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ProtozoiProf.Salvatore Oliveri
Azienda Ospedaliero-UniversitariaPoliclinico di Catania
Laboratorio Centralizzato di AnalisiLaboratorio di Micologia
Università degli Studi di CataniaDipartimento di Scienze Microbiologiche
e Scienze Ginecologiche
Generalità sui Protozoi
Sono organismi unicellulari, eucariotici, eterotrofi con dimensioni che vanno dai 2 ai 70 µ.
Possono esistere in forma di trofozoite, metabolicamente attiva, e in forma di cisti, che ha funzione di resistenza e di riproduzione
Struttura Protozoi
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MorfologiaMembrana plasmatica
Delimita completamente il corpo cellulare.
La struttura base è costituita da un mosaico fluido di molecole proteiche avvolte da un doppio strato lipidico
Funzioni: Assunzione sostanze nutritive
• osmosi• fagocitosi (particelle solide)• pinocitosi (particelle liquide)• apertura orale (citostoma)
L'escrezione può avvenire per:• diffusione• esocitosi
• polo escretorio (citopigio)
Strato più esterno della membrana plasmatica ricco in carboidrati
•Funzioni Barriera chimica e meccanica
Interazione ospite-parassita
Riconoscimento e ancoraggio a
particolari strutture
Proprietà antigeniche
MorfologiaGlicocalice
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Si forma quando un protozoo passa dallo stato di trofozoite (forma vegetativa) allo stato di cisti (forma di resistenza a fattori ambientali
sfavorevoli)
E. histolytica: trofozoite
E. histolytica: cisti
Protegge vari protozoi parassiti nelle fasi di esposizione dell’organismo
all’ambiente esterno e prende origine dal rafforzamento esterno alla membrana
plasmatica determinato dalla secrezione e organizzazione di varie classi di
macromolecole (fosfoproteine, lipoproteine, cellulosa, etc.)
MorfologiaParete cistica
Contiene vari organuli e struttureCitoscheletro: complesso sistema contenente elementi contrattili (filamenti di
actina, miosina e tropomiosina) organizzati in microtubuli. E’ responsabile del flusso citoplasmatico (funzione ATP dipendente) e del movimento delle amebe.
Mitocondri: presenti nei protozoi aerobi, sono simili a quelli dei Metazoi; la maggior parte dei protozoi presenta un solo lungo mitocondrio contenente il cinetoplasto (Emoflagellati), ossia un organelloextranucleare a forma di bastoncello ricco di DNA che governa lafunzione respiratoria
Idrogenosomi: presenti nei protozoi anaerobi
Reticolo endoplasmatico: ricco di ribosomi (subunità 60S e 40S)
Apparato del Golgi: assente in alcuni protozoi
Lisosomi: contengono enzimi litici che si attivano dopo fusione con vescicole endocitotiche (fagolisosomi)
MorfologiaCitoplasma
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NucleoIl DNA è organizzato incromosomi in numero e formavariabile
Nucleoli con RNA
Possono essere presenti più nuclei
I Ciliati possiedono: un micronucleo(funzione riproduttiva) e un macronucleo (funzione trofica).
MorfologiaNucleo
MovimentoCiglia e flagelli
Flagellati e Ciliati
Possiedono un uguale struttura di base, che origina dal blefaroplasto(centro di attività morfogenetiche)Sono costituiti da un assonema con 9 doppi microtubuli attorno a 2 microtubulicentraliIn alcuni stadi di sviluppo il flagello manca (ad es. nelle cisti)I protozoi Flagellati possonoavere da 1 (Leishmania) a 8 flagelli
(Giardia)I protozoi Ciliati hanno un numero imprecisato di ciglia (più corte, piùsottili, orientate in fila)
Balantidium coli
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DINAMICA DEL MOVIMENTONelle Amebe: flussi di materiale citoplasmatico (formazione di pseudopodi -movimento ameboide)
Movimento ameboide di un trofozoite di Entamoeba histolytica
Movimento
Trichomonas
Trypanosoma
Nel genere Trichomonas e Trypanosoma
presenza di una membrana ondulante
Gli Sporozoi presentano movimenti ondulatori o perscorrimento.
Importante anche il complesso apicale
Nei protozoi provvisti di pellicola e di un ricco corredo di microtubuli, il citoscheletro gioca un ruolo importante per il movimento
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Amebe
Ciliati
Sporozoi, Coccidi
Microsporidi
PHYLUM SARCOMASTIGOPHORA
PHYLUM CILIOPHORA
PHYLUM MICROSPORAPHYLUM APICOMPLEXA
Flagellati
Principali Protozoi intestinali dell’uomo
Leishmania
Protozoo asessuato, dixeno, agente eziologico della leishmaniosi
Il ciclo vitale si svolge tra il vettore, il Phlebotomus e un ospite (molte specie animali tra cui l’uomo)
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Leishmania
Principali specie di Leishmania di interesse medico
Leishmania donovaniLeishmania archibaldiLeishmania infantumLeishmania tropicaLeishmania majorLeishmania aethiopicaLeishmania amazonensisLeishmania venezuelensisLeishmania mexicanaLeishmania braziliensis etc.
Vettore
È un dittero ematofago appartenente al genere: Phlebotomus in Europa, Asia Africa Lutzomya nelle Americhe
Etologia delle femmine di flebotomo:
Pungono solo di notte
Sono vettori molto efficaci
Hanno il massimo dell’infettività tra
Agosto e Settembre
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Nel ciclo si alternano due morfotipi:Amastigote: forma intracellulare, rotondeggiante, aflagellata.
Si trova all’interno dei macrofagi nell’ospite intermedio
Promastigote: forma
allungata, flagellata.
Si trova nel vettore.
Entrambi i morfotipi si dividono per scissione semplice
Ciclo biologico Leishmania
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Leishmania-Patologia
La leishmaniosi è una reticoloendotelite il cui periodo di incubazione è compreso tra i 3 e gli 8 mesi
Sono frequenti infezioni asintomatiche
Nell’uomo la leishmaniosi si può presentare in tre forme cliniche
L.cutanea o Bottone d’Oriente
L.mucocutanea o Espundia
L.viscerale o Kala-AzarDai macrofagi il protozoo passa al sistema reticolo endoteliale, midollo osseo, milza e cellule di Kupfer(fegato)
TrypanosomaMorfotipi caratteristici del genere Trypanosoma sono i tripomastigoti,
sempre presenti nell’ospite vertebrato, e gli epimastigoti, che si formano nell’ospite vettore
Vettori:
Tryatoma infestans,
La trasmissione al vertebrata può avvenire tramite la puntura o mediante contaminazione di pelle e mucose con materiale fecale
infetto
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TrypanosomaLe specie che parassitano l’uomo sono:
• Trypanosoma cruzi (specie americana)
• Trypanosoma brucei gambiense
• Trypanosoma brucei rhodesiense Sottospecie africane
Sulla base della via di trasmissione il genere Trypanosomaviene suddiviso in due sezioni:
Stercoraria e Salivaria
Ciclo biologico Trypanosoma
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Trypanosoma cruziAgente eziologico della malattia di Chagas o tripanosomosi americana,
La via naturale di trasmissione è costituita dalla contaminazione dell’individuo con feci di triatomine contenenti tripomastigoti
metaciclici
Altra via importante di trasmissione di T.cruzi è quella trasfusionale, cosi come aumentano le infezioni contratte a seguito
di trapianti di organi infetti.
La distribuzione di T.cruzi negli ospiti naturali si estende nel Sud delle Americhe, mentre quella nell’uomo è più limitata dal Texas e California, allo
Stato di Chubut in Patagonia.
Tutti gli Stati dell’America centrale e del Sud America sono endemici per la malattia
Trypanosoma brucei gabiense e rhodesiense
Sono gli agenti eziologico della malattia del sonno o tripanosomosi africana, trasmessi all’uomo da ditteri
ematofagi del genere Glossina
La tripanosomosi africana si estende dal Sud del Sahara al Nord del Kalahari
La malattia ha una distribuzione geografica molto irregolare; i focolai di endemia sono sparsi in
regioni rurali, in prossimità di corsi d’acqua nei paesi
illustrati nella figuraSchematizzazione del Trypanosoma gabiense
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Flagellati intestinali
Giardia lamblia (G.intestinalis)Chilomastix mesniliDientamoeba fragilisTrichomonas hominisEnteromonas hominisRetortamonas hominis
Amebe intestinali
Entamoeba hystoliticaEntamoeba disparEntamoeba hartmanniEntamoeba coliEntamoeba poleckiEndolimax nanaIodamoeba buetschliiBlastocystis hominis
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Principali Protozoi intestinali dell’uomoFlagellati e Amebe
In questi due gruppi prevalgono le specie non patogene, espressione di una contaminazione fecale-ambientale, quindi idrica e/o alimentare, che favorita da una condizione intestinale “anomala”, può portare alla colonizzazione.
In genere i protozoi non patogeni scompaiono dall’organismo ospite in un lasso di tempo più o meno breve senza bisogno di alcun
trattamento specifico
Giardia intestinalis
Distribuzione
Diffusione ubiquitaria
Nei paesi sviluppati e il più comune patogeno intestinale
Nelle aree a scarso livello igienico ha una maggiore
prevalenza in particolare Africa, Asia e America latina
(200 milioni di persone affette; 500 mila nuovi casi
l’anno, soprattutto in età pediatrica)
Serbatoio di infezione Uomo, cane, gatto e altri mammiferi
Modalità di trasmissione
Diretta
Indiretta
Contagio interumano
Ingestione di acqua e/o cibi contaminati
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Presenta un ciclo vitale con una fase di trofozoite ed una di cisti
Trofozoiti
Hanno due nuclei (10-20µ), con una concavità ventrale, un disco adesivo, assostile e otto flagelli
Cisti
Sono ovali, a volte rotondeggianti (8-10µ), contengono 4 nuclei, assostile, i corpi parabasali
Giardia intestinalisCiclo Vitale
Giardia intestinalisCiclo Vitale
Le cisti una volta ingerite superano indenni l’ambiente acido dello stomaco
A livello del duodeno ogni cisti matura, libera due trofozoiti che mediante il disco adesivo aderiscono fortemente ai microvilli della mucosa raggiungendo la prima parte del digiuno moltiplicandosi rapidamente
I trofozoiti che si staccano dalla parete vengono trasportati lungo l’intestino,dove per la progressiva disidratazione della massa fecale tendono ad incistarsi
Le cisti vengono escrete con le feci e sono infettive al momento dell’emissione
Le cisti sopravvivono per oltre tre mesi in acqua e resistono alla normale clorazione di acque potabili
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Giardia intestinalisSintomatologia
Decorso asintomatico
Decorso sintomaticoStato acuto
Caratterizzato da vari disturbi intestinali, quali diarrea acquosa, nausea, anoressia ed emissione di gas intestinali. La febbre non è sempre presente. Rara la presenza di muco e sangue nelle feci
Durata 3-4 giorni, seguita da completa guarigione
Stato cronico
A causa, probabilmente della variabilità antigenica di alcuni ceppi che sfuggono alla risposta anticorpaledell’individuo infettato,tale infezione può durare da 1 a 2 anni con diarrea intermittenti, senso di stanchezza, anoressia e perdita di peso
Giardia intestinalisSintomatologia
Duodeniti
Sindrome pseudoulcerosa duodenale
Enterite
Sindrome da malassorbimento
Colite
Proctosigmoidite
Appendicite
Colecistite
Angiocolite
Epatite
Anemiche
Febbricolari
Allergiche
Neurologiche
Forme intestinali
Forme epatobiliari
Forme a prevalente sintomatologia extradigestiva
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Ostruzione meccanica prodotta dai trofozoiti che ricoprono “a lenzuolo” la mucosa intestinale con conseguente blocco dell’attività di assorbimento, in particolare dei grassi e delle vitamine liposolubili
Irritazione della mucosa intestinale causata dall’adesione dei trofozoiti agli enterociti con danno diretto e conseguenti alterazioni funzionali di assorbimento
Capacità da parte dei trofozoiti di variare gli antigeni di superficie(VSPs), i che contengono domini leganti metalli, in particolare lo zinco. Tale capacità porterebbe a una competizione per lo zinco a livello intestinale con decremento di attività enzimatiche specifiche e quindi a malassorbimento dei grassi e delle vitamine liposolubili (A e B12) e degli zuccheri
Capacità invasive dimostrate in sporadici casi
Giardia intestinalisFattori di patogenicità
Dientamoeba fragilis
Distribuzione Ubiquitaria
Trasmissione Feco-orale ( mediante Ascaris o Enterobius)
Infezione E’ maggiormente diffusa nei bambini tra 5 e 9 anni
I dati riguardanti la diffusione sono sicuramente sottostimati in quanto solo pochi laboratori ricercano routinariamente questo protozoo (identificato
solo nel 5% dei campioni esaminati)
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Cecum and colon
Multiply asexually by binary fission
1-2 nuclei (10-80% have 2 nuclei)
5-12 µm in diameter
Amebalike, no flagella
Dientamoeba fragilisTrophozoite
Dientamoeba fragilisLife cycle
Trophozoites in the cecumand the large intestine.
Multiples asexually by binaryfission(5-12 µm)
Diagnostic and Infectivestage. Binucleated
trophozoites passed in feces
Method of InfectionUncertain, but probably
hand/mouth transfer frominfective individuals or from
fecally-contaminatedsources
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Dientamoeba fragilisPathology and symptoms
Asymptomatic
Irritation of mucosa: mild diarrhea,
anorexia, some abdominal pain
Entamoeba histolytica è stata recentemente classificata in due specie distinte ma morfologicamente identiche:
Entamoeba histolytica(Shaudinn,1903;emend.Walker,1911)
Entamoeba dispar(Brumpt,1925)
Reeves e Bischoff utilizzando una tecnica per la determinazione elettroforetica degli enzimi differenziarono:
Temperatura di crescita:
33-39°C
“Forme tipiche” “Forme atipiche”
Temperatura di crescita:
inferiore a 30°C
Entamoeba histolytica
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Alla fine degli anni 70, Sargeaunt e coll. sviluppando la tecnica
elettroforetica differenziarono i ceppi di E. histolytica in due gruppi
zimodemici distinti
“Invasivo” “patogeno” “Non invasivo” “non patogeno”
Ceppi isolati da pazienti con patologia invasiva Ceppi isolati da alcuni
portatori asintomatici
Ceppi isolati da portatori asintomatici
Tecniche di biologia molecolare (RFLP) hanno mostrato che la digestione endonucleasica di frammenti amplificati di DNA fornisce frammenti diversi in forme patogene e non patogene. La classificazione in base ai frammenti di restrizione corrisponde sia a quella clinica che a quella ottenuta con i patterns isoenzimatici:
E.histolytica : patogena E.dispar: non patogena
Bocca
Esofago
Stomaco
Duodeno, ileo CiecoCrasso
Infezione per ingestione di cisti con cibo e acqua
Excistamento nel duodeno e formazione di amebe uninucleate
Installazione nel cieco della forma attiva: il trofozoite
Riproduzione per scissione binaria del trofozoite
Incistamento con la formazione di cisti plurinucleate con una parete che contiene una componente chitinosa
Dispersione con le feci
Entamoeba histolyticaCiclo Vitale
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Entamoeba histolyticaEpidemiologia
E’ diffusa in tutto il mondo, anche se la morbilità e la mortalità
sono più alte in America centrale e meridionale in Africa e nel
subcontinente asiatico
Stime effettuate sulla mortalità indicano che nel mondo possano
esserci dai 40.000 ai 100.000 decessi l’anno.
Rappresenta quindi la seconda causa di morte dopo la malaria
Il 10% di individui infettati da E. hystolitica sviluppa sintomi clinici di amebiasi invasiva
Entamoeba hystoliticaSintomatologia
Decorso asintomatico
Decorso sintomatico
Retto colite acutaColite cronica non
dissenterica Ameboma
Dolori addominali accompagnati da diarrea acuta e/o cronica
Dissenteria amebica con possibile formazione di ulcere,aree di necrosi,ascessi batterici secondari e di Amebomi(ovvero formazioni pseudotumorali),perforazioni intestinali
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Entamoeba hystoliticaMeccanismi di patogenicità
Effetto delle proteinasi della cisteina prodotta dal protozoo che
favoriscono la:
Degradazione delle IgA di superficie
Distruzione delle IgG immuni
Resistenza alla lisi mediata dal complemento
Ruolo delle galattosio e N-acetyl D-Galattosamina lectine che
permettono
Adesione del protozoo alla superficie delle cellule
Produzione di peptidi litici
Conseguente invasione
Sono protozoi parassiti, sprovvisti di ciglia, ma caratterizzati dalla presenza di un microporo e del complesso apicale necessario per la
penetrazione nella cellula ospite
Phylum Apicomplexa
Complesso ApicaleConoide di natura microtubulare
Vescicole provviste di dotti (rhoptries) che liberano enzimi litici
all’apice del complesso
ConoideRhoptries
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Vanno incontro ad un complesso ciclo di sviluppo con alternanza di fasi riproduttive asessuate e sessuate che di solito richiedono due ospiti
differenti
Phylum ApicomplexaRiproduzione
Asessuata:per esempio
• Scissione binaria (Es. Endoduogenia nel Toxoplasma)
• Scissione multipla (Es. Schizogonia nel Plasmodium)
Sessuata:per esempio
Singamia : due protozoi assumono la funzione di gameti(micro- e macrogameti)
zigote cisti cisti matura (con sporozoiti)
Cryptosporidium parvumCyclospora cayetanensisIsospora belliSarcocystis hominisSarcocystis suihominisSarcocystis lindemanniToxoplasma gondii
Phylum ApicomplexaOrdine Eimeriida
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Cryptosporidium parvum
Nei soggetti immunocompetenti con diarrea la prevalenza è
compresa tra 2,1% nei paesi industrializzati e 6,1% in quelli in
via di sviluppo.
In pazienti asintomatici la prevalenza varia tra 0,2 e 1,5%
In pazienti HIV positivi si ha una prevalenza compresa tra il 24
e il 24% in soggetti con diarrea è tra lo 0 e il 5% in quelli senza
diarrea
Nei paesi sviluppati è causa importante di casi sporadici di diarrea, di epidemie nosocomiali e della diarrea del viaggiatore
CryptosporidiumVie di trasmissione
L’uomo può infettarsi per:
Contagio interumano
Contatto con bovini, cani, gatti
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Cryptosporidium parvumCiclo Vitale
CryptosporidiumSintomatologia
Feci diarroiche con muco,sangue e leucociti
Perdita di peso
Dolori addominali crampiformi
Nausea, vomito, anoressia,febbre non elevata
La durata e la gravità dei sintomi dipendono dallo stato immunitario del paziente
Immunocompetente
Paziente con AIDS
Infezione si autolimita a 3-12 gg
La diarrea si cronicizza, la perdita di liquidi diventa imponente potendo raggiungere fino a 17 litri/die con conseguente exitus
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Cyclospora cayetanensis
DiffusioneE’ diffusa in tutto il mondo infatti sono
stati riportati casi di infezione da regioni comprendenti America , Caraibi, Europa Orientale, Sud continente Indiano, Sud
Africa e Sud Est-Asiatico
Distribuzione e Trasmissione
Stagionale con maggiore diffusione nei mesi caldo umidi; può essere
trasmessa per via idrica o tramite alimenti di origine vegetale
Non vi sono animali che fungono da serbatoio di infezione, anche se organismi simili a Cyclospora sono stati osservati in anatre, galline,
cani e primati
Cyclospora cayetanensisCiclo Vitale
Non è ancora completamente conosciuto
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Cyclospora cayetanensisSintomatologia
Feci viscose di colore marrone chiaro-verde
con assenza di sangue
remissione dei sintomi dopo alcuni giorni
Attacchi diarroici
Immunocompetente
Immunodepressi
La sintomatologia può durare fino a 15 settimane nel caso di mancato trattamento
La sintomatologia può protrarsi fino a 4 mesi
Cyclospora cayetanensisPatogenesi
Non è ancora completamente chiarita
Gli enterociti infettati rilasciano citochine che
attivano e richiamano i fagociti dal torrente circolatorio
I fagociti rilasciano Istamina e Prostaglandine, che
aumentano la secrezione intestinale di cloro e acqua
inibendo l’assorbimento
L’aumentata secrezione e il diminuito assorbimento sono anche causate direttamente dalla distruzione degli
enterociti
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Toxoplasma gondiiProtozoo dixeno del phylum Apicomplexa,
classe Sporozoi, sottoclasse Coccidi
Il tachizoite (forma replicativa endocellulare) ha le seguenti strutture caratteristiche: conoide, anello polare, rhoptries, un mitocondrio, un
microporo
Il suo ciclo si svolge tra vari ospiti intermedi e un ospite definitivo (non indispensabile)
Ospiti intermedi: UOMO e molti animali a sangue caldo (bovini, suini,ovini, galline etc) CICLO ASESSUATO
Ospite definitivo: GATTO CICLO ASESSUATO E SESSUATO
Ciclo biologico Toxoplasma
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Toxoplasma gondiiMorfotipi nell’ospite intermedio:
• tachizoite: assunto dai macrofagi, si moltiplica velocemente per endoduogenia, dando origine alle pseudocisti(macrofagi contenenti tachizoiti).E’ caratteristico della fase acuta dell’infezione.
• cisti tissutali (contenenti bradizoiti):si forma in seguito all’intervento dell’immunità e altri fattorigenetici. In una cisti tissutale possono essere presenti da 2 a centinaia di bradizoiti
Bradizoite
Elemento a moltiplicazione lenta. E’ caratteristico della fase latente.
Toxoplasma gondiiMorfotipi nell’ospite definitivo (gatto)
Nel gatto si attuano entrambe le fasi riproduttive: asessuata e sessuata
I morfotipi presenti sono gli stessi dell’ospite intermedio piùquelli della fase sessuata (trofozoiti, schizonti, merozoiti, oocisti).
OOCISTI
Nelle feci appena emesse non è sporulata, quindi non infettante.
In 24-48h fino a 5 gg (dipende da temperaturae aerazione) sporula e diventa infettante.
Nella fase infettante si osserva una parete bistratificata e contenente 2 sporocisti a parete
monostratificata con 4 sporozoiti ciascuna. Oocisti nelle feci del gatto
Oocisti non sporulata
Oocisti matura
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Phylum ApicomplexaOrdine Haemosporidida
Plasmodium
AgentiPlasmodium
vivaxovalemalariaefalciparum
Vettore:Anopheles spp.
P. falciparum:
forme “ring”
MALARIA
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Liver stage
Sporozoites
Mosquito Salivary Gland
Malaria Life Cycle
Gametocytes
Oocyst
Red Blood Cell Cycle
Zygote
EpidemiologiaModalità di trasmissione
Femmina del genere Anopheles
Trasfusioni
Aghi infetti
Via transplacentare
• Nelle zone endemiche
• Arrivate con un aereo
(malaria da aeroporto)
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Principali manifestazioni patologiche
Sintomi simil-influenzali (in particolare: febbre)
Anemia emolitica, splenomegalia, glomerulonefrite
Complicazioni della malaria da P.falcipaum
malaria cerebrale, con o senza convulsioni
emorragia della retina
disfunzioni renali
emoglobinuria
ipoglicemia
edema polmonare
collasso circolatorio
Sono protozoi intracellulari obbligati, parassiti di
vertebrati ed invertebrati
Sono considerati eucarioti primitivi in quanto mancano di
alcuni organelli presenti invece nei protozoi più evoluti
Studi recenti sul DNA hanno dimostrato che sono
filogeneticamente vicini ai funghi
Phylum Microspora
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Microsporidi
Enterocytozoon bieneusi
Encephalitozoon intestinalis
Bocca
Esofago
Stomaco
Duodeno, ileo CiecoCrasso
Infezione per ingestione di spore con cibo e acqua
Replicazione endocellulare
MicrosporidiEnterocytozoon bieneusi - Encephalitozoon intestinalis
Spora matura
Distribuzione Ubiquitaria
Trasmissione Acqua e alimenti
Via inalatoria
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Sintomatologia
Immunocompetente
Immunodepressi
Enterite autolimitante
Forme diarroiche persistenti e debilitanti
Febbre e vomito, malassorbimento e disseminazione in diversi organi
MicrosporidiEpidemiologia
Distribuzione Ubiquitaria
TrasmissioneAcqua e alimenti
Via inalatoria
Sono protozoi provvisti di un numero imprecisato di ciglia (più corte, più sottili, orientate in fila)
Phylum CiliophoraOrdine Trichostomatida
La riproduzione avviene per divisione binaria trasversale
Si verifica un processo sessuato di coniugazione
Balantidium coli
Possiedono un micronucleo (funzione riproduttiva) e un macronucleo(funzione trofica).
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Balantidium coliEpidemiologia
Distribuzione e Trasmissione
Ha una distribuzione cosmopolita. Si trova prevalentemente nel cieco di suini. La trasmissione avviene per ingestione di cisti.Nell’intestino umano raramente formano cisti, poiché vengono espulse con le feci come trofozoiti che sopravvivono nell’ambiente esterno per qualche ora.
Sintomatologia
Può provocare dissenterie, talvolta letali
Immunodepressi
Raramente colonizza altri organi (polmoni)
Balantidium coli
Trofozoiti60x40 µm
ciglia
citostoma
grosso macronucleo reniforme
micronucleo piccolo
Cisti
50-60 µm
macronucleo
micronucleo
vacuolo
parete cellulare
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Balantidium coliCiclo vitale
Trofozoiti in large intestine. Multiply asexually by binaryfission (60x40 µm)
Diagnostic and Infectivestage resistant, infectivecysts passed in feces. trofozoiti may be more commonly found in soft or fluid feces
Method of Infection humansingest infective cysts; trasmitted by feces, fingers, food, fomites and flies
Cisti passes to smallintestine; excystation occurs