PRUEBA DE APNEA VOLENTARIA

Exploracin funcional, pruebas y EKGEquipo 6

Practica clnica III

PRUEBA DE APNEA VOLUNTARIA

Es el tiempo mximo que un individuopuede mantener un paro respiratoriovoluntario despus de un inspiracin oespiracin profunda.PRUEBA DE APNEA VOLUNTARIAPRUEBA DE APNEA VOLUNTARIA40-50 (inspiracin)25-35 (espiracin)

48-60 s (inspiracin)34-40 s (espiracin)

PRUEBA DE APNEA VOLUNTARIADesaparicin del desdoblamiento fisiolgico del segundo ruido cardiaco durante la inspiracin Fallo izquierdo o insuficiencia coronaria.

Hipertensin graveEstenosis articaBloqueo de la rama izquierdaFallo coronario

FARMACOLOGIA DEL SISTEMA CARDIOVASCULARFARMACOLOGIA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR: Valoran el comportamiento del aparato circulatorio entre un frmaco de accin cardiotnica central o antagnica perifrica, en reposo o ante un esfuerzo

Comprende el estudio de las siguientes drogas:

Drogas cardiotnicas.Antiarrtmicos.Antihipertensivos.Antianginosos.Hipolimemiantes.DROGAS CARDIOTONICAS:Tambin llamados tnicos cardiacos se usan en las patologas conocidas como insuficiencia cardiaca congestiva,

Adems hay compromiso a nivel neuroendocrino, en donde se ve afectado el sistema renina-angiotensina.

Aumenta el volumen residual producto de la poca eficiencia de bombeo del corazn. Objetivo del tratamiento mdico:1) Corregir los problemas hemodinmicos: Se hace corrigiendo la precarga, la postcarga, y la contractibilidad. La precarga la corregimos usando diurticos y vasodilatadores venosos. La postcarga la corregimos usando vasodilatadores arteriales. Y adems usando ISRALa contractibilidad la corregimos usando los digitalicos (los cuales tambin son tiles en las arritmias.

2) Corregir los problemas del ritmo cardiaco: Corregir arritmias. Mediante digitalicos.Consiste en inyectar un cardiotnico por va intravenosa o intramuscular. La diuresis copiosa, el fin de mejorar el sueo y especialmente , la impresin subjetiva del paciente de sentirse as libre, demuestran una insuficiencia cardiaca latente.

DIURETICOS:

Ventajas de los diurticos en la insuficiencia cardiaca:

Elimina el edema, el cual se produce por la insuficiencia del corazn como tambin por el aumento de la secrecin de renina.

Clasificacin de los diurticos: Los tiazdicos son los ms usados. No son muy poderosos pero tienen varias ventajas. El principal representante es la hidroclorotiazida.

Los De ASA se llaman as por que disminuyen la reabsorcin tubular de Na en la rama ascendente del asa de henle. Son ms poderosos.

VASODILATADORES ARTERIALESDisminuyen la post carga. Son las drogas que actan sobre la musculatura lisa de los vasos aumentando su lumen. El principal es la Hidrolazina. Pero es de uso menor en las insuficiencias, se usan ms como antihipertensivos.

Su accin es disminuir la resistencia vascular perifrica y por ende la presin arteria. ISRA:Son inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona. (RAA).La renina por la accin de la enzima convertidora (ECA) produce la liberacin de angiotensina I, que es inactiva pero se activa cuando se transforma en angiotensina II. La angiotensina II genera un poderoso efecto vasoconstrictor, adems estimula la liberacin de aldosterona. Y adems estimula la actividad smptica que se traduce en un efecto vasoconstrictor. .Tienen su efecto en dos lugares: 1) El primer grupo de los ISRA acta a nivel de la enzima ECA, la bloquea: impiden la liberacin de angiotensina I. El principal representante del grupo es la Enalaprina. 2) El segundo grupo de drogas acta a nivel de los receptores de angiotensina II. Impide la accin de la angiotensina II. El principal representante es el Losartan.

DIGITALICOS:

Tambin llamados glucsidos cardiotnicos.

Los digitalicos son drogas de origen natural, vegetal, se extraen de la digitalis y del estrofantus. De estas se obtienen los glucsidos entonces.Los glucsidos estn construidos por una porcin azcar y una porcin no azcar (aglucn o genina).En el caso de los glucsidos cardiotnicos la accin cardiotnica se encuentra en la genina. La funcin de la fraccin azcar contribuye nicamente con el LADME.Sus acciones son:Aumentan la fuerza contrctil del corazn, lo cual aumenta el volumen impulsivo, es decir expulsan mayor cantidad de sangre en cada sstole.

Aumentan la velocidad de conduccin.

Aumentan el automatismo de corazn.Mejoran la irrigacin sangunea de los rganos. Con esto recuperan el organismo del edema por tanto, disminuyen el volumen residual y por tanto disminuyen la hipertrofia patolgica

PRUEBA ANGIOTONICA PERIFERICA:PACIENTE EN DECUBITO, MEDIR:Pulso y presion arterial sistolica y diastolica.

Se inyecta un tonico vascular por va intramuscularTiempo de circulacinEs aquel el q tarda una sustancia inyectada en una vena en alcanzar una zona determinada, incluyendo e su trayecto el rgano cardaco.PRUEBAS DE ESFUERZOEsfuerzo sin traslacinContar pulso en reposoEsfuerzo Contar de pulsoEsperar 1 min y contar de pulsoSumar 1,2,4 -20010

0-3 muy bueno3-6 bueno6-15 vigilancia mdica15 -> muy malondice de RuffierManiobra de Valsalva-BurgerEspiracin forzada

Se realiza una inspiracin profundaDespus se hace presin en espiracin bloqueada (c/glotis abierta) contra una columna de mercurio situada a una altura determinada, entre 40-50mm.Durante 10-15s.Maniobra de Valsalva-BurgerLas presiones sistlica y diastlica 6s Reduccin paralela de la tensin diferencial. Las presiones antes de estabilizarse. El pulsoCuando la compresin cesa, tensin arterial para recuperar su valor inicial. Pulso Prueba de SchellongPrueba del cambio postural

Pulso 17 latidosPresin diastlica 5mmHgPresin venosa 35mm agua Vol expulsin cardiaca 19%Vm 3%Consumo de oxgeno 13%

Prueba de SchellongEn decbito y relajado 5 min. Frecuencia pulso y presin arterial.Se incorpora lentamente con el mnimo esfuerzo. Cada minuto de cuenta pulso y presin. 3-5 min.Se acuesta. 3-5min.Prueba radiolgica del coraznOrienta acerca del tono vascular.Las dimensiones de la sombra cardiaca est en relacin con la importancia del volumen sistlico.

Debilidad circulatoriaPrueba de Follath y BurkartSe comparan los valores de la presin en la vena yugular durante una compresin abdominal con los de la aurcula derecha.

Insuficiencia derechaPoco sensiblendice de pronostico de riesgo cardiovascularEl ndice de pronostico de riesgo vascular es original de la American Heart Association.

Este se basa en la relacin de costumbres y hbitos alimenticios de los diversos pases.

En esta prueba se miden 8 factores y se basa en una puntuacin cuidadosamente estudiadaValoresAl sumar la puntuacion total se distribuye en los siguientes rubros:

6-11 Excelente12-17 Buena18-24 Normal25-31 Moderada32-40 Riesgo rave41 + Riesgo eminentePruebas de laboratorioValores normalesHemoglobina (Hb)Hombres:15.5-20 g/100mlMujeres: 13.5-17 g/100

Conteo de eritrocitos:Hombres: 5,000,000 a 6,000,000 millones/mmMujeres:4,500,000 a 5,500,000

Hematocrito:Hombres: 45-57%Mujeres: 42-48%

VSGHombres 0-5 mm/hrMujeres: 0-13 mm/hr

Volumen globular medioHombres: 28 a 35mm3Mujeres: 28 a 35 mm3

Concentracin de hemoglobina globular media

Hombres:30 33%Mujeres: 30 a 33%Serie rojaAnemia ferropenica

Carditis reumtica activa

Endocarditis bacteriana (aguda o subaguda).

El numero de hemates oscila entre 2-3 millones/ml de los cardiacos anoxmicos y de las enfermedades congnitas ciangenas.

En la sangre perifrica de los pacientes con descompensacin cardiaca congestiva, cabe observar que se presentan hemates nucleados y reticulocitos relacionados con la anoxemia derivada de la enfermedad cardiaca.

Se origina as un lanzamiento de normoblastos de la medula a raz de la anoxia local.Serie blancaLas cardiopatas infecciosas activadas producen leucocitosis con neumofilia y desviacin izquierda.

En una fiebre reumtica es frecuente que la neutrofilia sea sustituida con linfocitos y eosinofila.

Puede presentar una sinopenia precoz.Velocidad de sedimentacin globularSe acelera en las cardiopatas reumticas activas. (Al interpretar los resultados se recordara que VSG se retrasa debido a los medicamentos como costeroides o fenilbutazona).

En endocarditis bacteriana podemos encontrar unas cifras de VSG de 50-80mm/hr. (aparece 36-48 hrs)Examen QumicoProtenoigramaEn cardiopatas congestivas, hay descenso de las protenas totales, con conservacin de la relacion porcentual normal albumina/globulina.

La cifra total de protenas es variable, no as el aumento porcentual de globulinas primero alfa y beta; y luego la gamma.Protena C : es un signo inespecfico de inflamacin y necrosis; es positiva en diversos procesos spticos o tumorales endocardiacos o pericardicos, as como en el infarto de miocardio a partir de las 18-48 h y durante 10- 15 das.

Fibringeno: Es frecuente observar cifras altas.

Lpidos: Se ha sealado la elevada incidencia de dislipemias en la cardiopata coronaria precoz. El ascenso se refiere a los lpidos totales, colesterol, triglicridos y lipoprotenas.Bilirrubinemia: aumenta en cifras moderadas y de tipo directo o conjugada en la insuficiencia del corazn derecho de cierta intensidad y duracin.

Amoniemia: En insuficiencia cardiaca congestiva se encuentra una elevacion moderada de los niveles de amoniaco en sangre

Catecolaminemia: Se encuentra aumentada en la crisis aguda de fallo cardiaco izquierdo por liberacion de adrenalina Lacticidemia: se eleva en la insuficiencia cardiaca congestiva como consecuencia de la anoxia muscular y subsiguiente alteracin del metabolismo hidrocarbonado.

Enzimas sricas: Son muy valiosas para el diagnostico del infarto del miocardio.

Troponina: Protena que se libera cuando existe lesin de la membrana del cardiocito.

Serologa y hemocultivos: son tiles en la endocarditis bacteriana, reumtica y en la sospecha de les cardiovascular.EKGElectrocardiograma EKG Es el registro de la diferencia de potenciales elctricos. ste registro se hace en una tira de papel cuadriculado que corre a 2.5cm/seg.Un cuadro grande tiene cinco cuadros pequeos.Cuadro grande= 0.20segCuadro pequeo = 0.04seg

Activacin celularLa clula en reposo tienen una membrana polarizada, en su parte externa (+) y en su parte interna (-); constituyendo un dipolo.Cuando la clula est activada no existen diferencias en el interior (+) y en el exterior (+).El proceso de recuperacin es mas lento que el de activacin. Entonces la despolarizacin es una onda rpida (sbita y acentuada) y la repolarizacin es una onda lenta. DespolarizacinOndas progresivas de cargas positivas dentro de las clulas

Derivaciones bipolaresEinthoven (1 en tomar registros elctricos)DI: Diferencia de potencial entre los dos brazos, derecho (-) e izquierdo (+).DII: Diferencia de potencial entre el brazo derecho(-) y la pierna izquierda(+)DIII: Diferencia de potencial entre el brazo izquierdo (-) y la pierna (+)

Derivaciones MonopolaresWolferth y WoodO derivaciones precordialesR- rightL- leftF- footC- chestB- back

Wilson coloc resistencias de 500 en cada conexin de la central terminal.Goldberger quita las resistencias y ademas deja libre de la central el cable del brazo a explorar. Se antepone una a (aumentada). Intervalos: aVR, aVL y aVF.DI: VL-(-VR)DII: VF-VRDIII: VR-VL

Derivaciones precordiales

Se fijan en 6 puntos:En el IV espacio intercostal, sobre el borde esternal derechoEn el IV espacio intercostal en el borde esternal izquierdo.En la lnea paraesternal izquierda entre el punto 2 y el 4.En el V espacio intercostal en la lnea medio clavicular izquierda.En el V espacio intercostal en la lnea axilar anerior izquierdaEn el V espacio intercostal izquierdo en la lnea axilar medi izquierda.

En V1 normal: Complejo QRS principalmente negativoEn V6 normal: Complejo QRS principalmente positivo

V1 y V2 se les conoce como derivaciones precordiales derechasV5 y V6 como d p izquierdas

Onda P: Despolarizacin auricular (0.10-0.12s)QRS: Despolarizacin ventricular (0.06-0.10s)Intervalo PR: tiempo de conduccin auriculo- ventricular (0.10-0.20s).Intervalo QT: Despolarizacin y repolarizacin ventricular (0.32-0.42s) Fc

Segmento ST: Miocardio contrado, despolarizado sin actividad elctrica.Onda T: Repolarizacin ventricular.Onda U: Poco valor diagnstico.

Lo que se ve en un EKGFrecuencia: 300, 150, 100, 75, 60 y 50Ritmo: =espacio entre ondas semejantesEje

Eje

Cambios axiales de QRS

69Variaciones de la posicin del coraznPor rotacin en sentido horario (sobre el eje longitudinal): V1-V2, se capta en V3-V4 en V5-V6.

Alrededor de su eje antero-posterior (el corazn tiende a hacerse horizontal o vertical): Ventrculo izquierdo se enfrenta a aVL y se obtiene una patente de qR. En aVF se registra la patente de r/s de ventrculo derecho.

En el corazn vertical: aVF se enfrenta a la cara diafragmtica, recoge los potenciales del ventrculo izquierdo (qR) y aVL la patente de rS.Si esta horizontalizado: qR va estar en aVL y el apex se levanta hacia delante; aVF recoge tambien vectores de activacin del ventrculo izquierdo dando patente de qR.

Segn su eje transversal: Cuando rota hacia abajo y hacia arriba, aVF presenta un cuadro qR (masa ventricular), en la rotacin hacia atrs y hacia abajo, aVF presenta un cuadro rS o RS.

ALTERACION DE LOS ELEMENTOS DEL ECGAnomalas del complejo auricular:Onda PIntervalo PQAnomalas del complejo ventricular:QRSEspacio STOnda TOnda P: P mitralis: Predominio de aurcula izquierda, es ancha (0.12s), binodal en DI y DII y es positiva. Negativa en V1.

P pulmonalis: Predominio de auricula derecha, de alto voltaje en DII, DIII y VF, es puntiaguda.

P mitralis

P pulmonalis

Intervalo PQSe encuentra alargado -- En los bloqueos simples auriculo-ventricularesY acortado---- en la extra sistolia auricular y en el sindrome de Wolff Parkinson- White.

Desnivel de PQ---- seala infartos auriculares.ANOMALIAS DEL COMPLEJO VENTRICULARQRS:voltaje: Bloqueos de rama, extrasistoles e hipertrofias ventriculares. Mixedema, derrame de pericardio, transtornos extensos del miocardio, enfermedad de Addison.Anchura: seala trastornos en la conduccin interventricular ( bloqueo de ramas, extrasistolia, crecimientos ventriculares).Onda Q: Si falta en V5-V6-- bloqueo de rama izq Onda S: + voltaje en V1-V2 hipertrofia ventricular izquierda. En aVL, V5-V6 y DI puede haber empastamiento y mayor onda ----en bloqueo de rama derecha

Espacio ST: de ST, aplanamiento, bifasismo o inversin de T---- Intoxicaciones digitlica y quinidnica, extrasistolia, bloqueo intraventricular, infarto de miocardio, pericarditis de fase aguda, curvas de sobre carga (con hipertrofia ventricular), corazn pulmonar agudo y algunos procesos infecciosos---Onda T : es frecuente en nios, en hipertiroidismo, en hiperpotasemia y vagotonia.El aplanamiento de T--- por hipotiroidismo, pericarditis, alguna miocarditis, miocardioesclersis y en la hipopotasemia.La onda T bifsica--- se valora como plana o negativa (NO corresponde con transtornos de STUTILIDAD DEL ECGTrastornos del ritmo--- ArritmiasTrastornos en la conduccin--- BloqueosInsuficiencia coronaria (isquemia subendocrdica)--- Prueba de esfuerzo Para la valoracin del curso evolutivo de infartos (su existencia, localizacin)InfartoSe debe a la oclusin de una arteria coronaria.Ventrculo izquierdoEn la zona del infarto no se conducen los impulsos elctricos porque las clulas estn muertas y no pueden despolarizarse normalmente.Triada clsica del infarto al miocardioIsquemia: falta de sangreonda T invertida (no siempre indica infarto)Lesin: elevacin del segmento ST onda monofsica de Smith (signo de infarto agudo). ST deprimido en infarto subendocrdico izquierdo Infarto: Onda Q, para que sta de diagnostique debe tener 0.04s de ancho y de altura 1/3 de QRS

INFARTO DE MIOCARDIOLas derivaciones en que se manifiestan las alteraciones elctricas, vara con la localizacin del infarto.

****La asociacin de signos de isquemia (modificacin de T), de lesin (desnivel ST) y necrosis (onda Q ancha y profunda), constituye el cuadro elctrico tpico del infarto al miocardio****

Alteraciones en el ritmoArritmia sinusalMarca paso migratorioFibrilacin auricularArritmia sinusal---se puede deber a alteraciones de las arterias coronarias---Ritmo variableOndas P-QRS-T idnticasEl intervalo entre c/ciclo es irregular

Marca paso migratorio---cambios de posicin del marca paso---Ritmo irregular/ninguna constancia en la sucesin de los ciclos Ondas P de distintas formas

Fibrilacin auricularDisparo de focos mltiples en la aurcula que alcanzan el nodo AV al azarEl ritmo puede ser lento o rpidoNo hay onda P verdaderaNo se puede llegar a iniciar QRS por el ritmo irregular

Extrasstoles y fallasExtrasstolesSstoles de escapeParo sinusalExtrasstoles ---Disparo prematuro de varios focos ectpicos---

Foco EctpicoNodo sino A

Paro sinusalCuando se detiene la zona automtica del Nodo Sinoauricular, despus de la pausa vuelve a funcionar una nueva regin automtica (otra parte del nodo SA o un foco auricular ectpico vecino), pero no con la misma frecuencia

Gracias