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Dr. Merardo Aravena Maldonado Profesor Asistente Facultad de Medicina

Universidad San Sebastián

¿Qué son los metales pesados?

Los metales pesados son un grupo de elementos químicos que presentan una densidad relativamente alta y cierta toxicidad para el ser humano.

Muchos de los metales pesados no son especialmente tóxicos y algunos son elementos esenciales en el ser humano, independientemente de que a de-terminadas concentraciones puedan ser tóxicos. Sin embargo, hay una serie de elementos que pueden representar un serio problema medioambiental y es común referirse a ellos simplemente como "metales pesados".

Los metales pesados tóxicos más conocidos son el mercurio, el plomo, el cad-mio y el talio. También se suele incluir un semimetal como es el arsénico y, en algún caso, algún no metal como el selenio. A veces también se habla de contaminación por metales pesados incluyendo otros elementos tóxicos más ligeros, como el berilio o el aluminio.

Definición de Salud ambiental (OMS)

La salud ambiental está relacionada con todos los factores físicos, químicos y biológicos externos de una persona. Es decir, que engloba factores ambientales que podrían incidir en la salud y se basa en la prevención de las enfermedades y en la creación de ambientes propicios para la salud.

Por consiguiente, queda excluido de esta definición cualquier comportamiento no relacionado con el medio ambiente, así como cualquier comportamiento relacionado con el entorno social y económico y con la genética.

Algunas definiciones necesarias

Sustancia Tóxica: Aquella que reúne las siguientes características: Capacidad de persistir en el ambiente. Posibilidad de ser absorbida por los elementos del sistema. Capacidad para que, en pequeñas dosis, supere los mecanismos

homeostáticos del ecosistema y altere los equilibrios biológicos del mismo (toxicidad).

Toxicocinética: (o Quimiobiocinética) estudia los cambios que ocu-rren a través del tiempo, en la absorción, distribución, biotransforma-ción y eliminación de los tóxicos en el organismo. Toxicodinámica: es el estudio de la manera en que los agentes químicos ejercen sus efectos en los organismos vivos.

Para tener una respuesta tóxica de un determinado agente, debemos considerar como importantes:

-Las propiedades físico químicas del agente. -La situación de exposición. -La susceptibilidad del sujeto o sistema biológico. Cuando deseamos estudiar la salud de una población, previa-

mente debemos conocer las condiciones de salud de esta población, antes del estudio.

Sistema de vigilancia de factores de riesgo ambiental

1.- Medir el riesgo específico en el medio. 2.- Debe generar un registro mantenido en el tiempo. 3.- Debe producir información representativa y oportuna.

Si nosotros divulgamos asociaciones erróneas o no

confirmadas, producirá efectos en la opinión pública muy difíciles de cambiar.

Las sustancias químicas que mayor preocupación producen a la Organización Mundial de la Salud son:

Metaloides: Arsénico, Boro, Bromo y Selenio. Oligoelementos o micro nutrientes: Cromo, Cobalto, Cobre,

Manganeso, Zinc. Amianto, Benceno, Dioxinas y sustancias relacionadas. Flúor en dosis excesivas. Cromo hexavalente: Tiene la propiedad de ser cancerígeno. Arsénico inorgánico: También tiene efectos cancerígenos.

Interpretación de exámenes biológicos en Toxicología ambiental

Para que los exámenes sean confiables, lo primero que debemos hacer es seleccionar el laboratorio, saber quién hace los análisis y hasta qué punto son confiables.

En Chile sólo el Instituto de Salud Pública es confiable, y a su vez debe evaluar a los otros laboratorios, que deberían a lo menos alcanzar un 75% de rendimiento en su evaluación.

Además el laboratorio debe tener la capacidad técnica adecuada. Tenemos que saber exactamente qué tipo de determinación debemos

hacer para cada uno de los metales pesados que debemos estudiar.

Intoxicación por Plomo

El Plomo es un metal pesado, de color azulado, que puede ser de origen natural o antropónico.

Existen dos formas: orgánico e inorgánico (que son las que im-portan desde el punto de vista de exposición ambiental).

El Plomo no cumple ninguna función en el organismo. Compite con el Calcio, Zinc y el Hierro, lo que tiene importancia desde el punto de vista clínico.

Intoxicación por Plomo

Se deposita en los huesos y pasa a ser un fuente de exposición endógena, lo cual es importante en embarazadas, inmovilizaciones prolongadas, Etc.

El Plomo se utiliza en la fabricación de joyas, por lo que, quienes están más expuestos son los que trabajan en este rubro, o si los niños se tragan estas joyas, o si hay artículos infantiles que contengan Plomo.

Cuando se queman cables eléctricos para extraer el Cobre, se libera Plomo al ambiente.

Intoxicación por Plomo La principal vía de exposición es respiratoria, especialmente los

que trabajan con Plomo. En cambio en la población general el Plomo entra por vía digestiva. Y cuando hay déficits nutricionales importantes, puede salir del tejido óseo.

Se acepta un 1% de Plomo libre en plasma; en los niños el 90% del Plomo que entra se deposita en los huesos. Puede provocar ane-mia por su acción sobre el grupo Hem.

También produce un estrés oxidativo (por daño en la membrana celular). A medida que aumentan los niveles de Plomo en el orga-nismo, aumentan los riesgos que se produzca un daño. Por lo general con niveles sanguíneos de 70 ug/100 ml, o superiores ya se empiezan a manifestar signos clínicos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE INTOXICACIÓN

La sintomatología y signología se inician con niveles de 50 ug/100 ml, y desde los 80 ug/100 ml aumentan claramente los signos de intoxicación aguda por Plomo.

-Infertilidad. Aparece con plombemias > 30 ug/100 ml

-Nefropatía crónica. Síndrome de Fanconi con plombemia > 30 ug/100 ml.

-Polimiopatías de predominio motor en músculos extensores de manos y pies.

-Ribete de Burton -Dolor óseo recurrente

-Gota plúmbica.

-Anemia, por interferencia del Plomo con el grupo Hem.

-Daños neurocognitivos. Efecto Weiss.

-Embarazo: Retardo de crecimiento intrauterino, parto prematuro, abortos.

Disfunción tubular renal múltiple ó Síndrome de De Toni-Debré-Fanconi

El Síndrome de De Toni-Debré- Fanconi, o simplemente síndrome de Fanconi, designa a un grupo de enfermos que presentan en común un disfunción múltiple del túbulo proximal, caracterizada por trastorno de la reabsorción de glucosa, aminoácidos, fosfato y bicar-bonato, y que clínicamente se manifiesta por:

Glucosuria Aminoaciduria Hiperfosfaturia Acidosis tubular renal proximal.

Ribete gingival de Burton

Sinónimo: Ribete plúmbico o saturnino. Ribete violáceo o negruzco situado sobre las encías, a nivel del cuello de los dientes.

Indica una intoxicación cróni-ca por el Plomo , y se observa especialmente en las intoxi-caciones profesionales (tales como pintores, plomeros, etc).

Evaluación de la exposición al plomo 1. Plombemia: Plomo en sangre total.

(El CDC de Atlanta acepta valores inferiores a 5 ug/100 ml (2012)

2. LEAD CARE: Permite una evaluación rápida de la plombemia, aunque tiende a sobrevalorar los niveles de plombemia. Es un screening.

3. Plomo plasmático: Los valores fluctúan entre 1 y 5% de los valores sanguíneos

4. Radiografía de huesos largos. Tiene baja sensibilidad. No aporta nada.

5. Radiografía de abdomen simple. 6. Evaluación de la carga corporal (Fluorescencia en radiografía de huesos)

7. Hemograma. Muestra anemia y punteado basófilo en células sanguíneas.

8. Zinc protoporfirina. Es un biomarcador de efecto. Se hace positivo cuando los valores de plombemia llegan a 30 ug/100 ml.

9. Detección en pelo y uñas: No se recomienda. Los valores no son confiables.

Intervenciones

1.-Intervenciones en ambiente extra domiciliario. Organismos medioambientales.

2.-Intervenciones en ambiente intra domiciliario y educación.

3.-Manejo nutricional.

Tratamiento Se utiliza como quelante el Succimer (ácido dimercaptosuccínico,

también conocido como DMSA). Es un compuesto con dos grupos sulfhidrilos (disulfidrilo) que se utiliza en intoxicaciones por mercurio, arsénico y plomo. Se utiliza como succímero, para mayor estabilidad.

Los grupos sulfhidrilos del fármaco forman complejos de anillos hete-rocíclicos con los metales pesados evitando de este modo su unión a los ligandos endógenos del cuerpo. La excreción de los quelatos y los metabolitos inactivos se produce por vía urinaria y por las heces.

El ácido dimercaptosuccínico se presenta en cápsulas conteniendo 100 mg. Es un análogo del BAL, y se utiliza de elección en la intoxi-cación por Plomo.

Tratamiento

Como agente quelante, el ácido dimercaptosuccínico no solo es eficaz en la terapia contra el envenenamiento por Mercurio, sino también se emplea para el tratamiento de intoxicación por Arsé-nico y Plomo. Además tiene una baja afinidad por metales esen-ciales como Zinc, Cobre y Hierro.

Dentro de los efectos adversos se han observado estupor, náu-seas, vómitos e hipertensión sobre todo a dosis excesivas.

Algunos pacientes han presentado taquicardia, cefalea y ansie-dad.

Intoxicación por Arsénico

En todo el mundo hay grandes cantidades de Arsénico en el agua y la tierra, especialmente en las aguas naturales (pozo y vertientes).

El Arsénico no tiene olor ni sabor.

Es un metaloide, semi metal. Es ubicuo (está presente en todas partes al mismo tiempo), Su origen es natural (volcanes)

Pero también tiene origen antrópico, cuando quemamos combustibles fósiles y cuando utili-zamos plaguicidas que contienen Arsénico.

Tendría un rol protector del cáncer de mama.

Intoxicación por Arsénico Formas químicas -Compuestos de Arsénico inorgánico. -Compuestos de Arsénico orgánico. -Gas arcina y arcinas sustituidas. Rutas de exposición: 1. Vía digestiva. Se absorbe el 95% del Arsénico ingerido. Los adultos se calcula que consumen 100 mg de tierra al día y que

los niños consumen el doble, unos 200 mg de tierra al día. 2. Vía respiratoria. Se absorbe entre un 60 y un 90% del Arsénico

inhalado.


Tiene un tiempo de permanencia muy corto en el organismo (aproxi-madamente unas 10 horas en sangre).Luego sufre procesos de bio-transformación.

Se elimina por orina, sudor, piel y fanéreos Cuando parecen lesiones en la piel, ya estamos frente a una expo-

sición de 3 a 5 años. Surgen leuco melanosis en zonas no foto expuestas del cuerpo.

No podemos decir que vamos a dar de alta a un paciente intoxicado por Arsénico, ya que los efectos se pueden presentar hasta 50 años después. La mayor preocupación es que genere un cáncer a futuro.

H.A.C.R.E. Hidro Arcenicismo Crónico Residual Endémico

Específicamente se refiere a la exposición de la población a sales

de Arsénico por medio del agua que están ingiriendo. Este problema surge por prolongadas exposiciones al Arsénico, de

3, 5 y hasta 20 años. Diagnóstico HACRE 1.-Epidemiológico 2.-Clínico (principalmente lesiones cutáneas) 3.-Exposición crónica al Arsénico

Intoxicación aguda por Arsénico

Por lo general es de tipo ocupacional y produce un daño multi sistémico, carcinogénicos y no carcinogénicos.

Está clasificado como un carcinógeno, especialmente en piel, pulmón, vejiga, e hígado.

La aparición de líneas blancas en todas las uñas de las manos, luego de exposición aguda de 6 a 8 semanas (líneas de Mees)

No existe tratamiento farmacológico para el arsenicismo cró-nico. Podría usarse un tratamiento quelante en intoxicaciones agudas.

Intoxicación aguda por Arsénico Se obtiene como producto secundario en la industria del Plomo,

Cobre y Oro, en forma de AS 203. Se utiliza como insecticida, herbicida y fungicida. En la industria

de los colorantes con el Verde Paris y en aleaciones para fabricar perdigones.

Cuadro clínico: En intoxicaciones agudas, aparecen los síntomas a los 30 minutos post exposición: náuseas, vómitos intensos y abundante diarrea, dolor abdominal. Olor a ajo en aliento y heces. Hipotensión y deshidratación con shock hipovolémico, con-vulsiones y coma.

La muerte puede ocurrir 24 horas después de la exposición aguda.


En exposiciones crónicas: calambres, anorexia, ictericia, hepatomegalia con alteraciones gastrointestinales. Hiper-pigmentación e hiperqueratosis de la piel. Enfermedad vascular periférica que se puede manifestar con Fenómeno de Raynaud y acrocianosis. Neuropatía periférica sensitiva-motora de extremidades superiores e inferiores.

Tiene acción cancerígena. Aumenta incidencia de cáncer de piel, pulmonar y de vejiga.

Fenómeno de Raynaud

Se localiza en manos, pies, orejas, nariz

Cambios de coloración de la piel

en 3 etapas:

Palidez (secundaria a vasocons-tricción)

Cianosis (secundaria a isquemia congestiva)

Rubor (secundaria a hiperemia reactiva)


Dosis tóxica: La ingestión de 100 mg de Arsénico inorgánico causa toxicidad. Ingestiones mayores de 200 mg de trióxido de Arsénico puede ser fatal.

Ingesta de 20 a 60 mg/kg/día está asociado a toxicidad crónica.

Se puede medir Arsénico en pelo y uñas. Solicitar hemogra-ma, electrolitos, BUN, creatinina, test de función hepática y ECG. En ingestión agudas, Radiografía de abdomen (el Arsénico es radio opaco).


Las líneas de Mees son más gruesas y pueden ser únicas o múltiples, presentándose de manera característica en la intoxicación por arsénico o por otros metales pesados como el talio.


Leucomelanosis de la piel: sobre una piel hiper pigmentada aparecen lesio-nes puntiformes hipopig-mentadas.


Enfermedad de Bowen Corresponde al carcinoma in situ de la piel. Se localiza usual-

mente en sitios expuestos a luz solar, pero también en tronco y región anogenital. Hasta en 8% de los casos se desarrolla un carcinoma epidermoide. Factores causales son la luz ultravioleta, el arsénico y el virus papiloma.


Los efectos clínicos que nos puede producir el Arsénico dependerán de: dosis, forma química, edad, estado nutricional, duración de la exposición, y de la forma química.

Arsénico y Selenio son mutuamente antagonistas. Alimentos ricos en Selenio: lentejas, maní, las arvejas, semillas de

girasol, porotos, mantequilla de maní o nueces, huevos contienen cantidades importantes de selenio.

Especialmente ricas en selenio son los plátanos, las bayas, el kiwi, la palta, la sandía, las uvas y las fresas.

Será cuestión de comer bastante fruta cada día para protegernos.


Tratamiento - ABC - Prevenir la absorción: lavado gástrico, Carbón activado e

irrigación intestinal total con Polietilenglicol. - Tratar la hipotensión, las arritmias y el coma. - Aumentar la eliminación: hemodiálisis, es efectiva si hay falla

renal. No se conoce que sea útil usar múltiples dosis de carbón acti-

vado, aumento de la diuresis o de la hemoperfusión.

Intoxicación por Arsénico Antídotos Dimercaprol (BAL), es un quelante. Presentación: frasco ampolla 2 ml 10% (50 mg/ml). BAL: 2,5 a 5 mg/kg/día, IM, cada 4 horas, por 2 días. 2,5

mg/kg/cada12 horas. el tercer día; y 2,5 mg/kg /día durante 7 a 10 días.

D-Penicilamina: Tiene uso polivalente por su unión a diversos metales, inactivándolos y facilitando su excreción renal.

Presentación: Cápsulas de 250 mg. Se usan 25 a 50 mg/ kg/día, en 4 dosis (máximo 1 g) por 2

semanas, con estómago vacío.

Intoxicación por Mercurio

El mercurio (símbolo químico Hg) es un metal pesado. La intoxicación por mercurio aparece en varias formas que dependen del estado de oxidación en que se presenta y entra en el organismo. Un primer estado de oxidación es el cero (Hg0) o mercurio metálico, que existe como vapor o como metal líquido.

El estado (+1), Hg+ existe en forma de sales inorgánicas, y su estado (+2), Hg2+ puede for-mar tanto sales inorgánicas como compues-tos orgánicos (llamados genéricamente com-puestos órgano mercuriales).

https://es.wikipedia.org/wiki/Mercurio_(elemento)

¿Cuáles son las repercusiones del mercurio en la salud?

La OMS considera que el mercurio es uno de los 10 productos o grupos de pro-ductos químicos con mayores repercusiones en la salud pública.

El mercurio puede tener efectos tóxicos en los sistemas nervioso e inmunitario, el aparato digestivo, los pulmones, los riñones, la piel y los ojos.

La principal fuente de exposición humana al metilmercurio, un compuesto orgá-nico, es el consumo de pescados y mariscos contaminado por ese producto.

El mercurio presente en el medio ambiente procede sobre todo de la actividad humana, y en particular de las centrales termoeléctricas alimentadas con carbón, los sistemas de calefacción doméstica, los incineradores de desechos y la minería del mercurio, el oro y otros metales.

Intoxicación por Mercurio El envenenamiento por mercurio (también conocido como hidrargiria, hidrar-

girismo o mercurialismo) es una enfermedad causada por la exposición al mer-curio o sus compuestos.

Es un contaminante global. Ubicuo Proviene de fuentes naturales y antrópicas. Las rutas de exposición más importantes son: -Mercurio elemental: la vía inhalatoria. Se acumula en sistema nervioso central

y riñón. -Metil mercurio: Vía digestiva. Es la forma más tóxica del Mercurio. La principal

fuente de exposición es el consumo de pescado contaminado. Se acumula en sistema nervioso central, riñón e hígado.

-Mercurio inorgánico: Se acumula en el riñón.

Intoxicación por Mercurio Produce efectos tóxicos que incluyen daños en el cerebro, los riño-

nes y los pulmones. El envenenamiento puede provocar varias enfermedades, tales como la Acrodinia, el Síndrome de Hunter-Russell y la Enfermedad de MInamata

Acrodinia: también conocida como Enfermedad de Feer, Enfer-medad rosa, o la Enfermedad de Swift, es una condición donde altos niveles de mercurio se acumulan en el cuerpo.

Enfermedad eruptiva caracterizada por la sensibilidad aumentada en las plantas de los pies y en las palmas de las manos (es decir, en las extremidades) con sensaciones de hormigueo.

Intoxicación por Mercurio Acrodinia


Debilidad y dolor en los nervios de las extremidades son caracte-rísticas de una persona que está siendo afectada de manera ad-versa con el envenenamiento por mercurio.

La exposición prolongada al mercurio puede causar temblores, disminución de la capacidad cognitiva, la decoloración de los dedos de los pies, y trastornos del sueño. Alteración del sistema nervioso vegetativo, que aparece con frecuencia en la infancia y se caracteriza por tener dolor en las extremidades, taquicardia, trastornos tróficos y vasomotores, de la sudoración y psíquicos.


Enfermedad de Minamata: Es un síndrome neurológico grave y permanente causado por un envenenamiento por mercurio. Los síntomas incluyen ataxia, alteración sensorial en manos y pies, deterioro de los sentidos de la vista y el oído, debilidad y, en casos extremos, parálisis y muerte.

La enfermedad de Minamata se denomina así porque la ciudad de Minamata, Japón fue el centro de un brote de envenenamiento por metilmercurio en la década de los años 50. En 1956, el año en que se detectó el brote, murieron aproximadamente 45 personas. Las mascotas y los pájaros del lugar mostraban síntomas pareci-dos.

https://es.wikipedia.org/wiki/Minamata

https://es.wikipedia.org/wiki/Jap%C3%B3n


Entre 1953 y 1965 se contabilizaron 111 víctimas y más de 400 casos con problemas neurológicos. Madres que no presentaban ningún síntoma dieron a luz niños gravemente afectados.

En 1968, el gobierno japonés anunció oficialmente que la causa de la enfermedad era la ingestión de pescado y de marisco con-taminado de mercurio provocado por los vertidos de la empresa petroquímica Chisso. Se calcula que entre 1932 y 1968, año en que cambió el proceso de síntesis por otro menos contaminante, se vertieron a la bahía 81 toneladas de mercurio.

Algo similar ocurrió posteriormente en Irak.

https://es.wikipedia.org/wiki/Corporaci%C3%B3n_Chisso

Tratamiento A. Para el mercurio inorgánico elemental: DMSA: (ácido 2,3 dimercaptosuccinico). Succimer. vía oral, 30

mg/kg por día, durante 5 días, seguidos de 20 mg/kg/día, hasta 14 días.

BAL: (British Anti Lewisite) (2,3 - dimercaptopropanol). Solución oleosa al 10%. Ampolla de 5 mL vía intramuscular profunda, con aguja 18 de 2” mínimo: 2,5 mg/kg por dosis (2,5 mL/kilo). Primer día: 1 dosis cada 4 horas. Segundo y tercer días: 1 dosis cada 6 horas. Días 4 al 10: 1 dosis cada 8 horas.

D-penicilamina. Vía oral y después de las comidas 15 a 40 mg/kg por dosis. No exceder 1-2 g/día.

El uso de derivados penicilamínicos sigue siendo discutible, por las reacciones secundarias que conlleva:

Tratamiento

B. Para el metilmercurio y otros compuestos orgánicos En intoxicación ocupacional por compuestos mercuriales orgánicos,

se contraindica el uso de BAL, porque potencia la acción tóxica del mercurio.

En este caso, se indica N-acetil-DL-penicilamina, a dosis de 2-4 g/día. Si se presentase insuficiencia renal, el tratamiento será administrar ácido 2-3-dimercaptosuccinico y L-cisteína a grandes dosis, complementando con hemodiálisis.

Repetir hasta la remisión de los síntomas.

¿Qué es el Timerosal (o Tiomersal)? El timerosal es un compuesto que contiene etilmercurio y se utiliza para evitar el

crecimiento de bacterias y hongos en algunas vacunas inactivadas (con virus muertos) que se suministran en viales multidosis.

El timerosal se viene utilizando desde los años treinta en la fabricación de vacunas y medicamentos. La producción de timerosal representa una proporción muy pequeña (< 0,1%) de las principales fuentes de exposición humana al mercurio.

Contienen timerosal las vacunas contra la difteria, el tétanos y la tos ferina (DTP), la hepatitis B, la rabia, la gripe y las infecciones por Haemophilus influenzae de tipo b (Hib) y meningococos. Generalmente estas vacunas contienen diferentes concentra-ciones de timerosal como conservante (entre 8 y 50 µg por dosis).

No contienen timerosal las vacunas vivas, como la vacuna antipoliomielítica oral; la vacuna contra la fiebre amarilla, y las vacunas contra el sarampión, la parotiditis y la rubéola, puesto que el timerosal mataría el componente inmunógeno.

¿Es seguro el uso del Timerosal?

La OMS, y en particular su Comité Consultivo Mundial sobre Seguridad de las Vacunas (GACVS), un grupo asesor de expertos independientes, han examinado detenidamente durante más de 10 años los datos científicos acerca del uso del timerosal como conservante de las vacunas.

El GACVS ha llegado repetidamente a la misma conclusión, a saber, que no hay pruebas de que la cantidad de timerosal utilizada en las vacunas suponga un riesgo para la salud. Otros grupos de expertos (el Instituto de Medicina y la Academia de Pediatría de los EE.UU, el Comité de Seguridad de los Medicamentos del Reino Unido y la Agencia Europea de Medicamentos) han llegado a conclusiones similares.

Las reuniones consultivas de expertos y los datos presentados al GACVS indican que las características farmacocinéticas del etilmercurio son considerablemente diferentes de las del metilmercurio.

El GACVS considera que los estudios farmacocinéticos y sobre el desarrollo que se han llevado a cabo no confirman la existencia de problemas de seguridad relacio-nados con el timerosal presente en las vacunas.

http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182007000500004 Rev Chil Infect 2007; 24 (5): 372-376 Documento Seguridad de las vacunas que contienen timerosal: Declaración del Comité Consultivo de Inmunizaciones (CCI) de la Sociedad Chilena de Infectología

Resumen

El timerosal es un derivado del mercurio utilizado desde 1930 como preservante de vacunas. En las últimas décadas ha sido cuestionada su seguridad, especialmente por la posibilidad de toxicidad neurológica. La revisión de varios estudios realizados en niños que recibieron vacunas que contienen timerosal y la posición de organismos de expertos internacionales en relación al uso de este compuesto en vacunas, permite al Comité Consultivo de Inmunizaciones concluir que no existe evidencia de eventos adversos en lactantes o niños por exposición al timerosal contenido en vacunas rutinarias y, por lo tanto, no habría razón para modificar las actuales prácticas de inmunización en Chile.

Palabras claves: timerosal, tiomersal, etilmercurio, vacunas, seguridad.

Intoxicación por Cadmio

Elemento químico de número atómico 48, masa atómica 112,40 y símbolo Cd ; es un metal del grupo de los elementos de transición, de color blanco plateado, maleable, parecido al estaño, altamente tóxico, que se obtiene casi exclusiva-mente como subproducto en el refinado de los minerales de cinc; se usa en alea-ciones para la fabricación de extintores, alarmas de incendios y fusibles, en sol-dadura, etc.

Intoxicación por Cadmio El Cadmio es un metal pesado que ha adquirido una gran im-

portancia toxicológica; está asociado a la actividad antrópica. A partir de la mitad del siglo pasado, la producción y el uso de

cadmio al nivel industrial se ha expandido rápidamente, y su eliminación se ha convertido en un serio problema para el am-biente. Los usos más habituales de este metal son en la indus-tria de la galvanoplastia, la fabricación de baterías y la estabi-lización de algunos plásticos, aunque el cadmio se ha utilizado también en la elaboración de algunos plaguicidas y fertilizantes.

Estas actividades, lo remueven de sus depósitos naturales in-solubles, distribuyéndolo en los diferentes compartimentos am-bientales, como aire, tierra y agua, siendo éste el más importan-te.

Intoxicación por Cadmio Esta dinámica ambiental del metal conlleva la exposición crónica

de los organismos, con consecuencias tanto a escala individual como poblacional como consecuencia de los procesos de bio acumulación. Por ello, los impactos son variados y en ocurren a distintas escalas, ocurren desde el organismo hasta ecosistema.

El Cadmio que entra en el organismo suele fijarse rápidamente a los tejidos, localizándose la mayor parte en el hígado y el riñón, donde podrá ejercer sus efectos toxicológicos.

Valor esperado: Cd-Sangre = 0.4 1µg/l (no fumadores 1,4 4,5 µg/l (fumadores) Cd-Orina = < 1 µg/l

Fuentes de emisión de Cadmio a) Naturales El Cadmio forma parte de la corteza terrestre, como un metal

blando y de un brillo parecido al de la plata, pero en esta forma no es muy común hallarlo en el ambiente

Puede encontrarse asociado a compuestos de zinc, como la esfalerita (Zn S) minerales propios son la blenda de cadmio (Cd S), la otavita (Cd C O3), la monteponita (Cd O) representa el 1,5 x 10-5 % en peso de la corteza terrestre.

La actividad volcánica es la mayor fuente natural de eliminación de Cadmio a la atmósfera.

Fuentes de emisión de Cadmio b) Fuentes antrópicas -Galvanotecnia, como catalizador (hidrogenación y síntesis

de metano), en la fabricación de esmaltes. -Fabricación de electrodos negativos de baterías de Níquel-

Cadmio, pilas y galvanotecnia: se usa Hidróxido de Cadmio. -Fotografía, tintorería y absorbente de H2S: se usa cloruro de

Cadmio. -Como pigmento amarillo, en pinturas y vidrio: se usa sulfuro

de Cadmio. -Se emplea en la mejora de la estabilidad de los materiales

de PVC frente a la luz y los agentes atmosféricos: se usa estearato de Cadmio.

Silicatos y boratos de Cadmio presentan fosforescencia y fluores-cencia, y se usan como componentes de las sustancias fosfores-centes de televisores blanco y negro y activadores para producir color azul y verde de tubos de TV color.

Para el recubrimiento de cobre, hierro y acero por sus propiedades anticorrosivas. En aleaciones con cobre, níquel, oro, plata, bismuto y aluminio forma compuestos de fácil fusión, puede usarse como recubrimiento de otros materiales.

En soldadura de cañerías. En el tabaco de los cigarrillos. Quema de combustibles fósiles, como el carbón o el petróleo, y la

incineración de la basura común. En los fertilizantes de fosfatos o en los excrementos de animales

aplicados al cultivo de alimentos.

Casi todos los alimentos contienen Cadmio, pero puede ser en menor o mayor concentración, sobre todo aquellos que fueron contaminados:

Carnes y pescados Animales de abasto Crustáceos y moluscos Lácteos y huevos Champiñones. Al ser consumidos de forma esporádica, no existe un alto

riesgo para la salud.

Efectos toxicológicos del Cadmio

Rutas de exposición 1.- INGESTA: puede ser directamente a través de líquidos, ya sea

por las cañerías que contienen Cadmio en sus soldaduras o por el agua que ha sido contaminada por las fábricas que tiran sus dese-chos al río, como son aquellas que hacen acabado de metales, la electrónica, la manufactura de pigmentos (pinturas y agentes colo-rantes), de baterías, de estabilizadores plásticos, de plaguicidas (fungicidas), la electrodeposición, entre otras.

Indirectamente, se puede ingerir Cadmio a través de los alimentos, ya que el mismo que se encuentra en el suelo puede pasar desde el mismo o el agua contaminada a los vegetales y animales, y de estos al hombre.

Rutas de exposición al Cadmio

1.- INGESTA Cuando se usan fosfatos con alto contenido de Cadmio como fertili-

zante, la deposición atmosférica de Cadmio en las cosechas en lugares cercano de emisión y el vertido de lodos contaminados sobre la tierra y el mar, se contribuye a la contaminación de alimentos.

Los sistemas acuáticos también son una cadena de bio-acumulación a través de los crustáceos, moluscos, que ingieren plancton con cadmio, y lo acumulan en su organismo.

La fuente principal para los bebes es la leche materna, ya que las madres con altas concentraciones pueden transmitírselo a través de la misma. Es importante remarcar que se absorbe entre el 6 y el 10 % del Cadmio ingerido.

Rutas de exposición al Cadmio

2.-INHALACIÓN Los trabajadores se ven expuestos al respirar el aire con-

taminado (fábricas de baterías, soldaduras de metales), al respirar el humo de cigarrillo (duplica la ingesta diaria de Cadmio) y al respirar el aire contaminado cerca de donde se queman combustibles fósiles o desechos municipales.

Se absorbe entre el 30% y 50 % del Cadmio inhalado.

Efectos toxicológicos del Cadmio

Los efectos tóxicos del Cadmio se manifiestan en los huesos, híga-

do y riñones (órganos blancos) Afecta principalmente enzimas e interactúa con grupos SH de las

proteínas, generando radicales libres. Entre los daños que produce en estos órganos produce podemos citar osteomalacia en los hue-sos y necrosis del epitelio pulmonar.

Los efectos negativos en la salud, ya sea por ingesta o inhalación, son importantes porque impactan la mayoría de los sistemas, provo-cando en muchos casos lesiones irreversibles al organismo.

Intoxicación por Cadmio CLINICA: La intoxicación aguda provocada por la ingestión de alimentos con-

minados con altas dosis, se manifiesta por síntomas irritativos gastro-intestinales una hora después del consumo. Sabor metálico, cólicos violentos, vómitos, diarrea sanguinolenta y toxicidad hepatorrenal.

La exposición crónica por alimentos o agua, determina un cuadro in-sidioso y de difícil diagnóstico: astenia, adelgazamiento, anemia, hipo-globulinemia. La proteinuria progresa a Síndrome de Fanconi (amino-aciduria, glucosuria, hipercalciuria y fosfaturia). Nefrolitiasis, osteoma-lacia, dolores óseos, fracturas patológicas.

También puede haber: fotosensibilidad, disfunción hepática, hiperten-sión arterial.

Intoxicación por Cadmio Diagnóstico de la enfermedad: Proteinograma y pruebas de función renal que demuestran disminu-

ción del poder de concentración y acidificación. Tratamiento intoxicación aguda: 1.- Paciente asintomático: Descontaminación. Lavado gástrico. No sirve

el carbón activado. 2.- Paciente sintomático, reposición hidroelectrolítica, y administración

del antídoto específico: EDTACa (Etilendiamino Tetraacetato de Calcio, Ampollas de 5 ml: 200 mg/ml.) 50 mg/kg/ día en solución de dextrosa al 5 % por vía intravenosa lenta (5 horas) durante 5 días.

3.- Intoxicación crónica: antídoto específico. 4.- Osteomalacia: Vitamina D y Calcio.

Legislación internacional para Cadmio AGUA Bebida Humana: 5 microgramos/litro Protección de Vida Acuática en Agua Dulce Superficial: 0,2

microgramos/litro Protección de Vida Acuática en Aguas Saladas Superficiales: 5

microgramos/litro Para Irrigación: 10 microgramos/litro Bebida de Ganado: 20 microgramos/litro SUELO Agrícola: 3 microgramos/gramos de peso seco Industrial: 20 microgramos/gramo de peso seco

Intoxicación por Níquel

El estado del Níquel en su forma natural es sólido (ferromagnético). El Níquel es un elemento químico de aspecto lustroso metálico y pertenece al grupo de los metales de transición. El número atómico del Níquel es 28. El símbolo químico del níquel es Ni.

El Níquel es un metal brillante pla-teado-blanco con un ligero matiz dorado.

¿Para qué sirve el Níquel?

El Níquel se utiliza en muchos productos. Algunos ejemplos son las cuerdas de la guitarra eléctrica, los imanes y baterías recar-gables. Las propiedades magnéticas de Níquel en realidad hacen que sea un material muy importante para fabricar discos duros de computadores.

Se une al hierro en una aleación para fabricar acero inoxidable. Varios tipos de hoja de lata se hacen usando Níquel aleado con

otros metales. También se pueden hacer aleaciones resistentes al calor y la electricidad de Níquel.

¿Para qué sirve el Níquel?

El Níquel se añade también a súper aleaciones. Por ejemplo, mez-clándolo con el Cobalto.

El Níquel se utiliza todavía para la fabricación de monedas. El Níquel se utiliza como parte de los electrodos. para fabricar pilas

alcalinas. El Níquel se utiliza en un proceso conocido como ensayo de fuego.

Este proceso ayuda a identificar los tipos de compuestos en un mineral, metal o aleación. El Níquel es capaz de recoger todos los elementos del grupo del platino en este proceso. También recoge parcialmente oro.

¿Para qué sirve el Níquel? En química, el níquel se utiliza normalmente como un catalizador

para una reacción de hidrogenación. El metal es la opción más económica para hacer oro blanco. Es posible encontrarlo en joyería actualmente, pero no se reco-

mienda su uso, ya que es cancerígeno y altamente tóxico. El Níquel es un metal que se puede encontrar en muchísimos

objetos que usamos a diario: los cubiertos, las gafas de sol, los grifos, la bisutería, en material médico como aparatos de orto-doncia, prótesis ortopédicas e implantes coronarios. También se puede encontrar en elementos no metálicos como teléfonos móviles, pinturas, fertilizantes, pilas alcalinas y detergentes.

Alergia al Níquel

Los síntomas más frecuentes son los de una dermatitis alérgica de contacto que puede extenderse a zonas próximas. Como manifestación de la inflamación cutánea, la piel aparece enrojecida e hinchada, con vesículas con un contenido líquido. Posteriormente, las vesículas se pueden romper y fluye un líquido que al secarse forma costras. Estas lesiones se acompañan de prurito que puede asociarse a sensaciones de calor y escozor.

Con frecuencia esta alergia afecta a las manos por el contacto habitual con objetos que lo contienen, lóbulos de orejas por pendientes, muñecas por hebillas del reloj, alrededor del ombligo por el botón metálico del pantalón

Alergia al Níquel Es más común en verano, ya que el Níquel penetra más fácilmente

en el cuerpo debido al sudor y la humedad. Incluso pueden apare-cer lesiones a distancia, es decir en zonas que no están en contac-to directo, debido al transporte del alérgeno con los dedos o por su penetración en la circulación sanguínea.

Aproximadamente un 10 a 20% de la población es sensible al Níquel, y las personas pueden sensibilizarse cuando usan joyas u otras cosas que contienen Níquel, y que están contacto directo y prolongado con la piel.

“La alergia al Níquel no se cura, por lo tanto una vez diagnos-ticada se debe evitar la bisutería y objetos metálicos que con-tengan este metal”.


Las lluvias ácidas movilizan el Níquel del suelo y aumenta la concen-tración de Níquel de las aguas subterráneas, con consumo aumentado en las plantas, los microorganismos y los animales.

La exposición se produce por la inhalación y la ingestión particularmen-te elevadas entre los trabajadores de la metalurgia.

La administración de endoprótesis que contienen Níquel, tales como prótesis ortopédicas, puentes dentales, prótesis de válvulas cardíacas, hilos de estimuladores cardíacos, amalgamas dentales, pueden causar perturbaciones inmunológicas alrededor de estos implantes.

Medicamentos contaminados con Níquel (albúmina, productos de radio contraste, productos de hemodiálisis) aumenta la exposición parenteral de manera significativa.


Se produce absorción cutánea por uso de joyas, manipulación de monedas o amalgamas que contienen Níquel.

El consumo de regímenes ricos en harina de avena, cacao, nuez y soya, puede alcanzar 900 micro gramos al día.

En grandes ciudades y regiones industriales, la concentración de Níquel atmosférico se relaciona con las cenizas volátiles de la com-bustión del carburante y puede llegar a 120-170 ng/m3, en comparación con 6 a 17 ng/m3 en las regiones urbanas.

El humo del cigarro aumenta el Níquel inhalado. El consumo de vegetales puede alcanzar hasta 1 mg de Ni/Kg.


El riesgo de cáncer respiratorio es secundario a exposiciones con concentraciones de Níquel soluble más allá de 1 mg/m3 y no solu-ble más allá de 10 mg/m3.

Las sales solubles son absorbidas fácilmente por el tracto pulmo-nar y digestivo, y algo menos por la piel.

La volatilidad y liposolubilidad del carbonilo de Níquel, Ni(CO4), le permite penetrar las membranas celulares y su reactividad reduc-tora contribuye a su elevada toxicidad.

Estudios epidemiológicos demuestra que los obreros del Níquel desarrollan carcinoma de fosas nasales y de pulmón, asociada a exposición crónica de polvo y de vapores de Níquel.

Intoxicación por Níquel La exposición humana a la contaminación por Níquel, puede provocar

una variedad de efectos patológicos, tales como : Alergias cutáneas Fibrosis pulmonar Patologías cardiovasculares Patologías renales, la más grave asociada al cáncer. Fibromialgias Síndrome del cansancio crónico. El Níquel en altas dosis tiene una evidente propiedad mutagénica y

genotóxica.

Tratamiento de los efectos cancerígenos del Níquel

Reagrupa en un solo acondicionamiento y para un mes completo de utilización de los diferentes productos y sustancias necesarias para la realización de los diferentes objetivos.

Una prueba de detección de cada perturbación inmunológica, como lo permite la prueba Melissa, se acompaña de una acción terapéu-tica que apuntará concomitantemente a:

Detoxificación metálica ( sin desmineralizar) Inhibición de la carcinogénesis Y una alta actividad antioxidante.

Tratamiento CONTACTO CON PIEL Y MUCOSAS Lavado de ojos con abundante agua, al menos por 10 minutos. Lavar la piel con agua y jabón Quitar la ropa contaminada. EN CASO DE INHALACIÓN Llevar al paciente a respirar aire limpio y fresco Administrar inhalador de esteroides (Dexametasona). 5 Inhalaciones

cada 10 minutos, para prevenir el edema pulmonar tóxico. Si inhala polvo, otros compuestos o carbonilo de Níquel, inyectar 4-

dimetilaminofenol (DMAP)2 a 3 mg/kg, EV, cada 4 horas el primero y segundo día, y 4 veces al día desde el tercer día.

Tratamiento

En forma alternativa, administrar Disulfiram, 3 tabletas, una o dos veces por semana.

Si hay paro respiratorio, realizar reanimación cardiopulmonar. Mantener al paciente caliente y tranquilo Se debe hospitalizar al paciente. EN CASO DE INGESTIÓN El paciente debe ser hospitalizado. Inyectar DMAP, 2 a 3 mg/kg, EV cada 4 horas, primer y segundo día,

y 4 veces al día desde el tercer día. Alternativamente, Disulfiram 3 tabletas, una o dos veces a la semana

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