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PRISE EN CHARGE DES
FAUSSES COUCHES SPONTANEES
DU PREMIER TRIMESTRE
Cours de DES gynécologie-obstétrique
24 octobre 2007
M. Mougel
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Introduction
Première cause d’urgence en gynécologie
15 à 20 % des grossesses
Cas sporadiques
Processus naturel de sélection
Anomalie chromosomique dans 50 à 70 % des cas
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Diagnostic
Découverte fortuite, Echo T1
Symptomatologie
Echec précoce de grossesse
– Grossesse arrêtée ou retardée
– FC menaçante
– FC en cours
– FC complète
– FC incomplète
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Prise en charge
Rapide, adaptée, efficace et sure
Fertilité ultérieure
Méthodes
– Chirurgicale
– Médicale
– Expectative
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TECHNIQUE
CHIRURGICALE
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Technique
Traitement de référence
Curetage évacuateur
– Préparation cervicale
– Anesthésie générale ou locale
– Dilatation
– Aspiration par canule ou curette non
tranchante
– Oxytocine SYNTOCINON
– Examen anatomo-pathologique
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Avantages
Taux de succès 90 à 100 %
Prise en charge rapide
Ambulatoire
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Complications précoces
4 à 10 %
Infection génitale 6 %
Évacuation incomplète 2 à 3 %
Hémorragie
Perforation
Déchirure cervicale
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Complications tardives
Infertilité secondaire, douleurs
pelviennes, dyspareunies profondes,
troubles du cycle menstruel
Synéchies utérines (syndrome
d’Asherman), 15 à 30 %
– Fines, < 1/3 cavité
– Sévères, > 1/3 cavité
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Comparaison
CURETTE / ASPIRATION
– Même efficacité
– Aspiration : moins douloureuse et plus rapide
– Risque infectieux idem
– Hémorragie : divergences
CANULE FLEXIBLE / SOUPLE
– Pas de différence significative en terme de complications précoces
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Préparation cervicale
Misoprostol CYTOTEC
Facilite la dilatation mécanique du col
Diminue les risques traumatiques
Plus efficace par voie vaginale
Dose optimale : 400 microg (2 cp) – Dilatation d’au moins 8 mm dans 97 % des cas 3 à
4 h après l’administration
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TRAITEMENT MEDICAL
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Objectifs
Induction de CU
Ouverture du col
Accélérer l’expulsion du produit de
conception
Faciliter l’élimination des débris
ovulaire
Limiter les risques de saignements
abondants ou prolongés
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Misoprostol CYTOTEC
Analogue de synthèse de la prostaglandine E1
Stimule les fibres myométriales
Action sur le tissus conjonctif cervical
Absence d’AMM en gynécologie-obstétrique
Dose unique aussi efficace que des doses répétées
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Comparaison
voie vaginale / orale
Pic de concentration plasmatique – Orale : 30 min ; diminution de ½ 1 h après la prise
– Vaginale : 60 min ; diminution progressive sur 3-4 h
Contractilité utérine plus durable et efficace par voie vaginale
Effets secondaires moins fréquents par voie vaginale – Dose dépendante
– Fièvre, céphalées, frissons, vertiges, nausées, vomissements, diarrhées, douleurs abdominales
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Etude CHR Caen 2002
Etude prospective de cohorte / 102 patientes
Inclusion : FC < 14 SA
Exclusion :
– FCS hémorragiques
– Sac > 40 mm / LCC > 30 mm
4 cp intra vaginal à J0
J2 : si échec : 2 ème dose ou traitement chirurgical
78 % de succès
84 % d’expulsion complète en 2 jours
2/3 des patientes ayant reçu une deuxième dose : trt chir
5 aspirations en urgence (5%)
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Taux de succès
50 à 95 %
1 délai > à 3 jours n’augmente pas le taux de
succès
En cas de FC incomplète, le taux de succès
semble corrélé à l’importance de la rétention
ovulaire IU
En cas de grossesse arrêtée, pas de corrélation
avec la taille du sac ou de l’embryon
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Avantages
Innocuité
– Risque de complication identique ou inférieur au traitement chirurgical
– CE en urgence pour hémorragie : 0 à 3 %
– Pas de risque augmenté d’infection / CE
Satisfaction des patientes
Réduction du coût
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EXPECTATIVE
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Taux de succès
Evolution naturelle
FC en cours ou incomplète – Comparaison expectative / CE
Expectative : 78 % de succès
CE : 100 % de succès
Différence non significative en terme d’efficacité et de complication
Grossesse arrêtée – Les chances d’expulsion complète sont plus faibles
– 30 à 62 %
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Avantages et inconvénients
Acceptabilité – Pas toujours acceptée
– Patientes informées et motivées
– Mauvais vécu
– Aboutit souvent à 1 CE
Avantages – Efficace
– Evite les complications du CE
– Pas d’augmentation du risque d’hémorragie et d’infection
– Complications à long terme non majorées (infertilité)
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Conclusion
Traitement chirurgical = trt de référence,
risques faibles
L’expectative et le trt médical
semblent être une bonne alternative
Information éclairée
Laisser le choix aux patientes
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FAUSSES COUCHES
SPONTANEES A
REPETITION
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Introduction
3 arrêts de grossesse successifs avant 12 SA
1 à 2 % des couples désirant une grossesse
Le risque de récidive augmente avec le
nombre d’accidents
Pathologie mal connue
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Anomalies de la cavité utérine
Utérus cloisonné
– 21 % des femmes FCSR
– Echographie, hystérographie, hystéroscopie
– Défaut de perfusion trophoblastique
– Défaut d’interaction entre endomètre et trophoblaste
– Diminution des FC après traitement
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Anomalies de la cavité utérine
Synéchies utérines – 4 à 7 %
– Favorisées par CE
– Hystérographie, hystéroscopie
– Défaut de vascularisation endométriale
– Amélioration du pronostic obstétrical après traitement
Myome utérin sous muqueux – Echographie, hystérographie, hystéroscopie
– 70 à 90 % de grossesse évolutives après ttt
Autres anomalies: – utérus post distilbène, unicorne, bicorne, didelphe
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HSG et
échographie
dans les
malformations
utérines
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DES syndrome
Utérus hypoplasique de type pseudo-malformatif avec des renforcements
Possibilités d’agrandissement par scarifications sous contrôle hystéroscopique
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Anomalies génétiques et
chromosomiques
Série de 422 caryotypes sur trophoblaste
– 96 % d’anomalies de nombre
66,5 % de trisomie
10 % de triploïdie et polyploïdies
9 % de monosomie X
0,5 % d’association T 21 et monosomie X
– 4 % d’anomalies de structure (translocations
déséquilibrées)
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Anomalies génétiques et
chromosomiques
Caryotype parental
– Anomalies chez 4,7 à 6 % des couples ayant fait au
moins 2 FCS
Translocations réciproques
Translocations robertsoniennes
Inversions péri ou para-centriques
Consultation génétique
Amniocentèse ou biopsie de trophoblaste en
cas de grossesse évolutive
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Thrombophilie
Augmentation du risque de FCS précoces
répétées
– Mutation facteur V Leiden
– Résistance à la protéine C activée
– Mutation du gène de la prothrombine
– Déficit en protéine S et C
Thromboses vasculaires précoces
HBPM à dose préventives
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Syndrome des
antiphospholipides
Définition – 3 FCS précoces et/ou au moins une MFIU sans
malformation
– Anticorps antiphospholipides (anticardiolipides et/ou anticoagulants circulants)
Physiopathologie – Mécanisme thrombogène
– Thromboses placentaires précoces
Aspirine + HBPM à dose préventive – Diminue de 54 % le taux de perte foetale
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Lupus érythémateux disséminé
Maladie systémique, auto-immune
Diagnostic :
– Manifestations cliniques
– Dosage des Ac antinucléaires
Poussées inflammatoires et défaut d’invasion trophoblastique du à certains anticorps
FCS dans 20 à 30 % des grossesses
Traitement : corticothérapie + aspirine
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Pathologies thyroïdiennes
Hypothyroïdie – H thyroïdiennes : rôle dans le fonctionnement
trophoblastique
– TSH, T4
– Augmenter les doses d’hormones de synthèse pendant la grossesse
Hyperthyroïdie – Taux de FC de 22,9 %
Thyroïdite auto-immune – Physiopathologie
Mécanisme immunologique
Hypothyroïdie relative
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Diabète
Taux de FCS augmente chez les femmes diabétiques insulinodépendantes
Taux d’hémoglobine glycosylée
Mauvais équilibre en période périconceptionnelle
Malformations embryonnaires létales
Correction de l’hyperglycémie
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Anomalies spermatiques
Aneuploïdie spermatique
Anomalies morphologiques
Fragmentation de l’ADN
– Anti-oxydant (sélénium, Vit E)
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Bilan étiologique
Première intention
– Hystérographie
– Écho vessie pleine par voie
abdominale . Echo 2D et 3D
par voie vaginale
– HGPO
– Caryotype
– Anticardiolipides, anti beta 2
GP,anticoagulant circulant
– Facteurs antinucléaires
– Thrombophilie héréditaire
– TSH, T4
Seconde intention
– Hystéroscopie
– Ac antithyroïdiens
– Fibrinogène et facteur XIII
– spermogramme
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Protocole PREFIX
Essai thérapeutique multicentrique, contre placebo en double insu
3 ans
Au moins 2 FC consécutives idiopathiques sans thrombophilie
Enoxaparine 4000 UI / Placebo
Du diagnostic de grossesse jusqu’à 35 SA
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Conclusion
Toutes les FCS sont inexpliquées sauf en cas d’anomalies chromosomiques létales
L’enquête étiologique ne recherche que des facteurs favorisants
FCS à répétition inexpliquées
Facteur de risque de pathologie placentaire pendant les grossesses ultérieures
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G. Beucher, T. Beillat, M. Dreyfus. Prise en charge des
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V. Lejeune. Mises à jours CNGOF 2005