prof. rapaic monografija

CEREBRALNA PARALIZA PRAKSIKE I KOGNITIVNE FUNKCIJE

Prof. dr Dragan Rapai, Prof. dr Goran Nedovi

UNIVERZITET U BEOGRADU FAKULTET ZA SPECIJALNU EDUKACIJU I REHABILITACIJU

IZDAVAKI CENTAR - CIDD

Dragan Rapai, Goran Nedovi

CEREBRALNA PARALIZA PRAKSIKE I KOGNITIVNE FUNKCIJE

Beograd, 2011

EDICIJA: MONOGRAFIJE I RADOVI

Prof. dr Dragan Rapai, Prof. dr Goran NedoviCEREBRALNA PARALIZA

PRAKSIKE I KOGNITIVNE FUNKCIJEDrugo izmenjeno, dopunjeno izdanje

IzdavaUniverzitet u Beogradu,

Fakultet za specijalnu edukciju i rehabilitaciju, CIDD

Za izdavaaProf. dr Jasmina Kovaevi, dekan

RecenzentiProf. dr Laslo virtlih, redovni profesor Univerziteta u Beogradu,

Fakulteta za specijalnu edukaciju i rehabilitacijuProf. dr Gordana Odovi, vanredni profesor Univerziteta u Beogradu,

Fakulteta za specijalnu edukaciju i rehabilitacijuProf. dr pela Golubovi, vanredni profesor Medicinskog fakulteta

Univerziteta u Novom Sadu

Dizajn korica Zoran Jovankovi

Kompjuterska obrada teksta Biljana Krasi

tampa Planeta print Beograd

Tira: 300

ISBN 978-86-6203-014-6

Nastavno-nauno vee Univerziteta u Beogradu, Fakulteta za specijalnu edukaciju i rehabilitaciju donelo je Odluku br. 3/9 od 8.3.2008. godine o pokretanju

Edicije: Monografije i radovi.

Nastavno-nauno vee Univerziteta u Beogradu, Fakulteta za specijalnu edukaciju i rehabilitaciju, na sednici

odranoj 29.3.2011. godine, Odlukom br. 3/26 od 31.3.2011. godine, usvojilo je recenzije rukopisa monografije

CEREBRALNA PARALIZA PRAKSIKE I KOGNITIVNE FUNKCIJE, autora prof. dr Dragana Rapaia i prof. dr Gorana Nedovia.

5Sadraj

Predgovor prvom izdanju ...................................................................... 9

Predgovor drugom izdanju .................................................................... 9

U v o d ................................................................................................... 11

I Metodoloki pristup

I METODOLOKI PRISTUP ................................................................15

L i t e r a t u r a ......................................................................................21

II Deja cerebralna paraliza

II DEJA CEREBRALNA PARALIZA ..................................................27

1. Definicije deje cerebralne paralize ............................................. 27

2. Etiologija i prevalencija ................................................................ 29

3. Klinika slika deje cerebralne paralize ......................................36

3.1. Poremeaj miinog tonusa i razvoj motorike kod dece sa cerebralnom paralizom ..................................................... 37

3. 2. Poremeaj govora i glasa ......................................................43

3.3. Senzorni poremeaji .............................................................43

3.4. Epilepsija ................................................................................43

3.5. Mentalna retardacija .............................................................44

4. Klasifikacija deje cerebralne paralize ........................................44

L i t e r a t u r a ......................................................................................58

6III Praksike funkcije

III PRAKSIKE FUNKCIJE ................................................................. 67

1. Definicija praksikih funkcija .................................................... 67

2. Razvoj praksikih funkcija ......................................................... 67

3. Izvoenje pokreta kod dece sa cerebralnom paralizom kolskog uzrasta ..........................................................................73

4. Sposobnost sedenja i stajanja dece sa cerebralnom paralizom ....................................................................................80

5. Sposobnost kretanja dece sa cerebralnom paralizom ...............85

6. Korienje kolskog pribora dece sa cerebralnom paralizom ...90

7. Grafomotorne sposobnosti dece sa cerebralnom paralizom .....94

8. Motorno funkcionisanje dece sa cerebralnom paralizom ........98

L i t e r a t u r a ....................................................................................100

IV Kognitivne funkcije

IV KOGNITIVNE FUNKCIJE ............................................................107

1. Definicija kognitivnih funkcija ................................................107

2. Razvoj kognitivnih funkcija .....................................................108

3. Doivljaj telesne celovitosti ......................................................113

4. Doivljaj lateralizovanosti ........................................................ 114

5. Orijentacija u prostoru ............................................................. 117

6. Panja ........................................................................................119

7. Pamenje ....................................................................................121

8. Diskognicija kod dece sa cerebralnom paralizom kolskog uzrasta ........................................................................ 124

8. 1. Poremeaj doivljaja telesne celovitosti kod dece sa cerebralnom paralizom ................................................125

78. 2. Poremeaj doivljaja lateralizovanosti kod dece sa cerebralnom paralizom ................................................127

8. 3. Poremeaj orijentacije u prostoru kod dece sa cerebralnom paralizom ....................................................129

8. 4. Poremeaj panje kod dece sa cerebralnom paralizom ...130

8. 5. Poremeaj pamenja kod dece sa cerebralnom paralizom ..........................................................................132

8. 6. Poremeaj vizuelne percepcije kod dece sa cerebralnom paralizom ....................................................136

8. 7. Odnos kognicije i motorne akcije kod dece sa cerebralnom paralizom ....................................................139

8. 8. Specifini deficiti uenja kod dece sa cerebralnom paralizom .......................................................................... 142

L i t e r a t u r a .................................................................................... 147

Index autora .......................................................................................153

Indeks pojmova ..................................................................................157

9Predgovor prvom izdanju

Uprkos injenici da je populacija osoba sa cerebralnom paralizom brojna i da je re o stanju koje zahteva intervenciju strunjaka razli-itih profila, kao i ire drutvene zajednice, na naim prostorima jo uvek nema dovoljno literature kojom bi se potvrdilo interesovanje ili opredeljenost za ovu problematiku.

Zbog malog broja istraivanja i nedovrenih studija o deci sa ce-rebralnom paralizom, u naoj defektolokoj literaturi postoji velika praznina.

Ova knjiga je namenjena defektolozima, sa eljom da ovoj proble-matici daju adekvatan tretman, kako tokom studija tako i u praksi.

Osnovnoj koli Miodrag Mati dugujem kolektivnu zahvalnost za dugogodinji uporan rad sa decom sa cerebralnom paralizom, kao i linu zahvalnost to su pomogli da ova knjiga izae.

Posebno se zahvaljujem direktoru ove kole, Zori Risti.

Autor

Predgovor drugom izdanju

Petnaest godina nakon pojave prvog izdanja monografije Cere-bralna paraliza - praksike i kognitivne funkcije, pred Vama je i drugo izdanje ove monografije. Dva osnovna razloga su nas motivisala da se pojavi drugo izdanje. Prvi razlog se odnosi na injenicu da je prvo izdanje rasprodato pre vie od deset godina i tako napravilo manjak literature za studente Fakulteta za specijalnu edukaciju i rehabilitaci-ju. Drugi razlog lei u injenici da je, cerebralna paraliza kao stanje, uprkos tome to predstavlja veoma brojnu populaciju, poela da gubi na interesovanju istraivaa. Neka druga, inae veoma retka stanja, postala su popularnija za istraivanje.

Ovo izdanje ima dva autora a rezultat toga je izmenjen, dopunjen i proiren obim.

I ovom prilikom, izraavamo duboku zahvalnost svim profesio-nalcima koji decenijama rade u edukaciji i rehabilitaciji dece sa cere-bralnom paralizom.

Autori

11

U v o d

Cerebralnu paralizu je prvi put opisao William John Little 1846 godine po kome je i spastian diplegini oblik dobio naziv Morbus Little. Od tog vremena do danas objavljeno je, sada ve, stotine hiljada strunih i naunih radova. Ovakvo obilje radova prositie iz veoma velikih razlika pojavnih oblika cerebralne paralize, sa jedne strane, i razliitih naunih pristupa i disciplina, s druge strane.

Ovo stanje izaziva ozbiljne medicinske, obrazovne i socijalne pro-bleme ne samo kod onih koji su pogoeni ovim stanjem ve i njihovih porodica, zdravstvanih, obrazovnih i socijalnih ustanova. Cerebralna paraliza nastaje povredom mozga, najee intrauterino ili na roenju, tako je i dalji razvoj ove dece sasvim specifian. Re je o stanju koje u socijalnom kontekstu dobija atribute nesposobnosti (zaostalost, inva-lidnost, hendikep) a u obrazovnom problem u uenju.

U specijalnoj edukaciji i rehabilitaciji, problemi koje cerebralna paraliza nosi sa sobom, nisu dovoljno proueni. Aktuelnost i potrebu za daljim istraivanjima u ovoj oblasti nalazimo u injenici da je ovo jedna od najbrojnijih grupa u populaciji osoba sa fizikim hendikepom sa trendom stalnog rasta, kao i injenici da je re o veoma heterogenoj grupi, gde je teko doi do optevaeih metoda edukacije i rehabili-tacije.

15

I METODOLOKI PRISTUP

Tokom pedesetih godina prolog veka dolo je do prave ekspan-zije u prouavanju problema koje cerebralna paraliza nosi sa sobom. Istraivanja medicine u ovoj oblasti bavila su se etiologijom, klini-kom slikom, klasifikacijom, leenjem i rehabilitacijom. Istovremeno, psiholoka istraivanja su usmerena na prouavanja inteligencije, per-cepcije, pamenja, sposobnosti uenja itd. Praksa specijalne edukacije, suoavala se sa reavanjem problema uenja dece sa cerebralnom pa-ralizom a teorija sa prouavanjem prirode problema uenja i otkriva-njem metoda intervencije. Posebna panja posveena je poremeajima motorike koji generiu probleme u motorikom ponaanju i efikasno-sti dece sa cerebralnom paralizom.

Kada govorimo o motorikom ponaanju, onda pod time podra-zumevamo proizvod biolokih karakteristika i uticaja sredine i moe se posmatrati u domenu uenja i izvoenja pokreta ili motorikih ve-tina. Planiranje pokreta, kontrola izvoenja i motoriko uenje pred-stavljaju kognitivne aspekte motorikog ponaanja ali i probleme sa kojima se neprestano suoava teorija i praksa specijalne edukacije i rehabilitacije (Rapai, Nedovi, 2007, str. 616).

Pre nego to vie kaemo o samom metodolokom pristupu u prouavanju cerebralne paralize, za koji smo se mi odluili, elimo da vas prvo upoznamo koji su se istraivaki pristupi u okviru drugih nauka koristili u prouavanju ovog stanja.

U irem naunom kontekstu, polje prouavanja motorikog po-naanja je zaista raznovrsno. Meutim, za razumevanje istraivanja i stavova koje iznosimo u ovoj publikaciji izdvajamo dva pravca pro-uavanja motorikog ponaanja kao veoma znaajna: Prouavanje mentalne reprezentacije motorike aktivnosti, je relativno novijeg

16

Cerebralna paraliza Praksike i kognitivne funkcije

datuma i vezuje se za kognitivno psiholoki radni okvir. Drugi istrai-vaki pravac ine ona istraivanja koja prepoznajemo kao brain and behavior i spadaju u domen medicinski orijentisanih istraivanja (Nedovikj, Rapaikj, 2010, str. 31 - 42). Istraivanja odnosa kognitivnih funkcija i motorikog ponaanja u psihologiji vrena su na zdravim osobama. S druge strane, istraivanja u medicini, koja su bila usme-rena na razmatranje odnosa izmeu motorikog ponaanja i biolo-kih struktura, vrena su kod osoba koje su patile od nekog organskog modanog sindroma ili povrede glave i mozga. Prouavanja odnosa kognicije i motorne akcije kod osoba sa invaliditetom, do sada su bila parcijalnog karaktera. Istraivane su pojedinane motorike sposob-nosti kod pojedinih pojavnih oblika invalidnosti ili ometenosti. Istra-ivanja motorikog ponaanja kod osoba sa invaliditetom ukazuju na postojanje razliitih mehanizama planiranja koji su osobeni za sva-ku vrstu hendikepa (Rapai, Nedovi, 1995; Rapai, Nedovi, Nikoli, 1995; Jablan, Rapai, Nedovi, 1997; Nedovi, Rapai, Suboti, 2006; Rapai, Nedovi, 2006, 2007). Ova istraivanja profilisala su metodo-logiju procene strukture motorikog ponaanja kod invalidnih osoba i povezale ove informacije sa edukativnim i rehabilitacionim programi-ma preventivnog i korektivnog rada. Problem diferencijalne procene i konstruisanje teorijskih i praktinih modela edukacije i rehabilitacije predstavljaju potrebu daljih istraivanja na ovom podruju (Rapai, Nedovi, 2007, str. 616).

Jedan od moguih metodolokih pristupa u prouavanju osoba sa cerebralnom paralizom, je analiza dva segmenta njihovog funkcioni-sanja - motornog i kognitivnog. Motorno i kognitivno funkcionisanje u ovom pristupu, uslovno razdvajamo u dve posebne celine u cilju si-stematinijeg i preglednijeg razmatranja ove problematike.

U naunoj literaturi, metodoloki pristup se opisuje kao konstruk-cija, zasnovana na uverenju istraivaa, koja slui za elaboraciju ili pro-veru neke ideje. Njegovo jasno predstavljanje omoguava itaocu da sa razumevanjem prati idejni tok i dalja razmatranja koja iz njega proizi-

17


laze. Metodoloki pristup nije teorija ali, njegovo proveravanje i dokazi-vanje moe omoguiti potvrivanje neke postojee teorije (osvetliti neki njen prostor) ili posluiti izgradnji nove teorije. iri okvir naeg pristupa jeste teorija i praksa defektologije (specijalne edukacije i rehabilitacije) i razmatranje konteksta koji ine deca sa smetnjama u razvoju i osobe sa invaliditetom u socijalnom okruenju.

Osnovna ideja naeg pristupa je analiza dva segmenta ponaanja dece sa cerebralnom paralizom na nain koji je prikazan u emi 1.

ema 1.

Kognitivno funkcionisanje Socijalna sredina Socijalna sredina

Motorno funkcionisanje

Motorno i kognitivno funkcionisanje dece sa cerebralnom parali-zom posmatramo u kontekstu socijalne sredine kao dvosmernu relaciju, uticaja socijalne sredine na motorno i kognitivno funkcionisanje deteta sa cerebralnom paralizom kao i njegov kognitivni i motoriki uticaj u socijalnoj sredini. Razlog, za ovakav nain analize, nalazimo u teoriji defektologije (specijalne edukacije i rehabilitacije) koja se bavi prouava-njem poremeaja funkcija osoba sa invaliditetom u socijalnoj sredini. U tim okolnostima dolazi do situacija hendikepa. Kada su u pitanju deca sa cerebralnom paralizom, onda ih posmatramo u kontekstu vrnja-ke grupe (predkolske i kolske) i oekivanog ponaanja vezanog za taj kontekst. Ukoliko je re o osobama sa cerebralnom paralizom u produk-tivnom ivotnom dobu, onda ih posmatramo u radno profesionalnom kontekstu, sa svim oekivanim sposobnostima, potrebnim za takvu ak-tivnost i oekivanim odlikama vrnjake grupe.

Motorno i kognitivno funkcionisanje u socijalnom kontekstu, izazvano je zadovoljenjem potrebe ili je uslovljeno nekim drugim mo-tivom. U svakom sluaju aktiviraju se oni potencijali (u okviru motor-nog i kognitivnog) koji e biti dovoljni da se nameravana radnja, tj. cilj, ostvari. Zdrave osobe, zadovoljavaju potrebe (za hranom, linom

18


higijenom, obrazovanjem, umetnikim vrednostima itd.), ostvaruju kratkorone ili dugorone ciljeve (pisanje domaeg zadatka, ureenje stana, zavretak kolovanja ili zapoljavanje), uglavnom, nesmetano uz adekvatno utroenu energiju. U sluaju osoba sa cerebralnom para-lizom, motorno i kognitivno funkcionisanje, u socijalnom kontekstu, znatno je oteano, a ponekad i potpuno onemogueno.

Ako se fokus usmeri na socio-psiholoke uslove u kojima rastu deca sa cerebralnom paralizom jasno je da su ova deca u velikoj meri liena spoljanjih uticaja kao jednog od glavnih faktora adekvatnog ra-zvoja. Sam motoriki poremeaj uslovljava brojna ogranienja deteta i oteava sticanje spontanih iskustava liavajui ga brojnih senzornih i socijalnih stimulacija. Zbog toga nisu samo pogoene perceptivne, motorike, vizuo-motorne sposobnosti ve i mnoge druge sposobnosti i vetine, jer ih dete ne upranjava usled primarnog, motorikog ote-enja. Zato ove osobe kasnije ili delimino ovladavaju aktivnostima svakodnevnog ivota (hranjenje, oblaenje, odravanje line higijene), kasnije se ukljuuju u aktivnosti ivota u porodici, u grupi vrnjaka a kasnije ovladavaju i drugim sposobnostima koje su izuzetno znaajne za ukljuivanje u kolsku sredinu, ivot i rad u socijalnom okruenju (Nedovi, Odovi, Rapai, 2010, str. 35-36).

Meusobno dejstvo motornog i kognitivnog funkcionisanja naj-vidljivije je u sluaju dominantne disfunkcije u jednoj oblasti. Ukratko, za primer mogu posluiti osobe sa cerebralnom paralizom (kod kojih je primarno motorno oteenje) i osobe sa mentalnom retardacijom kod kojih mentalna disfunkcija dominira klinikom slikom. Motorna disfunkcija onemoguava osobe sa cerebralnom paralizom u sticanju iskustava i saznanja do kojih se moe doi jedino kroz motornu akciju a na kojima se dalje nadograuju vie kognitivne funkcije i socijalna iskustva. Negativni uticaj mentalne retardacije (koja je prepoznatljiva, pre svega, po deficitima u oblasti kognitivnog funkcionisanja) ogleda se u nesposobnosti da osobe sa mentalnom retardacijom osmisle cilj,

19


zatim kognitivno podupru planiranje, kontrolu i izvoenje motornih aktivnosti (Rapai, Nedovi, Nikoli, 1995, str. 68 - 76).

Ispitivanje delova funkcionalnih celina u oblasti motornog i ko-gnitivnog funkcionisanja kod osoba sa cerebralnom paralizom, moe se izvriti na nivoima prikazanim u emi 2.

ema 2.

OBLASTIMOTORNOG KOGNITIVNOG

FUNKCIONISANJA elementarni pokreti nereprezentativni pokreti netranzitivni pokreti tranzitivni pokreti praksija nogu bilateralni pokreti ideacioni pokreti konstruktivna praksija grafomotorika praksija oblaenja facijalna praksija imitacija pokreta

panja doivljaj telesne celovitosti orijentacija percepcija pamenje miljenje govor

(Rapai, Nedovi, 1995, str. 34)

U okviru motornog funkcionisanja mogu se prepoznati pokreti koji su gradivni elementi funkcionalnih celina (elementarni pokreti, nereprezentativni, netranzitivni, tranzitivni, bilateralni itd.) i pokreti koji se sastoje iz sekvenci pokreta, funkcionalnih samo ako su pove-zani odreenim redosledom i vremenski limitirani (ideacioni pokreti, konstruktivna praksija, praksija oblaenja itd.). Oteenje, poremeaj ili potpuni izostanak jedne ili vie grupa pokreta direktno uzrokuje disfunkciju osobe (niskog, srednjeg ili visokog stepena) u socijalnoj sredini (Rapai, Nedovi, 1995, str. 33). U okviru kognitivnog funk-cionisanja mogu se analizirati funkcionalne oblasti: panja, doivljaj telesne celovitosti, orijentacija, percepcija, pamenje, miljenje i govor.

20


Svaka od ovih, motornih i kognitivnih oblasti, moe se posebno analizirati ili u interakciji sa drugim oblastima (Rapai, Nedovi, Ni-koli, 1995, str. 68 - 76; Nedovikj, Jachova, Rapaikj, 2009). Pronalae-nje veza je mogue unutar jednorodnih oblasti npr. bilateralnih i ne-reprezentativnih pokreta ili panje i pamenja. Za nas je posebno bilo znaajno ispitivanje kognitivnih aspekata motornog ponaanja kod osoba sa invaliditetom (Rapai, Nedovi, 2007). Re je, dakle, o kla-sinom radnom okviru koji kognitivna psihologija koristi u ispitivanju motornog ponaanja kod ispitanika tipine populacije, koji je za potre-be naeg pristupa korien u analizi dece sa cerebralnom paralizom.

U shvatanju cerebralne paralize, poli smo od injenice da je cere-bralna paraliza multidisciplinaran i multidimenzionalan problem, te da su mogui i razliiti aspekti posmatranja i analiziranja cerebralne paralize. Oni esto odraavaju line afinitete istraivaa, njihovu pro-fesionalnu opredeljenost i bazino obrazovanje. Na pristup proua-vanju cerebralne paralize, rezultat je viegodinjih teorijskih analiza i istraivanja u podruju defektologije (specijalne edukacije i rehabili-tacije) tj. somatopedije. Smatramo da je predloeni metodoloki okvir, dovoljno fleksibilan da moe opisati razliite situacije hendikepa i razliite ivotne periode koji se izuavaju u defektologiji (specijalnoj edukaciji i rehabilitaciji). Efikasnost njegovog korienja nalazimo u opisu osoba sa oteenjem vida (Rapai, Nedovi, Jablan, 1997) i oso-ba sa mentalnom retardacijom (Rapai, Ivanu, Nedovi, 1996) ali i u gerontologiiji (Rapai, Nedovi, Poti, 2010). Cilj ovih istraivanja je procena sposobnosti, potencijala i deficitarnih podruja kod ispitani-ka, kao osnove za predlog i kreiranje defektolokog tretmana.

21


L i t e r a t u r a

1. Jablan B., Rapai D., Nedovi G. (1997). Istraivanje praksikih sposobnosti kod slepih lica. Beogradska defektoloka kola, Drutvo defektologa Jugoslavije i Defektoloki fakultet, br. 1, str. 69-74.

2. Nedovikj G., Jachova Z., Rapaikj D. (2009). Social Functioning of children with malignant diseases. Journal of Special Education and Rehabilitation, Faculty of Phylosophy St. Ciril and Methodiys, Skopje 10 (3-4), pp. 7-27.

3. Nedovi G., Odovi G., Rapai D. (2010). Razvoj socijalnih vetina kod osoba sa smetnjama u razvoju. Drutvo defektologa Srbije, Beograd.

4. Nedovikj G., Rapaikj D. 2010. The influence of mental retardation on mental representation and motor execution. Journal of Special Education and Rehabilitation, Faculty of Phylosophy St. Ciril and Methodiys, Skopje, 11 (3-4), pp. 31-42.

5. Nedovi G., Rapai D., Suboti M. (2006). Struktura motorikih programa kod osoba sa zatvorenom povredom mozga. Medicinski urnal, Kliniki centar Univerziteta Sarajevo-Institut za naunoistraivaki rad i razvoj, 12 (1-2), str. 23-27.

6. Rapaic D., Nedovic G., Potic S. (2010). Importance of evaluation in determination of treatment of elderly people. Special education and rehabilitation - science and/or practice. Publisher: Society of Special Education and Rehabilitation of Vojvodina, pp. 315-334.

7. Rapai D., Nedovi G. (2007). Struktura motorikog ponaanja kod osoba sa invaliditetom. U Nove tendencije u specijalnoj

22


edukaciji i rehabilitaciji, Univerzitet u Beogradu, Fakultet za specijalnu edukaciju i rehabilitaciju, str. 615-641.

8. Rapai D., Nedovi G. (2006). Paradigma mentalne reprezentacije i motorne egzekucije kod tranzitivnih i netranzitivnih pokreta. Zavod za psihofizioloke poremeaje i govornu patologiju Prof. Dr Cvetko Brajovi Beograd, Zbornik radova i saetaka, str. 96-105.

9. Rapai D., Nedovi G. (1995). Metodoloki pristup u dijagnostici i rehabilitaciji osoba sa oteenjem centralnog nervnog sistema. Defektoloka teorija i praksa, Beograd, br. 1, str. 33-38.

10. Rapai D., Nedovi G., Nikoli S. (1995). Polazni parametri u rehabilitaciji osoba sa poremeajima kognitivnih i praksikih funkcija nastalih povredama mozga. Defektoloka teorija i praksa, Beograd, br. 1, str. 68 -76.

11. Rapai D., Ivanu J., Nedovi G. (1996). Izvoenje pokreta kod menalno retardiranih, Beogradska defektoloka kola, br. 1., str.105-116, Beograd.

II DEJA CEREBRALNA PARALIZA

1. Definicija deje cerebralne paralize

2. Etiologija i prevalencija

3. Klinika slika deje cerebralne paralize

3.1. Poremeaj miinog tonusa i razvoj motorike kod dece sa cerebralnom paralizom

3.2. Poremeaj govora i glasa

3.3. Senzorni poremeaji

3.4. Epilepsija

3.5. Mentalna retardacija

4. Klasifikacija deje cerebralne paralize

L i t e r a t u r a

27

II DEJA CEREBRALNA PARALIZA

Cerebralna paraliza (CP) nije samo medicinski problem, ve kom-pleksni medicinski, psiholoki i socijalni problem. Niz biolokih, psi-holokih i socijalnih problema rezultiraju tekoama u uenju, kolova-nju, zapoljavanju i socijalnoj inkluziji. Viestruki hendikep prisutan je kod vie od etvrtine osoba sa cerebralnom paralizom, a samo jedna petina osoba sa CP nema potrebu za nekom posebnom zatitom.

Cerebralna paraliza se definie kao neprogresivno stanje uzroko-vano prenatalnim, natalnim ili postnatalnim iniocima koji uzrokuju lezije centralnog nervnog sistema. Za sve tipove cerebralne paralize karakteristini su patoloki pokreti i usporen razvoj motiliteta. Deca sa cerebralnom paralizom mogu imati pridruene i druge razvojne probleme, kao to su mentalna retardacija, perceptivne tekoe, koji dalje limitiraju njihov ukupni razvoj. Deca sa cerebralnom paralizom imaju problema u koordinaciji koja smanjuje njihovu efikasnost u kon-tekstu svakodnevnih ivotnih aktivnosti.

1. Definicije deje cerebralne paralize

Deja cerebralna paraliza vezuje se za ime William John Little, koji prvi 1846. godine opisuje diplegino-spastini oblik deje cere-bralne paralize (Savi, 1996).

Bax (1964) definie cerebralnu paralizu kao neprogresivni pore-meaj pokretljivosti i dranja tela izazvan nedostatkom ili povredom nezrelog mozga. Ingram (1964) dodaje da to nije prolazno stanje.

Cerebralna paraliza podrazumeva selektirana fokusirana ote-enja CNS-a, koja mogu dovesti do irokog niza problema motorne

28


spretnosti. Obino se definie kao stanje manifestovano siromanom kontrolom kretanja (Stanley, Alberman, 1984).

Levitt (1982) navodi da postoje zajedniki elementi za sve vidove cerebralne paralize. Oni podrazumevaju usporavanja razvoja voljnih pokreta sa pojavom nekontrolisanih pokreta. Mehanizmi posturalne kontrole su siromani, posebno za atetoidnu i ataksinu decu. Brojne posturalne reakcije koje su neophodne za dobru kontrolu pokreta su kompromitovane. Neeljeni refleksi dugo perzistiraju a neki se nikad ne izgube. Kod zdrave dece oni su normalno prisutni u ranom ivot-nom dobu ali kasnije nestaju.

Blair i Stanley (1985) navode da su vane odlike cerebralne para-lize posledice nastale na nezrelom mozgu i da je re o neprogresivnom poremeaju pokretljivosti. Ne bi se moglo rei da se cerebralna prara-liza razvija ubrzano u mlaim godinama, ve da njena manifestacija u domenu pokreta postaje vidljivija tokom godina.

Radojii (1988,1989) smatra da je deja cerebralna paraliza gu-bitak ili poremeaj motorne funkcije nastao dejstvom nekog fizikog insulta uglavnom na motorni sistem mozga u razvoju. Ovako nastala oteenja tretiraju se kao trajna i stacionarna, ne pokazujui tendenci-ju progresije. Primenom savremenih medicinskih postupaka mogue je oekivati izvesna poboljanja.

Deja cerebralna paraliza je stanje nastalo oteenjem dejeg mozga intrauterino, na poroaju ili u prvim godinama ivota (Levi, 1990, str. 312).

Zbog razliitog pristupa u definisanju deje cerebralne paralize, veoma je komplikovano doi do egzaktnih frekvencija njene pojave. Panet i Kiely (1984) navode tri bitna uslova koji su deo definicija deje cerebralne paralize. Prvi uslov je izuzimanje progresivnih neurolokih poremeaja. Drugi, izuzimanje kongenitalnih malformacija a trei, da se insult moe javiti pre kraja prvog meseca postnatalnog ivota a da se problem pokreta moe manifestovati do druge godine ivota. Capute, Shapiro i Palmer (1981) navode da se oteenje mozga esto

29


dovodi u vezu sa mentalnom retardacijom i drugim razvojnim teko-ama. Verovatnoa poveanja udruenih poremeaja se povezuje sa poveanjem teine cerebralne paralize. Drillen i Drummond (1983), identifikovali su 18 sluajeva deje cerebralne paralize u razvojnom skriningu na vie od 5000 dece u Dandiju, od ega je petoro sa mental-nom retardacijom, dvoje sa hidrocefalusom, dvoje sa izraenom dizar-trijom a jedno sa tekim oteenjem govora. Na ovom uzorku, vie od 50% dece sa cerebralnom paralizom na ovom pregledu je imalo i neku drugu vrstu tekog poremeaja od kojih je mentalna retardacija bila najzastupljenija (25%).

Stoljevi, Rapai i Nikoli (1990) smatraju da je cerebralna pa-raliza skup heterogenih patolokih simptoma koji se kliniki mani-festuju kao poremeaji motorike praeni intelektualnim, senzornim i emocionalnim poremeajima.

Vranjeevi (1995) smatra da je re o preteno motornom pore-meaju izazvanom statikim ali neprogresivnim oboljenjima koja na-staju kongenitalno ili u prvim godinama ivota.

2. Etiologija i prevalencija

Etiologija deje cerebralne paralize je povezana sa brojnim ini-ocima kao to su: teina na roenju, starost porodilje, drugi bioloki faktori koji se javljaju u prenatalnom, perinatalnom i postnatalnom periodu kao i odreeni socijalni faktori. Najevidentnija povezanost je sa teinom na roenju. Postoji saglasnost izmeu zemalja u poveanju deje cerebralne paralize u sluajevima kada se smanjivala teina, odnosno kada je bila ispod 2500 grama (Stanley i Alberman, 1984).

U neurolokoj literaturi etioloki faktori deje cerebralne paralize podeljeni su u tri grupe: 1) prenatalni; 2) perinatalni; 3) postnatalni.

1) U prenatalne faktore ubrajaju se intoksikacije, izazvane tro-vanjem ugljen-monoksidom, ili eklampsije i infektivna obolje-

30


nja majke tokom trudnoe (oteenja ploda su registrovana u 10-25% trudnica koje su preleale rubeole) ili traume nastale krvavljenjima iz posteljice koja izazivaju anoksiju ploda (Ra-dojii, 1988,1989).

2) Perinatalni faktori su vezani za poroajne traume koje nastaju kao posledica pritiska na glavu ploda prilikom poroaja. Ra-zlikujemo etiri vrste neonatalnih intrakranijalnih hemora-gija nastalih kao posledica poroajne traume: a) subduralna hemoragija (danas je retka jer se poroaj obavlja struno); b) subarahnoidna hemoragija (retko ostavlja posledice); c) intra-cerebelarna hemoragija (nije sigurno da ostavlja posledice); d) periventrikulusna hemoragija-najznaajnija. Potrebno je naglasiti da je neophodna opreznost u postavljanju dijagnoze hemoragije jer 9 -13% normalne ivoroene dece ima krvav li-kvor. Zbog prevremenog poroaja, 30% dece ima spastinu ce-rebralnu paralizu, 16% dece horeoatetozu i 10% dece atetozu.

3) Postnatalni faktori cerebralne paralize deluju u toku prvih godina ivota. U ove faktore se ubrajaju oteenja izazvana tuberkuloznim ili purulentnim meningitisom, encefalitisom ili okluzijama krvnih sudova mozga. Tromboza arterije cere-bri medije uzronik je infantilne hemiplegije (Radojii, 1989, str. 356).

Vranjeevi (1995) uvodi etvrtu grupu, nepoznatih etiolokih faktora. On smatra da se u 50% sluajeva deje cerebralne paralize specifian uzronik ne moe otkriti. U prenatalne faktore deje cere-bralne paralize ubraja faktore navedene u tabeli 1. (Vranjeevi, 1995, str. 360).

31


Tabela 1. Prenatalni faktori deje cerebralne paralize

Infektivna oboljenja

lues, toksoplazmoza, rubeola, citomegalovirus, herpes simplex i dr.

Intoksikacije eklampsija, CO

Opta oboljenja majke

tuberkuloza, anemija, srana dekompenzacija, emocionalni stres

Endokrini poremeaji

dijabetes melitus, hipertireodizam, ACTH i kortizon i dr.

Toksine supstance

jonizirajua zraenja, nikotin, alkohol, teki metali i dr.

Lekovi

talidomid, citostatici, histaminici, antidepresivi, salicilati, insulin, sulfoanamidi, hloramfenikol, penicilin G, dijabinese i dr.

Poremeaji u ishrani majke

hrana siromana belanevinama, vitaminima, kalcijumom, fosforom,

hipervitaminoza A i dr.

Traume krvavljenje, anoksija

Hromozomske abnormalnosti

Prematuritet (heterogena grupa u kojoj 50% uzroka nije poznato)

Vranjeevi (1995, str. 362) smatra da postnatalni faktori ine 50 - 65% patologije deje cerebralne paralize (navedeni u Tabeli 2.).

32


Tabela 2. Postnatalni faktori cerebralne paralize

Poroajna trauma mehaniki efekti, kompresija, hemoragija, asfiksija, edemi, tromboze

Anoksija krvavljenja, placentarna insuficijencija, jake anemije, anestezija, trovanje sa CO

Kernikterus

preteno normalne ali pojaane utice (prematurus, terapija vitaminom K, sulfoanamidi, hloramfenikol, sepsa,

hepatitis, kongenitalna ciroza novoroeneta-nepoznatog porekla)

Crigler-Najjarovo oboljenje (kongenitalni nedostatak enzima bilirubin-glukuronil-

transferaze), hemolitiko oboljenje novoroeneta (Rh inkompatibilija)

Infekcije encefalitis, meningitis, sepsa, herpes,HIV infekcija i dr.

Prema Vranjeeviu (1995, str. 365), u etioloke faktore, koji po njemu ine 10 -15% ukupne patologije ove populacije, spadaju faktori navedeni u Tabeli 3.

33


Tabela 3. Etioloki faktori cerebralne paralize

Meningoencefalitis bakterijski, virusni, parainfekciozni, toksoplazmoza

Apscesi

Tromboze dehidracija, sepsa

Infantilni gastroenteritis

dehidracija, poremeaj viskoziteta krvi, poremeaj elektrolita, oteenje mozga i bez

tromboze

Malnutricija usporen rast svih organa a posebno mozga

Hipernatriemijaprolivi, anoreksija, poviena temperatura, hiperventilacija,

konvulzije (pogoravaju anoksiju)

Lekovi aspirin (hipoglikemija), nedostatak vitamina C i dr.

Metaboliki (Rey-ov sindrom i dr.)

Opekotine (nepoznati mehanizam)

Preterano davanje kiseonika retrolentalna fibroplazija

Kao etioloke faktore sindroma deje cerebralne paralize Popov i Savi (1984) navode faktore u tabeli 4.

34


Tabela 4. Etioloki faktori deje cerebralne paralize

Prepartalni Peripartalni Postpartalni

Gametopatije Nedoneenost Infekcije

Embriopatije Komplikovan poroaj Traume

Fetopatije Dugotrajan poroaj IntoksikacijePokuaji abortusa Nagao poroaj MetabolopatijeKonsangvinitet Nestruan poroaj HiperbilirubinemijaHereditet Asfiksija HidrocefalusMetabolopatije Placenta previa MikrocefalusInkompatibilije Upotreba forcepsa KraniostenozaHormonalni porem. Morb. hemoragi. Neoplazme

Gestoze Intrakranijalno krvavljenje Vaskularne promene

RTG i dr. zraenja Infekcije Ostali faktoriInfekcije IntoksikacijeDeficitarna ishrana Ostali faktoriKontraceptivaEndogene intoksika.Egzogene intoksika.KrvavljenjeHipoksija fetalne krviMehanika asfiksijaAutoimuna agresijaOstali faktori

McDonald (1967), nalazi da se prevalencija deje cerebralne para-lize poveava sa godinama poroaja porodilje i manjom teinom bebe na roenju. Najfrekventnije studije ukazuju da su neonatalni faktori rizika za pojavu deje cerebralne paralize asfiksija, respiratorni pro-blemi i intracerebralne hemoragije. Visok stepen smrtnosti male dece je povezan sa jakom asfiksijom.

35


Neki bioloki uslovi mogu biti u interakciji sa socijalnim faktori-ma u poveanju verovatnoe pojave deje cerebralne paralize. Stanley i Alberman (1984) grupiu socijalne faktore u varijable koje su u vezi sa majkom i varijable koje su u vezi sa bebom. Bioloki i socijalni fak-tori su u vezi sa godinama starosti majke, reproduktivnim poreklom i socijalnom klasom. Socijalno poreklo je indirektno povezano sa utica-jem godina starosti majke, reproduktivnim poreklom i teinom bebe na roenju. Autori dalje naglaavaju potrebu identifikovanja bitnih faktora unutar socijalne klase, jer je socijalna klasa opte merilo. Po-vezanost izmeu starosti majke i frekvencije pojave deje cerebralne paralize je klasian oblik korelacije. Odnos izmeu starosti majke i po-jave uestalosti deje cerebralne paralize daje klasinu krivu u obliku latininog slova U. Rizik se poveava kod majki ispod 20 i preko 34 godine. Ako majka ima etvoro ili vie prethodno roene dece, rizik od pojave deje cerebralne paralize se poveava. I u grupi dece sa ma-njom teinom (ispod 2500 grama) postajala je naznaena povezanost sa starou majke. U grupi blizanaca, povezanost rizika je bila vea gde je bio vei broj prethodno roene dece i gde je majka bila starija. Rizik se poveava i za viestruke trudnoe (dvojke, trojke), jer su onda plodovi male teine a poroaj otean.

Atkinson i Stanley (1983) govore o visokom riziku od spastine diplegije kod dece koja pri roenju imaju malu telesnu teinu.

Prema proceni Panet i Kiely (1984) uestalost cerebralne paralize je 2 prema 1000. Vranjeevi (1995) smatra da je taj odnos od 2 do 4 deteta na 1000 ivoroene dece.

Gladstone (2010) je poao od injenice da od ukupnog broja dece sa neurolokim poremeajima koja imaju tekoe u aktivnostima sva-kodnevnog ivota, 80% ine deca sa cerebralnom paralizom. Cilj nje-govog istraivanja je bio pregled literature koja se odnosi na prevalen-cu, incidencu, tipove i etiologiju cerebralne paralize. Autor je izvrio pregled studija koje se odnose na cerebralnu paralizu u periodu od 1990. do 2009. godine koje su bile dostupne na internetu: PubMed,

36


Cinal, Cochrane, SCOPUS i web stranicama meunarodnih organiza-cija osoba sa invaliditetom. Ispostavilo se da je poreenje veoma kom-plikovano zbog razliite metodologije, uzrasta i sistema klasifikacije ispitanika sa cerebralnom paralizom. Studije zasnovane na populaciji dece, ukazuju na pojavu cerebralne paralize u rasponu od 31 do 160 na 1000 ivoroene dece. Kada je uzorak limitiran na uzrast od 2 do 9 godina i primenjen Ten Question Questionnaire, onda je procenat bio od 82 do 160 na 1000 i od 16 do 61 na 1000 dece sa neurolokim po-remeajima. Procenat dece sa cerebralnom paralizom u Kini i Indiji je od 2 do 2,8 na 1000 roene dece, slino zapadnoevropskim zemljama.

Pharoah, Platt i Cooke (1996) su pokuali da objasne prevalencu cerebralne paralize u specifinoj populaciji na dva lokaliteta. Da bi se kreirao jedinstveni registar sluajeva dece sa cerebralnom paralizom roene od majki koje su bile stanovnice Merseyside i Cheshire izmeu 1966. i 1989. godine, korieno je vie izvora. Tom prilikom je formi-rana baza od 1500 i vie sluajeva. Rezultati ovog istraivanja ukazu-ju da je prevalenca cerebralne paralize rasla kod sve dece koja su na roenju imala teinu manju od 1000 grama. Autori nalaze da se, kod dece sa malom telesnom teinom na roenju, u oko 50% sluajeva jav-ljala cerebralna paraliza. Tom prilikom je izmenjena proporcija tipova cerebralne paralize u smislu opadanja broja diplegine i porasta broja hemiplegine dece. Takoe su poveani funkcionalni problemi kao i problemi uenja, motorike gornjih ekstremiteta i prolazne bolesti. Na kraju, autori zakljuuju da na epidemiologiju i etiologiju cerebralne pa-ralize utiu zdravlje, obrazovanje i socijalni faktori.

3. Klinika slika deje cerebralne paralize

Zastoj u razvoju je prvi znak deje cerebralne paralize, to rodi-telji primete ve nekoliko meseci po roenju deteta. Produavaju se ili odravaju primitivne sinergije najranijeg detinjstva, ali se istovre-meno javljaju i nenormalni znaci - hipertonija, spasticitet ili intermi-

37


tentni spazmi atetoidnog oblika cerebralne paralize (Radojii, 1989. str. 1267).

Usporeni psihomotorni razvoj ukazuje na mentalnu retardaciju. Deca poinju da hodaju u treoj, etvrtoj ili petoj godini ivota (Levi, 1990).

Prema Vranjeeviu (1995), rani znaci deje cerebralne paralize su:

1. poremeaj miinog tonusa - moe se javiti u obliku: hipo-tonije, fenomena makaza, stisnute pesnice, poloaja opistoto-nusa i pasivnog otpora na istezanje;

2. zaostajanje primitivnih refleksa vrata - javlja se kao asi-metrini toniki refleks vrata i ukrteni refleks ekstenzora;

3. asimetrija u neurolokim znacima - javlja se u obliku to-nusa, reakcije padobranca koja nastaje pre 12. meseca, i te-tivnih miinih refleksa;

4. tetivni refleksi - javljaju se u obliku klonusa.

Zajednika studija izmeu regija, jugozapadne Nemake i zapad-ne vedske, obuhvatila je decu sa spastinom bilateralnom cerebral-nom paralizom. Uzorak u Nemakoj je inilo 249 dece a u vedskoj 264 dece. Cilj ovog istraivanja je bio da ispita sposobnosti grube mo-torike, tekoe u uenju i druge poremeaje. Rezultati ovog istraiva-nja ukazuju da tekoe u uenju ili mentalnu ratardaciju ima 73% dece nemakog uzorka i 76% dece vedskog uzorka (Kregeloh i sar. 1993).

3.1. Poremeaj miinog tonusa i razvoj motorike kod dece sa cerebralnom paralizom

Oteenje motorike je primarno obeleje cerebralne paralize. Ono zahvata gornje ili donje ekstremitete, a esto i sva etiri ekstremiteta. Stepen oteenja se kree od diskretnog (lakog) do izuzetno upadlji-

38


vog (tekog). Delimina ili potpuna oduzetost ekstremiteta posledica je poremeaja tonusa miia i poremeaja kvaliteta kontrole pokreta.

Mehanizmi kontrole poloaja tela su slabi, posebno kod dece sa atetozom i ataksijom, dok su kod dece sa spasticitetom to osnovni uzroci slabog kretanja. Mnoge posturalne reakcije neophodne za do-bru kontrolu pokreta ili su nepotpune ili nerazvijene, a tu su i neoe-kivani refleksi, posebno oni koji su normalni samo u ranom dejem dobu, a kasnije nestaju. Ovi refleksi su karakteristina pojava u svim oblicima deje cerebralne paralize, tako da se kae da nad decom sa cerebralnom paralizom vladaju refleksi (Sugden i Keogh, 1990).

Problemi sa miinim tonusom i refleksima su primarna ogra-nienja koja uzrokuju spor razvoj pokretljivosti kod dece sa cerebral-nom paralizom. Najdirektniji je uticaj na kontrolu miia, poevi od tekoa u kontroli pojedinih motornih celina do tekoa u organi-zaciji miinih sinergija. Slaba kontrola miia smanjuje mogunost adekvatnog zauzimanja poloaja, kretanja i manipulativne spretnosti ruku. Takoe, treba uzeti u obzir da cerebralna paraliza utie na slab kvalitet prijema i obrade senzornih informacija uzrokovanih nenor-malnom aktivnou miia. Miina pokretaka povratna sprega dece sa cerebralnom paralizom daje senzorne informacije sa tako slabo or-ganizovanim uincima da je izuzetno teko oblikovati pokret (Rapa-i, Nikoli i Nedovi, 1995. str. 82).

Sugden i Keogh (1990), smatraju da abnormalnosti refleksa pred-stavljaju jednu od karakteristinih osobina svih formi cerebralne para-lize. One predstavljaju veliku tekou u formiranju obrazaca pokreta i uslovljene su stepenom slobode pokreta koje im refleksi nameu. Pro-blemi refleksa i tonusa miia dovode do siromane kontrole voljnih pokreta. Pored toga postoji neadekvatna kontrola miine snage tokom inicijacije pokreta i u razliitim vremenskim sekvencama pokreta. U ta-kvim situacijama se esto prikrivaju neki normalni asistivni pokreti.

Problemi sa miinim tonusom i refleksima dovode do primarnog ogranienja koje je u osnovi siromanog motorikog razvoja dece sa

39


cerebralnom paralizom. Konflikt se ogleda u miinoj kontroli prostih motornih jedinica i problema organizacije miine sinergije. Siroma-na miina kontrola izaziva tekoe u postizanju adekvatnog razvo-ja posture, lokomocije i manuelne spretnosti. Vano je istai znaaj siromaanog kvaliteta senzorne informacije kao osovine aferentnog sistema. U takvim sluajevima dolazi do odstupanja pokreta sa pla-nirane putanje, a samim tim i izmenjene miine aktivnosti. Miini i razvojni feedback dece sa cerebralnom paralizom uslovljava takvu senzornu informaciju koja je siromane strukture i performansi kao i promenljivih varijabli, tako da im je teko da modifikuju pokrete.

Funkcionisanje miinih vretena i detekcija nervnih signala su bitni faktori proprioceptivnog funkcionisanja koji utiu na mnoge aspekte miine kontrole. Miino vreteno je jedinstvena struktura koja ima motornu i senzornu funkciju. Ono je smeteno u prugastim miiima sa ekstrafuzalnim vlaknima, obavijeno je tkivom kapsule i igra glavnu ulogu u alfa-gama koaktivaciji. Miine kontrakcije su kontrolisane preko transmisije nezavisnih ali kooperativnih signala alfa i gama motoneurona u miiu. Miino vreteno moe uticati na promenu duine miia i postaviti u specifian iznos miinu raste-gljivost. Ako je miino rastezanje (irenje) vee od skupljanja, mii-no vreteno osea nesklad i usklauje miine aktivnosti prema tome. Feedback senzorne informacije iz receptora miinog vretena deteta sa cerebralnom paralizom inkorektno opisuje miinu aktivnost. Me-hanizmi miinog vretena kod deteta sa cerebralnom paralizom funk-cioniu dobro ali informacija o miinoj aktivnosti koja se prenosi je sloena za analizu. Detekcija i diferencijacija signala iz senzornih receptora izmeu pravog i sluajnog signala u sistemu je oteana. Si-gnali iz receptora se prenose u nervni sistem i udrueni su sa velikom koliinom buke (sporedni signali mereni EMG nalazom). Ta buka, u nervnom sistemu dece sa cerebralnom paralizom, teko se detektuje i diferencira. To znai da proprioceptivni feedback kod ove dece nije tako taan kao kod druge dece i zato je teak za analizu i upotrebu. Povratna sprega senzornih informacija iz receptora miinih vlakana

40


kod dece sa cerebralnom paralizom opisuje inkorektnu miinu aktiv-nost. ak i ako mehanizmi miinog vretena funkcioniu dobro, oni prenose informacije o nenormalnim miinim aktivnostima koje je teko analizirati i koristiti (Sugden i Keogh, 1990).

Potreba da se bude svestan miine aktivnosti, kako bi se telo pri-lagodilo uslovima spoljanje sredine, sledei je faktor u kontroli mii-a. Nedostatak svesti o snazi delovanja miia u zglobu moe da dopri-nese problemima u kretanju dece sa cerebralnom paralizom, iz ega se moe zakljuiti da neadekvatna kontrola miia dovodi do problema u razvoju poloaja tela, kretanja i manuelnih sposobnosti. To podra-zumeva i probleme u pokretima koji slue prilagoavanju uslovima spoljanje sredine u traenom zadatku.

Ukoliko dete sa cerebralnom paralizom stavimo u razvojni kon-tekst u kome se razvijaju sposobnosti sedenja, puzanja, prohodavanja, koordinacije oko-ruka, posezanja i dohvatanja, uenja aktivnosti sva-kodnevnog ivota (oblaenja i svlaenja, pranja ruku i zuba itd.) onda moemo jasnije sagledati posledicu loih senzornih informacija u nji-hovom motorikom razvoju. Signali koji dopiru do autonomnih ner-vnih jedinica i mozga su haotini i izmenjeni a kao takvi i nekorisni za njihovu pravilnu reakciju. Dakle, i autonomne motorne jedinice i kognitivno procesiranje se nalaze u meusobnom konfliktu.

Miina kontrola poinje kontrolom proste motorne jedinice. Robertson, Lee i Jacobs (1984), navode da kod deje cerebralne para-lize izolovana motorna jedinica sadri odreeni nivo aktivnosti, ali da istovremeno postoji tekoa u tihoj aktivnosti (zaustavljanju). Bi-oelektrina aktivnost odupire se nameri deteta da se zaustavi. Autori ukazuju da tekoe u inhibitornoj aktivnosti proste motorne jedinice mogu da se odraze na hiperaktivnost jer je nizak nivo gama petlje ne-zavisan od vieg centra. Oni ukazuju da reim vebanja nije bio dovolj-no dug i da bi dui trening moda bio od koristi.

Na ovaj podatak bi trebalo da obrate panju profesionalci koji rade u oblasti fizikalne medicine i rehabilitacije kao i defektolozi (specijalni

41


edukatori i rehabilitatori). Ovde je nuno podsetiti da se motoriko uenje odvija po odreenim principima te da su veoma vani uslovi i broj ponavljanja vebi.

S druge strane Harison (1975a) stavlja poseban naglasak na ulo-gu miine kontrole pre nego na izolovane motorne jedinice. Ona pri-daje poseban znaaj ulozi propriocepcije u miinoj kontroli kod dece sa cerebralnom paralizom i ocenjuje da je hiperaktivnost spinalnih motoneurona osnova spasticiteta. Bezazlena ekscitacija alfa motone-urona spastinih miia moe izazvati njihovu abnormalnu kontrak-ciju. Istovremeno, kada je miina aktivnost aberantna, onda se teko deifruju signali aferentnog miinog vretena. Dete ne moe da kori-sti dve senzorne informacije kod procenjivanja odreenih kontrakcija, posebno kada su one simultane. Spastino dete ima tekoe u uenju motornih vetina zbog problema detekcije greke u izvoenju pokreta i kontrole nervne interferencije.

I ovde se naglaava znaaj aferentacije u kontroli miine ak-tivnosti koja, kod dece sa cerabralnom paralizom, izaziva razliite probleme. Jedna grupa problema moe se svrstati u one koji se tiu motornog uenja a druga u probleme motorne egzekucije. U prvom sluaju motorno uenje je oteano, usporeno i nepostojano. U drugom sluaju motorna egzekucija je, zbog loe inicijacije, usporena i nepreci-zna. Loe aferentacije nepreciznost ine znaajno upadljivom.

Harison (1975a) je na uzorku od est spastinih odraslih lica starosti 18 - 29 godina i est odraslih lica sa urednim neurolokim nalazom, starosti 18 - 25 godina ispitivala sposobnost kontrole i ra-zlikovanja nivoa miinog tonusa. Prvi zadatak je bio reprodukovanje nivoa miine kontrakcije. Subjekti su poinjali kontrakciju fleksora podlaktice to je snanije mogue. Elektromiografski zapis je korien da se izmeri maksimalno mogu nivo miinog tonusa. Nivo jedan je bio najnii a nivo devet najvii nivo kontrakcije. Dvoje od estoro ispi-tanika nije bilo u stanju da reprodukuje razliite tonusne nivoe. Drugi spastini subjekti su poveavali i smanjivali tonusne nivoe uglavnom

42


prikladno, ali nisu mogli da ponove nie tonusne nivoe. Ovi ispitanici, takoe, nisu bili u stanju da konstantno odre traeni tonus miia. Njima je trebalo vie vremena da dekodiraju i enkodiraju informaciju o miinoj aktivnosti.

Rezultati ovog eksperimenta ukazuju da kod veine spastinih ispitanika postoji sposobnost razlikovanja i ponavljanja izolovane mi-ine kontrakcije. Ovaj podatak trebao bi da bude od znaaja u reha-bilitaciji odnosno motornom uenju. Pitanje koje se ovde postavlja je kako sve to izgleda kada su u pitanju viesekventni zadaci tj. vetine iz spektra samozbrinjavanja?

Veoma su zanimljiva sledea dva eksperimenta koje je izvela ista autorka. Cilj prvog eksperimenta je bio da ispita sposobnost procene miinog tonusa kod cerebralno paralizovanih i zdravih ispitanika. Dok su zdravi ispitanici imali tane odgovore, troje od petoro spa-stinih subjekata nije bilo u stanju da proceni snagu svog miinog tonusa. Ovo pomanjkanje senzorne svesnosti je vana limitacija u kontroli miinog tonusa. U drugom eksperimentu autorka je ispiti-vala uticaj vizuelne aferentacije na procenu miinog tonusa. Ona je, naime, spastinim ispitanicima ukljuila vizuelni displej EMG aktiv-nosti, kao feedback. Zadatak se sastojao u tome da se izvri kontrak-cija a potom relaksacija (i to to je bre mogue posle kontrakcije). Is-postavilo se da je relaksacija miia bila mnogo bra kad su ispitanici imali mogunost vizuelnog feedback-a. Izgleda da je vizuelna panja neutralisala pogrene kinestetske informacije o miinom tonusu. U eksperimentu je korien intenzivan trening u prouavanju sekven-cionalne i simultane kontrole oba bicepsa fleksora podlaktice. Posle svake kontrakcije ispitanici su imali uvid u rezultate. Subjekti su po-sle imali zadatak da sekvencionalno ili simultano proizvode razliite kombinacije tonusnih nivoa u bicepsima fleksora podlaktice. Rezultati ovog eksperimenta su pokazali da su spastini ispitanici bili u stanju da ue sekvencionalne i simultane aktivnosti u dve miine grupe kao i zdrave osobe (Harison, 1975b).

43


3. 2. Poremeaj govora i glasa

Poremeaj govora i glasa je veoma esta pojava u sklopu klinike slike deje cerebralne paralize. Kao najei govorni poremeaji navo-de se: disartrija, dislalija, nerazvijen govor, rinolalija, afonija i motor-na afazija (Popov i Savi, 1984). Kod ataksine, atonine i atetoidne forme naena su znaajna oteenja govora (Popov i Savi, 1984; Kr-sti, 1980; Mitrovi i ori, 1979).

3.3. Senzorni poremeaji

Oteenje sluha kod dece sa cerebralnom paralizom kree se u in-tervalu od nagluvosti do potpune gluvoe na jednom ili oba uva. To potvruju istraivanja obavljena u svetu, prema kojima je kod dece sa kernikterusom taj interval od 5% (Neil i McKinlay, 1986), do 70% (Ro-sen, 1956).

to se tie formi i stepena oteenja vida, Guilbor (1960) navo-di da 50% cerebralno paralizovane dece ima strabizam, a Henderson (1961) u svojoj knjizi navodi Daglasove rezultate, po kojima 36% dece kilji, a 9,9% dece ima atrofiju n. optikusa.

3.4. Epilepsija

Uestalost epileptinih napada je veoma znaajan podatak za sve one koji se bave rehabilitacijom dece sa cerebralnom paralizom. Woods (1957) govori o 37% dece sa epileptinim napadima razliite jaine. Govorei o istoj problematici Rusk (1971) smatra da oko 80% dece pokazuje abnormalne EEG, dodajui da dijagnoza konvulzivnih smetnji nije iskljuena ni u sluajevima normalnog EEG nalaza (kada nije evidentan abnormalan nalaz).

44


3.5. Mentalna retardacija

Neki autori pominju mentalnu retardaciju u sklopu klinike sli-ke spastinog oblika cerebralne paralize (Radojii 1988; Popov i Sa-vi, 1984; Krsti, 1980) i atonine forme (Popov i Savi, 1984; Krsti, 1980). Kod hemipleginih pacijenata javlja se usporen psihomotorni razvoj i usporen razvoj inteligencije (Mitrovi i ori, 1979), kod diple-gikog oblika javlja se intelektualni deficit razliitog stepena (Krsti, 1980), a kod kvadriplegije - tei oblici intelektualnog oteenja (Mi-trovi i ori, 1979; Krsti, 1980). Cerebralna paraliza esto dovodi do mentalne retardacije, ali i drugih tekih hendikepa s tendencijom da teina oteenja mozga bude proporcionalna teini mentalne retar-dacije (Capute, Shapiro i Palmer, 1981). Drillen i Drummond (1983) su kod 18 dece sa cerebralnom paralizom pronali 25% mentalno re-tardiranih, to je manje od procenta koji je predloio Capute, Shapi-ro, Palmer (1981) - 50%. Ispitujui intelektualne sposobnosti dece sa cerebralnom paralizom Hopkins (1959) i saradnici navode rezultate koji ukazuju na razliitu distribuciju intelektualnog deficita kod 933 ispitanika sa razliitim tipovima cerebralne paralize.

4. Klasifikacija deje cerebralne paralize

Potrebu za klasifikacijom deje cerebralne paralize, odnosno po-trebu da se pojavne forme ovog stanja svrstaju u odreene grupe, tu-maimo kao nastojanje da se problem blie definie i tako omogui pravilno usmeravanje, preciznije kreiranje i doziranje rehabilitacionih modela.

Dosadanja, veoma bogata iskustva u ovoj oblasti, potvruju izu-zetnu sloenost ovog stanja i tekoe u preciznijem odreivanju po-javnih formi. Pored nedoumica u svrstavanju pojavnih formi deje cerebralne paralize u odreene grupe, postoji i terminoloko razmi-

45


moilaenje u nazivima grupa. To potvruju i klasifikacije kojima smo mi raspolagali i koje smo smatrali znaajnijim.

Zanimljivo je iskustvo Alberman (1984) koja je analizirala izve-taje est pedijatara i neurologa - obuenih dijagnostiara za neuro-loke poremeaje. Analiza je pokazala da se dijagnoze tipa hendikepa (spastinost, mlitavost...) slau u samo 40% sluajeva; dijagnoze topo-lokog rasporeda (hemiplegija, diplegija...) u 50% sluajeva, a dijagno-ze teine poremeaja (slab, umeren, teak...) u 60% sluajeva.

Blair i Stanley (1985) smatraju da do neslaganja u dijagnoza-ma dolazi zbog traganja za razliitim neurolokim znacima, a ono je uslovljeno razliitim medicinskim interesovanjima. Oni su primetili i injenicu da se koristi neuroloka terminologija koja vie odgovara odraslim pacijentima i samim tim ne odraava stanje i ponaanje de-teta tokom prvih godina ivota.

Amerika Akademija za deju cerebralnu paralizu navodi jednu grupu od est pojavnih formi ovog stanja i svaku od njih oznaava kao tip, to znai da je grupisanje izvreno prema tipu poremeaja (Le-vine i GaFet, 1970). To je klasifikacija na: 1) spastiki tip; 2) atetoidni tip; 3) tip rigiditeta; 4) ataksiki tip; 5) tremorni tip; 6) atoniki tip.

Sugden i Keogh (1990), koriste tri klasifikacije: spasticitet, ateto-zu i ataksije. Tu je obuhvaena hemiplegija i diplegija kao dodatni opis u oznaavanju stepena zahvaenosti ekstremiteta. U svim sluajevima postoje evidentna modana oteenja koja su osnovni uzrok proble-ma, iako lokalizacija oteenja esto ne moe biti precizno odreena. Problemi motorne spretnosti variraju u jaini i stepenu obuhvaenosti ekstremiteta. Generalno govorei, kada su motoriki deficiti u pitanju, neke osobe sa cerebralnom paralizom imaju skoro potpunu paralizu ili parezu sva etiri ekstremiteta. Neke su sa vrlo malom kontrolom po-kreta ekstremiteta i tela, druge opet imaju dosta lake stanje u kome je prisutna diskretna obuhvaenost jednog ili dva ekstremiteta.

Rusk (1971) navodi dve grupe pojavnih formi deje cerebralne paralize, odreujui ih prema neurolokim znacima i prema topograf-

46


skoj distribuciji. Prema neurolokoj klasifikaciji, to su: 1) spasticitet; 2) atetoza; 3) rigidnost; 4) ataksija; 5) tremor; 6) meoviti oblik. Prema topografskoj distribuciji, to su: 1) paraplegija; 2) hemiplegija; 3) triple-gija; 4) kvadriplegija ili tetraplegija.

Savi (1982) opisuje topografsku klasifikaciju deje cerebralne pa-ralize i sledee pojavne oblike: kvadriplegija, diplegija, paraplegija, tri-plegija, hemiplegija i monoplegija. Na osnovu klinikih manifestacija on opisuje: spastinu (piramidnu) formu, flakcidnu formu (koja je e-sto udruena sa spasticitetom), atetozu (ekstrapiramidalnu formu) ili diskinetini sindrom, ataksinu (cerebelarnu) formu i meovitu formu.

Radojii (1988) navodi tri grupe pojavnih formi deje cerebralne paralize. Pod terminom oblik on podrazumeva neuroloki poreme-aj i rasporeenost zahvaenih ekstremiteta. To su sledee grupe: 1) atetoza; 2) spastiki oblik (spastina hemiplegija i diplegini spastini oblik); 3) meoviti oblik (spastina hemiplegija sa elementima atetoze, odnosno horeoatetoze).

Vranjeevi (1995) opisuje etiri oblika deje cerebralne paralize. To su: 1) spastini oblik deje cerebralne paralize (deli se na: spasti-nu hemiplegiju, spastinu dihemiplegiju, spastinu diplegiju i ostale spastine oblike); 2) ekstrapiramidalni oblik deje cerebralne paralize; 3) hipotonina deja cerebralna paraliza (cerebelarna, ataksina); 4) meoviti oblici deje cerebralne paralize.

Neuroloka klasifikacija nastala u vedskoj, a prema Neil i Mc-Kinlay (1986) izgleda ovako: 1) spastina (hemiplegija, tetraplegija i diplegija); 2) ataksina (diplegija); 3) diskinetina (horeo - atetoza i distonija).

Krsti (1980) navodi osam pojavnih formi deje cerebralne para-lize: 1) Diplegia spastica, 2) Hemiplegia spastica infantilis cerebralis bilateralis, 3) Hemiplegia spastica infantilis cerebralis, 4) Hemiplegia-hemiparesis facio-brachialis infantilis cerebralis, 5) Diplegia atonica infantilis cerebralis, 6) Athetosis bilateralis ili Chorea bilateralis, 7) Diplegia cerebralis infantilis, 8) Ataksina parapareza.

47


Istraivanja u Rusiji ukazala su na potrebu sasvim drugaije kla-sifikacije. Samonova (1982) je u istraivanju koje je obuhvatilo 163 uenika osnovne kole uzrasta od 7 do 11 godina dola do sledee kla-sifikacije i distribucije deje cerebralne paralize: 58% spastina diple-gija, 29% hemiplegija, 10% hiperkinetine forme i 3% atonino atak-sine forme.

Popov i Savi (1984), navode dve grupe pojavnih formi deje cere-bralne paralize, istiui njihov neuroloki poremeaj i rasporeenost zahvaenih ekstremiteta. To su: 1) simetrini oblici - diplegia spastica infantilis: a) cerebralni tip; b) spinalni tip; 2) asimetrini oblici: a) he-miplegiki tip; b) monoplegiki tip; c) triplegiki tip; d) tetraplegiki tip.

Uprkos velikoj razgranatosti rezultata istraivanja i klinikih iskustava, moemo rei da veina autora, navodei dijagnozu deje ce-rebralne paralize, u sutini vri podelu prema kvalitetu neurolokih poremeaja i rasporedu zahvaenih ekstremiteta preko kojih se taj po-remeaj manifestuje.

Interesovanje za cerebralnu paralizu je pre 50 godina poelo da raste tako da su definicije i klasifikacije ovog stanja u stalnom razvo-ju. Re je o razmatranju raznovrsnih dimenzija i znaaja nesposobno-sti, neprogresivnih lezija kod dece sa cerebralnom paralizom. Sva ova nastojanja usmerena su ka pokuaju istraivaa da dalje unapreuju i razvijaju definiciju. Sve do poslednjih godina, cerebralna paraliza kao definicija, nije prisutna u irim razmatranjima neurorazvojnih disfunkcija. Izolovana je kao deo spektruma motornih disfunkcija i kreirana kao kategorija koja je izvan motornih sposobnosti. Klasifika-cija cerebralne paralize zahteva reviziju i diskusiju. Neke klasifikacije bi trebalo napustiti a druge dovesti u vezu sa sadanjim znanjima i pristupima. Neke klasifikacije treba modifikovati i zaokruiti u smislu funkcija i terapija prema kojima osobe sa invaliditetom imaju aktuel-na oekivanja (Shapiro 2004).

48


Moriss i Bertlett (2004) postavljaju pitanje da li je dijagnostikova-nje cerebralne paralize kao diplegije svrsishodno? Cerebralna paraliza se definie kao poremeaj posture i pokreta pri emu je poremeaj po-kreta kod mnoge dece jedini neurorazvojni problem. Kada je potreban kompletan nalaz, autori predlau Sistem klasifikacije grube motorike koji se koristi zajedno sa Evropskom klasifikacijom cerebralne para-lize koja se zasniva na tipu i topografiji poremeaja pokreta. Kliniki profil je potrebno dopuniti sa drugim poremeajima kao to su sen-zorni, poremeaj uenja, poremeaj hranjenja, epilepsija i emocionali poremeaji.

Spastini oblik deje cerebralne paralize Sugden i Keogh (1990), opisuju kao permanentno poveanje miinog tonusa (na do-njim ekstremitetima je makazastog tipa). Kod povienog tonusa se razvija otpor. Brzo poputanje pritiska dovodi do pozitivnog refleksa istezanja. Ovaj hiperaktivni refleks istezanja treba da se javlja na po-etku, sredini ili blizu kraja putanje pokreta. Re je o poveanju tonu-sa popreno-prugastih miia u kojima posle poveanja otpora dolazi do oslobaanja tenzije koju prati pozitivni refleks istezanja. Hiperto-nus nije konstantan niti je podjednako rasporeen po itavom telu. Ukoenost donjih ekstremiteta moe biti povezana sa hipotoninim trupom i ova veza varira sa menjanjem poloaja tela. Tonus se tako-e menja na poetku i u toku svesnog pokreta. Poveanje svesnog na-pora esto prati i poveana hipertoninost koja u toku kretanja moe nadalje da se povea ili smanji (Sugden, Keogh, 1990, str.17). U slu-ajevima izraenog spasticiteta dete moe biti definisano u nekoliko tipinih postura.

Vranjeevi (1995), prema Menkes, smatra da spastini oblik ini 64-69% ukupne patologije deje cerebralne paralize. Ovaj oblik deje cerebralne paralize uoljiv je tokom prve godine ivota. Beba je pospa-na, apatina, javljaju se tekoe u disanju, sisanju i gutanju.

Spasticitet nastaje usled oteenja motornog dela kore. Rezultat su neinhibirane aktivnosti niih delova centralnog nervnog sistema

49


koji su lieni kontrole korteksa i bazalnih ganglija (Savi, 1982, str. 106).

Upadljiv je usporen psihomotorni razvoj, koji karakteriu zaka-snele sposobnosti, kao to su dranje glave, sedenje, stajanje i hodanje. Rano je uoljiva asimetrija lica. Mlitavu oduzetost zamenjuje hiperto-nija spastinog tipa (fenomen peroreza, Radojii, 1989) uz prisu-stvo znaka Babinskog (Popov, Savi, 1984).

Jako povieni miini refleksi, naroito na nogama, dovode do ukrtanja nogu kao makaze. Ako dete pokua da stoji (uz pridra-vanje), noge se ukrtaju i ono stoji na vrhovima prstiju jer su se noge izduile zbog poloaja stopala u ekvinovarus poloaju. Dok dete po-kuava da hoda, noge su mu opruene u kolenima i skonim zglobovi-ma, butine su adukovane i rotirane unutra, pri koraanju se vidi ma-kazast hod, kolena se meusobno trljaju, a bolesnik stavlja stopalo jedne noge ispred prstiju druge noge ili prebacuje stopalo na suprotnu stranu. Oteenje inteligencije se kree u intervalu od lakog do tekog stepena zaostalosti a esto je prisutna pojava epileptinih napada (Kr-sti, 1980).

Prilikom istraivanja na podruju Beograda (Rapai, 1988) spro-vedenog na kolskom uzrastu (7-14 godina) pronali smo 127 ispitani-ka, meu kojima je bilo 71,65% sa spastinim oblikom deje cerebral-ne paralize.

Mlitavi oblik deje cerebralne paralize - Osnovna karakteri-stika ovog oblika je upadljivo snien miini tonus deteta. Kod beba se veoma rano primeuje odsustvo pokreta, a javljaju se i tekoe u hranjenju.

Zaostajanje u psihomotornom razvoju potvruje nemogunost deteta da dri glavu, da se okree u krevetu, da sedi, stoji i hoda. Ek-strapiramidalni poremeaji, kao to su horeatini pokreti, atetoidni ili atetoidno-horeatini pokreti, ine kliniku sliku jo teom (Krsti, 1980). U razvijenoj klinikoj slici horeo-atetoze primetan je nestalan

50


posturalni tonus, koji deci onemoguava da odre trajan poloaj zbog poremeaja reciprone inervacije, zbog ega izostaje koordinacija proksimalne kontrakcije. Nesposobnost da odre poloaj i da kontro-liu pokrete, ili da odre fiksaciju proksimalnih krajeva pokretnih de-lova ometa ih u vrenju finih pokreta (Radojii, 1989).

Vranjeevi, (1995) navodi da u vie od 50% sluajeva postoji ataksija, a u 25% teka mentalna retardacija. Mentalnu retardaciju, kao estog pratioca ovog oblika, navodi i Savi (1982).

Na uzorku, koji je inilo 127 ispitanika, bilo je 13,38% onih sa mlitavim oblikom deje cerebralne paralize (Rapai, 1988).

Atetoidni oblik deje cerebralne paralize - Najoigledniji znaci ovog oblika su poremeaj kontrole tj. koordinacije pokreta.

Usporeni psihomotorni razvoj uoava se ve tokom prvih meseci ivota. Zbog poremeene koordinacije miia, dete prilikom gutanja esto povraa, to konsekventno usporava napredovanje u teini (Ra-dojii, 1989).

Sugden i Keogh (1990), smatraju da atetozu karakterie nestabi-lan miini tonus, besciljni, bizarni pokreti nekontrolisanog izgleda. Ovi nevoljni pokreti posebno ometaju pisanje trzajuim, udarajuim ili rotirajuim obrascima. Neobian obrazac pokreta je atetozni ples pri kome deca nisu u mogunosti da izdre spostvenu teinu na svo-jim nogama. Kontinuirana nestabilnost tonusa njihovih nogu u smeru navie i upolje proizvodi neto to lii na ples. Fluktuacija miinog tonusa oteava odravanje posturalne stabilnosti. Teina se, naje-e, prebacuje na jedno stopalo, dok drugo tapka na zemlji lokalizuju-i konflikt izmeu refleksa pruanja i povlaenja. Kolebanje u tonusu miia oteava detetu odravanje stabilnosti telesnog stava, a da pro-blem bude jo vei, pojavljuju se iznenadni spazmi savijanja ili isteza-nja. Gradiranje antagonistikih akcija je posebno teko. Kontrakcija jedne grupe miia esto nije uravnoteena recipronom inhibicijom antagonistike grupe miia. Poseban problem predstavlja iznenadno

51


poveavanje spazma fleksije ili ekstenzije. Stepen akcije antagonista je naroito siromaan. Kontrakcija jedne miine grupe esto nije protiv-tea recipronoj inhibiciji antagonista. Kod deteta se prvo primeuje usporenje u razvoju motorne spretnosti, kao to je sedenje u prvoj go-dini ivota. Opte indikacije atetoze su hipotonija, sa normalnim ili slabijim poveanjem dubokih tetivnih refleksa i spori, nevoljni pokreti pisanja, crvuljaste prirode. Postoji hiperekstenzija zglobova (posebno prstiju) i Babinski ekstenzija nonih prstiju. Ponekad je teko rei koje dete ima jasnu formu atetoze odnosno kod koga je ona udruena sa spasticitetom. Evidentirani su neobini pokreti koji nemaju svrhu i za koje se ini da se ne mogu kontrolisati. Oni se javljaju u obliku gr-enja (previjanja), trzanja, snanog udaranja ili rotacionog kretanja (Sugden, Keogh, 1990, str.13).

Klinika slika se razvija od atetoznih, horeatinih ili horeoate-totinih pokreta na ekstremitetima, kao i na miminoj muskulaturi i muskulaturi jezika, koje maskiraju sliku konvulzija ili epileptinih napada, koji se esto mogu javiti kod ovog oblika (Krsti, 1980). Deca koja imaju izrazito nesimetrinu atetozu imaju este intermitentne spazme ka jednoj strani, koje dovode do rotatornih spazama i izrae-nog intermitentnog tortikolisa. Svi oblici nevoljnih pokreta pojaavaju se za vreme svakog pokuaja voljne aktivnosti kada bolesnik pokuava dostii koordiniran ciljani i svrsishodni pokret u okviru nestabilnog posturalnog tonusa i uprkos smetnjama koje stvaraju tonini refleksi (Radojii, 1989, str. 1271/72). Pored atetoze, javlja se i rigiditet kao ekstrapiramidalna hipertonija koju karakterie odsustvo stretch re-fleksa (na istezanje) i stalan otpor (fleksora i ekstenzora) pri izvoenju pokreta (Savi, 1982, str. 107). Vranjeevi (1995) smatra da su ovim oblikom deje cerebralne paralize najvie zahvaeni pokreti neophod-ni za vakanje, pisanje i oblaenje, govor i gutanje, a napadi se javljaju u oko 25% sluajeva. U vezi sa ovim oblikom su i oteenja inteligenci-je razliitog stepena.

52


Ovaj oblik deje cerebralne paralize bio je najmanje zastupljen i iznosio je 2,36% na uzorku od 127 ispitanika (Rapai, 1988).

Horeoatetoidni oblik deje cerebralne paralize - Mnogi au-tori ovaj oblik ne izdvajaju kao posebnu kliniku sliku.

Pokreti su slini atetoznim ali su neto bri od njih, s druge stra-ne neto su usporeniji od horeatikih. U svim ostalim manifestacijama ovaj oblik u svemu odgovara napred opisanim simptomima i znacima cerebralne paralize (Radojii, 1989. str. 1273).

Ataksini ili cerebelarni oblik - Ovaj oblik deje cerebralne pa-ralize je najrei, a moe se javiti u kombinaciji sa spastinim sindro-mom (Radojii, 1989).

Ataksinu formu cerebralne paralize odlikuje tekoa u ravnotei i koordinaciji koja postaje oigledna kad dete poinje da sedi, stoji i hoda. Prisutna je siromana fiksacija glave, kimenog stuba, ramena i karlice. Voljni pokreti su prisutni, ali se moe javiti tremor. Zajedno sa nedostatkom koordinacije pokreta i slabom ravnoteom, moe se vi-deti hipotonija, normalno ili slabije reducirani duboki tetivni refleksi i odsusutvo refleksa istezanja. Ataksija je esto izazvana oteenjem cerebeluma i nije tako udruena sa drugim fenomenima kao spastici-tet i atetoza. Ona je karakteristina po tekoi odravanja ravnotee i koordinacije, koja postaje oigledna kada dete poinje da sedi, stoji i hoda. Prisutna je slaba fiksacija glave, trupa, ramena i karlice (Sugden, Keogh, 1990). Ona nastaje kao posledica poremeene funkcije malog mozga i predstavlja poremeaj balansa, koordinacije i kontrole voljne miine aktivnosti (Savi, 1982, str.107). Dete sa zakanjenjem pro-hoda ali i tada pada, klima se, tetura s jedne na drugu stranu (Popov i Savi, 1984). U toku prve godine ivota uoljive su tekoe u dranju glave, sedenju i stajanju. Razvoj klinike slike ukazuje na prisustvo in-tencionog tremora, dismetrije, skandiranog govora i drugih poreme-aja (Krsti, 1980). Primetne su i ekscesivne reakcije ispravljanja kod pokreta ruke zbog neadekvatnog funkcionisanja u drugim procesima.

53


Voljni pokreti postoje ali su oni trapavi (kada eli da neto dohvati, dete ne koordinie pokrete, oni su po svojoj snazi ili prejaki ili presla-bi), a moe ih pratiti i tremor. Pored diskoordinacije voljnih pokreta i poremeene ravnotee moe se javiti i hipotoninost, normalni ili lako redukovani duboki refleksi sa odsustvom refleksa istezanja (Sug-den, Keogh, 1990, str.14).

Ataksini oblik deje cerebralne paralize je, na uzorku od 127 is-pitanika, bio zastupljen sa 2,36% (Rapai, 1988).

Meoviti oblik deje cerebralne paralize - Uzrokovan je le-zijama piramidnih i ekstrapiramidnih puteva. Mogua kombinacija klinikih formi ukazuje na prisustvo razliitih etiolokih faktora koji deluju zdrueno i kliniku sliku ine upadljivom, a stanje deteta jo te-im. Spastiki oblik tada ima elemente atetoze, odnosno horeoatetoze uz prisustvo pojaanih refleksa i znaka Babinskog. Moe se ispoljiti kao hemiplegija ili kvadripareza (Radojii, 1988, 1989). Vranjeevi (1995) smatra da ovom obliku pripada najvei broj cerebralno parali-zovane dece.

Tipovi deje cerebralne paralize. Raspored zahvaenih ek-stremiteta javlja se u velikom broju kombinacija napred pomenutih oblika. Stepen oteenja zahvaenih regija tela kree se u razliitom intervalu pareza pa do paraliza, tj. plegija jednog, dva, tri ili sva etiri ekstremiteta.

Kvadriplegini tip podrazumeva potpunu oduzetost sva etiri ekstremiteta, a najee se javlja u spastinom, atetoidnom i meovi-tom obliku (Rusk, 1971). Ukoliko je simptomatologija vie izraena na jednoj polovini tela onda je to dihemiplegija (Savi, 1982, str. 106).

Veoma rano se uoava usporen psihomotorni razvoj. Dete ne moe da dri glavu, oteano je gutanje hrane, ne moe da se okree u krevetu, odravanje sedeeg poloaja je oteano. Mogue su deforma-cije kimenog stuba kao to je skolioza ili kifoskolioza, kao i eformaci-

54


one kontrakture u kukovima i kolenima, ekvinovarus ili ekvinovalgus stopala, subluksacija kuka (Radojii, 1989, str. 1268). Vranjeevi (1995) smatra da ovaj tip ini 20% ukupne patologije deje cerebralne paralize.

Kvadriparetini tip je veoma uestao i oznaava deliminu odu-zetost sva etiri ekstremiteta, a predstavlja blagu varijantu prethod-nog tipa (Rusk, 1971).

Primetan je usporen psihomotorni razvoj deteta. Tokom razvoja dete uspeva da odrava sedei poloaj, ali je stajanje i hodanje nemo-gue bez korienja ruku, tapova ili hodalica. Ako se kree polako i izbegava ekstremne poloaje, nee mu smetati toniki refleksi i postu-ralni tonus te e ostati u normalnim granicama (Radojii, 1989, str. 1268). Mogue su deformacije i kontrakture kao u prethodnom tipu.

Kvadriparetini tip deje cerebralne paralize je, na uzorku od 127 ispitanika, bio zastupljen sa 27,56% (Rapai, 1988).

Triplegini tip nije tako uestao, a podrazumeva potpunu odu-zetost tri ekstremiteta.

Psihomotorni razvoj deteta primetno je usporen. Neki autori smatraju da je re o hemiplegiji kojoj je pridruena monoplegija. Naj-ee se javlja u spastinom obliku (Popov i Savi, 1984).

Prema rezultatima istraivanja, sprovedeno na uzorku od 127 is-pitanika, svega 0,78% ispitanika bilo je sa tripleginim tipom deje cerebralne paralize (Rapai, 1988).

Triparetini tip, takoe, nije est. U istraivanju, koje je realizo-vano na teritoriji grada Beograda, pronali smo 11,81% ispitanika sa ovim tipom deje cerebralne paralize (Rapai, 1988).

Deca zaostaju u razvoju, a delimina oduzetost tri ekstremiteta je blaa varijanta prethodnog tipa (Rusk, 1971).

Paraplegini tip deje cerebralne paralize oznaava oduze-tost donjih ekstremiteta i javlja se u spastinom obliku.

55


Rani psihomotorni razvoj deteta odaje utisak zdravog deteta. Po-kreti gornjih ekstremiteta su normalni, dranje glave takoe, ali se kasnije primeuje da okretanje glave izaziva promenu tonusa na noga-ma. Dijagnoza ovog stanja mogua je izmeu osmog i devetog meseca starosti deteta. Sposobnost sedenja moe se javiti tokom tree godine ivota, dok je stajanje mogue samo uz pomo gornjih ekstremiteta ili nemogue (Radojii, 1989). Vranjeevi (1995) smatra da je spastina diplegija zastupljena kod 5,10% sluajeva deje cerebralne paralize, dok je u naem istraivanju pronaeno 2,36% (Rapai, 1988).

Paraperetini tip podrazumeva deliminu oduzetost donjih ek-stremiteta. Obino se javlja u spastinom obliku.

Psihomotorni razvoj deteta tokom prvih meseci ivota tee bez upadljivih deficita. Pokreti ruku su bez ogranienja, kao i gutanje hra-ne i odravanje poloaja glave. Meutim, kasnije se uporedo s kalen-darom razvoja psihomotornih sposobnosti, koji biva sve bogatiji, pri-meuje zaostajanje.

Sposobnost sedenja, posebno stajanja i hodanja javlja se s velikim zakanjenjem, koje se meri i godinama. Stajanje i hodanje je mogue uz pridravanje ili oslonac i uz kompenzatorne pokrete glave, ruku i gornje polovine trupa. Zbog dorzalne fleksije stopala i poveanog tonusa fleksora nogu dolazi do hoda na prstima (Radojii, 1989).

U istraivanju, sprovedenom na teritoriji grada Beograda ovaj tip deje cerebralne paralize bio je zastupljen sa 25,19% (Rapai, 1988).

Hemiplegini tip se najee javlja u spastinom obliku i podra-zumeva oduzetost ruke i noge sa iste strane tela (Popov i Savi, 1984).

Uglavnom se ne primeuje odmah po roenju, a dete je u poet-ku hipotonino i hiporefleksivno. Kasnije se registruje hiperaktivnost dubokih refleksa i poveanje miinog tonusa u nepokretnoj ruci i nozi (Sugden, Keogh, 1990). Primetan je usporen psihomotorni razvoj de-teta. Mogue je da zahvaeni ekstremiteti zaostanu u rastu u celini ili samo u distalnim delovima (aka, stopalo) (Radojii, 1989, str.

56


1269). Pojaana sklonost korienja samo jedne ruke izaziva diskoor-dinaciju gornjih ekstremiteta izraenu u najelementarnijem proble-mu - spajanje ruku u sredinjoj liniji tela, kao i nemogunost pruanja ili hvatanja obolelom rukom ili akom. Kontrola poloaja mogua je samo na jednoj strani tela. Tako se glava, vrat i trup ne odravaju u normalnim poloajima, a normalna ruka se ne koristi kao protivtea oboleloj. U veini sluajeva dolazi do odlaganja razvitka vetine kre-tanja, s postepenom orijentacijom ka neoteenoj polovini tela u akti-vnostima kao to su puzanje i stajanje (Sugden, Keogh, 1990, str.28).

Zbog asimetrinog delovanja miia trupa i ekstremiteta, deca posle dugo vremena steknu sposobnost sedenja i stajanja, dok je ho-danje mogue samo uz pomo druge osobe i/ili ortopedskih pomagala.

Spastina hemiplegija ini oko 40% oblika deje cerebralne para-lize (Vranjeevi, 1995).

Hemiparetini tip deje cerebralne paralize se javlja ee od hemipleginog, a podrazumeva deliminu oduzetost ruke i noge sa iste strane tela (Krsti, 1980). Rano se uoava po manjoj pokretljivosti i upotrebi ekstremiteta, a kasnije i po zaostalosti u razvoju (ekstremi-teti su u celini hipotrofini i krai za razliku od sekvela poliomijelitisa deje paralize gde su hipotrofije lokalizovane na pojedine miine grupe) (Levi, 1990, str. 313).

Deca se sporije razvijaju, ali ipak bolje nego ona sa hemiplegi-nim tipom. Ruka je flektirana u laktu, a noga opruena u kolenu i skonom zglobu, zbog ega je funkcionalno dua i bolesnik hoda sa cirkumdukcijom. Ako se ne preduzmu mere, razvijaju se kontrakture ekstremiteta u takvom poloaju (Radojii, 1989, str. 1269).

Zastupljenost ovog tipa deje cerebralne paralize u populaciji koju smo mi ispitivali bila je 29.31% (Rapai, 1988).

Monoplegini tip se javlja dosta retko i oznaava potpunu odu-zetost jednog ekstremiteta, a javlja se u spastinom (Vranjeevi, 1995) i flakcidnom obliku (Popov i Savi, 1984).

57


U klinikoj praksi obino nalazimo sluajeve monoplegije ruke, i to kod odraslih pacijenata koji su u ranom detinjstvu imali hemi-plegiju ili hemiparezu koja je rehabilitacionim postupcima svedena u okvire monoplegije.

Na uzorku od 127 ispitanika pronaeno je svega 0,79% ispitanika sa ovim tipom deje cerebralne paralize (Rapai, 1988).

Monoparetini tip podrazumeva deliminu oduzetost jednog ekstremiteta i predstavlja najblai vid deje cerebralne paralize (Rusk, 1971).

Ovaj tip je u naem istraivanju bio zastupljen u 7,08% sluajeva (Rapai, 1988).

58


L i t e r a t u r a

1. Alberman E. (1984). Describing the cerebral paralises. Clinics in Developmental Medicine, No. 87, pp. 27-31.

2. Atkinson S., Stanley F.J. (1983). Spastic diplegia among children of low and normal bithweight. Development medicine and Child Neurology, Vol. 25. pp. 693-708.

3. Bax M.C.O. (1964). Therminology and clasiffication of cerebral palsy. Developmental Medicine and Child Neurology, No. 6, pp. 295-297

4. Blair E., Stanley B.A. (1985). Interobserver agreement in the clasification of cerebral palsy. Developmental Medicine and Child Neurology. Vol. 27, pp. 615-622.

5. Capute A. J., Shapiro B.K., Palmer F.B. (1981). Spectrum of developmental disabilities: Continuum of motor disfunction. Orthopedic Clinic of North America. No. 12, pp. 3-22.

6. Drillen C., Drummond M. (1983). Development screening and the child with special needs. Clinics in Developmented Medicine, No. 86, pp. 89-95.

7. Gladstone M. (2010). A review of the incidence and prevalence, types and etiology of childhood cerebral palsy in resource-poor settings. Annals of tropical pedriatrics, No. 30 (3), pp. 181-196.

8. Guilbor G. P. (1960). Some eye defects seen in cerebral palsy. Journal of of Physical Medicine, 32. pp. 342-345

9. Henderson J.L. (1961). Cerebral Palsy in childhood and adolescent. Baltimore.

10. Harison A. (1975a). Component of neuromuscular control. U Holt K.S. Clinic in developmental medicine, Vol. 55, pp. 34-50.

59


11. Harison A. (1975b). Studies of neuromuscular control. U Holt K.S. Clinic in developmental medicine, Vol. 55, pp. 75-101.

12. Hopkins T.W., Rice H.V., Colton K.C. (1959). Evolution and education of cerebral palsy children. New New Jersey.

13. Ingram T.T.S. (1964). Pediatric aspecsts of cerebral palsy. Edingbourgh, Livingstone.

14. Kregeloh Man I., Hagberg G., Meisner C., Schelp B., Hass G., Eeg Olofsen K.E., Selbman H.K., Hagberg B., Michaeis R. (1993). Bilateral spastic cerebral palsy-a comparative study between south-west Germany and western Sweden: Clinical patterns and disabilities. Development medicine and child neurology, No. 35 (12), pp. 1037-1047.

15. Krsti S. (1980). Neurologija. Defektoloki fakultet Univerziteta u Beogradu, Beograd.

16. Levine E., GaFet J. (1970). Psiholoka praksa sa fizikim invalidima. Savezni odbor gluvih Jugoslavije, Beograd.

17. Levi Z. (1990). Osnovi savremene neurologije. Deje novine, Gornji Milanovac.

18. Levitt S. (1982). Treatment of cerebral pasly and motor delay. Oxford: Blackwel

19. McDonald A. (1967). Children of very low birt weight. M.E.I.U. Research Monograph, No. 1, London: Spastic society.

20. Mitrovi M., ori I. (1979). Ortopedija, Nauna knjiga, Beograd.

21. Moriss C., Bertlett D. (2004). Gross Motor Function Classification System: impact and utility. Development Child Neurology, No. 46 (1), pp. 60-65.

22. Neil G., McKinlay I. (1986). Neurologicaly Handicapped Children, Treatment and Menagment. Clackwell scintific publication.

60


23. Panet N., Kiely J. (1984). The frequency of cerebral palsy: A review of population studies in indrustrialised nation since 1950. U Stanley F., Alberman E. Clinic and Developmental Medicine, No. 87, pp. 46-56.

24. Pharoah P.O., Platt M.J., Cooke T. (1996). Changing epidemiology of cerebral palsy. Archives of disease in childhood, Fetal and neonatal edition, Vol. 75 (3), pp. 169-173.

25. Popov I., Savi K. (1984). Deja cerebralna paraliza. RU Radivoj ipranovi Novi Sad.

26. Radojii B. (1988). Neurologija. Medicinska knjiga, Beograd-Zagreb.

27. Radojii B. (1989). Bolesti nervnog sistema. Medicinska knjiga, Beograd-Zagreb.

28. Rapai D., Nikoli S., Nedovi G. (1995). Analiza grafomotornih sposobnosti dece sa cerebralnom paralizom. Defektoloka teorija i praksa, Drutvo defektologa Jugoslavije, Beograd, Br. 1, str. 81-88.

29. Rapai D. (1988). Psihomotorne sposobnosti dece sa razliitim formama cerebralne paralize. Magistarska teze odbranjena na Defektolokom fakultetu Univerziteta u Beogradu.

30. Robertson D.W., Lee W.A., Jacobs M. (1984). Single motor-unit control by normal and cerebral-palsied males. Developmental medicine and Neurology, No. 26, pp. 323-327.

31. Rosen J. (1956). Rh child: Def or aphasic Variation in he auditory disorders of the Rh child. Journal of Speech Hearing Disorders, No. 21, pp. 418-422.

32. Rusk A.H. (1971). Rehabilitacija. Savez drutava defektologa Jugoslavije, Beograd.

33...(1982).

61


..2/1982, .

34. Savi A. (1996) Definicija cerebralne paralize istorijat, termin definicija, u Problemi u pedijatriji 95, Zavod za udbenike i nastavna sredstva, Beograd.

35. Savi K. (1982). Osnovi deje habilitacije i rehabilitacije: prirunik za leenje i osposobljavanje hendikepirane dece i omladine. Medicinski fakultet-Zavod za izdavanje udbenika.

36. Shapiro BK. (2004). Cerebral palsy: A reconceptualization of the spectrum. The Journal of pediatrics, 2 Suppl, pp. 53-57

37. Stanley F., Alberman E. (1984). Birth weight, gestational age and the cerebral palsies. Clinics in Developmental Medicine, No. 87, pp. 57-69.

38. Stoljevi L., Rapai D., Nikoli S. (1990). Somatopedija. Nauna knjiga, Beograd.

39. Sugden D., Keogh J. (1990). Problems in Movement Skill Development. University of Sought Carolina.

40. Vranjeevi D. (1995). Diferencijalna dijagnoza u neurologiji. GIP Slobodan Jovi, Beograd.

41. Woods G.E. (1957). Cerebral palsy in childhood. Bristol, England.

III Praksike funkcije

III PRAKSIKE FUNKCIJE

1. Definicija praksikih funkcija

2. Razvoj praksikih funkcija

3. Izvoenje pokreta kod dece sa cerebralnom paralizom kolskog uzrasta

4. Sposobnost sedenja i stajanja dece sa cerebralnom paralizom

5. Sposobnost kretanja dece sa cerebralnom paralizom

6. Korienje kolskog pribora dece sa cerebralnom paralizom

7. Grafomotorne sposobnosti dece sa cerebralnom paralizom

8. Motorno funkcionisanje dece sa cerebralnom paralizom

L i t e r a t u r a

67

III PRAKSIKE FUNKCIJE

1. Definicija praksikih funkcija

Pod praksikim funkcijama se podrazumevaju sposobnosti mo-torne integracije u izvravanju kompleksnih nauenih pokreta (Stub, Block, 1983). One su voljne psihomotorne aktivnosti usmerene na iz-vravanje odreene nameravane radnje, a sastavljene su iz nizova po-kreta koji su gradivni elementi praksike aktivnosti (Bojanin, 1985). Pijae i Valon smatraju da one nastaju u senzomotornom periodu, dok Airiagera smatra da se o praksiji moe govoriti od momenta kada pokret ulazi u okvir simbolike aktivnosti koja je rezultat razlikovanja oznake od onoga to ona oznaava (Ipanovi, 1986, str. 7).

Defektoloka literatura bogata je izuavanjem problema pore-meaja praksije kao razvojnog fenomena (razvojna dispraksija) ili kli-nike slike koja nastaje usled oteenja centralnog nervnog sistema (CNS). Savremena defektoloka teorija i praksa usmerene su ka rea-vanju praktinih problema koji proistiu iz ovih poremeaja.

2. Razvoj praksikih funkcija

Razvoj pokreta ima svoj redosled i dinamiku. Bojanin (1985), ih svrstava u sledeih est grupa: 1) elementarni pokreti (isprui i savij ruku, otvori i zatvori aku, podigni ruku itd.) - javljaju se nakon reflek-snih pokreta i njima su najsrodniji; 2) ekspresivni pokreti - ispolja-vaju oseanja i javljaju se u oblastima mimine muskulature i gornjih ekstremiteta; 3) pokreti konvencionalne simbolike - izraavaju

68


simboliku vrednost (prekrsti se, vojniki pozdrav i sl.); 4) tranzi-tivni pokreti - prenose radnju na predmete kojima se manipulie; 5) opisni tranzitivni pokreti - oni kojima se moe opisati manipulaci-ja zamiljenim predmetima, a u vezi su sa razvijenim manipulativnim aktivnostima i predstavnim miljenjem; 6) pokreti slobodne imi-tacije - omoguavaju imitaciju pokreta bez znaenja, kao to su serije pokreta u Beres-Lezinovom testu.

Razvoj pokreta uslovljen je sazrevanjem i specijalizovanjem funk-cija kao i unutranjom organizacijom CNS. Odnos izmeu spoljanje sredine (kao izvora stimulusa) i naina njihove obrade vena su tema istraivanja.

Pijae (1983) razlikuje est faza razvoja praksikih funkcija.

1) Faza refleksnih pokreta nije praksika aktivnost. Novo-roene nema dovoljno zrelih kortikalnih struktura tako da ono na dra odgovara primitivnom motornom aktivnou. Ovi pokreti imaju bioloko-vegetativni karakter.

2) Primarna cirkularna reakcija je faza u kojoj se dete igra rukama i nogama, pri emu su pokreti razliitog pravca i br-zine. Javlja se u periodu izmeu drugog i petog meseca. Dete osea zadovoljstvo prilikom ispruanja i savijanja ekstremite-ta u velikim zglobovima.

3) Faza sekundarne cirkularne reakcije nastavlja se na pret-hodnu od petog meseca i traje do osmog. Pokreti deteta su ja-sno usmereni ka predmetima koji ga okruuju i ije je dohva-tanje izvor zadovoljstva. U o

prof. rapaic monografija

Documents