UNIVERSIDAD PERUANA

CAYETANO HEREDIA

Facultad de Estomatología

Roberto Beltrán Neira

“PERIODONTITIS AGRESIVA”

INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICA DEL PROCESO DE SUFICIENCIA

PROFESIONAL PARA OBTENER EL TÍTULO DE CIRUJANO DENTISTA

CYNTHIA GOLDIN MURO

Lima – Perú

2008

JURADO EXAMINADOR PRESIDENTE : Dra. María Cristina Ikeda Artacho SECRETARIA : Dra. Beatriz Chávez Reátegui ASESORA : Dra. Martha López Pinedo FECHA DE SUSTENTACIÓN : 07 DE MARZO DEL 2008 CALIFICATIVO : APROBADO

A mis padres. A mis hermanos. A mi gordito.

Agradezco…

A Dios por darme la fuerza para salir adelante

A mis padres por ser un apoyo constante y darme amor incondicional

A mis hermanos por su amor e infinita paciencia

A Fabricio porque todo este tiempo juntos ha llenado mi vida con su amor

A la Dra. Martha López por su paciencia, enseñanzas y todos estos años de amistad

A todas las personas que me ayudaron en este camino…

RESUMEN

La periodontitis agresiva es una enfermedad que afecta, en mayor proporción, a

personas de corta edad; actualmente se sabe que la edad no es un factor determinante.

En sus dos formas, agresiva y localizada, ocasiona pérdida de hueso y de inserción

clínica. Los pacientes no tienen enfermedades sistémicas, y al examen clínico se

observa que no existe gran cantidad de placa ni cálculo. En las pruebas

microbiológicas se ha observado que las especies asociadas a esta patología son el

Actinobacillus actinomycetemcomitans y Porphyromonas gingivalis y que el individuo tiene

una respuesta inmune disminuida ante estos patógenos. En cuanto a la causa de esta

enfermedad, se dice que hay una reducción en la quimitoaxis de neutrófilos lo que

hace imposible una correcta protección del huésped. Además, se ha encontrado un gen

de efecto mayor responsable de la agregación familiar. El pronóstico de esta

enfermedad es malo y generalmente lleva a la pérdida de piezas dentarias. Por ello, es

muy importante llegar a un correcto diagnóstico e interceptar la enfermedad en sus

estadíos iniciales. En la mayoría de casos se opta por una terapia mecánica y

administración de antibióticos, pero también es de suma importancia que el paciente

tenga controles rigurosos. Actualmente se están llevando a cabo estudios para evaluar

la mejor forma de tratar esta enfermedad rápidamente progresiva y altamente

destructiva.

Palabras clave: periodontitis agresiva, periodontitis juvenil, Actinobacillus

actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis

LISTA DE ABREVIATURAS

PA Periodontitis Agresiva

AAP Academia Americana de Periodoncia

PAL Periodontitis Agresiva Localizada

PAG Periodontitis Agresiva Generalizada Aa Actinobacillus actinomycetemcomitans

Pg Porphyromonas gingivalis

PMN Polimorfonucleares

ARN Ácido ribonucleico

ADN Ácido desoxirribonucleico

Ig Inmunoglobulinas

IL-1β Interleuquina 1β

TNFα Factor de necrosis tumoral α

BANA N-Benzoyl-DL-Arginina-NAptilamida

PCR Reacción en Cadena de Polimerasa

HLA Antígenos Leucocíticos Humanos

NIC Nivel de Inserción Clínica

RAR Raspado y Alisado Radicular

PCG Periodontitis Crónica Generalizada

ÍNDICE DE FIGURAS

Página

Figura 1 Arco inferior de niño de 5 años con PAL. 19

Figura 2 Arco superior de niño de 5 años con PAL. 20

Figura 3 Toma de registros microbiológicos. 27

Figura 4 Paciente con PAG. 32

Figura 5 Imagen radiográfica de PAL. 33

Figura 6 Imagen radiográfica de paciente con PAG. 34

Figura 7 Implantes en paciente con PAG. 36

Figura 8 Prótesis en paciente con PAG. 37

Figura 9 Arco superior de paciente con PAG. 38

Figura 10 Arco inferior de paciente con PAG. 38

Figura 11 Implantes en la mandíbula de la paciente con PAG. 38

Figura 12 Paciente con restauraciones definitivas. 39

Figura 13 Colgajo en paciente con PAL. 43

Figura 14 Colgajo en paciente con PAG. 44

Figura 15 Paciente con PA. 47

Figura 16 Imagen radiográfica de paciente con PA. 47

ÍNDICE DE CONTENIDOS

Página

I. INTRODUCCIÓN 1

II. PERIODONTITIS AGRESIVA 2

II.1 DEFINICIÓN/CLASIFICACIÓN                                  2 

II.2 ANTECEDENTES HISTÓRICOS      3 

II.3 ETIOLOGÍA                  4 

             II.3.1 ETIOLOGÍA BACTERIANA 4

A) Microflora oral en pacientes con PAL 7

B) Microflora oral en pacientes con PAG 8

II.3.2 RESPUESTA DEL HUÉSPED A PATÓGENOS 9

II.3.3 ASPECTOS GENÉTICOS DEL HUÉSPED                10

II.4 FACTORES DE RIESGO 11

II.4.1 FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES 11

A) Hábito de fumar 11

B) Microorganismos 12

C) Factores Psicológicos 14

II.4.2 FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES 15

A) Factores genéticos 15

B) Respuesta del huésped 18

C) Edad 20

D) Sexo 23

E) Raza/Etnicidad 23

F) Estado Socioeconómico 23

II.5 DIAGNÓSTICO DE PERIODONTITIS AGRESIVA 24

II.5.1 DIAGNÓSTICO CLÍNICO 24

II.5.2 DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO 27

II.5.3 DIAGNÓSTICO GENÉTICO 29

II.5.4 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 29

A) Características clínicas de PAL 29

B) Características clínicas de PAG 31

II.5.5 CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS 32

A) Características radiográficas de PAL 32

B) Características radiográficas de PAL 33

II.6 PRONÓSTICO 34

A) Pronóstico en tratamiento con implantes 35

II.7 TRATAMIENTO 42

II.7.1 TRATAMIENTO DE PAL 42

II.7.2 TRATAMIENTO DE PAG 43

II.7.3 CONSIDERACIONES ACTUALES 48

A) Tratamiento con terapia regenerativa 52

III. CONCLUSIONES 55

IV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 56

  1

I. INTRODUCCIÓN

Una de las enfermedades orales de mayor prevalencia es la periodontitis. Ésta se

caracteriza por presencia de algún factor local, como la acumulación de abundante placa

o cálculo, que dan como resultado la inflamación de los tejidos gingivales. Aunque sus

características clínicas se parecen mucho a las de la gingivitis, se distingue de ésta porque

radiográficamente se observa una pérdida ósea que a veces puede ser muy severa. Al

hacer el periodontograma, encontraremos pérdida del nivel de inserción clínica así como

presencia de bolsas periodontales que pueden llegar a ser muy profundas.

Dentro de la clasificación de enfermedades periodontales encontramos la periodontitis

agresiva. Esta forma de periodontitis se distingue de la forma crónica, ya que

clínicamente no hay presencia de abundante placa ni cálculo, y radiográficamente se

puede distinguir una amplia destrucción ósea, muy agresiva de progresión rápida, que

puede incluso llevar a la pérdida total de las piezas dentarias. La periodontitis agresiva

afecta mayormente a personas menores de 30 años de edad pero aparece también, aunque

en menor frecuencia, en personas mayores. El propósito de esta investigación es indagar

acerca de las causas de esta enfermedad, sus características clínicas y radiográficas, el

pronóstico, su progresión y cuáles son las mejores opciones de tratamiento.

  2

II. PERIODONTITIS AGRESIVA

II.1 DEFINICIÓN/CLASIFICACIÓN

La periodontitis agresiva (PA) es una forma de enfermedad periodontal rara y de

progresión rápida que ocurre en personas de corta edad, niños y adultos jóvenes, aunque

también se puede presentar a cualquier edad. Este tipo de periodontitis se distingue de la

forma crónica por la destrucción ósea que se da en muy corto tiempo y por el grado de

destrucción. Clínicamente no observamos gran cantidad de placa acumulada ni cálculo.

Sin embargo, la naturaleza y composición de la microflora subgingival de la PA es

bastante distintiva. También, se observa que el individuo que tiene PA es una persona

sana sin presencia de enfermedad sistémica, pero que puede tener antecedentes familiares

de esta enfermedad agresiva, lo que indicaría un patrón hereditario.1

La Academia Americana de Periodoncia (AAP) clasifica la periodontitis agresiva, según

su extensión, en:

Periodontitis Agresiva Localizada (PAL):

Este término reemplaza al de periodontitis juvenil localizada que antiguamente se

usaba. Se caracteriza porque hay una pérdida severa de inserción en un periodo

corto de tiempo. Los individuos que tienen esta forma de periodontitis se

encuentran en una edad circunspuberal. Sus anticuerpos séricos reaccionan de

forma exagerada a agentes infecciosos de las bacterias y por último conserva un

patrón de destrucción del Síndrome incisivo-molar. 2, 3

Periodontitis Agresiva Generalizada (PAG):

Este término reemplaza al antiguo término de periodontitis juvenil generalizada y

tal como su nombre lo dice, hay mayor cantidad de piezas afectadas (por lo menos

tres, sin contar los incisivos y primeros molares). Se manifiesta mayormente en

personas menores de 30 años de edad, aunque puede aparecer en personas de

mayor edad y hay una respuesta humoral disminuida ante agentes infecciosos.

También se observa una gran destrucción ósea y pérdida de inserción de las

piezas dentarias. 2, 3

  3

II.2 ANTECEDENTES HISTÓRICOS

Los primeros casos de periodontitis agresiva se remontan muchos años atrás. Gottlieb en

1923 publica el caso de un paciente que falleció por gripe epidémica y una enfermedad

cuyas características consistían en una encía no afectada, pérdida de fibras colágenas del

ligamento periodontal y una gran pérdida ósea que causaba un ensanchamiento del

mismo. Esta enfermedad fue denominada atrofia difusa del hueso alveolar. En 1928

Gottlieb cambió el nombre de la enfermedad a cementopatía profunda ya que según su

hipótesis el cemento producía una reacción de cuerpo extraño, y el huésped trataba de

exfoliar el diente; como resultado había pérdida ósea y presencia de bolsas. 1

En 1938 Wannenmacher denominó parodontitis marginal progresiva a la presencia de

lesiones en primeras molares e incisivos. Diversos autores intentaron buscar una

explicación para esta enfermedad. Unos pensaron que era un mecanismo patológico no

inflamatorio degenerativo y lo denominaron periodontosis. Los otros autores pensaron

que era por traumatismo de la oclusión. En 1966 el Congreso Mundial de Periodoncia

decidió eliminar el termino periodontosis ya que no tenía fundamento.1

En los años 1967 y 1969 Chaput y Butler desarrollaron el concepto de periodontitis

juvenil o periodontitis de aparición temprana. En el año 1971 Baer la define como “una

enfermedad del periodoncio que aparece en adolescentes por lo demás sanos, que se

caracteriza por la pérdida rápida de hueso alveolar en más de un diente de la dentición

permanente. La cantidad de destrucción no guarda relación con la cantidad de irritantes

locales”. En 1989 el Congreso Mundial de Periodoncia la clasificó como periodontitis

juvenil localizada. 1

En 1989 AAP describe la periodontitis que aparece de forma temprana como una

enfermedad rara, grave, que progresa rápidamente y que está caracterizada por

manifestaciones clínicas en edades tempranas y con antecedentes familiares. 4

En 1999 la AAP organizó un Taller Internacional para clasificar a la enfermedad

periodontal y sus características. Se llegó a un consenso en cuanto a cambiar el término

de periodontitis de aparición temprana ya que era muy limitado porque se relacionaba

esta enfermedad con corta edad, cuando en realidad la aparición de este tipo de

periodontitis se puede dar a cualquier edad. Entonces, se sugiere el término de

periodontitis agresiva por ser menos limitante, y además porque la clasificación de la

  4

periodontitis debe basarse en los antecedentes del paciente, en los hallazgos clínicos,

radiográficos y los exámenes de laboratorio.4

II.3 ETIOLOGÍA

II.3.1 Etiología bacteriana

Las mayores evidencias con respecto a la etiología bacteriana de la PA están relacionadas

con la PAL. La aceptación de una etiología bacteriana es aún difícil ya que, clínicamente,

los pacientes con esta enfermedad no tienen placa visible. Por este motivo, se considera

muy importante los estudios microscópicos de casos avanzados de PA, que mostraron

una capa de bacterias sobre la superficie de la raíz.5

En el año 1976 Newman y col y Slots, y en el año 1977 Newman y Socransky llevaron a

cabo los primeros estudios para determinar el tipo de bacterias involucradas. Se observó

que los microorganismos gram negativos ocupaban dos tercios de los microbios que

habitan en las bolsas periodontales. Por el contrario, en lugares donde la encía se

encontraba sana, los microorganismos abarcaban un tercio de la población.2, 5

En esta enfermedad, los microorganismos de mayor predominancia son el Actinobacillus

actinomycetemcomitans (Aa) y también Porphyromonas gingivalis (Pg). El Aa fue la primera

especie en ser reconocida como patógeno periodontal principal en las formas localizadas

de PA. En 1912, Klinger describió las características morfológicas del Aa y lo denominó

Bacterium actinomycetemcomitans. En 1929, Topley y Wilson denominan este patógeno

periodontal como Aa.6, 7

Este patógeno, bacilo gram negativo, redondo, anaerobio y sin motilidad. No produce

esporas y forma colonias de 0,5-1mm de diámetro, son de forma irregular transparentes y

tienen bordes irregulares. Hay cinco serotipos de esta especie: a, b, c, d, y e.5, 6

Los factores de virulencia de este microorganismo patógeno incluyen:

• Leucotoxinas: La leucotoxina del Aa tiene la capacidad de destruir leucocitos

polimorfonucelares (PMN), macrófagos y linfocitos pero no las células

endoteliales ni los fibroblastos. Esta toxina penetra y forma poros trans-

membranosos en la célula objetivo, formando canales de iones que llevan a la

  5

despolarización de la membrana, pérdida del potasio intracelular y dilatación

osmótica seguida de la muerte celular. 5, 6

• Bacteriotoxinas: Proteínas producidas por la bacteria que son letales para otras

bacterias. Esto le permite a la bacteria colonizar en mayores cantidades ya que no

tendrá competencia. Esta toxina altera la permeabilidad celular de la célula

objetivo ocasionando una pérdida del ácido ribonucleico (ARN), ácido

desoxirribonucleico (ADN) y otros factores que permiten su crecimiento.

También inhiben el crecimiento de algunas especies de Streptococos y otras

variedades de Aa, pero no afecta el crecimiento de otras bacterias gram negativas

que se asocian con la enfermedad periodontal. 6

• Factor inhibidor de la quimiotaxis: En las enfermedades periodontales es común

encontrar neutrófilos acumulados en los tejidos conectivos gingivales, epitelio de

unión y dentro de la bolsa periodontal. Mediante señales quimiotácticas, los

neutrófilos van hacia las zonas infectadas. Al haber una interferencia o inhibición

de esta quimiotaxis de neutrófilos, el microorganismo se encuentra favorecido ya

que habrá una mayor infección. 6

• Factores inmunosupresores: El Aa produce una proteína que inhibe el DNA,

RNA y síntesis de proteínas por células T humanas activadas por antígenos. Esta

proteína purificada puede inhibir la producción de inmunoglobulinas (Ig) por

parte de las células B humanas, en este caso IgG e IgM. El mecanismo de función

de este factor inmunosupresivo no es conocido.6

• Factor citotóxico: Disminuyen la proliferación de fibroblastos, al inhibir la

síntesis de DNA. Esta proteína que inhibe se conoce como 50-kilodaltons. La

inhibición de la síntesis de fibroblastos ocasiona un nivel bajo en síntesis de fibras

colágenas lo que equivale a una pérdida de colágeno. 6

• Proteínas unidas a receptores Fc: La región Fc de a molécula de un anticuerpo es

la zona donde se une al anticuerpo a los receptores específicos ubicados en los

leucocitos polimorfonucleares. Cuando las proteínas compiten para unirse a esta

región, se inhibirá la unión al anticuerpo y por ende la fagocitosis. En las especies

de Aa se han encontrado proteínas de unión en los receptores de Fc. Los

receptores Fc encontrados en la superficie de la bacteria tienen como función el

  6

inhibir la unión de los anticuerpos a los leucocitos PMN y disminuir la fagocitosis

en 90%. 6

• Lipopolisacáridos: Todas las bacterias gram negativas tienen dos membranas, de

éstas la más externa es rica en endotoxina. Esta característica tiene una parte

lipídica y una polisacárida, por lo que se denomina Lipopolisacárido. Esta

Endotoxina del Aa estimula a los macrófagos a producir mediadores de la

inflamación como prostaglandinas, interleuquina 1β (IL-1β) y factor de necrosis

tumoral α (TNFα). En los sitios que están inflamados con Aa, se ubicarán los

macrófagos quienes, al ser estimulados, producen citoquinas involucradas en la

inflamación gingival y reabsorción ósea. 5, 6

• Colagenasa: En la enfermedad periodontal hay una reducción de la presencia de

fibras colágenas. La colagenasa se encarga de degradar el colágeno periodontal.6

• Proteína parecida a GroEl (64Kilodaltons): Proteína con potente acción

osteolítica. 6

• Epiteliotoxina: Destruye puentes intercelulares de células epiteliales. 6

La invasión de Aa a las células epiteliales se da 15 minutos después de la infección. La

actina, enzima de la célula del huésped, es polimerizada alrededor de la bacteria. La

bacteria entra por una zona de la membrana de la célula del huésped y esto origina una

vesícula sobre la bacteria. El Aa ocupa una vacuola pero se le ve libre en el citoplasma

por un periodo breve de tiempo; puede salir a través de las células epiteliales y ser

liberado desde la célula del huésped en 5 horas. Según Fives-Taylor et al, el Aa usa la

invasión a células epiteliales para penetrar de manera más profunda en los tejidos

periodontales. 6

Las personas de raza negra son más propensas a desarrollar PAL. Esto se debe a que

tienen mayor cantidad de anticuerpos para Aa lo cual les favorece ya que limita la

extensión de la severidad de la enfermedad al patrón de PAL. 6

La Pg es la segunda especie periodonto patógena que esta relacionada con la PA. Esta

especie se encuentra en zonas sub gingivales. Al igual que el Aa es una bacteria gram

negativa, cocobacilo anaerobio obligado, con forma de caña, no tiene movilidad y sus

colonias son de color café. Está en relación directa con la severidad, velocidad de

progresión y pérdida ósea. Este microorganismo tiene la capacidad de destruir las

  7

defensas del huésped a través de sus enzimas, proteínas y productos terminales del

metabolismo. 6

Los factores de virulencia de este microorganismo patógeno incluyen:

• Cápsula de polisacáridos: barreras físico químicas de la bacteria que la protegen

de la desecación y evitan la fagocitosis por parte de los neutrófilos PMN. Esta

cápsula se encuentra alrededor de la membrana exterior y tiene 15 nanómetros de

espesor.6

• Hemaglutina: Las hemaglutininas forman parte de la hemaglutinación de células

rojas sanguíneas. 6

• Enzimas: Considerados como los factores de virulencia más importantes. Las

enzimas que más destacan son la colagenasa y la proteasa parecida a la tripsina.

La colagenasa, al actuar con otras proteasas, degrada las fibrillas de colágeno, y

esto es crítico para la patogénesis del microorganismo. La proteasa cisteína puede

aglutinar a los eritrocitos y causar su lisis. Todas las enzimas resultan en la

destrucción de las células del huésped, y en la progresión de la enfermedad

periodontal. 6

• Lipopolisacáridos: Inducen a la producción de IL-6 por los fibroblastos

gingivales humanos, esta inducción resulta de la estimulación de la IL-1β por

parte de los Lipopolisacáridos. 6

A) Microflora oral en pacientes con PAL:

La mayoría de estudios de PA están relacionados a la forma localizada. Diversos estudios

evalúan los microorganismos asociados a esta forma de la enfermedad, sin embargo

como el Aa se encuentra en mayor cantidad, la mayoría de estudios se han dirigido a este

patógeno. Los mayores aislamientos de Aa se obtuvieron en la población panameña

(100%), seguido de Finlandia (89%), Arabia Saudita (77%) y Corea (75%). Los menores

aislamientos se encontraron en Chile (40%) y Colombia (27.9%).2

Di Rienzo y cols (1990), Preus y cols (1992), Petit y cols (1993), Poulsen y cols (1994) y

finalmente Von Troil Linden y cols (1995) demostraron que hay transmisión de Aa entre

seres humanos. No todos los autores señalan que Aa es el agente infeccioso de la PAL.2

En un estudio en Estados Unidos, Alaluusua et al en 1991, y Watson et al en 1994

  8

alegaban que si el niño alberga un patógeno periodontal, alguno de los padres exhibirá el

mismo genotipo de bacteria. La prevalencia de periodontitis de aparición temprana en

niños estadounidenses, es baja (0.4-0.8%). Estos estudios, basados en los hallazgos

radiográficos y le detección de profundidades de la bolsa, no fueron capaces de mostrar el

proceso de una respuesta inflamatoria persistente a bacterias periodontopáticas. Se

asocian tres bacterias con la PA: Pg (López et al en 1996), Treponema denticola (Albandar et

al en 1997 y Mullaly et al en el 2000) y Tannerella forsythensis (Darby et al en el 2000).8

La transmisión vertical de la microflora peridontal de madre a hijo la reportaron Kononen

et al y Matto et al. En este estudio se observó que al examen N-Benzoyl-DL-Arginina-

NAptilamida (BANA), los niños que tenían padres con colonización de bacterias BANA-

positivas, también reaccionaron de forma positiva. De los presentes hallazgos se puede

observar que los niños que reaccionaron BANA positivo siempre tenían a la madre

reaccionando igual. Reportes recientes por parte de Jeffcoat et al (2001) y López et al

(2002), indicaron una asociación entre infantes que tuvieron bajo peso al nacer y madres

con enfermedad periodontal.8

Dahlen y cols (1989) y Gmur y Guggenheim (1994), hallaron que en países en desarrollo

había pacientes con PAL que no presentaban Aa. Loesche y cols (1985) y Moore (1987)

encontraron que estos pacientes tampoco tienen títulos elevados de anticuerpos

específicos contra este patógeno.2

B) Microflora oral en pacientes con PAG:

En el Workshop de 1999 se establece que la PAG se asocia a altos niveles de Aa y en

algunos casos Pg. Se han reportado muy pocos estudios de la microflora relacionada con

PAG; la detección de Aa ha sido bastante baja y se reportó 3% en sitios infectados en la

población japonesa, 10.6% en griegos, 12.5% en chilenos, 22.2% y 42% en colombianos.

En el caso de Pg se observó 59.4% en japoneses, 91.7% en griegos, 96% en chilenos y

80% y 94.4% en colombianos, esto quiere decir que en la forma generalizada el Aa no es

el único microorganismo.2

En 1994, el estudio realizado por Kamma y Nakow muestra que hay presencia de

patógenos periodontales en sitios afectados de pacientes griegos, entre estos ,91.75% lo

  9

conforma Pg, Campylobacter rectus en 49.3%, 46.6% de Eikenella corrodens, 39.7% de

Prevotella intermedia y por último Aa solo un 10.9%. 2

En otros estudios en 1999 por Rosenberg y col, Gainet y col (2000) por Darby y col en un

cultivo se encontró que había de 62%-100% de Pg, mientras que el Aa fue sólo 20-53%.

Estos estudios fueron llevados a cabo en poblaciones de Norte América, Alemania,

Francia e Inglaterra. En el 2003, Takeuchi y col mostraron que en una cierta población

en Japón, el microorganismo de mayor prevalencia fue C. rectus (97.5%), T.forsythensis

(87.5%), Pg (82.5%), T.denticola (80%) y por ultimo el Aa (17.5%). (2) En el 2000, Yano

Higuchi y col encontraron un 59% de Pg y sólo 3% de Aa. En Corea (2003) Jung-Wook

Lee y col hallaron 99.4% de Fusobacterium sp, 96.8% de Pg, Treponema sp 96.8%, Tannerella

forsythensis 94.2%, Prevotella intermedia 78.8% y Aa en 75%. 2

En Sud América, López y col reportaron 96% de Pg y 12.5% de Aa en pacientes chilenos

con PAG. En Colombia, 2004, Jaramillo y col encontraron 85% de Pg y 42% de Aa. En el

mismo año Lafaurie y col hallaron 94.4% de Pg y 22.2% de Aa. 2

La contradicción entre estos estudios y lo establecido por el Workshop de 1999 se puede

deber a que la evidencia en ese año era poca, y además este consenso se basó en los casos

estudiados de PAL, donde el patógeno predominante era el Aa.2

II.3.2 Respuesta del huésped a los patógenos

Existe un predominio de PMN que sirven contra la agresión bacteriana. Los plasmocitos

productores de anticuerpos producen principalmente IgG pero en menor medida también

IgA. Otro componente importante son los linfocitos T y los linfocitos B. La respuesta

inflamatoria del huésped, incluye la producción de niveles de prostaglandina E2, IL-1α e

IL-1β dentro del fluido crevicular y los tejidos. En el caso de los pacientes con PA la

producción de prostaglandina E2 se encuentra bastante elevada. La cantidad de

anticuerpos contra los microorganismos asociados a la PA que encontramos en el líquido

crevicular a veces es superior que en el suero del mismo paciente. Esto indica que un

número importante de estos anticuerpos se produce en el infiltrado inflamatorio.5

El antígeno inmunodominante de Aa es un carbohidrato específico para el serotipo. La

mayoría de anticuerpos para este antígeno es IgG2. En pacientes que presentan PAL, los

títulos de anticuerpos y avidez elevados se asocian con la capacidad del huésped para

  10

localizar la perdida de inserción en algunos dientes. Por el contrario en la PAG tienen

títulos y avidez bajos y los pacientes son seronegativos para Aa, por lo tanto se considera

que la IgG2 protege al huésped para que la PA se extienda menos.5

En pacientes con PAG hay niveles bajos de anticuerpos séricos contra Pg y niveles bajos

de avidez. Esto indicará que el paciente no tendrá una respuesta lo suficientemente capaz

de enfrentar a esta bacteria. La respuesta del huésped ante Pg resulta en anticuerpos

elevados en saliva, suero y fluido crevicular. Esta respuesta no surte efecto en cuanto al

control de la infección, a diferencia de Aa, y por este motivo habrá una destrucción de

manera generalizada 5, 6

II.3.3 Aspectos genéticos del huésped

En estudios de familias se observa que la prevalencia de PA es muy elevada en algunas

de éstas. Una agregación de casos familiares indica que los factores genéticos pueden ser

de gran importancia al momento de determinar la susceptibilidad a la PA. En estudios

genéticos se pensó que el patrón de transmisión es por herencia mendeliana de un gen.

Esto quiere decir que si hay un patrón de familia, este se puede deber a la presencia de

uno o más genes que predisponen a los individuos para desarrollar esta enfermedad.

Según exámenes llevados a cabo en poblaciones afroamericanas, se determinó que el

modo probable de herencia es autosómico dominante. 5, 9

Aunque actualmente los genéticos sostienen que hay un gen de efecto mayor responsable

de la presencia de PA en algunas familias, es improbable que todas las formas de PA se

deban al mismo defecto genético. Esto va de la mano con el hecho que diversas

enfermedades y síndromes, que son clínicamente parecidas, son el resultado de

polimorfismos genéticos distintos. Como actualmente se sabe que en pacientes que

presentan PA se observan defectos funcionales en los PMN y hay altos niveles de

mediadores de la inflamación, se han propuesto varios loci (lugares) como genes que

otorgan un aumento de susceptibilidad a la PA. 5

Otros genes actúan como modificadores e influyen en la expresión clínica de la

enfermedad. En estudios se ha visto que la raza influye en cuanto a la capacidad de

producir títulos elevados de anticuerpos, y además es protectora. Esto es diferente a un

individuo susceptible a desarrollar PA. En cualquier caso, en pacientes que son más

  11

propensos a desarrollar esta enfermedad, la capacidad para producir títulos elevados de

anticuerpos podría ser protectora y así evita una mayor extensión de la enfermedad hasta

evitar inclusive la forma de PAG.5

II.4 FACTORES DE RIESGO

Un factor de riesgo se puede definir como un hecho o característica que está asociado con

una probabilidad más elevada de que ocurra cierta enfermedad. Éstos se encuentran

asociados con la enfermedad, mas no son necesariamente la causa de esta. Hay dos tipos

de factores de riesgo: modificables y no modificables. Aquellos que son modificables

usualmente son ambientales o de la conducta de la persona, mientras que los que no son

modificables, o también conocidos como determinantes, son intrínsecos del individuo y

por ende no se pueden cambiar fácilmente.10

II.4.1 Factores de riesgo modificables:

A) Hábito de Fumar

Hace ya varios años atrás se estudió la relación entre fumar y salud periodontal. En el año

2000, Albandar et al llevaron a cabo estudios que probaron de forma irrefutable que el

hábito de fumar afecta de manera negativa al periodonto. En diversos estudios se ha visto

que el riesgo de desarrollar enfermedad periodontal, usando la medida de pérdida de

inserción clínica y pérdida de hueso alveolar, incrementa cuando el consumo de cigarro

es mayor. Aunque actualmente no hay estudios a largo plazo, en otros estudios se

encontró que en sujetos que dejaron de fumar (dos o mas años sin fumar) hay una menor

pérdida de inserción que en aquellos que fuman. Sin embargo, a comparación de una

persona que nunca ha fumado la pérdida es mayor.10

En el caso de la PA, se observa que la duración del hábito y la cantidad de cigarrillos

consumidos al día afecta la extensión de la destrucción en adultos jóvenes. En sujetos que

presentan la forma generalizada de la enfermedad y fuman, hay mayor cantidad de piezas

dentarias afectadas y mayor pérdida de inserción clínica que en aquellos que aun

presentando la enfermedad no tienen el mismo hábito.1

Fumar, se relaciona con una mayor intensidad de PAL. Las personas entre 19 y 30 años

que tienen este hábito, están 3.8 veces más propensos a desarrollar periodontitis.1

  12

Un estudio en 1995 que se llevó a cabo por Schenkein y col demostró que el tabaquismo

es un factor de riesgo para pacientes con formas generalizadas de PA. En los pacientes

fumadores y además con PAG había una mayor cantidad de piezas afectadas y pérdida de

inserción. Se vio también que los niveles de IgG2 y anticuerpos contra Aa estaban

disminuidos; al no haber esta respuesta protectora es probable que los niveles bajos de

estos anticuerpos estén en relación a la extensión y severidad de la enfermedad.3, 5

En un estudio en Israel se observó que hubo mayor prevalencia de PA entre fumadores

(con mayor presencia de PAG). En los fumadores hay un incremento en la acumulación

de placa, una incidencia más alta de gingivitis y periodontitis, una probabilidad de

pérdida dentaria más alta, y un incremento en la reabsorción del hueso alveolar. El

mecanismo exacto de cómo influye el tabaco en los tejidos periodontales aun no se sabe

completamente, pero es probable que el hábito de fumar tenga una influencia sistémica al

alterar la respuesta del huésped y/o dañar directamente a las células periodontales. La

pérdida de hueso y niveles más bajos de hueso, se puede asociar con fumar; aun cuando

existe una buena higiene oral. Esto sugiere que el fumar es un factor de riesgo para la

salud periodontal. Aun no queda claro si el fumar tiene un efecto consistente en la

selección de la población bacteriana. 11

B) Microorganismos:

En las personas que presentan periodontitis se observan tres microorganismos que son

considerados los agentes etiológicos principales: Aa, Pg y Tannerella forsythia. Aun cuando

la presencia de patógenos periodontales es necesaria para que se presente la enfermedad,

no es por si suficiente. Según Enzo y Cutler (2003), la probabilidad de desarrollar

enfermedad periodontal en un sujeto que tiene uno de los patógenos antes mencionados,

no es lo suficientemente elevada como para considerarlo un factor de riesgo.9, 10

Según Buchmann et al (2000), la presencia de Aa no confiere ningún riesgo adicional

para desarrollar PAL, aún cuando su presencia es necesaria para que se desarrolle la

enfermedad.10

En un estudio llevado a cabo en Colombia se encontró que hay una prevalencia alta de Pg

y T.forsythia en periodontitis crónica y PA. Esto concuerda con resultados obtenidos en

Norte América, Japón, Brasil, Chile y México. Zambon sugiere que estos

  13

microorganismos están relacionados con reabsorción ósea, bolsas profundas (> 5mm),

pérdida de inserción y sangrado al sondaje. También se encontró una prevalencia

importante de Pg en Argentina y de Tannerella forsythia en Brasil. En este estudio se

encontró Pg y Tannerella forsythia en el grupo control, pero sólo en bajas proporciones, lo

que concuerda con lo establecido por Loesche quien observó que Pg puede o no estar

presente en sujetos sanos.12

En estudios se ha reportado que Aa está en más altas concentraciones en la PA,

especialmente en Rumania, Turquía, Tailandia, Corea, Holanda y Norte América (aunque

en menor proporción). En Grecia se observó que Pg era la bacteria mas frecuentemente

aislada en sujetos con PA y que había una prevalencia baja de Aa. En el presente estudio,

se observó que Pg se encontraba con mayor frecuencia en PA. Esto concuerda con

estudios realzados en China, Japón, y Reino Unido.12

Cortelli en Brasil y López y Gajardo en Chile, reportaron que Pg era el patógeno mas

frecuente en ambos tipos de periodontitis. López encontró altos niveles de Pg y Prevotella

intermedia en pacientes con PA.12

Prevotella intermedia y Prevotella nigrescens se encontraron en los dos grupos con

periodontitis, pero también se observó que en sujetos sanos se encontraban con una

frecuencia elevada. Conrads reportó que la Prevotella intermedia era la bacteria más

frecuente en PA y sugirió, al igual que Kuboniwa, que Prevotella nigrescens puede ser un

marcador de salud en personas sanas. En este estudio no se pudo diferenciar estas dos

especies ya que sus características fenotípicas son muy similares. También se presentó

frecuencia elevada de Campylobacter rectus. La alta frecuencia de este microorganismo en

sujetos sanos podría indicar que en la población analizada, esta bacteria puede formar

parte de la flora normal cuando no esta asociada en la biopelícula con otro

microorganismo de mayor patogenicidad. En el estudio también se encontró Micromonas

micros en ambos grupos de periodontitis. En los dos grupos también se observó Eikenella

corrodens. Chen sugirió que esta bacteria es más prevalente en sujetos enfermos, y Kamma

sugirió que puede jugar un papel en el inicio de la enfermedad ya que encontró esta

especie en todas las lesiones periodontales. Mayanagy observó que Campylobacter rectus y

Eikenella corrodens no se relacionan a pérdida de inserción periodontal, además se

  14

encuentran en alta frecuencia en niños. En los dos grupos enfermos se encontró

D.pneumosintes en mayor cantidad que en los sujetos control. También se encontró

Klebsiella, Enterobacter y Serratia. Los investigadores sugieren que estos microorganismos

colonizan en los tejidos periodontales por mala higiene oral, ingesta de alimentos

contaminados, uso de antibióticos de manera indiscriminada, auto inoculación con

cepillos dentales, raza, ubicación geográfica entre otros.12

En PA se encontró predominio de Pg y Aa. En periodontitis crónica y PA se presenta alta

prevalencia de Pg, Tannerella forsythia, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Campylobacter

rectus, Fusobacterium spp y Eikenella corrodens. En personas sanas se encontró Fusobacterium

spp, Camylobacter rectus, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, niveles elevados de

Eikenella corrodens y Micromonas micros en forma moderada. Cabe mencionar que en

personas de nivel socioeconómico alto hubo menor frecuencia de estas especies.12

En un estudio desarrollado en Japón se analizó un caso de un paciente con PAL. En

varios estudios se reportó que el Aa juega un papel fundamental en la PA. Usando

métodos de cultivo en este paciente no se encontró esta especie, pero usando la prueba de

reacción en cadena de polimerasa (PCR) el niño reaccionó positivamente. Esta técnica se

usa para detectar patógenos periodontales y es más sensible que otros métodos. Más

adelante se observó que también había Campylobacter rectus, lo cual es normal en la

cavidad oral de un niño. Ashimoto et al sugirieron que puede ser un patógeno endógeno

que promueve la periodontitis. También se encontró Capnocytophaga gingivalis y, según

Conrads et al, esta especie no se detecta en niños, ni siquiera usando la PCR. Otros

estudios sugieren que Capnocytophaga gingivalis puede ser un patógeno de la periodontitis.13

C) Factores Psicológicos:

En el estudio de Hugoson et al (2002) se observó que individuos que se encuentran bajo

situaciones de estrés, están más propensos a desarrollar pérdida de inserción clínica y

pérdida de hueso alveolar. Para Kiecolt-Glaser et al, ésto se puede deber al incremento

en la producción de IL-6 en respuesta al incremento del estrés psicológico. En el año

2003, otro estudio por parte de Houri-Haddad et al sugiere que la respuesta del huésped a

la infección por Pg puede estar comprometida en sujetos estresados. Aparte de estos

estudios caso-control y transversales, aun no hay estudios longitudinales que demuestren

  15

que efectivamente el estrés psicológico es un factor de riesgo. Croucher et al (1997)

sugieren que tal vez se deba a que los individuos que están sometidos a situaciones de

estrés son menos cuidadosos con su higiene oral.10

La ansiedad afecta al paciente por dos vías. La primera, altera su estado de ánimo y esto

repercute a su vez en los hábitos de higiene oral y se acumula placa. En la segunda se

observa que la ansiedad hace que el sujeto coma más cantidad de grasas en la dieta y esto

hace que la respuesta inmune disminuya; el sistema endocrino se encuentra afectado al

igual que el sistema nervioso central.14

II.4.2 Factores de riesgo no modificables

A) Factores genéticos

En los distintos estudios acerca de PA se llegó al concepto general de que no todas las

personas tienen la misma propensión a desarrollar la enfermedad. Sin embargo, en varios

casos se han observado patrones familiares de pérdida ósea y los autores llegaron a la

conclusión de que probablemente hay un origen genético en su desarrollo.1

Actualmente no se han identificado genes específicos para esta forma de periodontitis,

pero sí se han llevado a cabo análisis de segregación en familias que están más propensas

a desarrollar PA y se observó que hay un gen mayor que desempeña una función

específica en esta enfermedad y se transmite de modo autosómico dominante en la

población de Estados Unidos. La desventaja de estos estudios es que la mayoría se han

llevado a cabo en familias afroamericanas, por lo tanto esto no necesariamente se aplica

para todos los casos, habría que estudiar más a fondo los patrones de herencia de otras

poblaciones.1

Van Dyke y colaboradores observaron la presencia de un patrón familiar de anomalías de

neutrófilos en la PAL, lo que hace suponer que los defectos podrían heredarse. También

se demostró que la respuesta de los anticuerpos contra patógenos periodontales está

genéticamente regulada y que de acuerdo a la raza varía la capacidad de generar títulos

elevados de anticuerpos IgG2 contra Aa.1

Los estudios sugieren que hay un gen de efecto mayor para PA. También los datos

fundamentan una base genética de alguno de los defectos inmunológicos encontrados en

los individuos con esta enfermedad, pero este defecto no puede ser el mismo en todos los

  16

casos. Tal como lo sugieren Tonetti y Mombelli los genes específicos pueden variar de

acuerdo a las poblaciones y grupos étnicos y, por este motivo, la propensión a la

enfermedad puede ser heterogénea.1

La PA se da en las familias, sin embargo la agrupación familiar no es una prueba de que

los genes o la herencia afecta el riesgo para la enfermedad. La agrupación puede ocurrir

si la enfermedad tiene un componente hereditario o genético o si se comparten factores de

riesgo de la conducta o ambientales dentro de la familias. La transmisión de

microorganismos patogénicos dentro de las familias puede explicar parte de la agregación

familiar observada para esta enfermedad. Un ejemplo de esto se demuestra en un estudio

llevado a cabo en Israel donde la prevalencia más alta de PA también se relacionó a

historia de enfermedad periodontal en la familia, así como tratamiento periodontal previo.

La alta frecuencia de la enfermedad entre otros miembros de la familia sugiere una

predisposición hereditaria a la PA.3, 11

Actualmente, en varios estudios genéticos se ha examinado el papel que desempeñan los

genes o los microorganismos, pero no ambos. Existen modelos más sofisticados que

hacen referencia a factores heredados y factores de riesgo ambientales relacionados con

la familia. Éstos deben ser aplicados para entender cómo los genes y el ambiente

interactúan afectando el riesgo para estas enfermedades.3

Los análisis de segregación se usan para determinar si el desarrollo de la enfermedad en

familias es consistente con la acción de genes autosómicos ligados al sexo y si es que los

alelos son dominantes o recesivos. Los resultados de dichos análisis de PA hablan de un

gen de efecto mayor. Los modelos estadísticos que asumen que la causa de la enfermedad

es por factores ambientales o por la acción aditiva de varios genes, no explican de manera

adecuada la distribución de la enfermedad dentro de las familias. El modo específico de

herencia familiar aun no es claro.3

En el estudio más grande de Estados Unidos, se señaló la herencia autosómica dominante

en poblaciones afroamericanas y blancas. La frecuencia del alelo de la enfermedad fue

significativamente mayor en afroamericanos, esto revela la mayor prevalencia de PA en

este grupo. Los diferentes resultados de estos análisis de segregación puede deberse a un

poder estadístico inadecuado, al uso de modelos estadísticos inadecuados para esta

enfermedad compleja y multifactorial, o por heterogeneidad genética. Esto último

  17

significa que hay múltiples causas genéticas que llevan a la misma presentación clínica

de la enfermedad.3

Los análisis de unión se usan para localizar los alelos que causan la enfermedad a

ubicaciones específicas en un cromosoma. En estos estudios se caracteriza a los

individuos genotípicamente y fenotípicamente. Ha habido algunos estudios de unión

acerca de PA. En un estudio de una familia de múltiples generaciones y de tres razas

diferentes, se estableció la unión entre el alelo de PA y la región en el brazo largo del

cromosoma 4. Los miembros de esta familia, sin embargo, también tenían dentinogénesis

imperfecta, la cual no se encuentra asociada a PA en la población general.3

La PA es una característica consistente en varios desórdenes genéticos heredados. La

rápida destrucción periodontal asociada con estos desórdenes, demuestra que las

mutaciones genéticas pueden afectar el riesgo para PA. Los individuos afectados tienen

varios problemas sistémicos y de órganos además de presentar PA. Afortunadamente,

estos desórdenes no son comunes y las mutaciones que causan estas condiciones son

demasiado raras como para tener algún valor en predecir el riesgo en la población

general. Por esto los investigadores han decidido estudiar variaciones genéticas más

comunes o polimorfismos. Mientras que el término mutación del gen usualmente se

refiere a una alteración que produce un fenotipo alterado, los polimorfismos comunes

usualmente no afectan al fenotipo de manera profunda.3

En el genoma humano hay tres millones de polimorfismos de nucleótidos, por esto

cuando se hacen las búsquedas al azar para hallar asociaciones con PA, por lo general no

tienen éxito. Es por este motivo que se han enfocado en aquellos polimorfismos que

residen dentro de o cerca de genes candidatos, que son los que juegan un papel en la

patogénesis de la enfermedad.3

En el caso de la periodontitis los genes candidato son los que controlan la expresión de

las enzimas que degradan los tejidos o de los mediadores de la inflamación, o son los que

codifican para receptores o proteínas activadas por antígenos bacterianos. Estos

polimorfismos de genes candidatos pueden estar localizados en las diversas regiones de

los genes: codificadora, promotora o reguladora, y alteran ya sea la secuencia de

aminoácidos del producto de la proteína o la eficiencia de la transcripción genética.3

  18

Se han asociado con la PAG y la PAL los polimorfismos en regiones genéticas que

codifican IL-1, el receptor de la vitamina D, el receptor N-formil-metionil-leucil-

fenilalanina y el receptor Fcy. Sin embargo los resultados de estos y otros estudios son

inconsistentes y contradictorios. El riesgo de PA atribuido a cualquier polimorfismo

genético, aun no ha sido determinado.3

Los antígenos leucocíticos humanos (HLAs), por mucho tiempo han sido considerados

marcadores para la PA pero también hay muy pocos hallazgos consistentes como para

afirmar esto. Esta inconsistencia probablemente se deba a hallazgos falso positivos,

diferencias en la conformación étnica o racial de los grupos de estudio, diferencias en el

criterio clínico usado para definir los casos o que realmente haya heterogeneidad. Hay

dos antígenos que han aparecido con mayor frecuencia en casos que en sujetos control:

HLA-A9 y HLA-B15, por el contrario, HLA-A2 aparece con menos frecuencia, esto

podría significar que este antígeno es protector contra esta enfermedad.3

La PA es una enfermedad multifactorial así que se debe pensar que varios alelos actúan e

interactúan para afectar el riesgo de enfermedad. También, los alelos que le confieren

riesgo incrementado a cierta población, puede que no lo hagan en otra. La búsqueda de

estos alelos es aún una tarea difícil y deben llevarse a cabo más estudios para

determinarlo.3

B) Respuesta del huésped

Los autores Van Dyke y Serhan (2003) sugieren que el grado de destrucción observado

en las enfermedades periodontales se debe más a una respuesta inmune inadecuada ante

la infección bacteriana y no tanto por el efecto de los patógenos periodontales. En el caso

de PAL sugieren que hay neutrófilos con actividad aumentada que pueden ser los

responsables de mediar la destrucción tisular que se observa en esta enfermedad. El

neutrófilo es un leucocito PMN al cual se le considera la primera línea de defensa contra

infecciones bacterianas y fúngicas. Dentro de las células defensivas, los neutrófilos son

los primeros en llegar al tejido afectado, seguido de los macrófagos y linfocitos. Esta

célula tiene de 12 a 24 horas de vida altamente activa. Es la primera célula en la

inflamación y cambia de dirección al azar mientras va en busca de bacterias para devorar.

Cuando sus gránulos se han perdido, muere y libera colagenasa, la que puede ser el

  19

causante del daño tisular. Su función principal es la protección del cuerpo del huésped y

no la de los tejidos periodontales. La primera indicación de que estas células podrían

estar involucradas en la PA fue el descubrimiento que en algunos pacientes con la forma

localizada de la enfermedad hay una reducción en la quimiotaxis de neutrófilos. Esto

quiere decir que estas células se encuentran menos atraídas a las bacterias.

Desafortunadamente el método para medir quimiotaxis no es exacto, pero lo que sí se

puede medir es el movimiento de las células mientras migran a través de la membrana.

En los pocos estudios se ha observado que en pacientes con PA la actividad y la

migración se encuentran disminuidas. Otros defectos incluyen: fagocitosis reducida,

adherencia celular reducida y algunos defectos en otros fagocitos como por ejemplo el

macrófago. Estos defectos pueden ser importantes en la pérdida de inserción y no sólo en

la inflamación. La combinación de microorganismos virulentos y la debilidad del

mecanismo de defensa del huésped pueden llevar a las lesiones periodontales

observadas.10, 15,16

En un reporte de caso de un niño en Japón, se observó que en el examen de quimiotaxis

el número de PMN migrados estaba disminuido en comparación a los sujetos control.

Estos sujetos eran dos adultos jóvenes sin periodontitis ni enfermedad sistémica. Se

encontró que la actividad de los PMN estaba deprimida en comparación de los controles.

Curiosamente, el paciente no tenía historia médica de infecciones recurrentes.13

 

Figura 1: Arco inferior de niño de 5 años con PAL

Suzuki J, Okada M, Wang Y, Nii N, Miura K, Kozai K. Localized aggressive

periodontitis in primary dentition: A case report. J Periodontol. 2003; 74(7): 1060-6.

 

 

  20

 

Figura 2: Arco superior de niño de 5 años con PAL

Suzuki J, Okada M, Wang Y, Nii N, Miura K, Kozai K. Localized aggressive

periodontitis in primary dentition: A case report. J Periodontol. 2003; 74(7): 1060-6.

De estos hallazgos y los encontrados previamente se sugiere que los defectos en la

quimiotaxis así como la colonización de patógenos periodontales son factores de riesgo

para PA. En el presente caso el paciente mantenía citas frecuentes de chequeo y

mantenimiento y probablemente por este motivo no hubo pérdida de hueso alveolar ni

bolsas periodontales profundas alrededor de los dientes permanentes durante el periodo

de observación. Sin embargo el paciente tenía presencia de Aa y otros patógenos y la

disfunción quimiotactica persistió. Por esto son muy importantes las citas de

mantenimiento y observación para detectar cualquier daño en los tejidos periodontales. 13

C) Edad

La PA puede ocurrir a cualquier edad, sin embargo la mayoría de los casos están

relacionados con edades tempranas. La frecuencia de los individuos afectados usualmente

incrementa desde la pubertad hasta los 25 años de edad. En adultos aún no hay cifras de

la prevalencia de esta enfermedad por lo que no se puede determinar el riesgo

dependiente de la edad para la enfermedad en individuos mayores de 25 años.3

En adolescentes la PA empieza de manera localizada afectando principalmente las

primeras molares y los incisivos, y se puede mantener así o abarcar más piezas dentarias

con el tiempo. Entonces, en adolescentes jóvenes se observa con mayor frecuencia la

forma localizada que la generalizada.3

En un estudio de seguimiento se observó que en un periodo de 6 años, esta enfermedad se

puede volver más extensa y severa. Las lesiones van progresando y los dientes que al

inicio se encontraban sanos van presentando pérdida de inserción; por lo tanto cambia su

clasificación clínica. Los individuos que presentaron PAL al inicio (35%) fueron

  21

clasificados nuevamente, durante el seguimiento, como PAG por presentar progresión de

la enfermedad en piezas distintas a las primeras molares e incisivos. Esto indica que las

personas con PA deben de tener un seguimiento constante para evaluar la evolución de la

enfermedad y según esto llegar a un diagnóstico certero.3

En un estudio desarrollado en Brasil se observó que hay una alta prevalencia de PA

(5.5%) en Brasil. En sujetos de 14-19 fue de 2.5%, en los de 20-24 fue 4.3% y 9.9% en

individuos de 25-29 años. Hay pérdida de inserción en diversos dientes y varios sitios con

placa dental, sangrado gingival y cálculo supragingival. Adicionalmente, en el grupo de

20-29 años, el número de dientes faltantes fue el doble que en otros grupos. En este

estudio se usó un examen oral completo donde se registraron las pérdidas de inserción en

seis sitios diferentes de todos los dientes permanentes. En la población de 14 a 19 años la

prevalencia fue de 2.5%. Se han llevado a cabo solo algunas encuestas de PA alrededor

del mundo. En Estados Unidos se reportó que la prevalencia de PA fue de 0.4% en

adolescentes de 13-15 años y 0.8% en estudiantes de 16-17 años. Algunas muestras de

niños en edad escolar en Holanda, Noruega y Chile mostraron baja prevalencia de PA

entre 0% y 3%.17

La pérdida dental es una ocurrencia frecuente entre individuos con PA. En este estudio se

observó que hubo mayor ocurrencia de pérdida dental que aquellos sujetos sin

enfermedad. En toda la muestra se vio que 36 personas presentaron más de cuatro piezas

faltantes, y cuatro de estas piezas tenían PA. La mayoría de sujetos que exhibieron

pérdida dental se encontraban en el grupo de edad 25-29 años y a la vez este fue el grupo

que exhibió la más alta prevalencia de la enfermedad. En esta población, el sexo no fue

un factor de riesgo para PA. En cuanto a la raza, se observó que la PA se da con más

frecuencia en personas que no son blancas, sin embargo la diferencia no es

estadísticamente significativa.17

En este estudio se observó que el estado socioeconómico bajo se asocia con la PA. Esto

se ve reflejado en estudios epidemiológicos ya que se ve una prevalencia más alta en

países en desarrollo que en aquellos desarrollados. El efecto de fumar se ha documentado

en estudios acerca de periodontitis crónica, sin embargo su papel en la PA es incierto.

Este estudio mostró que fumar es un indicador de riesgo para tener PA. En varios

estudios se sugiere mayor pérdida de nivel de inserción clínica (NIC) entre sujetos

  22

jóvenes que son fumadores que en aquellos que no fuman. Scheinken et al observaron

que en individuos que fuman y presentan PAG hay mayor severidad de pérdida de

inserción que en aquellos no fumadores. Mullaly et al hallaron que los sujetos fumadores

tuvieron mayor pérdida ósea radiográfica que los no fumadores. Baer sugirió que la PA

no se asocia a cantidades significativas de placa y cálculo, sin embargo el presente

estudio contradice este hallazgo ya que aquí se encontró que en pacientes con PA había

porcentajes más altos de sitios mostrando placa, cálculo e inflamación.17

Este estudio muestra una prevalencia relativamente alta de PA en una población brasilera

conformada por adultos y niños. En sujetos con PA hubo mayor cantidad de placa,

sangrado gingival y cálculo supragingival. Los indicadores de riesgo para PA fueron

estado socioeconómico, fumar y cálculo supragingival. 17

En un estudio llevado en Israel se vio que las formas destructivas de enfermedad

periodontal, tales como las PAG y PAL, y que usualmente son diagnosticadas en una

población joven, son relativamente raras. En las personas de este estudio se encontró una

prevalencia más alta de PA que en una población idéntica una década antes. Este

incremento en la prevalencia se puede deber a la alteración demográfica de la población

desde 1990 o como resultado de diferentes métodos de diagnóstico. En el último estudio

se encontró una prevalencia de 0.9%. El único método usado para diagnosticar la PA, fue

la radiografía panorámica, lo que podría definitivamente subestimar la prevalencia real de

la enfermedad sin un examen clínico. Sin embargo la alta prevalencia de PA, entre

adolescentes jóvenes, sugiere que la enfermedad puede iniciarse a una edad muy

temprana, incluso cuando el niño aun esta siendo tratado por su dentista pediátrico. Por

este motivo los odontólogos generales y odontopediatras deberían estar atentos para

diagnosticar la enfermedad lo más temprano posible.11

En un estudio desarrollado en Chile, el objetivo era evaluar la prevalencia de PA en

estudiantes de 15-19 años. De una muestra al azar de 2500 escolares se encontró que 27

sujetos tenían diagnostico tentativo de PA. De estos, cuatro se rehusaron a ser evaluados

radiográficamente y sólo aceptaron ser sometidos a un examen clínico minucioso. Los

otros 23 fueron evaluados radiográficamente y finalmente se llegó al resultado que de los

27 sujetos, ocho presentaban PA (siete mujeres y un hombre). 18

  23

D) Sexo

Aparentemente en la PA no hay predilección por ningún sexo. Hay controversia en este

tema ya que algunos autores sostienen que es más prevalente en mujeres mientras que

otros dicen que ocurre más en hombres. En una encuesta llevada a cabo en Estados

Unidos, se encontró que en hombres adolescentes es más común encontrar PAG.3

E) Raza / Etnicidad

En Estados Unidos se llevó a cabo dos encuestas de gran importancia que comparan

grupos raciales. Se incluyeron 5000 a 11000 adultos jóvenes y, en ambos casos, se

reportó que la PA es más prevalente en personas de raza negra. La prevalencia dentro de

estos estudios varió de un 2.1% - 2.9% en personas de raza negra y 0.09% - 0.17% en

individuos de raza blanca.3

F) Estado socioeconómico

Los niños de estratos sociales bajos se encuentran en mayor riesgo de tener pérdida de

inserción, pero no necesariamente PA. El patrón de enfermedad en estos niños se asocia

más con las características de periodontitis crónica. Esto refleja la falta de recursos para

acceder al cuidado dental. Un ejemplo de esto se observó en Chile, donde los casos

reportados de PA fueron más en escolares de bajo nivel socioeconómico que en escolares

de un nivel más alto. Los factores socioeconómicos pueden ser considerados indicadores

de riesgo y no factores de riesgo lo que significa que la falta de educación o de ingresos

no causa la enfermedad. 3

Tal como lo manifiesta un estudio en Israel, el estado socioeconómico es un indicador de

riesgo de la PA, lo que puede explicar la relación entre el alto número de hermanos y PA

encontrado en los resultados de este estudio.11

En un estudio en Chile, cuando se evaluó la enfermedad por nivel socioeconómico, se

encontraron más casos de PA en niveles socioeconómicos bajos.18

  24

II.5 DIAGNÓSTICO DE PERIODONTITIS AGRESIVA:

II.5.1 Diagnóstico Clínico

El sistema para diagnosticar la enfermedad aun no existe, por esto debemos de hacer el

examen físico completo, evaluación radiográfica, sondeo de las bolsas periodontales y

una correcta anamnesis donde son recolectados los datos de la historia clínica del

paciente, tomando en cuenta los antecedentes médicos y a su vez el examen clínico del

periodonto.19,5

La pregunta principal para lograr un diagnóstico correcto de PA debe ser: ¿Hay

periodontitis? Aunque esta pregunta no parezca relevante se han dado varios casos en los

cuales no se identifica la PA por no haber detectado signos de periodontitis. Para

responder esta pregunta hay ciertos aspectos que debemos de tomar en cuenta:

• Evaluar si existe pérdida clínica de la inserción y reabsorción marginal del hueso

alveolar. 5

• Evaluar si la pérdida de inserción esta acompañada de una bolsa periodontal o si

es simplemente el resultado de la retracción. 5

• Determinar si hay una causa aceptable para la pérdida de inserción diferente de la

periodontitis. 5

• Evaluar la existencia de algún proceso que sea muy parecido a la enfermedad

periodontal y que forme seudobolsas.5

El odontólogo debe identificar todas las causas de pérdida de inserción usando una

combinación del examen clínico y la historia clínica odontológica. Antes de evaluar la

perdida de inserción, tenemos que prever que se pueden dar casos en que esta pérdida sea

un resultado de acontecimientos patológicos diferentes a la periodontitis. Tal como lo

observó Kugelberg (1992) esta pérdida se puede observar en lesiones traumáticas,

extracciones, cuando existen dientes retenidos, de acuerdo a la posición de los dientes,

por movimiento de ortodoncia, caries avanzada etc.5

Para un diagnóstico clínico exacto, debemos tomar en cuenta la pérdida de inserción

incidental. Después de establecer la presencia de periodontitis el odontólogo debe

determinar el tipo de diagnóstico clínico que describa mejor la enfermedad: crónica,

agresiva o necrotizante. Actualmente la clasificación está basada en una combinación de

  25

presentación clínica de la enfermedad, cuan rápido progresa y si hay algún patrón

familiar con ausencia de enfermedad sistémica.5

El diagnóstico de las distintas formas de periodontitis implica la presencia de destrucción

periodontal en ausencia de enfermedades sistémicas que pueden repercutir de manera

negativa en el sistema inmune del huésped. Por esto debemos poner mucho énfasis en la

elaboración de la historia clínica e identificar cualquier afección sistémica que el paciente

pueda presentar. Esto se logra mediante preguntas acerca de infecciones recurrentes,

incidencia familiar y presencia de enfermedades graves. Incluso en casos de duda

debemos consultar con el médico del paciente y solicitar exámenes de laboratorio si fiera

necesario. Algunas de las enfermedades que están frecuentemente asociadas con

periodontitis son: Diabetes Miellitus no controlada, trastornos hereditarios como

Sindrome de Papillon-Lefevre y el de Heim-Munk. También existen defectos congénitos

como la deficiencia en adherencia de leucocitos.5

Para el diagnóstico de PA se consideran algunos criterios:

Ausencia de enfermedad sistémica

Rápida perdida ósea y de inserción

Agregación familiar de casos

Discordancia entre niveles de placa y severidad de la destrucción periodontal 5, 20

Uno de los criterios más importantes para el diagnóstico de PA es la rapidez de la

destrucción periodontal. Éste tiene por objeto identificar a los sujetos caracterizados por

alta virulencia de microflora y/o altos niveles de susceptibilidad. Para aplicar este criterio

se deben de tener datos clínicos y radiográficos completos. Se considera que la

destrucción severa en relación con la edad es un indicador adecuado para asumir que la

progresión es rápida.5

La presencia de agregación familiar se evalúa al realizar historias y exámenes clínicos a

los miembros de una misma familia. Lamentablemente, aun no se conoce cual es el mejor

abordaje para obtener una estimación significativa de la agregación familiar.5

Se ha observado que hay una destrucción periodontal superior a la esperada en varios

pero no todos los casos de PA; esto se debe a la acumulación de factores locales. La

discrepancia entre factores locales y la gran destrucción del tejido periodontal nos indica

que la infección está colonizada por microorganismos altamente virulentos o en su

  26

defecto, que el huésped es muy susceptible. Esta información es de gran utilidad al

momento de determinar los objetivos quirúrgicos de la terapia, en el impacto de los

antibióticos y para ver cómo la mala higiene oral puede convertirse en un factor de riesgo

para que haya recidiva de la enfermedad.5

En el consenso de 1999 se llegó a la conclusión que el diagnóstico puede basarse sólo en

datos clínicos, radiográficos y en la historia clínica. También se observó que aunque los

exámenes de laboratorio sirven en algo, no son esenciales para llegar a un diagnóstico

certero.5

Cuando se ha llegado al diagnóstico de PA, debemos de distinguir entre PAL y PAG.

Actualmente se dice que la PAL se presenta en adolescentes de 13-14 años aunque puede

presentarse a edades más tempranas, antes de la pubertad o incluso en la dentición

decidua. La destrucción en la PAL en un principio se detecta en edades mayores a los 25

años y cabe mencionar que en personas mayores la forma de PAL puede diseminarse a la

forma generalizada. El diagnóstico se realiza al observar la aparición circumpuberal y

evaluando su localización en primeras molares e incisivos. Hay pérdida de inserción a

nivel interproximal en por lo menos dos piezas, una de las cuales es una primera molar, y

no afecta a más de dos dientes que no son primeros molares ni incisivos. 5

La PAG aparece mayormente en adolescentes o adultos jóvenes menores de 30-35 años y

la pérdida de inserción interproximal es generalizada afectando por lo menos tres piezas

permanentes distintas a los primeros molares e incisivos. También, se observa una gran

destrucción ósea y pérdida de inserción. 5

Para el diagnóstico debemos tomar en cuenta también los factores contribuyentes o de

modificación, por ejemplo el tabaquismo o la drogadicción, ya que con una buena

intervención pueden modificarse. 5

Uno de los impedimentos es que la destrucción periodontal se diagnostica cuando la

pérdida de inserción ya esta avanzada. Las alteraciones en la morfología del periodonto y

los daños tisulares son necesarios para llegar a un buen diagnóstico. Cuando la

enfermedad se encuentra en sus estadios iniciales no es posible detectarla clínicamente,

por lo tanto no hay manera de interceptarla y tratarla. Una ayuda ante estas dificultades es

el monitoreo estricto en pacientes con riesgo alto. 5

  27

II.5.2 Diagnóstico Microbiológico

La presencia de microorganismos específicos, principalmente Aa, representa una de las

características secundarias de PA. Por este motivo la identificación de microorganismos

es de gran utilidad para establecer un buen diagnóstico. En estudios se observó que gran

parte del tratamiento de PAL depende de eliminar el Aa. En la PAG se debe determinar

si está asociada con Aa, Pg o con una combinación de varios patógenos periodontales y de

acuerdo a esto se escogerá la terapia apropiada. 5

El diagnóstico microbiológico se puede usar en distintos momentos del tratamiento. La

estrategia general del tratamiento determinará la necesidad de información

microbiológica antes de la terapia. En algunos casos primero se eliminan mecánicamente

los depósitos de bacterias y luego se llevan a cabo las pruebas microbiológicas. Se debe

considerar que al reducir la carga bacteriana aumenta la posibilidad de obtener resultados

negativos falsos en pruebas poco sensibles. En el caso de PAL no se necesita una prueba

microbiológica pero el tratamiento debe estar orientado a la máxima eliminación de Aa ya

que estos pacientes están infectados con este patógeno. Se sabe que los patógenos de un

paciente periodontal se pueden transmitir a otros miembros de la familia, por lo tanto en

cónyuges, hijos o hermanos de éstos es menester llevar a cabo este análisis para

interceptar la enfermedad en etapas tempranas.5

A nivel clínico existen dos métodos de detección de los microorganismos:

Cultivo específico: Mide la cantidad y calidad de la placa y determina la presencia

de patógenos vivos para obtener resultados. 14

Sondas de detección del ADN: La mayoría de veces detecta la composición

cualitativa pero no la cantidad.14

Figura 3. Toma de registros microbiológicos.

  28

Marcos A, Sanz M, Zabalegui I. Periodontitis agresiva y periodontitis crónica. Pautas de diagnóstico y tratamiento diferencial. Gaceta Dental [revista en internet] 2006 [acceso 27

de enero 2008]; 166. Disponible en: http://www.gacetadental.com/articulos.asp?aseccion=ciencia&aid=1&avol=200601

La toma de muestras es bastante sencilla tanto para el paciente como para el odontólogo.

Primero, usando el periodontograma, se seleccionan los lugares de mayor profundidad al

sondaje (4 bolsas por paciente). Con una cureta estéril se elimina la placa supragingival

que se encuentra en el surco gingival, se introduce una punta de papel estéril hasta el

fondo de cada bolsa. Después de 15 segundos se introduce la punta en el medio de

transporte ofrecido por el laboratorio, a donde se enviará la muestra. Los resultados son

devueltos y el tiempo de entrega varía según el método de análisis empleado.14

En un estudio en Colombia se describe la PCR como el método más empleado para

diagnosticar patógenos periodontales. Lau y col observaron 81% de Pg con PCR en

tiempo real y 84.4% con cultivo. Boutaga y col encontraron 43% con cultivo y 53% con

PCR en tiempo real. En el caso de Tannerella forsythia se observó que la frecuencia de

detección con PCR era mayor debido a que este organismo es difícil de cultivar. Podemos

concluir por esto que la técnica de cultivo es aún una herramienta útil siempre que se

realice en condiciones óptimas.12

En otro estudio en Estados Unidos se mencionan exámenes capaces de detectar diversas

especies orales, pero éstos tienen que ser llevados al laboratorio. Hay necesidad de

exámenes que puedan ser usados durante los procedimientos clínicos, por esto existe el

examen BANA. Con un palito de dientes se obtiene un índice de placa en el sitio

interproximal, subgingivalmente. Luego, el palito con placa adherida se frota en la tira

más baja de la tarjeta BANA. Se usó un palito de dientes individual para cada muestra de

placa. Luego de muestrear todos los dientes, se humedece la tira superior con agua

destilada y luego se dobla la tarjeta en la marca perforada de tal manera que las dos tiras

coincidan. Se coloca la tarjeta en una incubadora a 55° Celsius por cinco minutos. Se

remueve la tarjeta cuidadosamente y se evalúan los colores. Cuando el color no es azul,

se considera negativo. Un color azul desteñido es débilmente positivo. Por último, azul

significa que es positivo. En este estudio se observó que el 44% de niños tenían por lo

  29

menos una muestra de placa BANA positiva. Fue más frecuente encontrar estos

resultados en la dentición mixta que en niños más pequeños, lo que podría significar que

al incrementar la edad, hay mayor tiempo para que las bocas de los niños sean

colonizadas por bacterias. Otra explicación puede ser que el micro-ambiente en sitios

interproximales de la dentición mixta, tal como sangrado durante la erupción, promueve

la colonización. No hubo relación entre los resultados de BANA con los hábitos de

cepillado. El valor de sangrado papilar estuvo en relación con alores positivos de BANA,

tal como Kazor et al encontró en adultos.8

II.5.3 Diagnóstico Genético

Hay una alta incidencia de PA en familias, lo cual hace necesaria la evaluación de los

miembros de la familia del paciente. Este diagnóstico brinda información importante

acerca del riesgo que encontramos en una misma familia y a su vez establece la necesidad

de controlar periódicamente a estos individuos.5

II.5.4 Características Clínicas

A) Características clínicas de PAL

Se distingue por su presentación localizada en molares e incisivos. Hay pérdida de

inserción a nivel interproximal en por lo menos dos dientes permanentes, uno de ellos es

el primer molar, y no afecta más de dos piezas dentarias aparte de los incisivos y las

primeras molares. 1,21

Esta distribución no tiene una razón exacta pero se han propuesto varias alternativas: Los

incisivos y las primeras molares son los primeros dientes en erupcionar. El Aa coloniza

estas piezas dentarias evadiendo las defensas del huésped mediante mecanismos como la

producción de factores inhibidores de la quimiotaxis de leucocitos PMN, endotoxina,

colagenasas, leucotoxinas y los demás factores de virulencia anteriormente mencionados.

Esto favorece la colonización bacteriana en las bolsas periodontales y destruyen los

tejidos periodontales. Luego de esta primera invasión por Aa, las defensas inmunitarias

estimulan la producción de anticuerpos. Éstos favorecerán la eliminación y fagocitosis de

los patógenos periodontales y neutralizan la actividad de la leucotoxina para de este

modo impedir la progresión de la enfermedad a otros sitios. 1

  30

Las bacterias antagónicas de Aa van a invadir y colonizar los tejidos periodontales y su

función es impedir que el patógeno siga avanzando a diversos sitios periodontales, de esta

manera la infección sólo es localizada. 1

Por razones no conocidas el Aa pierde su capacidad para producir leucotoxina y esto evita

la colonización por parte de este patógeno; por ende la enfermedad se detiene. 1

Se ha evaluado la posibilidad de que un defecto en la formación de cemento sea la causa

de que las lesiones sean localizadas. En pacientes con PA se ha encontrado que el

cemento de las superficies radiculares es hipoplásico. 1

Una de las características más resaltantes de esta enfermedad es la falta de inflamación

clínica a pesar de que hay presencia de bolsas periodontales profundas que a veces llegan

a alcanzar 10-12 mm de profundidad. La cantidad de placa que se encuentra en las

superficies es mínima, sólo hay presencia de una delgada biopelícula que raramente se

mineraliza para formar sarro. Cabe resaltar que si hay presencia de bolsas por varios

años, la placa, el cálculo, y la inflamación, serán más evidentes. La poca cantidad de

placa que se observa en la mayoría de los casos es contradictoria con la destrucción

periodontal existente ya que ésta es extensa. Sin embargo en esta pequeña cantidad de

placa, los niveles de patógenos son elevados e incluyen Aa, y en algunos pacientes Pg. 1, 16

La PAL es de progresión rápida, su pérdida ósea es tres a cuatro veces mayor que en la

periodontitis crónica. Otra de sus características resaltantes es la migración

distovestibular de los incisivos superiores, seguido de un diastema. También hay

movilidad de los primeros molares, sensibilidad a los cambios de temperatura y a la

percusión de las superficies radiculares expuestas con dolor irradiado, profundo y

apagado durante la masticación. Esto se debe a una posible irritación de las estructuras de

soporte causada por la movilidad dentaria y por la retención de alimentos. Aquí aparecen

abscesos periodontales y aumento de volumen de ganglios linfáticos. La velocidad de

progresión de esta enfermedad no es siempre la misma. En algunos pacientes la pérdida

ósea y de inserción es auto limitante mientras que en otros puede extenderse hasta

ocasionar una gran destrucción. 1

  31

B) Características clínicas de PAG

Afecta mayormente a personas menores de 30 años pero pueden ser de más edad. Hay

una respuesta insuficiente e inadecuada, por parte de los anticuerpos, contra los

patógenos. Hay una pérdida de inserción interproximal generalizada que afecta por lo

menos tres dientes permanentes que no son los primeros molares ni los incisivos. La

destrucción episódica varía por momentos en destrucción avanzada, con periodos de

estabilidad que pueden variar a semanas, meses o años. Se asemeja a la forma de PAL

porque en ambos casos el paciente presenta pequeñas cantidades de placa en los dientes

afectados pero gran destrucción periodontal. 1,5

Se encuentran dos reacciones hísticas gingivales:

La primera es grave y se dice que corresponde a la etapa destructiva. Existe una

inflamación aguda e intensa, proliferante y ulcerada caracterizada por un color

rojizo intenso. El sangrado es espontáneo y hay supuración. La pérdida de

inserción y de hueso se encuentra activa.

En el segundo caso el color de la gíngiva se mantiene normal, con un tono rosado

claro, sin evidencia de inflamación. Contrariamente a lo que aparenta, al

introducir la sonda se encuentran bolsas periodontales profundas. Según Page y

Schroeder en estos periodos de estabilidad, la altura ósea permanece

estacionaria.1

Otras de las manifestaciones clínicas de estos pacientes incluyen: pérdida de peso,

depresión mental y malestar general. En caso de sospechar de la presencia de PA, se debe

revisar las historias clínicas al igual que evaluar detenidamente a los pacientes para

descartar alguna enfermedad sistémica. 1

En ambas formas de PA la enfermedad se puede detener espontáneamente o después de

un adecuado tratamiento. Sin embargo, en otros casos, la PAG puede avanzar de manera

descontrolada aun con tratamiento, hasta ocasionar la pérdida de las piezas dentarias.1

  32

 

Figura 4. Paciente con PAG.

Esquenasi J, Batlle A, Capo C. Periodontitis agresivas: Etiología, características clínicas y su tratamiento (Casos clínicos parte 2). Fundación Juan José Carraro [en línea] 2008

[Fecha de acceso 20 de febrero de 2008]. Disponible en: http://www.fundacioncarraro.org/revista-2007-n25-art6.php.

II.5.5 Características Radiográficas

A) Características radiográficas de PAL

La forma localizada de PA produce la pérdida rápida e intensa de hueso alveolar.

Radiográficamente se puede observar que existe una pérdida ósea que tiene una forma

típica vertical o angular y se encuentra limitada a la zona de primeros molares e incisivos.

Las causas de esta localización específica son inciertas. En estas piezas se puede observar

que la destrucción es aun mayor que en aquellas que presentan factores irritantes locales,

tales como placa o cálculo subgingival. Usualmente las piezas superiores están más

afectadas que las inferiores con simetría izquierda-derecha. La pérdida de hueso es en

patrón de forma de arco y tiene una extensión que abarca desde la cara distal de segunda

premolar a la cara mesial de la segunda molar. Dentro de los rasgos comunes de PAL se

encuentra la pérdida ósea bilateral y en algunos casos puede haber lesiones de furcación.

La destrucción de hueso puede disminuir después de periodos iniciales de destrucción

rápida.1, 22, 23

  33

Figura 5. Imagen radiográfica de PAL.

Disponible en: http://www.cda-adc.ca/jcda/vol-67/issue-2/figs.html

B) Características radiográficas de PAG

La PAG se muestra afectando a casi todas las piezas y aparece con mayor frecuencia en

personas de 20 a 30 años. Al igual que la PAL, afecta los primeros molares e incisivos,

pero además hay compromiso en los caninos, premolares y segundas molares. Algunos

autores indican que la forma localizada puede llegar a progresar a una forma más

avanzada, convirtiéndose en PAG. Sin embargo otros refieren que la PAG es una entidad

independiente. En las radiografías se puede observar claramente que existe pérdida rápida

y severa de hueso alveolar y que esta destrucción tiene un patrón de forma angular y

vertical que puede extenderse apicalmente comprometiendo incluso los ápices

radiculares. También se observa la pérdida de la lámina dura y el espacio del ligamento

periodontal se encuentra ensanchado. Esta enfermedad puede inclusive llevar a la pérdida

total de los dientes, por lo tanto el pronóstico de conservación de las piezas dentarias es

malo. 22, 23, 24,1

En un estudio llevado a cabo por Page y colaboradores, estos autores describieron que en

los sitios afectados de pacientes con PAG existe una destrucción ósea bastante

considerable, de 25 a 60% que tarda un periodo de nueve semanas. Sin embargo, a la vez

se observa que en otros sitios del mismo paciente no hay evidencia de pérdida de

hueso.22, 23, 24,1

  34

 

Figura 6. Imagen radiográfica de paciente con PAG.

Suzuki J, Sheilesh D, Van Dyke T. Chronic inflammation in periodontal diseases:

immunopathogenesis and treatment. Grand Rounds in Oral-Systemic Medicine Magazine

[revista en internet] 2007 [acceso 19 de Febrero 2008]; 2 (3). Disponible en:

http://www.pennwelldentalgroup.com/issue/toc.html?host=www.thesystemiclink.com

II.6 PRONÓSTICO

El pronóstico para personas con PA depende de si es generalizada o localizada, así como

del grado de destrucción al momento del examen. En la PAG hay un peor pronóstico que

en la PAL.1

Las características comunes de la PA en sus dos formas son: pérdida rápida de inserción

y pérdida ósea en un paciente que, aparte de esta condición, se encuentra sistémicamente

sano. También es común encontrar que varios miembros de una misma familia se

encuentren afectados con esta condición. Estas personas muestran pocos depósitos de

placa, lo que tiene poca concordancia con la magnitud de la destrucción, sin embargo los

depósitos presentan gran cantidad de Aa o Pg. También presentan anomalías fagocitarias

y un fenotipo hiperreactivo. Estas características microbiológicas, clínicas e

inmunológicas indican que estos pacientes tienen el peor pronóstico.1

Antes de establecer el pronóstico, el odontólogo debe considerar las características

específicas de las formas localizadas de la enfermedad. La PAL se presenta en primeros

molares e incisivos y aparece alrededor de la pubertad. El paciente presenta una fuerte

reacción sérica de anticuerpos contra las bacterias, lo que sirve de ayuda para ubicar las

lesiones. Si se hace un diagnóstico en etapas tempranas de la enfermedad, se puede tratar

  35

a los enfermos de manera conservadora a través de instrucciones de higiene oral y

antibioticoterapia sistémica y el pronóstico es excelente. Si la enfermedad sigue

avanzando pero se continúa con el tratamiento mediante raspado y alisado radicular

(RAR), antibióticos locales y sistémicos y tratamientos regenerativos, el pronóstico

seguirá siendo favorable.1

En los casos de PAG, también hay pérdida de inserción generalizada a nivel

interproximal. Los anticuerpos tienen una respuesta disminuida ante los patógenos

infecciosos, y también se pueden encontrar hábitos de tabaquismo. Las alteraciones en las

defensas de huésped hacen que el individuo no reaccione bien a los tratamientos

periodontales de rutina que incluyen: RAR, instrucciones de higiene oral e intervención

quirúrgica. Por estos motivos, el pronóstico es incierto y puede variar desde aceptable a

desfavorable o dudoso. Además se debe considerar administrar antibióticos como

caodyuvante para tratar la enfermedad.1

Actualmente el pronóstico de la enfermedad ha mejorado gracias al desarrollo de nuevas

técnicas de implantología, pero en la gran mayoría de los casos la destrucción ósea severa

tiene como resultado la pérdida definitiva de la pieza dentaria.25

A) Pronostico en tratamiento con implantes

En diversos estudios se han demostrado resultados favorables con tratamiento mediante

uso de implantes en pacientes que presentan PA.

El éxito de los implantes ha brindado opciones de tratamiento a diversos pacientes. El

objetivo del tratamiento es conseguir la estética, función y fonética. Una de las dudas mas

grandes es si la calidad de hueso en pacientes con PA va a ser resistente a los implantes.

En un estudio realizado en Turquía se observó el caso de una paciente en la cual la

calidad de hueso y la estabilización primaria fueron buenas. Se sabe que la dentición

permanente se encuentra completa en el caso de las mujeres a los 15 años y en hombres a

los 18 años. En el caso de esta paciente, la edad al momento de la cirugía fue de 17 años,

por lo que se esperaba que el crecimiento de los maxilares estuviera completo. No se sabe

cual es el porcentaje de supervivencia de implantes en pacientes con PA. En este caso el

paciente se rehusaba a usar prótesis removible por problemas funcionales y emocionales.

Por esto se optó por una sobre dentadura soportada por implantes osteointegrados. La

  36

supervivencia de implantes a largo plazo se debe a los controles periódicos donde se

evalúa la movilidad y se evalúan radiográficamente. En este caso el funcionamiento de la

prótesis a lo largo de tres años, indica que los implantes fueron lo suficientemente

resistentes y estables para soportar sobre dentaduras con ataches tipo bola. Se observó

que había una buena higiene oral y no hubo sangrado al sondaje.26

Figura 7: Implantes en paciente con PAG

Yalçin S, Yalçin F, Yumuşhan G, Bellaz B, Önal Ş, Firatli E. Treatment of aggressive

periodontitis by osseointegrated dental implants: A case report. 2001; 72: 411-6.

En esta paciente se observó que podía existir un defecto inmunológico. Como la paciente

tenía 20 años de edad se podía esperar que las características destructivas de PA puedan

estar evolucionando a una respuesta más estable del huésped. Sin embargo la pérdida de

terceras molares inferiores por causas periodontales, corrobra la información

inmunológica de la paciente. La diferencia principal entre un diente y un implante es el

ligamento periodontal. En este caso, el éxito de los implantes puede deberse a la falta de

patógenos periodontales potentes. La falta de ligamento periodontal puede mejorar la

estabilidad a largo plazo de un implante. Las especulaciones se refieren al rol potencial

de mecanismos de defensa del huésped en la zona del ligamento periodontal. Aún cuando

un solo estudio no es suficiente para determinar el éxito de los implantes, se pueden

llevar a cabo más estudios que corroboren éste.26

  37

Figura 8: Prótesis en paciente con PAG

Yalçin S, Yalçin F, Yumuşhan G, Bellaz B, Önal Ş, Firatli E. Treatment of aggressive

periodontitis by osseointegrated dental implants: A case report. 2001; 72: 411-6.

En Estados Unidos, se han reportado varios estudios que determinan el éxito de implantes

oseointegrados a largo plazo. Sin embargo, solo unos cuantos casos se han reportado en

pacientes periodontalmente comprometidos. Se encontró que el resultado de implantes en

pacientes con periodontitis crónica es el mismo que en aquellos periodontalmente

saludables. Jen Wu y Colaboradores, en un estudio realizado en Estados Unidos,

demostraron que se pueden colocar implantes oseointegrados con éxito en pacientes con

PAG. La motivación del paciente y las visitas de mantenimiento son críticas para el éxito.

27

En un paciente, que presentaba cantidad y altura de hueso suficiente para alojar

implantes, se colocó ocho de éstos a lo largo del arco inferior. El propósito era lograr

estabilidad primaria y una buena oseointegración, además se usó una restauración

provisional para el confort del paciente. Se optó por mantener dos piezas en boca porque

su retención daba la mejor opción estética y además porque su extracción hubiera

causado un cambio dramático en la morfología de los tejidos duros y blandos de la

zona.27

  38

 

Figura 9: Arco superior de paciente con PAG 

Jen Wu A, Chee W. Implant-supported reconstruction in a patient with

generalized aggressive periodontitis. 2007; 78(4): 777-82.

Figura 10: Arco inferior de paciente con PAG

Jen Wu A, Chee W. Implant-supported reconstruction in a patient with

generalized aggressive periodontitis. 2007; 78(4): 777-82.

 

Figura 11: Implantes en la mandíbula de la paciente con PAG 

Jen Wu A, Chee W. Implant-supported reconstruction in a patient with

generalized aggressive periodontitis. 2007; 78(4): 777-82.

  39

 

Figura 12: Paciente con restauraciones definitivas

Jen Wu A, Chee W. Implant-supported reconstruction in a patient with

generalized aggressive periodontitis. 2007; 78(4): 777-82.

Aunque este reporte de caso demostró que se pueden usar implantes exitosamente en

pacientes con PA, se observó que no hubo niveles elevados de Aa o Pg cuando el paciente

se encontraba con restauraciones provisionales, lo que indica que la enfermedad no se

encontraba en una fase activa. No hay demasiada información que indique que la PA no

es un factor de riesgo en la supervivencia de implantes dentales.27

En investigaciones realizadas durante cinco años en Alemania se detalla la rehabilitación

en pacientes parcialmente edéntulos que padecen de PAG y periodontitis crónica

generalizada (PCG). En ambos grupos de pacientes, los parámetros clínicos de dientes e

implantes indicaron condiciones periodontales y periimplantarias saludables durante el

periodo de observación. El índice gingival total fue menor de 0.06 pero mostró un ligero

deterioro en los dientes e implantes de pacientes con PAG luego de tres años. En los

primeros tres años, la profundidad al sondaje en dientes e implantes fue menor de 3mm

en ambos grupos de pacientes. Luego del tercer año hubo un incremento de

aproximadamente 1mm en pacientes con PAG. Según Newman y Flemmig, una

profundidad al sondaje entre 1.3 y 3.8 mm en los implantes, indica condiciones peri-

implantarias estables; Mombelli restringe este valor a 3 mm. 28

La comparación entre dientes e implantes en pacientes con PAG, reveló que hubo una

profundidad al sondaje más alta en dientes que en implantes, lo que difiere de otros

estudios. En un estudio llevado a cabo en animales hubo mayor resistencia al sondaje en

dientes que en implantes. Los análisis histológicos revelaron que la punta de la sonda

contactó con el diente directamente, y mínimamente en el epitelio de unión. En implantes

con tejido sano peri-implantario, la sonda penetró lateralmente en la mucosa, terminando

arriba del hueso alveolar. Esta diferencia se debió a que la inserción de tejido conectivo

  40

del diente se basa en fibras colágenas insertándose en la raíz, mientras que en el implante

no hay tal anclaje. Hubo una continua pérdida de inserción en dientes e implantes a lo

largo del estudio, especialmente en pacientes con PAG donde la pérdida fue bastante

acentuada desde el tercer al cuarto año. Esto demostró que las recesiones gingivales

ocurrieron en implantes de ambos grupos y en dientes de pacientes con PAG. Aún no se

ha determinado cómo afecta la recesión gingival y la pérdida de inserción al éxito de los

implantes.28

Durante todo el estudio hubo un bajo índice de placa, sin embargo en pacientes con PAG

éste se encontraba ligeramente más elevado en dientes que en implantes. Esto no

concuerda con otros estudios que reportan mayor placa en implantes de pacientes

periodontalmente sanos. Esto se le atribuye a las superficies de titanio que acumulan más

placa porque son ásperas. En este estudio, los pacientes tratados periodontalmente

tuvieron pérdida de NIC más extensa lo que resultó en más acumulación de placa en las

superficies radiculares. La comparación de microorganismos en dientes e implantes,

reveló que no había ningún implante o diente sano. Se encontró cocci y varillas no

móviles como microflora predominante. Estos resultados y los hallazgos del estudio

confirman la hipótesis de que los dientes forman un reservorio bacteriano para la

colonización de implantes. En el tercer año se detectó un incremento en Aa, Pg y Prevotella

intermedia, especialmente en pacientes con PAG. Sin embargo aun hay debate acerca de si

estas bacterias son responsables para el desarrollo de enfermedad periodontal o peri-

implantitis. En los hallazgos microbiológicos de ambos grupos se observó microflora

periodontal y peri-implantaria sana, sin embargo los pacientes con PAG y PCG

exhibieron una tendencia a la microflora desbalanceada. La colonización de placa

microbiana en el tejido peri-implantario provoca reacciones inmunohistoquímicas cuyos

mecanismos son similares a aquellos de los dientes.28

La pérdida de hueso en dientes de pacientes con PAG fue notablemente más alta en el

primer año que en los dos años siguientes, llegando a un 5% después de cinco años.

Después de tres años, la pérdida de hueso fue menor en pacientes con PCG que en

pacientes con PAG.28

La pérdida de hueso en implantes de pacientes con PAG fue 0.60 mm en el primer año

luego de la inserción de la superestructura, con una reducción de 0.28mm en años

  41

siguientes. En pacientes con PCG fue menor después del primer año (0.13mm) y en los

dos años subsiguientes (0.06mm). Aunque ambos grupos de pacientes tienen enfermedad

periodontal, la pérdida anual de hueso en implantes correspondió a la de pacientes

edéntulos con implantes, que tuvieron una pérdida de 0.5mm en el primer año y 0.06-

0.08mm en cada año siguiente.28

El éxito de los implantes se evaluó usando criterios propuestos por Albrektsson et al.:

inmovilidad del implante, que no hayan zonas osteolíticas periimplantarias

radiográficamente detectables, no inflamación, no dolor, no parestesia, pérdida vertical de

hueso menor a 0.20mm del segundo año en adelante, y por último una tasa de éxito de

85% después de cinco años y de 80% después de 10 años. En el presente estudio se

encontró una tasa de éxito de 88.8% (85% en la maxila 3% en la mandíbula) en pacientes

con PAG. La enfermedad periodontal no se puede señalar como factor causal del fracaso,

pero sí puede jugar un papel en que la pérdida progresiva de hueso conlleva a

condiciones desfavorables de la cresta alveolar y esto a su vez limita la correcta

implantación. La pérdida del implante en la zona mandibular, un mes después de la

inserción, se puede deber a la sobrecarga funcional del implante.28

Del presente estudio se puede concluir:

1) En ambos grupos de pacientes, los hallazgos clínicos, microbiológicos y

radiográficos en los primeros tres años después de la inserción de la

superestructura, indican condiciones periodontales y peri-implantarias saludables.

Sin embargo una profundidad al sondaje incrementada y pérdida de inserción se

reporto en pacientes con PAG después del tercer año.

2) La composición de la microflora no varió entre grupos ni entre diente e implantes.

3) La pérdida de hueso reportada en los dientes y en los implantes se considera

moderada en ambos grupos.

4) La tasa de éxito en los implantes de pacientes con PAG fue 10% menor que en

pacientes con PCG.

5) No se encontró diferencia significativa entre hallazgos de dientes e implantes, sin

embargo no se puede excluir una progresión futura de la enfermedad.28

  42

II.7 TRATAMIENTO

II.7.1 Tratamiento de PAL

En el pasado se buscaron diversas formas de tratamiento para la PAL:

Extracciones: Después de extraer los dientes afectados por la enfermedad,

principalmente los primeros molares, se observa una cicatrización. Una de las

secuelas desfavorables que dificulta el tratamiento de las piezas vecinas es que el

seno maxilar aumenta de tamaño.1

Tratamiento periodontal corriente: Esto incluye el RAR, procedimientos de

colgajo con y sin injertos óseos, amputaciones y hemisecciones radiculares, ajuste

oclusal y control de placa bacteriana. El fracaso de estos tratamientos se debió a

que la reacción fue impredecible y además son muy importante las visitas de

mantenimiento.1

Tratamiento antibiótico: En 1980 se identificó al Aa como patógeno principal de

la enfermedad. Diversos autores informaron que se podía alcanzar el éxito usando

antibióticos como ayuda adicional a la terapia. Genco y colaboradores trataron la

PAL con RAR y conjuntamente usaron tetraciclina de 250 mg cuatro veces al día

durante 14 días. Después de 18 meses de iniciar el tratamiento se tomaron las

medidas de los defectos verticales y se observó que no hubo más pérdida ósea y

en un tercio de los defectos, el nivel óseo había incrementado. Por otro lado, en

los controles, la pérdida ósea persistió. 1

Lilijenberg y Lindhe trataron a pacientes con PAL mediante colgajos modificados de

Widman además de tetraciclina de 250 mg, cuatro veces al día durante dos semanas. Para

controlar a los pacientes se planificaron visitas periódicas cada mes durante seis meses y

después una sesión cada tres meses. Se observó que hubo una mejor y más rápida

cicatrización de las lesiones en pacientes con PAL que en personas con lesiones

ocasionadas por periodontitis crónica. 1

Luego de cinco años, reevaluaron los resultados y se observó que ya no había

inflamación gingival, por el contrario hubo ganancia de inserción clínica y relleno de

hueso en defectos angulares. En otro caso, mediante colgajos, colocación de injertos y

tetraciclina se observó un relleno óseo excepcional.1

  43

La PAL no reaccionó bien al tratamiento local simple y según algunos autores esto podría

deberse a la presencia de Aa dentro de los tejidos incluso después del tratamiento, lo que

traía como consecuencia que la bolsa vuelva a infectarse. El uso de antibióticos es

necesario para erradicar la bacteria.1

Figura 13. Colgajo en paciente con PAL

Tomado de: Park Avenue periodontal associates. [en línea] 2005 [Fecha de acceso 20 de febrero de 2008]. Disponible en: http://www.parkaveperio.com/case/case2.htm

II.7.2 Tratamiento de PAG

El tratamiento es parecido a los casos de pacientes con formas refractarias de la

enfermedad. Esto incluye primero el reconocimiento de los patógenos junto con las

pruebas de sensibilidad tales como: análisis de cultivos, valoración microscópica, análisis

de sonda de ácido nucleico, etc. Éstas nos permiten evaluar la información acerca de la

bacteria y su sensibilidad a antimicrobianos específicos con el objetivo de escoger el

antibiótico más apropiado.1

Combinando el desbridamiento radicular y antibióticos sistémicos se reduce la

supuración, hemorragia al sondeo, profundidad de bolsa y la incidencia de lesiones

activas. Usando el RAR se logra una disminución de las bacterias supra y subgingivales,

excepto el Aa ya que éste penetra en los tejidos periodontales o se encuentra en lugares

inalcanzables para los instrumentos manuales. La persistencia de Aa también se puede

deber a mecanismos disminuidos de defensa del huésped. El tratamiento quirúrgico

también elimina los tejidos que pueden estar invadidos por bacterias.1

  44

Figura 14. Colgajo en paciente con PAG.

Esquenasi J, Batlle A, Capo C. Periodontitis agresivas: Etiología, características clínicas

y su tratamiento (Casos clínicos parte 2). Fundación Juan José Carraro [en línea] 2008

[Fecha de acceso 20 de febrero de 2008]. Disponible en:

http://www.fundacioncarraro.org/revista-2007-n25-art6.php.

El uso de antibióticos sistémicos es para ayudar los procedimientos mecánicos, así como

para reforzar el sistema inmune del paciente y que sea capaz de eliminar los patógenos

que permanecen luego del tratamiento periodontal mecánico, superando la infección. El

RAR junto con un contenido de 250mg de amoxicilina y 125 mg de clavulanato de

potasio administrados tres veces al día por 14 días, han reducido la pérdida de inserción

por lo menos 12 meses. Igualmente se observó una disminución de la pérdida de

inserción durante 34 meses, usando una cápsula con la misma cantidad de fármaco cada

seis horas por dos semanas, además de lavado intrasurcal con solución de yodopovidona

al 10% y enjuagatorios con clorhexidina dos veces al día. Usando 500 mg de

metronidazol tres veces al día durante una semana también se logran resultados

positivos.1

La clindamicina es un antibiótico que controla la extensión y progresión de la

enfermedad. Este medicamento penetra en el líquido gingival pero no es potente contra

Aa y Eikenella corrodens. Haciendo un buen RAR y usando 150 mg de clindamicina, cuatro

veces al día por una semana, resulta en la disminución de incidencia de la enfermedad.1

Las combinaciones terapéuticas con antibióticos, brindan mejor pronóstico como

tratamiento de ayuda. Ningún antibiótico único es bactericida para los patógenos

conocidos. El hecho de combinar, amplía el espectro antimicrobiano además de prevenir

o dificultar la aparición de la resistencia bacteriana. Dentro de las diversas combinaciones

  45

encontramos: metronidazol-amoxicilina para tratar enfermedad periodontal relacionada a

Aa, metronidazol-doxiciclina para periodontitis recurrente y amoxicilina-doxiciclina para

tratar infecciones por Aa y Pg.1

Existen algunos casos de pacientes que no reaccionan a los antibióticos. En este caso se

debe considerar un tratamiento diferente basado en análisis de sensibilidad microbiana.

También se puede consultar con el médico del paciente para evaluar alguna deficiencia

en el sistema de defensa o la presencia de una enfermedad sistémica.1

En cuanto al tratamiento restaurador, se deben tomar en cuenta los dientes que tienen

mejor pronóstico, por lo general los caninos y los primeros premolares tienen mayor

resistencia a la pérdida. Debemos considerar como regla que en estos pacientes no

podemos usar prótesis fija grande y, en el caso de dentaduras parciales removibles,

debemos considerar que más adelante se puedan agregar dientes. Se puede colocar

implantes en estos pacientes siempre y cuando la enfermedad se encuentre estable. Aun

así se debe tener mucho cuidado a lo largo del procedimiento y explicando al paciente el

riesgo y la posibilidad de fracaso. Aunque no se sabe la relación causa-efecto entre

periodontitis y periimplantitis, hay una relación entre la microflora de las bolsas

periodontales y las periimplantarias.1

En personas de poca edad la PAG avanza rápidamente, por lo que las visitas al

odontólogo deben realizarse con mayor frecuencia. Si el paciente visita constantemente el

consultorio dental, es más fácil hallar exacerbaciones de la inflamación gingival

proliferativa en su etapa inicial e iniciar el tratamiento correspondiente. Durante las

visitas que realiza el paciente enfermo, el odontólogo debe evaluar el estado físico del

paciente en busca de las alteraciones que se le adjudican a la PAG tales como: pérdida de

peso, malestar general y depresión. Las visitas deben ser, por lo menos, cada tres

semanas.1

El tratamiento con antibióticos se evaluó en un estudio llevado a cabo en Alemania. Aún

cuando se ha estudiado el uso de antibióticos en pacientes con PAG, el uso de tetraciclina

en estos pacientes aun no se ha reportado. El propósito del presente estudio fue para

comparar la repuesta clínica del tratamiento local versus el tratamiento con antibióticos

sistémicos después de hacer el RAR en pacientes con PAG. Después de iniciar la terapia

y hacer una instrumentación minuciosa de las superficies radiculares hubo un periodo de

  46

cicatrización de dos meses. Luego se evaluó la respuesta al RAR y se inició la terapia

antibiótica. La mejora clínica del tratamiento antimicrobiano adjunto se evaluó tres meses

después. En este estudio, la combinación de amoxicilina con acido clavulanico sirvió

como tratamiento antibiótico en el grupo control. Se observó que no hubo ningún efecto

adverso significativo, sin embargo en el grupo de RAR y fibra de tetraciclina notaron una

ligera presión en los sitios tratados luego de que la fibra fuera colocada. En el grupo de

RAR y terapia antibiótica con acido clavulanico/amoxicilina, los pacientes refirieron

ligeros síntomas gastrointestinales pero que no interfirieron con el cumplimento total del

tratamiento. Esto demuestra que el uso de terapia local puede ser un método más

seguro.29

Ambas terapias resultaron en una disminución de la profundidad al sondaje, ganancia de

NIC y disminución del sangrado al sondaje. Estos resultados concuerdan con estudios

previos en que se observó que el uso de antibioticoterapia mejora la respuesta clínica al

RAR en pacientes con PAG. En un estudio a largo plazo se encontró que usando

antibióticos, como ayuda al RAR, se obtuvo una mayor reducción en la profundidad al

sondaje seis meses después. En otro estudio se mostró que mientras incrementaba el

porcentaje de sitios profundos, el NIC ganado disminuía.29

Este estudio sugiere que la terapia con fibra de tetraciclina puede tener efectos

beneficiosos en pacientes con PAG. En esta condición de enfermedad, los pacientes

jóvenes desarrollaron bolsas con una profundidad mayor o igual a 7 mm al momento del

examen. El estudio demostró que la combinación del RAR con terapia antibiótica fue

capaz de mantener estable, por un año, a esta enfermedad extremadamente avanzada. La

recurrencia de la enfermedad, tal como lo manifestó el sangrado al sondaje durante el

examen final, demostró la importancia de un sistema intensivo de mantenimiento que

incluye raspado subgingival y alisado radicular. Los resultados del estudio demostraron

que una terapia antibiótica adjunta ayuda a mejorar los parámetros clínicos independiente

de si la aplicación es local o sistémica. Sin embargo, dado que la población estudiada fue

pequeña, no se puede manifestar con seguridad que ambos tratamientos son equivalentes.

De cualquier modo, se debe considerar esta pequeña muestra ya que representa un

porcentaje de pacientes periodontales.29

  47

En estudios llevados a cabo en Nigeria, diversos autores reportaron que el tratamiento de

PAG y PAL no es exitoso a menos que se elimine completamente el Aa de las bolsas

periodontales, sin embargo se ha mostrado que los tratamientos quirúrgicos y no

quirúrgicos junto con la administración sistémica de tetraciclina, dan un buen pronóstico

y buenos resultados. En este estudio los sujetos recibieron tratamientos quirúrgicos y no

quirúrgicos, dependiendo de la profundidad de la bolsa. Además se les dio cápsulas de

250 mg de tetraciclina durante dos semanas y luego de seis meses se observó que los

parámetros clínicos mejoraron significativamente.30

Figura 15: Paciente con PA

Oluwole O, Bosede E, Olayinka M, Samson S. Rehabilitative management

offered Nigerian localized and generalized aggressive periodontitis patients. J of

Contemp Dent Practice. 2005; 6(3): 1-11.

Figura 16: Imagen radiográfica de paciente con PA

Oluwole O, Bosede E, Olayinka M, Samson S. Rehabilitative management offered

Nigerian localized and generalized aggressive periodontitis patients. J of Contemp Dent

Practice. 2005; 6(3): 1-11.

  48

En otro estudio llevado a cabo en Alemania, se ha sugerido que los pacientes

periodontales se benefician de la terapia con amoxicilina sistémica y metronidazol. Los

hallazgos de este estudio demuestran que los pacientes con PA experimentan rápida

resolución de la enfermedad una vez que son sometidos a terapia mecánica o quirúrgica

junto con terapia antimicrobiana periodontal, lo que resulta en cambios en el nivel de

inserción clínica de 2.2 mm después de la terapia activa. En un escenario no quirúrgico

(RAR mas terapia de amoxicilina y metronidazol) las respuestas resultaron en una

disminución de sólo 1.4mm. En un estudio controlado de placebo, los cambios promedio

en NIC, siguiendo la terapia de RAR y amoxicilina mas metronidazol fueron: 0.7-0.9mm

para la profundidad al sondaje entre 4 a 6mm, y 1.5-2mm en profundidad al sondaje

mayor o igual a 7mm. Aun después de repetidas terapias de RAR y antibióticos

sistémicos, los cambios en NIC alcanzaron 1.2 a 1.7mm después de seis meses.31

II.7.3 Consideraciones actuales

El tratamiento con o sin cirugía periodontal es el de elección en pacientes con

periodontitis. Este detiene la evolución de la patología en la mayoría de los pacientes,

pero a veces hay pacientes que responden de manera desfavorable a este tratamiento.

Muchos autores han identificado al Aa como un factor de riesgo microbiano para

ocasionar una mala respuesta al tratamiento y una recurrencia patológica. En sentido

general, se considera que al controlar el agente patógeno, se controla la infección. Se

asocian algunas especies a la mala respuesta a tratamiento: Pg y Bacteroides forsythus.

Cuando estas especies se encuentran presentes, hay solo una leve reducción del sangrado,

poca disminución de la profundidad de las bolsas periodontales, ganancia de NIC

moderada y mayor pérdida de hueso. 32

En un estudio llevado a cabo en Brasil se vio que en los últimos diez años, se ha tratado

de determinar si se debe cambiar el tratamiento periodontal básico que es de cuatro a seis

semanas de duración, por uno de 24 horas. Esto se pensó con el propósito de evitar la

contaminación cruzada entre sitios no tratados y las bolsas periodontales ya

instrumentadas, lo que podría llevar a una re-infección. Para evitar esta contaminación, el

tratamiento mecánico intensivo se reemplazó por el uso local de clorhexidina a través de

irrigación sbgingival, enjuague, gárgaras y cepillado de lengua.33

  49

En este estudio llevado a cabo en pacientes con PAG, se pretendió comparar los efectos

de RAR de toda la boca con RAR por cuadrante, ambos asociados con clorhexidina local

y antibióticos sistémicos. Esto concuerda con el estudio por Guerrero et al donde los

resultados clínicos en pacientes con PAG, luego de un RAR de toda la boca, se vieron

mejorados con el uso de metronidazol y amoxicilina. Otros regímenes antibióticos

efectivos incluyen el metronidazol solo o combinado con amoxicilina, que resultó mejor

que la doxiciclina en reducir la prevalencia de bolsas profundas. Igualmente, la

clindamicina funcionó mejor que la doxiciclina al asociarse con el RAR. 33

En el presente estudio, se detectaron mejoras en los parámetros clínicos luego de ambos

tratamientos. En los pacientes en los que se llevó a cabo el RAR de toda la boca, se vio

una mayor disminución del sangrado al sondaje y de la placa, lo que concuerda con

varios estudios. Por el contario, Vandekerckhove et al encontraron niveles más altos de

placa después de dos meses de realizar el RAR de toda la boca. Quirynen et al creían que

el tratamiento de toda la boca en una sola etapa puede ser útil sobretodo en pacientes que

se encuentran en un mayor riesgo de la contaminación cruzada como aquellos que no

tienen buen control de placa, periodontitis severa, PA y especialmente cantidades grandes

de placa y cálculo en áreas no tratadas. Actualmente no hay suficientes reportes para

llegar a una conclusión de cuál terapia es mejor.33

Buchmann y colaboradores, en Alemania, informaron que el colgajo modificado de

Widman es más beneficioso en sitios donde la profundidad al sondaje es mayor a 6mm ya

que brinda una ventaja en la resolución de la enfermedad al compararla con el tratamiento

de RAR. Se ha reportado que en la PA, la recolonización por parte de Aa es frecuente. Al

compararla con la periodontitis crónica, donde la eliminación de Aa es mejor luego de un

buen RAR además de la amoxicilina con metronidazol, los resultados de tratamiento en la

PA son superiores. Debido a que este estudio tuvo una duración larga, no se pudo reclutar

a los pacientes en los intervalos de cuatro y seis meses. Como todos los pacientes se

presentaron en la visita a los cinco años, con cambios en los niveles de inserción clínica,

se sugirió que los pacientes retirados del estudio no afecten los resultados finales.31

En una documentación clínica con duración de cinco años, se evaluó las respuestas

clínicas a periodontitis recurrentes luego de RAR mas terapia con amoxicilina o

metronidazol. Se evitó la progresión de la enfermedad durante los tres primeros años, en

  50

14 de 17 sujetos (82%). De tres a cinco años, seis pacientes adicionales experimentaron

pérdida rápida de inserción, mientras que sólo cinco de los 17 pacientes (29%) revelaron

NIC estables. De estos hallazgos, el RAR en pacientes con enfermedad periodontal

avanzada no tuvo buena eficacia, especialmente en aquellos sitios donde el acceso a los

depósitos microbianos y el retiro de biofilm se encontraban limitados. Los cambios en

NIC durante los cinco años variaron entre +0.3 a -0.3mm. En un estudio de seguimiento

de cinco años de duración, se comparó el alisado radicular con las cirugías de colgajo. Se

reportó que los defectos intraóseos no pueden ser tratados únicamente con RAR sino que

deben ser tratados quirúrgicamente. Estos hallazgos, junto con los resultados de este

estudio, respaldan la hipótesis de que a largo plazo la terapia periodontal en condiciones

severas, depende predominantemente de un manejo quirúrgico de los defectos

periodontales combinado además con una adecuada re-instrumentación durante el

cuidado de mantenimiento.31

Los resultados respaldan la hipótesis que una resolución de PA, se puede lograr

utilizando un tratamiento mecánico/quirúrgico y un tratamiento antimicrobiano. El

tratamiento debería estar orientado al remodelado quirúrgico de los tejidos periodontales

inflamados durante largo tiempo y al control de bacterias periodontales provocando el

reclutamiento de leucocitos por administración sistémica de antibióticos. Estos

resultados concuerdan con hallazgos de meta análisis de tratamiento periodontal que

favorecen la terapia quirúrgica en formas avanzadas de la enfermedad y se espera que el

resultado esté orientado a mejorar los NIC. Dentro de las limitaciones del estudio se

puede concluir: Primero, que en PA la terapia mecánica/quirúrgica es un régimen de

tratamiento apropiado para estabilizar la enfermedad periodontal. Segundo, la progresión

de la enfermedad periodontal puede ser detenida exitosamente en 95% de las lesiones

iniciales, mientras que hay 2% a 5% de episodios recurrentes de pérdida de soporte

periodontal.31

Para un óptimo tratamiento de PA, debemos diagnosticar a los pacientes de forma

temprana y así obtendremos los mejores resultados de tratamiento y una mejor reacción.

Si se detecta la enfermedad cuando recién esta iniciando, el tratamiento será más

conservador y mejor será el resultado. En la gran mayoría de los casos se opta por

  51

administrar 250 mg de clorhidrato de tetraciclina por vía sistémica, cuatro veces al día,

por un tiempo mínimo de una semana. También se realizará tratamiento mecánico local.1

En el caso de que sea necesaria una intervención quirúrgica, se indica al paciente que por

lo menos una hora antes de la operación debe consumir tetraciclina sistémica.

Adicionalmente, se receta doxiciclina 100 mg por día. Los enjuagatorios de clorhexidina

se usan durante varias semanas para favorecer la cicatrización y a la vez controlar la

placa.1

Si es que hay PAL refractaria, debemos sospechar de especies de Aa resistentes a la

tetraciclina; en este caso se recetará amoxicilina y metronidazol. Esto fue confirmado en

el estudio realizado por Kaner et al donde se encontró que la administración de

amoxicilina/metronidazol inmediatamente después del RAR inicial, provee una mayor

reducción de la profundidad al sondaje y ganancia del NIC en sitios inicialmente

profundos que la administración tardía en la terapia periodontal de soporte con

reinstrumentación después de tres meses. 1, 34

En cuanto al tratamiento restaurador de estos pacientes, un estudio llevado a cabo en

Nigeria demuestra que hay incremento de la inflamación gingival y/o acumulación de

placa en pacientes portadores de dentaduras parciales removibles. Un factor importante es

la relación de la base acrílica de la dentadura al margen gingival. Bissada et al mostraron

que el grado de cambios gingivales puede variar de acuerdo a la relación gingival de la

dentadura y el material usado para la confección de ésta. Los cambios gingivales más

significativos se observaron en zonas donde la dentadura cubría los márgenes gingivales.

De los artículos publicados es evidente que los aparatos removibles de acrílico ocasionan

una peor respuesta gingival que aquellos de metal.30

En este estudio específico se usaron dentaduras parciales de acrílico por el alto costo de

las dentaduras parciales de cromo-cobalto, las prótesis fijas o los implantes, aunque son

las mejores opciones. Sin embargo, estas dentaduras de acrílico se confeccionaron de tal

forma que no invadían los dientes comprometidos periodontalmente o los márgenes

gingivales. De esta forma, permitían una limpieza efectiva, evitan el empaquetamiento de

alimentos y acumulación de placa. Para reforzar, también se instruyó a los pacientes a

una correcta higiene oral y al cuidado adecuado de la prótesis. Asimismo, las terapias

  52

sirvieron de ayuda para que los individuos puedan integrarse en la sociedad, ya que la

enfermedad los había retraído y deprimido. 30

A) Tratamiento con terapia regenerativa:

La PA es muy difícil de tratar ya que aun cuando se usan terapias regenerativas

modernas, la destrucción ósea y de tejidos persiste. Casi todos los procedimientos

terapéuticos están orientados a detener la inflamación mediante tratamientos

conservadores o quirúrgicos, para suprimir el crecimiento de patógenos periodontales.

Estas terapias son puramente mecánicas y no tienen impacto en el potencial regenerativo

genéticamente determinado de cada paciente individualmente. El monitoreo de genes

sirve para identificar personas que tienen alta predisposición para desarrollar PA. Por

ende, el diagnóstico temprano y las opciones de terapia alternativa son de gran

importancia.35

En Alemania, presentaron un reporte de caso donde se investigó la posibilidad de usar

una matriz de proteínas del esmalte combinadas con vidrio bioactivo en el tratamiento de

la PA. La inflamación en PA lleva a destrucción ósea acelerada y pérdida de dientes. Esta

forma distintiva de periodontitis es un buen ejemplo de la importancia de la respuesta

inmune a los antígenos. Uno de los objetivos de tratamiento es detener la inflamación y la

destrucción y a la vez estimular la inducción de hueso. La aplicación de estas matrices de

proteínas del esmalte en defectos óseos conlleva a regeneración mejorada de tejido. 35

Estudios previos mostraron que Aa es un factor etiológico importante en PAL y el

proceso inflamatorio inicial que conlleva a mecanismos destructivos. Christersson et al

mostró que mediante el RAR no se puede lograr una supresión de Aa, sin embargo esta

bacteria se puede eliminar quirúrgicamente de los tejidos periodontales. Contrariamente,

Van Winkelhoff et al mostraron que se puede lograr la supresión de Aa únicamente con

RAR y uso de amoxicilina sistémica y metronidazol, sin intervenir al paciente

quirúrgicamente. Los resultados de reportes de casos revelaron que la estabilidad del NIC

siguiendo la terapia regenerativa, dependían de una perfecta higiene oral y conformidad

del paciente con un programa de reevaluación. Estas citas, luego de la terapia periodontal

son de gran importancia durante el periodo de mantenimiento. En el caso de este

paciente, las visitas se llevaron a cabo cada tres meses y no mostraron ninguna recaída de

  53

la enfermedad durante el periodo de observación de tres años. En estas citas se evaluó el

índice de placa, índice gingival, sangrado al sondaje, profundidad al sondaje y recesión

gingival. En el estudio de 5 años por parte de Kamma y Baehni mostraron que estas citas

resultaron en una mejora de los parámetros clínicos. En este estudio, la morfología y

profundidad de los defectos intraóseos determinaron la opción de terapia. Sólo se

consideraron los defectos de dos o tres paredes con profundidad mayor o igual a 3mm ya

que estos tienen el potencial de regeneración más alto. En este caso también se observó

una ganancia de NIC de 4.3mm en los sitios tratados con matriz de proteínas del esmalte,

y en los sitios donde se usó matriz de proteínas del esmalte junto con vidrio bioactivo, se

obtuvo una ganancia de 4.9mm.35

Este es el primer reporte de caso que demuestra un tratamiento exitoso de defectos óseos

periodontales en PA con una técnica quirúrgica mínimamente invasiva y aplicación de

una matriz de proteínas del esmalte y vidrio bioactivo. 35

Todos los estudios de regeneración periodontal se refieren a la restauración de hueso,

cemento y ligamento periodontal a sus niveles normales antes de ser afectados por la

enfermedad periodontal. Ésta puede ser viable a través de varios procedimientos

quirúrgicos, entre éstos el injerto óseo. El material ideal de injerto es uno osteoinductor,

fácil de manipular, absorbible y abundante. El Bio-Oss es hueso mineral desproteinizado

de bovino usado como relleno para los defectos en la cresta alveolar. Actúa como soporte

para la formación de hueso nuevo y puede, por el modelado y remodelado óseo, ser

removido completamente o en parte del sitio receptor. Los injertos han recibido más

atención por su importancia en mejorar los resultados de la terapia periodontal. En

Bolivia, se reporta un caso clínico de un paciente con PAG al cual se le colocó un injerto

óseo en el cuadrante inferior izquierdo para mejorar el pronóstico del diente. Se observó

una reducción de la profundidad de la bolsa y aumento del NIC. Borglundh y Lindhe

reportaron que el Bio-Oss actúa como osteoconductor y después de tres a siete meses, sus

partículas son rodeadas y parcialmente reemplazadas por hueso. Se eliminan los defectos

de la cresta y hay buenos resultados. El Bio-Oss se integra a los tejidos del receptor. Un

paso importante de este caso fue la inmovilización de los dientes posteriores y el ajuste

oclusal.36

  54

Los antimicrobianos sistémicos tienen el potencial de suprimir los patógenos en las

superficies de la mucosa y otros sitios orales. Cuando al paciente se le administraron

antibióticos por vía oral, la inflamación que existía disminuyó de forma considerable.27

Al usar injertos óseos, se puede cambiar de forma definitiva y favorable el pronóstico de

los dientes que estén más afectados. El Bio-Oss demostró ser un material con gran

osteoconductividad además de tener una excelente oseointegración y ayuda a reducir la

profundidad de las bolsas y ganar NIC.36

  55

III. CONCLUSIONES

• El antiguo término de periodontitis de aparición temprana o periodontitis juvenil

era muy limitado porque se relacionaba esta enfermedad con la edad. La PA se

puede dar a cualquier edad.

• En este tipo de periodontitis no se observa gran cantidad de placa ni de cálculo, lo

que discrepa con los hallazgos radiográficos que muestran una amplia destrucción

ósea y por la perdida del nivel de inserción clínica.

• La principal característica es que los individuos no presentan alteraciones

sistémicas.

• Los patógenos principales de PA son el Aa y Pg, pero aun cuando la presencia de

ellos es necesaria para que se presente la enfermedad, no es de por si suficiente.

La probabilidad de desarrollar PA en un paciente que tiene uno estos patógenos,

no es lo suficientemente elevada como para ser considerado un factor de riesgo

• Se encontró que en pacientes con PA hay una disminución de la quimiotaxis de

neutrófilos, lo que causa una protección inadecuada del huésped y favorece a la

colonización de patógenos periodontales.

• Se ha evaluado la presencia de un gen de efecto mayor responsable de la

agregación familiar de PA.

• El diagnóstico de PA se basa en un examen físico completo, evaluación

radiográfica, sondeo de las bolsas periodontales y una anamnesis detallada donde

se toman en cuenta los antecedentes médicos del paciente para descartar la

presencia de alguna alteración sistémica.

• El pronóstico de PA es malo, pero si se hace un diagnóstico en etapas tempranas

de se puede tratar a los enfermos de manera conservadora y el pronostico

mejorará.

• El tratamiento mecánico local es una de las opciones de tratamiento, pero a esto

se le añade de clorhidrato de tetraciclina por vía sistémica. En casos de defectos

óseos severos se intervendrá al paciente quirúrgicamente mediante colgajos.

  56

IV. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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