25/03/2014

Alumno

Balcázar Hernández David Alberto

CAPITULOS. 4-5-6

LIC. MEDICO CIRUJANO

INTRODUCCIÒN A LA CIRUGIA

CATEDRATICO: Dr. Edwin de Dios Sánchez

GRADO: 2

GRUPO: “D”

Proceso de curación de las heridas

El proceso por el cual las heridas llegana sanar es el funda mento primario dela cirugía, puesto que el cirujanosiempre espera una cicatriz sanadespués de su intervención.

Los daños que llegan a sufrir los tejidoscomo consecuencia de agresionesfísicas, químicas o biológicas, reciben elnombre genérico de lesiones

Las lesiones presentan alteraciones más o menos profundas de la forma y función de los tejidos y órganos, que varían según el tipo de agente agresor, la magnitud del daño y la naturaleza del tejido o de los tejidos que resultaron afectados.

Las heridas son lesiones ocasionadas portraumatismo mecánico en las que seobserva rotura o interrupción de lacontinuidad de los tejidos blandos, ycuando el tejido lesio- nado es rígido osemirrígido, a la solución de la continuidadse le conoce como fractura.

Clasificación de las heridas según su causa

Heridas por instrumentopunzocortante. Aquellas causadas porun objeto de borde fi loso, como uncuchillo, o de extremidad aguda como unclavo o punzón.

Heridas por contusión. Sonocasionadas cuando un objeto plano o debordes redondeados golpea los tejidosblandos, o cuando el cuerpo del individuoes proyectado con cierta velocidad sobresuperficies planas que detienen de manerabrusca su movimiento de aceleración.

Heridas por proyectil de arma defuego. Los proyectiles acelerados porarmas de fuego ocasionan lesionescomplejas que difieren según lascaracterísticas del arma y de los propiosproyectiles, los cuales pueden ser de altavelocidad y expansivos.

Heridas por machacamiento. Resultancuando los tejidos son comprimidos entredos superficies.

Heridas por laceración. Estas heridasse producen cuan- do los tejidos sonarrancados.

Heridas por mordedura. Difieren ensus características y dependen de la especieanimal que las produce. Entre las máscomunes están las ocasionadas por otrohumano, que suelen inocularse con fl orabacteriana múltiple; así como también lasmordeduras por cánidos, que suelen recibircuidado especial por la posible transmisióndel virus rábico. Las mordeduras poranimales venenosos producen agresionesbiológicas complejas.

Clasificación de las heridas según su profundidad

Excoriación. Lesión superficial que interesala epidermis y que cicatriza en generalregenerando en forma íntegra el epitelio, sindejar huella visible.

Herida superficial. Es aquella queinvolucra a la piel y al tejido adiposo hasta laaponeurosis.

Herida profunda. Es la que interesa losplanos superficiales, la aponeurosis, elmúsculo y puede lesionar vasos, nervios ytendones.

Herida penetrante. Herida que lesiona losplanos su- perfi ciales y llega al interior de lasgrandes cavidades, se les llama penetrante alabdomen, penetrante al tórax y penetrante alcráneo. En ocasiones hay dobles pe-netrantes, por ejemplo, al tórax y al abdomen.

Las heridas según su estado bacteriológico

Herida tipo I. Herida limpia. Es la herida en la que no haycontaminación exógena ni endógena, y en la que se supone que nohabrá infección. Un ejemplo es la incisión que hace el cirujano en la salade operaciones para efectuar una cirugía de herniorrafia electiva.

Herida tipo II. Herida limpia contaminada. Es una herida en laque el cirujano sospecha que puede haber sufrido contaminaciónbacteriana, como sucede en los que hubo alguna violación de la técnicaestéril del quirófano, o un tiempo quirúrgico controlado en que se debióabrir el tubo digestivo, la vía biliar o el aparato urinario, en los cuales seconsidera que se introdujeron gérmenes viables.

Herida tipo III. Herida contaminada. En ellas se produjo unacontaminación evidente, pero no están inflamadas ni tienen materialpurulento. Algunos ejemplos son las heridas como resultado de untraumatismo producido en la vía pública o en las intervencionesquirúrgicas en que ocurrió un derrame del contenido del tubodigestivo en la cavidad peritoneal pero que por ser recientes no tienensignos de infección activa.

Herida tipo IV. Herida sucia o infectada. Es la herida con franca infección evolutiva, por ejemplo, las que son resultado de un traumatismo con más de 12 horas de haber sucedido, o la presencia de una fuente séptica muy bien identificada, como la perforación de una úlcera péptica o del apéndice ileocecal con peritonitis purulenta, un absceso que se drena o un segmento de intestino gangrenado.

Hemostasia y fase inflamatoria

Al producirse una herida hay un gran caos de células muertas, así comosangre, cuerpos extraños y algunas bacterias.

Para afrontar esta destrucción, la Naturaleza ha instrumentado una respuesta automática de defensa llamada inflamación,

Esta respuesta es considerada como la preparación de un sustrato obase orgánica y tisular que tiene como fi n la curación y presupone unadefensa contra otras lesiones o invasiones futuras,7 así como tambiénla liberación de factores solubles quimiotácticos que controlan lapermeabilidad de los vasos y otros que atraen o atrapan células.

Plaquetas

La lesión de los tejidos pone en acción el proceso. Lo primero que es evidente después de una herida es el sangrado o hemorragia, y en el sitio se coagula la sangre que resultó extravasada. Las plaquetas atrapadas en el coágulo son parte esencial para detener el sangrado, las cuales estimulan el proceso infl amatorio normal.

Coagulación

La salida de plasma y otros elementos de la sangredesen- cadena lo que se llama cascada de lacoagulación, que tiene lugar por medio de las víasintrínseca y extrínseca.

Las dos conducen a la formación de la trombina, quees la enzima que convierte el fibrinógeno en fibrina ycoagula la sangre.

El fibrinógeno y los receptores de superficie se ligan ypolimerizan para formar la matriz de fibrina y crean eltrombo.

El coágulo de fibrina no sólo tiene la función de hacerhemostasia, sino que junto con la fibronectina formael arma- zón sobre el que migrarán los monocitos, losfibroblastos y los queratinocitos.

Es obvio que los trastornos de la coagulación afectanel proceso de curación de las heridas.

Leucocitos

El nombre de fase inflamatoria proviene del flujo de células blancas al sitio de la lesión.

Con el estímulo de los productos de la cascada de la coagulación, los neutrófilos son las primeras células nucleadas en llegar.

Aumento del suministro sanguíneo al área afectada

Numerosas sustancias salen de las células lesionadas, delos vasos sanguíneos o de sus compartimientosnaturales. Se trata de proteínas del tipo de lahistamina, serotonina, sistema de cininas y proteínasséricas.

Estas sustancias producen estímulos que modifican la actividad y la permeabilidad vascular en el lado venoso de los capilares.

Fase proliferativa La inflamación representa una función delimpieza y prepa- ración, en tanto que laproliferación reconstruye, por lo que lasfases no tienen una división cronológica yocurren de manera conjunta y armónica

Epitelización

La respuesta de las células epidérmicas inicia dentro de lasprimeras 24 horas de sufrida la lesión. A las 12 horas deperder contacto con sus homólogos vecinos, losqueratinocitos de los bordes de la herida y de los folículospilosos o de las glándulas sebáceas se aplanan, forman filamentos de actina en su citoplasma, emitenprolongaciones semejantes a seudópodos y emigran.

Dichas células enmigración tienencapacidad de destruirpartículas y limpiar elcamino.

Angiogénesis

El término “angiogénesis” se utiliza para designar la proliferación de nuevos vasos o neovascularización, o bien, el flujo local de células endoteliales.

Matriz de la herida (sustancia fundamental)El tejido herido no sólo está formado por células; también hay que considerar el espacio extracelular, el cual está lleno de macromoléculas que forman una matriz. Esta matriz

Fibroplasia y la síntesis de colágenasLos macrófagos activados estimulan a lascélulas primordiales que están en reposo yque se localizan de manera predo minantea lo largo de los vasos más pequeños; estascélulas indiferenciadas tienen la capacidadde proliferar con rapidez bajo el estímulo ytransformarse en las células esenciales dela reparación tisular:

versátiles fibroblastos con capacidad parasintetizar las proteínas especializadas de lacicatrización; miofibroblastos concapacidad contráctil y, en algunoslugares, condroblastos y osteoblastos.

Fase de remodelación

Cuando ha sido reparada la rotura de lacontinuidad de los tejidos el estímuloangiógeno disminuye en intensidad y, alparecer, como respuesta a las tensioneselevadas de oxígeno en los tejidos se iniciaun periodo en el que la herida madura, lacual presenta remodelación morfológica

Contracción de la herida

La contracción de la herida es elmecanismo biológico por medio del cuallas dimensiones de una herida extensa y nosuturada disminuyen durante lacicatrización.

La educación del cirujano comoinvestigador y el trabajo multidisciplinariocon las ciencias básicas ampliaron en lasúltimas décadas los conocimientos sobrelos mecanismos de la regeneración y lareparación de los tejidos.

Tipos de cicatrización

El proceso de cicatrización suele llevarse a cabo sin interrupuciones, pero también puede suceder que la evolución resulte modificada debido a imperfecciones.

Cierre por primera intención

Es el tipo de evolución que se observa en las heridas en las que no haycomplicación, sus bordes son netos y limpios, y sanan en menos de 15 díascuando los tejidos se aproximan por medios de fi jación como la suturaquirúrgica oportuna.

Cierre primario retardado

En esta variedad de cierre el cirujano deja por lo general la herida abierta durante varios días con objeto de permitir que se limpie.

Cierre por granulación

Las escuelas anglosajonas de cirugía llaman a este tipo de evolución cierre secundario o por segunda intención.

Reepitelización

Las lesiones dermoepidérmicas del tipo de las excoriaciones que sólo implican el epitelio y la porción superficial de la dermis curan por regeneración.

Lineamientos generales en el manejo delas heridas

Herida crónica abierta

Se denomina así a las lesiones que no cicatrizan en el tiempo normaly, aunque parece un tanto arbitrario, el hecho seña- la que algo impide elproceso normal y denota que existe el potencial de cicatrización, de modoque está por algún tiempo bloqueado

Causas locales de retraso en la cicatrización

Causas generales de retraso en la cicatrización

Cicatrización patológica

Como en todos los procesos regulados en forma dinámica, podrá suceder quealgunos de los mecanismos evolucionen de tal manera que se logre un resultadoque sobrepase lo esperado

QueloidesSu nombre se deriva del griego kelís, “mancha”, y eidos, “as- pecto”;2 soncicatrices que contienen exceso de colágena y sobrepasan en forma y tamañoa la lesión original; su superfi cie es verrucosa, lisa y brillante;distorsionan, sin invadir, las estructuras normales

Cicatriz hipertrófica

Las cicatrices hipertróficas pueden estar en cualquier parte delcuerpo, presentarse a cualquier edad y, por lo general, son consecuencia dela aproximación inadecuada de los bordes de la piel o por suturas bajotensión.

Cicatriz retráctil o deformante

La cicatrización fibrosa y extensa de lostejidos blandos que cubren lasarticulaciones o que está cercana a losorificios naturales puede limitar losmovimientos o, incluso, producir fi jaciónpermanente que ocasiona incapacidadfísica y con- secuencias estéticas.

Dehiscencia

En ocasiones hay defectos de lacicatrización que son re- sultado de estadosanormales del individuo y que afectan elproceso de cicatrización en segmentosespecíficos de la cadena.

Ulceración

Se llama úlcera a toda herida o lesión queno completa su cicatrización porque noforma epitelio que la cubra y aísle delmedio externo; por lo general, la gentellama a esta lesión “llaga”, términoderivado del latín plaga

Fístula

Es otro error de cicatrización descritodesde la antigüedad, y en latín la palabrasignifi ca “tubo”. El nombre describe untrayecto anormal o tubo que comunica a untejido enfermo, incompletamentecicatrizado, con un órgano o estructurainterna o externa, que desvía el caminoordinario.

Función de los factores de crecimiento

Desempeñan una función crítica en la integración de los eventos celulares dela cicatrización; éstos afectan a las células inflamatorias, a losqueratinocitos, a las células endoteliales y a los fibroblastos en formaindividual y colectiva, incluyendo la inhibición y el estímulo de la divisióncelular, la migración, la diferenciación y la síntesis o degradación de la matrizextracelular.

Debridación de las heridas

Originalmente la técnica de la debridación consistía en la abertura de unaherida para su limpieza y drenaje, en la actualidad este recurso se aplica a lamaniobra en la que se remueve el tejido desvitalizado y se ha convertido enparte de la terapia estándar en el manejo de las úlceras o lesiones crónicas, enespecial en los pacientes diabéticos, en este grupo de pacientes se ha recogidoevidencia de que la limpieza quirúrgica o derivación de las lesiones producemejores resultados

Cobertura de la herida crónica

Tradicionalmente las heridas se cubren conun material de curación conocido comoapósito, el cual consiste en varias capas degasa estéril que se sujetan con bandasadhesivas o con vendaje dealgodón, dependiendo de las dimensionesde la lesión y el cambio de curación, sehace varias veces al día con el fi n dedebridar o remover los detritos y favorecerla cicatrización.

Infección es la implantación y desarrollo de uno o variospatógenos en un ser vivo, con lo cual se desencadenan losmecanismos de agresión y de respuesta.

Sólo algunasbacterias, virus, rickettsias, clamidias, micoplasmas, hongos yprotozoarios son capaces de causarenfermedad.

Cuando las primeras barreras son rebasadas, los invasorespueden proliferar y agredir, lo que provoca una respuesta integralpor parte del organismo invadido.

Se llama flora residente al grupo de bacterias que vive en elorganismo y que de manera constante está en contacto con lasdiferentes formas de defensa. Existe en forma regular y se restableceen forma espontánea cuando por alguna razón es perturbada.

La piel del humano está colonizada en forma dominante porStaphylococcus epidermidis y algunos difteroides. En las porcionesbajas de la piel del abdomen y en los genitales sobrevive en formatransitoria la flora fecal.

Las bacterias que llegan a desarrollarse en el intestino delgadotienen la capacidad de adherirse a las mucosas, de otro modo seríanarrastradas por el movimiento constante de la corriente entérica.Propiedades conocidas de Escherichia coli.

El intestino grueso está muy colonizado (como mínimo con 1 012bacterias por mililitro) y los gérmenes más numerosos tienenmetabolismo aeróbico,

Se encuentran gérmenes gramnegativos en grandes cantidades enla bucofaringe y en el segmento colorrectal.

El número de bacterias dentro del tubo digestivo se incrementa demanera progresiva a medida que se desciende del estómago hacia elrecto.

El contacto cotidiano con el ambiente expone al ser humano enforma temporal a una enorme diversidad de gérmenes que le puedencausar infección, a estos microorganismos se les conoce comopatógenos; por esta razón se les llama también flora transitoria.

La detección de los microorganismos causantes de infecciónsiempre se funda en el cuadro clínico que producen y en la evidenciadel cultivo del microorganismo causante.

Las infecciones se caracterizan por la producción de pus en laslesiones que causa. Incluye los géneros Staphylococcus, Streptococcusy Neisseria, residentes habituales del cuerpo.

Grupo de bacterias que reside por lo general en la piel.

Producen una enzima llamada coagulasa pertenecen a la especie S.aureus y no son residentes habituales.

El estafilococo dorado es el representante más temido del grupopiógeno, el cual causa más de 75% de las infecciones que se observanen cirugía.

1) Los factores que aumentan la capacidad de agresión o virulencia de losestafilococos son las condiciones de la herida y la presencia de cuerposextraños en ella.

2) Haber experimentado una infección por piógenos no producemecanismos naturales de defensa durables en el ser humano.

3) En su pared celular, el estafi lococo dorado tiene componentes que hacenmás lenta la migración de las células de defensa del huésped, inhiben elenglobamiento o fagocitosis que realizan los glóbulos blancos.

4) El estafilococo produce proteínas activas, llamadas enzimas, que sonimportantes en la invasión y proliberación de las bacterias.

5) El germen tiene propiedades genéticas o fenotípicas variables que lepermiten adaptarse a los cambios de ambiente y por ello son capaces demostrar resistencia a los antibióticos.

Estafilococo Coagulasa Negativa

Pueden desarrollarse en ausencia de oxígeno, por ello se llamananaerobios facultativos.

Se clasifican según su capacidad para lisar la sangre suspendida enlos medios de cultivo en Agar.

1) El grupo A comprende una sola especie, Streptococcus pyogenes, quesiempre es β-hemolítico, y como se aloja en la boca y la garganta se puedeinocular en heridas superficiales y causar infecciones locales con rapidezinvasivas.

2) El grupo B, Streptococcus agalactiae, habita en el aparato genital femeninoy es causante de meningitis neonatal y otros

casos de ingreso de bacterias en la sangre.

3) El grupo D comprende varias especies microaerófilas, que por ello vivenen el intestino grueso, y tres de ellas se denominan en forma genéricaenterococos: Streptococcus faecalis, Streptococcus faecium yStreptococcus durans.

El neumococo es residente común de la nasofaringe.

Los estreptococos expresan en sus membranas proteínas que les soncaracterísticas.

La proteína M, la cual es utilizada para la identificaciónbacteriológica, inhibe la fagocitosis.También secretan productos extracelulares y enzimas que favorecenla virulencia actuando sobre el ácido hialurónico,

Bacterias gramnegativas, ovales o esféricas, que se agrupan enpares. Dos especies son sobre todo patógenas en el humano: Neisseriagonorrhoeaey N. meningitidis.

Organismos gramnegativos que se desarrollan mejor en presenciade aire, por lo general viven alojadas en el tubo digestivo o en lavagina sin causar daños y por eso se les llama comensales.

Klebsiella y Escherichia tienen una cápsula de proteína llamadaantígeno K, Otra proteína, el antígeno H, antígeno O, también liberanproteínas tóxicas, endotoxinas y exotoxinas.

Comúnes anaerobios facultativos gramnegativos en el tubodigestivo, así como frecuente protagonista de las infecciones del tractourinario, vías biliares e infecciones quirúrgicas.

Klebsiella es un organismo capsulado causante de 10% de lasneumonías dentro de los hospitales.Enterobacter también adquiere importancia porque se hanidentificado cepas resistentes a las cefalosporinas que causaninfecciones quirúrgicas.Serratia marcescens, considerada una bacteria no patógena para elser humano, se encuentra como germen único o asociado a otros enlas infecciones originadas en sitios en los que se introducen catétereso en instrumentaciones de las vías urinarias.

No forma parte de la flora entérica normal, pero aparece enpacientes que han recibido diversos antibióticos; causan infeccionesdel tracto urinario

Género productor de pigmentos de color verde, azul o amarillo.Agente causal del llamado pus verde de las heridas.Puede proliferar en sujetos en los que su propia flora ha sidodestruida por el uso indiscriminado de antibióticos.Enferma el árbol traqueobronquial de los pacientes debilitados, enlos que causa una infección que progresa con rapidez al estado debacteremia.

Requieren bajas tensiones de oxígeno para desarrollarse, puedensobrevivir más de 72 horas en presencia de oxígeno, aunque no semultiplican.

Bacteroides y Fusobacterium son organismos gramnegativoscomensales en la flora de la boca, intestino distal y genitalesfemeninos. En las infecciones evolutivas producen gas y olor fétido.

Clásicas bacterias grampositivas que tienen forma de bastón yforman esporas, se encuentran en la flora normal del intestino y en lossuelos contaminados.

Bacilo anaerobio estricto no encapsulado, grampositivo, cuyas esporasestán en el suelo y en las materias fecales.

Producen tetanospasmina y tetanolisina, estas toxinas sonmetaloproteinasas que liberadas en la herida se fijan a las terminalesperiféricas de las neuronas motoras, se transportan al SNC por la sangredonde bloquean los NT y se exacerban los RM, en el SS produce convulsionesy en el SNA produce arritmias cardiacas e Hipertensiòn.

Primeros sintomas son dolor local y hormigueo, seguidos de espasticidad delos músculos de la región, rigidez del cuello y delmaxilar, disfagia, irritabilidad y otros signos de ataque al estado general.

Tx, de elección es la Penicilina G sòdica VE, o tambien Eritromicina.

Produce en las heridas con tejidos desvitalizados el cuadro conocido comomionecrosis o gangrena gaseosa.

Clostridium perfringens, aunque suele encontrarse Clostridiumramosum, Clostridium bifermentans, Clostridium hystolyticum, Clostridiumnovyi entre otros más.

Las toxinas que liberan ocasionan necrosis extensa de los músculos ytejidos, así como hemólisis y estado de choque séptico.

La herida se edematiza o se hincha y sus bordes son pálidos. Hay secreciónserosa y sanguinolenta oscura y de mal olor que es característico de lagangrena.

Dx, se basa en laclínica y el frotis demuestra numerosos grampositivos

Tx, la amputación de la extremidad afectada y manejo con Penicilina Gsódica .

PK, cada germen produce una enfermedad específica. Sinembargo, es de esperarse que los tejidos expuestos a multitud deespecies sean infectados por combinaciones impredecibles debacterias.

Es común que las infecciones mixtas se encuentren enperforaciones gastrointestinales.

Se dividen en tres grupos:

1) Las que causan enfermedad por inhalación, comohistoplasmosis, blastomicosis, coccidioidomicosis ycriptococosis.

2) Las que invaden las mucosas y causancandidiasis, aspergilosis y mucormicosis,

3) Las que invaden por inoculación los tejidos subcutáneos yoriginan esporotricosis o micetoma.

Colonizan las vías respiratorias superiores de individuos sanos, peroen los enfermos inmunodeprimidos pueden infectar el oído, los senosparanasales, las órbitas oculares e incluso el cerebro

Habitantes normales de la boca, nariz, faringe y tubo digestivo.La especie más común es Candida albicans.La invasión se produce en estados de desnutrición, diabetes mellitusy uso de medicamentos que deprimen la respuesta inmunitaria delhuésped.La candidiasis cutánea afecta las áreas húmedas de la piel, enparticular los pliegues.

Agentes infecciosos tienen características muy singulares: son tanpequeños que sólo son visibles al microscopio electrónico; entre susconstituyentes se encuentra un solo tipo de ácido nucleico y, por lotanto, tienen que vivir en el interior de otro organismo unicelular opluricelular.

VIH, el riesgo de ser adquirido en una intervención quirúrgica seestima desde 1:40 000 hasta 1:1 000 000 cuando se utiliza sangre osus derivados.

Se conocen varios tipos de virus que causan esta enfermedad:A, B, C, D y E.

Las hepatitis A y E se deben a virus RNA que se adquieren por ingestión dealimentos contaminados con materia fecal, y rara vez afecta a los enfermosquirúrgicos.

La hepatitis B es causada por un virus DNA, transmitido por vías distintas ala digestiva, a las que se llama parenterales. Sint, o Asint, coloración amarillade la piel, mucosas y secreciones, ictericia , debilidad muscular, letargo y malestado general.

El virus D no causa la enfermedad cuando se encuentra solo, actúa comocoinfectante en la hepatitis B, dando una forma más grave del padecimiento.

El síndrome de inmunodeficiencia humana adquirida (SIDA) es causadopor un retrovirus humano que infecta a los linfocitos T.

Miembro de la familia de los virus linfotrópicos.

Individuos infectados con VIH sufren grave depresión de la inmunidadmediada por células, lo cual permite el desarrollo de infecciones oportunistaso degeneración celular ; SK, linfomas y carcinoma del recto etc.

El tiempo que transcurre entre la infección y el desarrollo clínico de laenfermedad puede ser de 8 a 10 años.

La exposición al VIH se confirma con la prueba de ELISA y se corrobora conla prueba de Western blot a las proteínas específicas.

La interacción entre los microbios que invaden el organismoinfectado y los mecanismos de defensa producen por lo generalmanifestaciones objetivas de enfermedad que, junto con eltraumatismo y la presencia de tumoraciones, en el pasado sellamaron lesiones externas.

Celso, síntomas cardinales de la inflamación.

La presencia de fiebre, siempre se consideró una manifestacióngeneral de la infección local de la herida quirúrgica,

Infección limitada a los tejidos blandos, causada por la floraresidente de la piel.

Inicia con la agresión bacteriana que desencadena la respuestatisular inflamatoria

El tejido enrojece; se aprecia aumento de volumen y la temperaturadel sitio inflamado es más alta que la del resto del cuerpo; por logeneral siente dolor constante en el sitio de la lesión o lo provoca alpalparla.

Cuando el sistema defensivo del huésped es rebasado por lamagnitud de la agresión; los microbios proliferan y segregan lassustancias tóxicas, necrosis tisular.

Se activa la multiplicación de las células linfocitarias, los macrófagosliberados destruyen partículas extrañas, producen citocinas queatraen a otras células inflamatorias y se producen efectos sistémicoscomo la fiebre.

Gran cantidad de leucocitos mueren por las toxinas otrosfragmentan su núcleo convirtiéndose en glóbulo de pus, y con otrosrestos celulares bacterianos forman la pus, esta se envuelve en unamembrana de fibrocitos lo cual es conocido como absceso.

El absceso típico es causado por cocos grampositivos de la especieStaphylococcus aureus,

El drenaje quirúrgico de la cavidad del absceso es el tratamiento deelección de las colecciones purulentas.

1) Palpe para determinar el sitio de mayor fluctuación.2) Reconocer los órganos de la región para evitar lesiones a otras

estructuras anatómicas.3) No hacer infi ltración local de agentes anestésicos.4) Utilice una técnica estéril.5) Realice una incisión en la porción con mayor declive y dentro de los

límites del absceso.6) Evacuar el material purulento y los restos fibrinosos de los tejidos

necrosados.7) Siempre realice frotis y tome cultivos.8) Deben seguirse cuidados estrictos de limpieza y técnica aséptica.

Cuando la infección de los folículos abarca la dermis subyacente, lareacción inflamatoria es de mayores dimensiones.

Forma un absceso que puede acompañarse de fiebre y afectar elestado general.

El furúnculo se presenta en las zonas de roce, que tienen higienedefectuosa y que producen mucho sudor.

El pus está formado por células defensoras que mueren frente a lainfección, y que su presencia indica una invasión grave yagresora, pero que las defensas del organismo la están combatiendocon efectividad.

Infección superficial de rápido avance para la cual los griegosusaron el nombre de erisipela, misma que se expande en los tejidoscausando celulitis e inflamación difusas.

Cuando ascienden a los vasos linfáticos tienen el aspecto de unaflama roja ascendente que recibe el nombre de linfangitis.

Muerte celular masiva superficial y profunda, a la que los griegosllamaron melasmós, con lo que se referían al color negro que tomanlos tejidos muertos.

Puede afectar las fascias musculares y los músculos esqueléticos.

La causa bacteriológica no es siempre la misma e, incluso, puedenser infecciones polimicrobianas o sinérgicas.

Infecciones profundas rápidamente invasivas, no limitadas y queafectan los planos blandos, donde causan necrosis con poca formaciónde pus.

El plano muscular puede resultar afectado por una gran cantidad deinfecciones virales, como la influenza y el dengue, hasta las invasionesparasitarias por Taenia solium y Toxoplasma.

Contaminación de la cavidad peritoneal conocida como peritonitis oinfección microbiana intraabdominal, clasificacion Schwartz como:

Primaria cuando es ocasionada por inoculación, sea directa o porvía hematógena en los pacientes que tienen gran cantidad de líquidoperitoneal por ascitis o por los catéteres intraperitoneales que se usanen la diálisis ambulatoria de los enfermos renales

Secundaria, cuando es resultado de una perforación visceral oinflamación de los órganos intraabdominales.

Introducción de microorganismos en dicha cavidad desencadena elmecanismo de defensa molecular y celular complementado por unaactiva absorción translinfática de limpieza.

Las partículas de todo tipo, sin olvidar las bacterias muertas, soneliminadas con rapidez de la cavidad peritoneal y pasan a lacirculación sistémica por medio del conducto torácico.

Ante la presencia de un absceso intraabdominal se pueden delimitarcon eficiencia mediante la tomografía computarizada del abdomen yes posible drenarlos y canalizarlos por vía percutánea dirigida por elultrasonograma.

Farmacodependientes son una población oculta en quienes lamortalidad es más elevada que en la población sana. Se sabe que lainfección parece ser una de las causas finales de la muerte.

Dichas sustancias ilícitas se consumen en condiciones noestériles, con diluyentes que pueden ser desde agua simple hastasaliva, además de que las jeringas que utilizan a menudo soncompartidas por distintas personas.

Con el uso de estas sustancias se dan todas las condiciones para latransmisión de padecimientos infecciosos, incluso el SIDA.

Las heridas por mordeduras y rasguños de animales o de sereshumanos son inoculadas con microorganismos que atraviesan labarrera tegumentaria y llegan a los planos susceptibles.

Las mordeduras de perros tienen flora mixta constituida porStreptococcus αhemolítico, Staphylococcus spp.,Pasteurellamultocida, Eikenella corrodens y Capnocytophaga canimorsus.

Ocasionan celulitis, abscesos o flemones, pero algunos otros soncapaces de causar infección sistémica, comobacteremia, meningitis, abscesos cerebrales y endocarditis.

Las mordeduras por felinos, las mordeduras por ratas y pequeñosroedores y las mordeduras por ser humano.

Producen interrupciones extensas de la barrera tegumentaria, con locual se permite la entrada de la flora propia del paciente y delhospital.

Se llama escara al tejido desorganizado y muerto por la acción de laagresión térmica y que proporciona un medio en el que se multiplicanlas bacterias que exponen a los tejidos cercanos a la infección local osistémica.

El estreptococo y el estafilococo eran los microbios másfrecuentes, después Pseudomonas aeruginosa se convirtió en el mayorproblema de infección en las quemaduras.

Las quemaduras extensas disminuyen los niveles deinmunoglobulina, así como el número y actividad de los linfocitos T

Presencia de bacterias en la circulación sanguínea, pero cuando secomplica con manifestaciones de infección sistémica se utiliza eltérmino septicemia.

El organismo infectante puede ser de la flora residente del propiopaciente, en este caso, se le conoce como “de causa endógena”.

Cuando esta flora ha sido alterada y los organismos han sidoreemplazados o se han asociado con otros gérmenes del ambiente, serefiere a ellos como “causa exógena”.

Objetos que penetran la piel para manipulaciones, en especial elabordaje transvenoso, intracardiaco, y los catéteres que se colocan através de la piel para mantener abiertos algunos órganoshuecos, como el estómago o el colon, pueden producir estados debacteremia transitorios o sostenidos.

La bacteremia transitoria de baja densidad, o de bajamagnitud, evoluciona a menudo de manera asintomática.

La bacteremia sostenida y de alta densidad se presenta en formacaracterística con signos de infección sistémica y genera elevacionesde la curva térmica, se produce escalofrío y manifestacionesgastrointestinales, como dolor abdominal, náuseas, vómito y diarrea.

Desarrollan los síntomas descritos.

El número de glóbulos blancos participantes en la defensa se eleve acifras mucho más altas de lo normal.

Para poder confirmar el diagnóstico se hacen tomas estériles demuestras de la sangre y se cultivan en el laboratorio.

Los cultivos también se hacen de las heridas expuestas,

Ocurren infecciones metastásicas en cualquier parte delorganismo, pero por lo común en algunas cavidades serosas como elpericardio y las grandes articulaciones.

Cuando el agente es estafilocócico o estreptocócico, cabe laposibilidad de observar infecciones del endocardio.

Formación de un absceso metastásico.

Infecciones adquiridas durante la hospitalización o como resultadode ella.

Cuando un paciente ha estado hospitalizado menos de 48 horas y sedesarrolla infección, se considera que ya la portaba en estado deincubación antes de su ingreso.

La infección que se desarrolla de 48 a 72 horas después del ingresose cataloga como adquirida en el hospital.

El germen causante de la mayoría de las infecciones esStaphylococcus aureus, pero el Streptococcus del grupo Baumentó de modo significativo y los grupos Klebsiella y Serratiaaumentaron su participación.

Existe riesgo de infección cada vez que el cirujano traspone lasbarreras protectoras de la piel y de las mucosas.

La cirugía funda su criterio preventivo en la técnica aséptica, la cualse utiliza para eliminar las bacterias en los objetos que han de estar encontacto con la herida.

Los métodos que se aplican para mantener dichos objetos en lasmismas condiciones hasta que se reconstruyen los tejidos que fueroninvadidos. (técnicas de aislamiento).

El cirujano tiene que observar las siguientes reglas generales:

1) Los agentes antimicrobianos no sustituyen a la técnica aséptica ni a lapractica quirúrgica perfectamente ejecutada.

2) Cuando se observa mejoría clínica ostensible no hay razón para sustituirel agente antimicrobiano que se está utilizando.

3) En condiciones específicas, los antibióticos pueden ser utilizados enforma profiláctica.

4) El tratamiento empírico, orientado por la evolución clínica, se tiene queutilizar con frecuencia sin contar con el beneficio de los datosmicrobiológicos.

5) Los estudios bacteriológicos definen el tratamiento dirigido contra elcausante específico.

Se denominó antibióticos a los compuestos antibacterianos deorigen biológico y quimioterápicos a los compuestos de tipo sintético.

Los antibacterianos se obtienen de los productos metabólicos dealgunas bacterias y hongos o por síntesis química total.

Mecanismos de acción:

Inhiben la síntesis de la pared celular y activan enzimas que destruyen lamembrana.

Aumentan la permeabilidad de la membrana celular.

Interfieren con la síntesis proteica.

Interfieren con la síntesis o actividad metabólica de los ácidos nucleicos.

Las penicilinas ,comocarboxipenicilinas, ureidopenicilinas y penicilinas con inhibidores de la β-lactamasa,

Las cefalosporinas, las carbapenems Poseen un anillo β-lactámico que inhibe la síntesis de los componentes de la pared bacteriana.

Las tetraciclinas, el cloranfenicol y los macrólidos como la eritromicina.

Inhiben la actividad del ribosoma bacteriano y su síntesis proteica.

Los aminoglucósidos Inhiben la síntesis de proteínas y bloquean otros sitios diana.

La vancomicina Inhibe el agrupamiento de los polímeros del peptidoglucano.

Las quinolonas Se unen a las proteínas del DNA e inhiben su síntesis.

Las sulfonamidas Inhiben la incorporación del ácido paraaminobenzoico en el ácido tetrahidropteroico y reducen lasíntesis del ácido folínico y de la purina.

El trimetoprim Inhibe la reductasa, una enzima que también interviene en la síntesis de purina.

La rifampicina Se une a la polimerasa del RNA bacteriano e impide de mododirecto la reproducción bacteriana.

El metronidazol Desorganiza la transcripción del DNA de los anaerobios.

El principal problema del tratamiento antibacteriano efectivo, es laresistencia que adquieren los gérmenes y que se genera al mutar losgenes residentes o cuando se adquieren nuevos genes.

Los nuevos genes se difunden de una célula a otra por medio deelementos genéticos móviles llamados vectores plasmidiales.

Los mecanismos más importantes de la resistencia bacteriana son lainactivación de losantibacterianos, la alteración o sobreproducción delos objetivos diana, la disminución de la permeabilidad de lamembrana celular a los agentes y la eliminación activa del compuestodel interior de la célula.

En algunas ocasiones se prescriben agentes antibacterianos enenfermos que no tienen evidencia de infección, pero que podrían estarexpuestos a los patógenos durante un acto quirúrgico.

Cuadro 5-2

La terapia antimicrobiana dirigida es la actitud ideal. Consiste enseleccionar el antibacteriano específico contra los agentes que hansido identificados como causantes de la infección.

Normas para la selección de un antibacteriano para un pacienteparticular y para una infección específica:

1) Identificar el material que contiene al organismo o los organismosinfectantes, por medio de tinción de frotis.

2) Una vez identificado el organismo y determinado la sensibilidad a losantibióticos, se debe escoger el régimen antibacteriano.

3) La elección del antibacteriano debe ser guiada por el conocimiento de lafarmacocinética del medicamento, por el perfil de reacciones adversasconocidas.

4) Si los otros factores son iguales, seleccione el medicamento menoscostoso.

DEFENSA DEL HUESPED CONTRA LA INFECCIÓN

By: David Balcázar Hernández.

Los seres pluricelulares desarrollaron tres barreras tegumentarias efectivas para defendersecontra la infección.

1. Anatómica y previene el ingreso de los microorganismos

2. Inflamatoria y su función consiste en limitar la invasión cuando ya seprodujo, así como impedir su diseminación a todo el organismo.

3. Respuesta inmunitaria propiamente dicha.

BARRERA TEGUMENTARIA

Los tegumentos son la primera barrera que previene la adhesión de microorganismos a lassuperficies del cuerpo e impide el ingreso y proliferación de los mismos.

1. El límite físico formado por la integridad de la piel y las mucosas.

2. Las modificaciones funcionales de la superficie, como los epitelios ciliados y lasconjuntivas.

3. Las secreciones locales como el moco y las inmunoglobulinas.

4. La flora residente que compite por los nutrientes.

PIEL

La piel es un órgano que cumple numerosas funciones y está formado por dos capas:

1. La epidermis, que es un tejido plano estratificado y queratinizado.

2. La dermis, que le da origen y sustento, ambas capas están muy bien adheridas.

Las faneras o apéndices cutáneos son las glándulas sudoríparas, los folículos pilosos, las glándulassebáceas, las glándulas apocrinas y las uñas que se extienden hasta la dermis.

Los principales medios de defensa de la piel contra la invasión microbiana son la sequedad y eldesprendimiento constante de sus capas mas superficiales de queratina, que al descarnarsearrancan todo lo que estuviera fijo y depositado en ella.

Los principales medios de defensa de la piel contra la invasión microbiana son la sequedad y eldesprendimiento constante de sus capas mas superficiales de queratina, que al descarnarse arrancan todolo que estuviera fijo y depositado en ella.

Las zonas húmedas como los bordes de una herida, el perineo y la espalda de los enfermos confinados a lacama, aumentan la población de patógenos y, al pasar el tiempo, se presentan infecciones de la pielllamadas dermatitis infecciosas.

Las bacterias se adhieren a los orificios de los folículos pilosos o a la boca de las glándulas sebáceas,además, contribuyen a la defensa manteniendo el pH relativamente bajo debido a la secreción de lactato,aspartato y glutamato.

La piel por lo normal está colonizada por algunos gérmenes que no causan daño, en especialStaphilococcus epidermis. En las axilas se encuentran algunas variedades de Candida.

Estos organismos residentes compiten por el hábitat con otros tipos de flora transitoria, a los que porgeneral dominan, y mantienen un equilibrio estable.

Cualquier daño a la piel por excoriación, rasurado o rascado, entre otros, aumenta la flora transitoria.

CONJUNTIVA OCULAR

Es la membrana mucosa que cubre la cara posterior de los parpados y la cara anterior de losojos, la cual se mantiene húmeda y lubricada por las lagrimas.

Estas contienen lizosimas, las cuales tienen propiedades líticas sobre las bacterias einmunoglobulina A, que se fija a las bacterias y evita que se adhieran al epitelio conjuntival.

La IgG parece tener un papel de defensa viral.

La protección que producen estas defensas químicas, mecánicas e inmunológicas hace que por logeneral no existan bacterias en los sacos conjuntivales.

ARBOL RESPIRATORIO

La configuración física de las vías respiratorias superiores y los cambios en la velocidad del airedurante la inspiración impiden que la mayoría de las partículas inhaladas lleguen a los alveolospulmonares.

Las partículas de grandes dimensiones son atrapadas por las vibrizas o vellos largos.

Los microbios retenidos se expulsan o son repelidos por el reflejo de broncoconstricción y por latos que expele los tapones mucosos a la boca.

Los bronquios tienen dos capas de moco para poder realizar el transporte: Una capa profundaen forma de solución y otra superficial que tiene consistencia de gel.

La solución y el gel contienen una defensa bioquímica: IgA, α-1antitripsina, lactoferrina, lisozima y complemento.

El epitelio ciliado que cubre hasta los bronquilos terciarios es tan activo que tiene hasta 1 500movimientos asincrónicos por minúto.

El monóxido de carbono, el pentobarbital, la atropina, el alcohol, y el tabaco obstaculizan lafunción de estos cilios.

Despues de los bronquiolos ya no existe epitelio, de modo que los alveolos pulmonares tienen otrotipo de defensa celular, los cuales son los macrófagos alveolares.

TUBO DIGESTIVO

El epitelio escamoso de la boca y de la faringe es una barrera mecánica efectiva.

El esófago también está formado con membrana mucosa y cubierto con la saliva que se deglute de maneraconstante, cuyo transito rápido evita que se alojen en él patógenos en forma permanente.

Cuando el esófago está vacio, tiene un pH tan bajo que resulta casi estéril, sin embargo, algunas bacteriaspueden sobrevivir, multiplicarse y causar enfermedad como Helicobacter pylori, así como también losalimentos y los bloqueadores de histamina pueden permitir la neutralización bacteriana cuando neutralizanel pH.

La IgA, inhibe la adherencia en lo que podría ser la primera etapa de invasión bacteriana.

Tambien intervienen los fagocitos por lo general los macrófagos, los cuales engloban y transportan lasbacterias a los ganglios linfáticos locales mediante un mecanismo conocido como translocación.

TRACTO GENITOURINARIO

Las vías urinarias están cubiertas por epitelio mucoso y protegidas además por el flujo periódicode orina, cuyas propiedades evitan la proliferación bacteriana en virtud de su alto contenido deurea y amonio, así como su alta osmolaridad y presencia de IgA.

El varón está protegido por la longitud de la uretra, que es de 16 cm en el adulto, los genitalesfemeninos están protegidos por el pH ácido de la vagina, un grueso epitelio escamoso y un tapónmucoso protector en el cuello uterino.

En las mujeres adultas, la flora está sobre todo compuesta por lactobacilos acidófilos y, por logeneral, se desarrollan en las secreciones ácidas ricas en glucógeno.

El medio hipertónico de la medula renal es poco favorable para la mayoría de losmicroorganismos.

SISTEMA INMUNITARIO

La función del sistema inmunitario consisteen identificar lo que es “propio” y eliminarlo que es “extraño”.

RESPUESTA INMUNITARIA INESPECÍFICA

Componentes celulares.

* Sistema fagocitario.

* Elias Metchnikoff ,1884.

* Fagocitos localizados en sitios estratégicos.

* La reacción en la que un linfocito destruye una célula diana recibe elnombre de citotoxicidad.

Componentes moleculares

* Los macrófagos y los linfocitos activados producen los polipeptidosconocidos como citocinas. (IL 1, TNF, IFN- γ, cuya función es mediadores de fase aguda).

* Las citocinas son secretadas por los monocitos y linfocitos en respuestaa la interacción con antígenos específicos, así como antígenosinespecíficos

* Proteína C reactiva, tiene capacidad para unirse a la proteína C de losneumococos.

* El elemento más importante de los componentes solubles de lainmunidad innata son las proteínas de complemento.

INMUNIDAD ESPECÍFICA

El sistema inmunitario especifico esta caracterizado por el aprendizaje, laadaptabilidad y la memoria.

Una vez generada la infección, el huésped produce una variedad de glucoproteínascomplejas que son las inmunoglobulinas o anticuerpos, que se unen a los antígenos yprovocan una respuesta biológica.

Después de unirse a los antígenos, los anticuerpos consiguen la respuesta efectora yactivan el sistema de complemento y provoca la lisis de las células microbianasatacando su membrana.

Linfocitos

* Cuando están inactivos son células hemáticas pequeñas y redondas enlas que el núcleo ocupa gran parte del cuerpo celular.

* Los linfocitos se originan en la vida posnatal a partir de las célulasprogenitoras de la médula ósea, los cuales se liberan de maneraconstante y liberan linfocitos inmaduros en la sangre.

* Algunos de ellos se trasladan al timo, en donde se multiplican ydiferencian, adquiriendo propiedades especiales que los distinguen.

* Linfocitos T Cooperadores que reconocen a los antígenos que serelacionan con los antígenos mayores de histocompatibilidad clase II

* Linfocitos T Citotóxicos que identifican a los que se vinculan con losantígenos de clase I.

CAPACIDAD PARA RECONOCER LO EXTRAÑO

Un antígeno es cualquier material que puede acoplarse de manera específica con un receptor demoléculas sintetizados por los linfocitos.

Si el antígeno estimula al linfocito con el que se acopla y no hace emitir una respuesta se dice quees un inmunógeno .

Los antígenos complejos tienen en su superficie diversas variedades de patrones tridimensionalesy diferentes linfocitos pueden identificarlos de forma separada. Cada uno de estos patronesmoleculares constituyen un determinado antigénico diferente (epítope).

Los antígenos complejos presentan un mosaico “antigénico” en su superficie y pueden estimularrespuestas de diferentes variedades de linfocitos.

Algunos grupos químicos pueden combinar con un receptor linfocítico sin inducir unarespuesta y a estos grupos se les llama haptenos.

Debido a que la población de linfocitos aporta un número muy elevado de posiblesreceptores, el sistema linfocitario puede reconocer de manera virtual cualquiermolécula de manera virtual cualquier molécula existente en la naturaleza.

Una vez que el linfocito identifica un antígeno, se multiplica y aumenta la poblaciónportadora de ese receptor en particular.

Los receptores de los antígenos en el linfocito son proteínas, y, como tales, estánconstituidas de aminoácidos, los cuales se reúnen en una secuencia especificadeterminada por el código genético.

LINFOCITOS B Y ANTICUERPOS

Los receptores antigénicos están en la superficie de las células B, fijos a ella por uno delos extremos de su estructura que atraviesa la membrana del linfocito(Inmunoglobulinas de superficie)

Fase de reconocimiento de la inmunidad humoral.

La mayoría de las células B requiere el estímulo adicional de moléculas distintas de losanticuerpos, las cuales son producidas por los linfocitos y reciben el nombre genéricode linfocinas.

Las linfocinas estimulan su multiplicación y las llevan al final de su vía dediferenciación que las convierte en células totalmente activadas, capaces de secretarcada una miles de coléculas de inmunoglobulinas por segundo ( Células plasmáticas)

•IgM. Primera clase de Ig que elaboran los linfocitos B durante su maduración, aparece aumentada

tras procesos agudos virales.

• IgA. Adaptada para transferirse de los líquidos corporales a la superficie de los tejidos que tienen

cubiertas mucosas y secreciones, aumenta en enfermedades intestinales autoinmunes (Crohn).

• IgG. Clase mas común de las Ig, presente en grandes cantidades en la sangre y en los

líquidos, aumenta en enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso, hepatitis crónica

activa, infecciones bacterianas crónicas).

• IgE. Está presente en sangre en bajas concentraciones, posee la propiedad de unirse a la superficie

de los basófilos, eosinófilos y células madre, está aumentada en enfermedades con un componente

alérgico (eczema, asma, infección parasitaria).

•IgE. Están preentes en la superficie de muchas células B, pero no en todas, muy poca IgD se libera a

la circulación.

ESTRUCTURA DE LAS INMUNOGLOBULINAS

ACTIVACIÓN DE LINFOCITOS T

Una vez que los linfocitos han sido activados por un antígeno particular, se multiplicapara formar un clon, que es una población de células de progenie idéntica.

Cada miembro del clon exhibe la misma especificidad hacia el antígeno que mostró ellinfocito activado originalmente.

En el proceso se origina una gran población de células orientadas al antígeno agresorlo cual se conoce como selección clonal.