR
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Répartition des BMR en 2010
BMR 2010 Réunion
20%
42%
27%
11%
SARM
BLSE
HCASE
PARC
BMR 2010 Réseau BMR Sud-Est
32%
32%
27%
9%
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Conclusion
• Les BMR à la Réunion en 2010, encore et toujours les entérobactéries BLSE dont le nombre continue d’augmenter de façon inquiétante.
• Quelle part de BLSE communautaires?• En 2010, la problématique des Acinetobacter
sp. s’est stabilisée.• Données à rapprocher des données sur la
consommation des antibiotiques…
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65
BMR portage Transmission Dépistage EnvironnemtSARM ++
Nez, peauTube digestif
Endémie ancienneÉmergence SARM communautaire
Facteurs de risque de portage et
Transmission Croisée >> pression de sélection AB
Nez, ± gorge, peau±périnée
++
EBLSEEPC
++Tube digestif
O. Communautaire possibleRisque carbapénèmases
Facteurs de risque de portage et
Transmission Croisée + pression de sélection AB
Gorge,Selles ou écouvillon rectal
+
EBCASE(Neonat)
+Tube digestif
pression de sélection exclusivement
+
ERG Émergent, ++Tube digestif, ratio
portage/infection:10
Facteurs de risque de portage et
Transmission Croisée >> pression de
sélection
Selles ou écouvillon rectal
++
ABRI +Oropharynx, peau, tube digestif
Épidémies Reas, brûlés
Transmission Croisée et pression de
sélection (+ air)
Gorge, peauSelles ou écouvillon rectal
+++
PYOMR +Oropharynx, tube digestif
Réservoir environnement possible
Transmission Croisée + pression de
sélection
Selles ou écouvillon rectal
++
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66
Programme 2009-2013Objectifs nationaux
SARM: base de référence: RAISIN BMR 2008
ERG: réseau EARSS-France
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67
Au total
• Les SARM diminuent amélioration des pratiques d’hygiène
• Les ERG sont pour l’instant contenus, en Europe• Les EBLSE augmentent inexorablement: rôle
d’E.coli communautaire• De nouvelles menaces apparaissent:
carbapénèmases précautions +++ lors de transferts de patients de l’étranger (circ déc 2010)
• Dispensation contrôlée de certains AB +++
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68
Autre ex: La TBC
• Transmission aéroportée, par les résidus de condensation<5µ, en suspension dans l’air, provenant des sécrétions resp du malade: BK cultivables jusqu’à 9 h après leur émission
• Dose infectante: 10 BK
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69
Evaluation contagiosité à partir d’un cas
1. Risque de transmissionFonction de la capacité du malade à produire des
aérosols de BK Caractéristiques bactériologiques
– 2 ex Directs BAAR (+) contagiosité maxFrottis + : 10 000BK/ml
– ED (-) sur 3 échantillons successifs, mais culture (+)contagiosité potentielle, mais réduite
– ED (-) et culture (-) sur 3 échantillons successifscontagiosité négligeable
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70
Caractéristiques radiologiquesCavernes = inoculum +++, 106 à 109
Caractéristiques cliniquesForme pulmonaireLaryngiteIntensité et durée de la touxExpirations forcées, spontanées (cris) ou
provoquées (kiné)Traitement
multirésistance
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71
2. Type de contact
contact famille école Entreprise Prison
étroit Même toit ou même pièce xx heures /j
Même classe+ prof
Même bureau Même cellule
RégulierPartage régulier d’un même lieu fermé
Même gymnaseMême cantine
Prise régulière des repas avec le cas
Régulièrement même atelier
occasionnel autres AutresBureau au même étage
Croisement à l’infirmerie
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72
• En milieu de soins:– Contact étroit: même chambre– Contact régulier: soins réguliers donnés au malade pour un
soignant, ou malades de la même unité, si le malade est mobile
– Contacts occasionnels: multiples, mais ponctuels ex: manips radio, travailleurs sociaux
• Durée d’exposition– 50% µgouttelettes infectantes restent dans l’air # 30mn
après toux; – pas de seuil minimal du durée d’exposition mettant à l’abri
du risque de transmission: quelques heures, voire moins d’1 heure suffisent
• Durée de contagiosité– 3 mois avant la mise en place du traitement– négligeable quand disparition de la fièvre et de la toux en 1à
3 semaines de traitement bien conduit
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73
1: risque de progression: classe d’âge (< 5 ans > 75 ans, ados) immunodépression, malnutrition, alcool, tabac, toxico, diabète, silicose, hémodialyse2: durée significative si >8 heures cumulées ou consécutives, mais parfois dès 1 heure, selon risque de progression, contagiosité, confinement et proximité3: confinement: selon taille et aération pièce et nb de personnes dedans
In CHSPF 2006
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74
3. L’environnement
agit sur la concentration de BK dans la pièce– Lieu clos– Lieu exigü– ventilation de la pièce
• Taux de renouvellement• Circuit fermé ou air neuf
– Gradient de pression et son sens
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75
Maîtrise de la transmission croisée
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76
But: réduction du risque de transmission d ’un agent infectieux, connu ou présumé
- à partir d’un porteur à des individus non infectés et non porteurs (patients ou personnels):
précautions standard
± complémentaires « isolement septique »pour certains micro-organismes
- à un malade immunodéprimé: isolement
protecteur(Germes de l ’environnement, d ’autres patients, personnels, visiteurs)
Par interposition de pratiques et de barrières