PROTOKOL PENATALAKSANAAN DIABETES MELLITUS

PROTAP PENATALAKSANAAN DIABETES MELLITUS

EPIDEMILOGI

1. Dari berbagai penelitian epidemilogi di Indonesia didapatkan prevalensi DM sebesar 1,5 - 2,3 % pada penduduk usia lebih dari 15 tahun, sedang di Menado didapatkan prevalensi DM sebesar 6,1 % (Konsensus PERKENI, 1998).

2. Dari keseluruhan penderita DM didapatkan dua bentuk diabetes : ( Diabetes Atlas, 2000 ).

A . DM tipe -1 yang terjadi pada anak dan remaja, diperkirakan sekitar 10 - 15 % dari seluruh penderita DM didunia.

B . DM tipe - II yang terjadi pada dewasa, merupakan bentuk DM yang banyak didapatkan, yaitu sekitar 85 - 90% dari seluruh DM didunia.

Insidensi DM tipe I dari negara - negara yang tergabung IDF (Internasional Diabetes Federation) didapatkan 77.000 penduduk usia 0 - 14 tahun pertahun, dan 119.000 penduduk usia diatas 15 tahun.

3. Pada tahun 2000 diperkirakan 150 juta penduduka dunia menderita DM, dan pada tahun 2025 diperkirakan meningkat menjadi 300 juta, peningkatan ini disebabkan adanya pertambahan penduduk, peningkatan umur, urbanisasi, kebiasaan makan yang tidak sehat, dan hidup kurang aktivitas.

4 . Pada tahun 2000 ada 5 negara teringgi penderita DM, yaitu (1) India - 32,7 juta, (2) China - 22,6 juta, (3) USA - 15,3 juta, (4) Pakistan - 8,8 juta, (5) Jepang - 7,1 juta.

5 . Pada tahun 2000 didapatkan negara-negara dengan prevalensi DM yang tinggi, yaitu : Papua New Guinea-15,5%, (2) Mauritius-15,0%, (3) Bahrain-14,8%, (4) Mexico-14,2%, (5) Trinidad & Tobago-14,1%.

6. Di negara maju DM menduduki penyebab peringkat ke-4 penyebab kematian dari seluruh penyebab kematian.

Klasifikasi Etiologis DM (ADA, 1998)

1 . DM tipe-1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut) dapat karena: Autoimun atau idiopatik.

2 . DM tipe -2 ( bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin).

3 . DM tipe lain

A. Defek genetic fungsi sel beta :

Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) 1,2,3

DNA mitokondria.

B. Defek genetic kerja insulin

C. Penyakit Eksokrin pankreas

Pankreatitis

Tumor / Pankreatektomi

Pankreatopati fibrokalkulus

D . Endokrinologi

Akromegali, - Sindroma Cushing- Feokromositoma, - Hipertiroidisme

E . Karena Obat / Zat kimia

Vacor, pentamidin, Asam nikotinat

Glukokortikoid, Hormon tiroid

Tiazid, Dilantin, Interferon alfa dan lain - lain

F . Infeksi

Rubella congenital, Cyto-Mega;o Virus (CMV)

G. Sebab imunologi yang jarang

Antibody anti insulin

H . Sindroma genetic lain yang berkaitan dengan DM

Sindroma Down, - Sindrona Klinefelter, Sindroma Turner, dll.

4 . Diabetes Mellitus Gestasional (DMG).

DIAGNOSIS* Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah, tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja.

** Dalam menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil

(plasma vena atau darah kapiler) dan cara pemeriksaan yang dipakai.

***Untuk diagnosis DM, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa

dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena dan pemeriksaan glukosa

darah diseyogyakan dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya (yang

melakukan program pemantapan kendali mutu secara teratur)

Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler.

A. Langkah Menegakkan Diagnosis DM.

1 . Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas/tidak khas.

2 . - Keluhan khas(klasik) berupa Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Lemah dan Penurunan BB

yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. (3P dan LP-BB). - Keluhan tidak khas berupa Kesemutan, Gatal-gatal, Mata kabur, Impotensi pada pria,

serta Pruritus vulvae pada pasien wanita. (KGM-I/P)

1. Adanya Keluhan khas disertai hasil pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu (GDS) ( 200 mg/dL atau kadar gula puasa (GDP) ( 126 mg/dL sudah cukup untuk menegakakn DM.

2. Pada pasien dengan adanya keluhan tidak khas, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis klinis DM, diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapatkan sekali lagi angka abnormal baik GDP ( 126 mg/dL atau GDS (200 mg/dL pada hari yang lain, atau dari hasil test TTGO yang abnormal.

KRITERIA DIAGNOSTIK DM (LABORATORIUM)*

1 . Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) ( 200 mg/dL.

atau

2 . Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) ( 126 mg/dL.

Atau

3 . Kadar glukosa plasma ( 200 mg/dL pada 2 jam sesudah bebanglukosa 75 gram

pada TTGO**

* Kriteria diagnostik tersebut harus dikonfirmasi ulang pada hari yang lain, kecuali \untuk keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik akut, seperti

ketoasidosis, BB yang menurun cepat.

** Cara diagnosis dengan kriteria diagnostik ini tidak dipakai rutin di klinik. Untuk

penelitian epidemiologik pada penduduk dianjurkan memakai kriteria diagnosti

kadar glukosa darah puasa.

Untuk DM Gestational juga dianjurkan kriteria diagnostik yang sama.

B. Langkah-langkah Diagnostik DM (Konsensus, 1998)

STATUS GISI

Untuk penentuan status gisi, dipakai :

Body Masa Index (BMI) = Indeks Massa Tubuh (IMT)

Berat Badan dalam (Kg)

BMI = IMT = -------------------------------------

(tinggi Badan dalam meter)2

IMT normal ( Wanita ) = 18,5 - 22,9 kg/m2

IMT normal (Pria) = 20 - 24,9 kg/m2Status Gisi :

BB(kg)

BBR ( Berat Badan Relatif) % =----------------------- X 100 %

(TB - 100) Cm

1 . Berat badan kurang = < 90% BBR

2 . Berat badan normal = 90 - 100% BBR

3 . Berat badan lebih = 110 - 120 % BBR

4 . Gemuk = obesitas = > 120 % BBR

PENGELOLAAN

A. TUJUAN

Jangka pendek :

Menghilangkan keluhan / gejala DM dan mempertahankan rasa nyaman dan enak.

Jangka panjang :

Mencegah penyulit, baik makroangiopati, mikroangiopati maupun neuropati, dengan tujuan akhir menurunkan morbiditas dan mortalitas.

B. PILAR PENGELOLAAN DM.

1 . Penyuluhan

2 . Perencanaa makan

3 . Latihan jasmani

4 . Obat berkhasiat hipoglikemik

5 . Tindakan pembedahan (cangkok Pankreas)

1 . Penyuluhan (Edukasi Diabetes)

Edukasi diabetes adalah pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan serta ketrampilan bagi pasien DM yang bertujuan menunjang perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai keadaan sehat optimal, dan penyesuaian keadaan psikologik serta kualitas hidup yang lebih baik.

2 . Perencanaan Makan

a. Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat protein dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai berikut :

Karbohidrat 60 - 70 %, protien 10 - 15 %, dan lemak 20 - 25% ". Untuk kelompok sosial ekonomi rendah, makanan dengan komposisi karbohidrat sampai 70 - 75 % juga memberikan hasil yang baik.

Jumlah kandungan kolesterol < 300 mg/hari, diusahakan lemak dari sumber asam lemak tidak jenuh dan menghindari asam lemak jenuh. Jumlah kandungan serat sekitar 25g/hari, diutamakan serat larut.

b. Jumlah kalori disesuaikan dengan ( 1) pertumbuhan; ( 2 ) status gisi; ( 3 ) umur; ( 4) stres akut

( 5) kegiatan jasmani untuk mencapai berat badan idaman / berat badan relatif.

c. Kebutuhan kalori/hari untuk menuju berat badan normal :

1. Pasien dengan BB normal ( BBR ( 90-110% ), kebutuhan kalori sehari : 30 kal/KgBB

2. Pasien dengan BB kurang ( BBR ) < 90% ), kebutuhan kalori sehari : 40-60 kal/KgBB

3. Pasien dengan BB lebih ( BBR ( 110% ), kebutuhan kalori sehari : 20 Kal/KgBB

4. Pasien dengan Gemuk ( BBR ( 120 % ), kebutuhan kalori sehari : 15 Kal/KgBB

d. Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut diatas dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi ( 20% ); siang ( 30% ); dan sore ( 25 % ), serta 2-3 porsi ( makanan ringan, 10-15% ) diantaranya. Pembagian porsi tersebut sedapat mungkin sesuai dengan kebiasaan pasien, kemungkinan adanya penyakit penyerta.

e. Pemanis buatan dapat dipakai secukupnya, dan untuk mendapatkan kepatuhan terhadap pengaturan makan yang baik, pasien perludijelaskan mengenai bahan makan penukar.

Dalam melaksanakan perencanaan makan, ikutilah 3J ( jumlah; jadwal; jenis )

3. Latihan jasmani

1. Latihan jasmani secara teratur, 3-4x perminggu, selama ( 30 - 45 menit.

2. Sesuai petunjuk CRIPE ( Continous, Rhythmical, Internal, Progressive, Endurance, and Training )

3. Sedapat mungkin mencapai zona sasaran yaitu ( 75-85 denyut nadi maksimal ( 220 - umur ), sesuai kemampuan dan kondisi adanya penyakit penyerta.

Contoh :

Latihan jasmani ringan -- jalan kaki biasa selama 30 menit

Latihan jasmani sedang -- berjalan cepet selam 20 menit

Latihan jasmani berat -- misalnya jogging

4. Obat berkhasiat Hipoglikemik

Bila penderita DM telah menjalankan pengaturan makan dan kegiatan jasmani yang benar dan teratur , namun pengendalian kadar glukosa darah belum tercapai, dipertimbangkan pemakaian obat berkhasiat higlikemik ( oral atau suntikan ).

* Diberikan ( menit sebelum makan

**Dapat diberikan sesaat sebelum makan

***Dapat diberikan bersama ataupun sesudah makan

****Diberikan segera setelah suapan pertama waktu makan

PENGELOLAAN DM TIPE II

DM tipe II

Evaluasi 4-8 minggu

Evaluasi 4 - 8 jam

T

B atau IA

Keterangan :SU ( Sulfonil urea ),

B ( Biguanid )

IA( Inhibitor Glukosidase Alfa )

ST: ( sasaran metabolik tercapai )

STT: ( sasaran metabolik tidak tercapai 4 minggu setelah memakai dosis OHO maksimal )

( * ): Ketoasidosis, BB menurun dengan cepat, Stress / Infeksi berat

( ** ): Untuk pasien dengan glukosa darah puasa normal

( *** ) : Dapat insulin saja atau kombinasi dengan OHO

PENGELOLAAN DM TIPE II

Evaluasi 4 - 8 minggu

Evaluasi 4 - 8 minggu

Keterangan :SU ( Sulfonil urea ),

B ( Biguanid )

IA( Inhibitor Glukosidase Alfa )

ST: ( sasaran metabolik tercapai )

STT: ( sasaran metabolik tidak tercapai 4 minggu setelah memakai dosis OHO maksimal )

( * ): Ketoasidosis, BB menurun dengan cepat, Stress / Infeksi berat

( ** ): Untuk pasien dengan glukosa darah puasa normal

( *** ) : Dapat insulin saja atau kombinasi dengan OHO

Penyulit DM

A. Penyulit Akut

I. Hipoglikemia

II. Ketoasidosis Diabetik ( KAD )

III. Hiperosmolar non Ketotik ( HONK )

Hiperosmolar Hyperglycemia State ( HHS ) * ( ADA, 2001 )

IV. Asidosis Laktat

B. Penyulit Menahun

1. Makroangipati

a. Penyakit Jantung Koroner

b. Penyakit Pembuluh Darah Tepi

c. Pembuluh Darah Otak ( Stroke )

( Hipertensi dan Dislipidemia merupakan faktor resikonya )

2. Mikroangiopati

a. Retinopati Diabetik

c. Kardiomiopati

b. Nefropati Diabetik

3. Neuropati

4. Rentan Infeksi seperti :

a. Tuberkulosa paru

b. Ginggivitis

c. Infeksi Saluran Kemih

5. Kaki Diabetik ( gabungan no 1 sampai dengan 4 )

KETOASIDOSIS DIABETIK

Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan kegawatan dibidang endokirnologi yang paling sering dihadapi dokter.

KAD paling sering ditemukan pada penderita DM type I. Pada DM type 2 keadaan tertentu juga beresiko untuk mendapatkan KAD. Angka kematian KAD, sebelum ditemukan insulin angka kematian mencapai 100%.

Sesudah ditemukan insulin dilaporkan oleh National Institue of Health (NIH) pada 1983 sebesar 10% dan sekarang dengan bertambah baiknya pengertian pathogenesis KAD, angka kematian dibawah 5%.

Faktor Pencetus

Semua kelainan pada KAD disebabkan oleh kekurangan insuline baik relatif maupun absolut yang berkembang dalam beberapa jam atau hari. Pada penderita DM yang telah diketahui sebelumnya disebebkan oleh kekurangan pemberian kebutuhan insuline exogen atau karena peningkatan kebutuhan insulinn akibat keadaan atau stress tertentu.

Stress tersebut dapat berupa :

Infeksi

Kelainan vasculair (Infark miocard stroke)

Kelainan endokein (hipertyroidisme, Sindr, Chusing)

Trauma

Kehamilan

Stress emosional

Peningkatan Hormon kontrainsulin (epinefrin, cortisol, glukagon)

Gambaran Klinik

A. Gejala

1 . Polidipsi, poliuria dan kelemahan

2 . Anoreksia, mual-mual, muntah, nyeri perut

3 . Ileus (sekunder akibat hilangnya K+ karena diuretis osmotik)

4 . Pernapasan Kussmaul (pernapasan cepat dan dalam) sebagai kompensasi asidosis metabolik

B. Pemeriksaan Fisik

1 . Hipotermia sering ditemukan pada KAD. Adanya panas merupakan tanda adanya infeksi

2 . Hiperkapniaatau pernapasan Kussmaul, berkaitan dengan beratnya acidosis

3 . Takhicardia sering ditemukan, namun tekanan darah masih normal kecuali terjadi dehidrasi berat.

4 . Nafas berbau buah

5 . Turgor kulit menurun, tergantung beratnya dehidrasi

6 . Hiporefleksi (akibat hipokalemi)

7 . Pada KAD berat dapat koma

8 . Tanda lain sesuai penyakit / faktor pencetusnya.

C. Laboratorium

1 . Glucosa diatas 300mg/dl

2 . Keton

Tiga benda keton utama : betahidroksibutirate asetoacetat dan aceton. Kadar keton total melebihi 3 m M/L dan dapat meningkat sampai 30mML (N : 0,15 m M/L)

3 . Acidosis

Acidosis metabolik ditandai kadar bikarbonat garam dibawah 15mMq/L dan pH arteri dibawah 7,3

4 . Electrolyt

K+, Na dapat rendah, normal atau tinggi

5 . Lain - lain

BUN sekitar 20 - 30 mg/dl -- cermin hilangnya volume

Al : leukositosis 15.000 - 20.000

Amilase meningkat

Pengelolaan

Sasaran pengobatan KAD

1 . Memperbaiki volume sirkulasi dan perfusi jaringan

2 . Menurunkan kadar glucosa darah

3 . Memperbaiki asam keto diserum dan urine ke keadaan normal

4 . Mengoreksi gangguan electrolyt

Pada pengobatan KAD diperlakukan pengawasan yang ketat, karena pengobatan sendiri dapat menyebabkan beberapa komplikasi yang membahayakan diantaranya oedem cerebri, adult respiratory distress syndrome, asidosis hiperchloremik dan lain-lain.

Tabel protokol pengonbatan ketoasidosis diabetik

(Askandar Tjokropawiro).

FASE I

1. Rehidrasi : NaCl 0,9% atau RL 2L dalam /2 jam pertama lalu 80 tetes permenit selama 4 jam, lalu 30-50 tetes permenit selama 18 jam (4-6 L/24 jam)

2. Insulin : 4-8 mnt/jam sampai Fase II

3. Infus K : 75mEq/L (bila K 90 mg%

biasanya pasien akan sadar penuh

dijaga agar gula darah tetap >90 mg% dengan pemberian infus Dextrose 10% (1-3 hari) dengan monitor gula darah 3-6 jam sekali, sebaiknya dipertahankan kadar gula darah 90 - 180 mg%

hentikan sementara obat hipoglikemia

bila suntikan I.V Dextrose tidak dapat dijalankan dapat diberikan suntikan glukagon 1 ml (I>M) ( terutama hipoglikemia karena terapi insulin)

1.3 . Pasien tetap tidak sadar walau sudah terapi (1.2)

infus Manitol (1,5 - 2 gram/kg BB) setiap 6-8 jam

suntikan dexametason 10 mg bolus, dilanjutkan 2 mg setiap 6 jam

infus Dextrose 10% terus dilanjutkan

dijaga kadar gula darah sekitar180 mg%

observasi dan cari penyebab koma yang lain

2 . Pada pasien non-DM :

Kadar gula darah dinormalkan (>90 mg%)

Terapi penyakit dasar

DEFINISI DAN GEJALA :

1. HIPOGLIKEMIA ( KADAR GULA DARAH < 60 mg %

2. GEJALA :

2.1 Fase 1( bila kadar gula darah < 60 mg%

belum ada gejala klinis

2.1 Fase 2 (bila kadar gula darah < 50 mg%

( ( banyak hormon epinefrin )

berkeringat banyak, palpitasi, tremor, ketakutan, rasa lapar

dan mual

2.2 Fase 3 ( bila kadar gula darah < 20 mg %

pusing, pandanagn kabur, ketajaman mental (,

hilangnya ketrampilan motorik yang halus,

kesadaran (, kejang - kejang dan koma

DIAGNOSIS HIPOGLIKEMIA ( Berdasar Trias Whipple )

1 . Adanya gejala - gejala hipoglikemia

2 . Kadar gula darah yang kurang dari 60 mg%

3. Gejala menghilang bila kadar gula darah di-normalkan

Penilaian pengelolaan secara berkala

Disesuaikan dengan respon, mungkin dengan Diet atau OHO saja

STT

Insulin

***

STT

ST

ST

B / IA + SU

STT

ST

Tidak Gemuk

Dekompensasi Metabolik Berat*

Penyuluhan DM menyeluruh

Penyuluhan Perencanaan Makan

Kegiatan Jasmani

Penyuluhan DM menyeluruh

Penyuluhan Perencanaan Makan

Kegiatan Jasmani

ST

STT

Penekanan kembanli Perencanaan

Makan dan kegiatan Jasmani

ST

STT

SU atau IA**

ST

STT

SU+IA/B

SU+IA/B

SU+IA/B

ST

STT

STT

ST

ST

STT

SU + IA / B

T

E

R

U

S

K

A

N

T

E

R

U

S

K

A

N

Mekanisme kerja dan efek samping utama Obat berkhasiat hipoglikemik

ObatCara kerja utama Efek samping utama

Sulfonilurea Meningkatkan sekresi insulin BB naik + hipoglikemia

Metformin Menekan produksi glukosa hati Diare, asidosis laktat

Inhibitor glukosidase alfa Menghambat absosorbsi glukosa diusus Flatulenns, tinja lembek

Insulin Menekan produksi glukosa hati Hipoglikemi, BB naik

Meningkatkan penggunaan glukosa

di-jaringan

OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL (OHO)

Obat Dosis awal Dosis anjuran Pemberian (X)

Gol.Sulfonilurea(*)

Glibenklamid 2,5 mg 15-20 mg 1 - 2 X

Gliklasid 80 mg 240 mg 1 - 2 X

Glikuidon 30 mg 120 mg 2 - 3 X

Glipisid 5 mg 20 mg 1 - 2 X

Glipisid GITS 5 mg 20 mg 1 X

Glimepirid (**) 1 mg 6 mg 1 X

Klorpropamid 50 mg 500 mg 1 X

Gol.Biguanid (***)

Metformin 500 mg 2500 mg 1 - 3 X

Gol.Inhibitor gluko-

Dase alfa (****)

Acarbose 50 mg 300 mg 2 - 3 X

Jenis dan lama kerja insulin

Jenis Awal kerja Puncak kerja Lama kerja (jam) ( jam ) (jam)

Insulin kerja pendek 0,5 - 1 2 - 45 - 8

Insulin kerja menengah 1 - 2 4 - 128 - 24

Insulin kerja panjang 2 6 - 20 18 - 36

Insulin campuran 0,5 - 12 - 4 dan 6 - 12 8 - 24

Disesuaikan dengan respon, mungkin dengan Diet atau OHO saja

STT

ST

SU + IA / B

ST

STT

SU + IA / B

Insulin

***

STT

ST

B+ IA + SU

STT

ST

B / IA + SU

ST

STT

Penilainan pengelolaan secara berkala

B atau IA

STT

ST

STT

Tidak Gemuk

GEMUK

ST

T

E

R

U

S

K

A

N

T

E

R

U

S

K

A

N

SU atau IA**

Penekanan kembali Perencanaan

Makan dan Kegiatan Jasmani

STT

ST

ST

ST

Penyuluhan DM menyeluruh

Penyuluhan Perencanaan Makan

Kegiatan Jasmani

Penyuluhan DM menyeluruh

Penyuluhan Perencanaan Makan

Kegiatan Jasmani

Dekompensasi Metabolik Berat *

DM tipe II

PAGE 17