UNIVERSITETI I GJAKOVËS “FEHMI AGANI”

FAKULTETI I MJEKËSISË

DEPARTAMENTI: INFERMIERI

PUNIM DIPLOME

Tema: Parandalimi i deficiencës jodike

te femrat fertile

Kandidatet: Mentori:

Gentiana Avdijaj Prof.Ass. Dr. Antigona Ukëhaxhaj

Bute Zukaj

Gjakovë, Nëntor 2019

Tema: Parandalimi i deficiencës jodike te femrat, është punuar nga kandidatet

Gentiana Avdijaj dhe Bute Zukaj.

Hartimi i kësaj teme është bërë në Universitetin Publik të Gjakovës, Fakulteti i

Mjekësisë - dega: Infermieri.

Mentori: Prof.Ass.Dr. Antigona Ukëhaxhaj, Profesoreshë në Universitetin Publik të

Gjakovës

Deklaratë

Në mbështetje të rregullores për studime themelore të Fakultetit të Mjekësisë neni 46

dhe të vendimit të Këshillit të Fakultetit të Mjekësisë deklarojmë se tema e diplomës

me titull " Parandalimi i deficiencës jodike te femrat fertile " është punar nga:

I. Gentiana Avdijaj, pjesa e parë e temës duke përfshirë hyrjen, qellimin,

metodologjinë, dhe kapitullin 1.1 deri tek kapitulli 1.9

II. Bute Zukaj, pjesa e dytë e temës, kapitulli 1.10 deri tek kapitulli 1.16,

përfshirë diskutimet dhe rekomandimet.

Literatura dhe burimet që i kemi shfrytëzuar gjatë punimit janë të listuara dhe

plotësisht të cituara në mënyrë të rregullt.

Falënderimet:

Falënderojmë të gjithë profesorët dhe asistentët për punën e palodhshme, vlerësimin

dhe faktin që nuk kursyen të ndajnë me ne asgjë nga njohuritë dhe eksperiencat e tyre.

Një falenderim i veçantë është për Prof.Ass.Dr. Antigona Ukëhaxhaj për ndihmen dhe

mbështetjen e çmuar që na ofroi përgjatë gjithë përgaditjes së këtij punimi.

Në fund një falenderim i pafund është për familjarët tanë për përkrahjen dhe

kontributin e dhënë gjatë këtyre studimeve.

PËRMBAJTJE

Abstrakt………………………………………………………………….….………6

1. Hyrja……………………………………………………………………..…..….. 7

2. Qëllimi dhe objektivat…………………………………………………....………7

3. Metodologjia…………………………………………………………….….….. 7

1.1 Jodi…………………………………………………………………………….. 8

Cilat ushqime ofrojnë jod?......................................................................................... 8

Sasia e rekomanduar e jodit……………………………………………….……..… 9

1.2. Deficienca e jodit (struma endemike) ……………………………...….…….... 10

1.3. Kërkesat e jodit në shtatëzani………………………………………….……… 12

1.4. Fiziologjia e jodit në shtatëzani …………………………….………………… 13

1.5. Fiziologjia e jodit gjatë laktacionit……………………………….….…...…… 13

1.6. Pasojat e mungesës së jodit në shtatëzani përfshijnë…………..……..…..…… 13

1.7. Shkaqet e hipotiroidizmit në shtatëzani……………………….…….…….…... 14

1.8. Hipotiroksinemia e izoluar dhe shtatzënia…………………………………..… 14

1.9. Kretinizmi Endemik………………………………………………..………..… 15

1.10. Struma nga jodi pa hipotiroidizëm………………………………………….. 16

1.11. Shkaqet kongjenitale të strumës……………………………………..…….… 17

Medikamentet bllokuse të sintezës ose të çlirimit të hormoneve

të tiroides, që shkaktojnë formim të strumës……………………………..……..…. 18

Citokinat………..…………………………………..…………………….…..… 19

1.12. Defekti i transportit të jodit…………………………………………..…...…. 20

Defektet në shprehjen apo në funksionin e tiroid-peroksidazës…………….…...… 20

Defektet në sintezën e tiroglubulinës………………………………………..…...… 20

1.13. Monitorimi dhe parandalimi i deficiencës jodike………………………...….. 21

1.14. Parandalimi i deficiencës jodike…………………………………………….. 21

1.15. Trajtimi i hipotiroidizmit në shtatëzënësi…………………………….……… 22

1.16 Metodat e korigjimit të deficiencës jodike ………………………………….. 23

Diskutime.………………………………………………………….……………… 27

Rekomandime………………………………………………………………..…..… 28

Resume…………………………………………………………………………..… 29

Referenca………………………………………………………………………..…. 30

CV……………………………………………………………………………..…… 31

ABSTRAKT

Në mbarë botën deficienca e jodit është një ndër deficiencat më të shpeshta

mikronutritive që shkakton probleme të shëndetit publik në shumë vende.

Vlerësohet se rreth 2 bilion njerëz janë të prekur nga deficiencat mikronutritive,

zakonisht gratë shtatëzëna dhe fëmijët janë grupet më të shpeshta vulnerabile.

Kosova ngjashëm me vendet e regjionit të Ballkanit, grupohet në vendet me

deficienca mikronutritive. Kosova ka qenë e njohur edhe më parë me zona endemike

për strumë dhe deficienca jodike.

Ky punim përfshinë informacione rreth deficiencës jodike, faktorët që ndikojnë në të,

pasojat që sjell ajo, dhe kujdesin për pacientët me deficiencë jodike. Gjithashtu

përmes këti punimi mund të njoftohemi më mirë për masat preventive ose

parandalimin e deficiencës jodike.

Fjale kyçe: Jodi, deficienca, ç’rregullimet e tiroidese, struma

7

1.HYRJE

Jodi është elementi bazë kimik që përdor tiroiden për prodhimin e hormoneve.

Deficienca jodike është pasojë e marrjes së pamjaftueshme të jodit të siguruar

nëpërmjet ushqimeve. Marrja e sasisë se kripës së jodizuar është mëse e nevojshme,

pasi jodi është një lëndë ushqyese kryesore në shumë procese e sidomos në zhvillimin

e fetusit. Një nga metodat më të mira për të parandaluar ç’rregullimin e mungesës së

jodit është jodizimi i kripës, e cila aktualisht bëhet në shumë vende. Kur jodizimi i

kripës ka ekzistuar për të paktën një vit, përmirësimi i statusit të jodit brenda

popullatës ka qenë shumë i madh. Për shkak të efekteve të dëmshme në zhvillimin e

trurit. Asambleja Botërore e Shëndetit miratoi një rezolutë për të nxitur një përpjekje

të rinovuar nga komuniteti ndërkombëtar, përfshirë OBSH dhe UNICEF, për të

adresuar mungesën e jodit në vendet më të prekura. [1,2]

Termi "çrregullime të mungesës së jodit" (IDD) tani përdoret për të treguar efektet e

mungesës së jodit në rritje dhe zhvillim, veçanërisht zhvillimit të trurit. Ky punim ka

të bëjë me dimensionin e ri të të kuptuarit të spektrit të plotë të efekteve të mungesës

së jodit në rritjen dhe zhvillimin, të cilat përfshijnë efektet e mungesës së jodit në

fetus, fëmijë, adoleshentë dhe të rritur. [11]

2.Qëllimi i punimit

Qëllimi i punimit të kësaj teme qëndron në zgjerimin e njohurive rreth deficiencës

jodike dhe menyrën e parandalimit të ç’rregullimeve.

3.Metodologjia

Ky punim është shqyrtimi i literatures, pasi ne vendin tone nuk kemi matje

sistematike te grupeve te caktuara te popullates, perfshirë këtu femrat fertile dhe

fëmijët.

8

1.1. Jodi

Jodi është një mineral që gjendet në disa ushqime. Trupi ka nevojë për jod për të bërë

hormonet tiroide. Këto hormone kontrollojnë metabolizmin e trupit dhe shumë

funksione të tjera të rëndësishme.

Jodi është në gjendje te ngurtë kristalore, ndërsa më të rëndësishmet janë;

o Joduri

o Jodati dhe

o Jodi esencial

Cilat ushqime ofrojnë jod?

Jodi gjendet natyrshëm në disa ushqime dhe i shtohet edhe kripës që etiketohet si

"jodizues". Mund të merren sasi të rekomanduara të jodit nga një larmi ushqimesh,

përfshirë këtu:

o Peshku, alga deti, karkaleca dhe ushqime deti të tjera, të cilat në përgjithësi

janë të pasura me jod.

o Produkte të qumështit (të tilla si qumështi, kosi, dhe djathi) dhe produkte të

prodhuara nga kokrra (si bukët dhe drithërat), të cilat janë burimet kryesore të

jodit.

o Fruta dhe perimet gjithashtu përmbajnë jod.

Figura 1. Ushqimet që ofrojnë jod

9

Sasia e rekomanduar e jodit varet nga mosha. Sasitë mesatare ditore janë të listuara

më poshtë në mikrogram (mcg).

Tabela 1. Sasia e jodit e rekomanduar në fazën e jetës:

Nga lindja deri në 6 muaj 110 mcg

Foshnjat 7-12 muaj 130 mcg

Fëmijët 1-8 vjeç 90 mcg

Fëmijët 9-13 vjeç 120 mcg

Adoleshencë 14-18 vjeç 150 mcg

Të rriturit 150 mcg

Gra shtatëzëna në adoleshencë 220 mcg

Gratë shtatëzëna me gjidhënje në

adoleshencë

290 mcg

[3]

10

1.2. Deficienca e jodit (struma endemike)

Termi strumë endemike përshkruan strumat që shfaqen në një regjion ku ka

prevalencë të strumës. [9]

Siç u përmend edhe më parë, struma endemik ndodh pothuajse gjithmonë në zonat me

deficiencë mjedisore të jodit. Megjithëse është përllogaritur se kjo sëmundje prek më

shumë se 200 milionë njerëz në të gjithë botën dhe ka një rëndësi madhore për

shëndetin publik, ajo është më e shpeshtë në zonat malore, siç janë Alpet, Himalajet

dhe Andet, ose në rajonet e Liqeneve të Mëdha dhe të Luginës së Misisipit në Shtetet

e Bashkuara të Amerikës, si rrjedhojë e deplecionit të jodit në këto rajone nga largimi

i tij nëpëmjet akullit.

Roli shkaktar i deficiencës së jodit në gjenezën e strumës endemike mbështetet nga

përpjesëtimi i zhdrejtë ndërmjet jodit që ndodhet në dhe dhe në ujë, me incidencën e

strumës, nga kinetikat e metabolizmit të jodit te pacientët me këtë patologji dhe nga

reduktimi i incidencës pas profilaksisë me jod. Kjo e fundit është arsyeja e mungesës

së kësaj patologjije në popullatën që banon në rajonin e Fushave të Mëdha në Shtetet

e Bashkuara të Amerikës.

Shfaqja e strumës endemike mund të ndryshoj shumë madje edhe brenda një zone të

njohur për deficiencë të jodit; në këto raste është sugjeruar roli i mineraleve të dietës

ose i strumogjenëve natyrorë dhe i ndotjes së ujit. Për shembull, në Cauca Valley në

Kolumbi, janë implikuar strumogjenët e ndodhur në ujë, dhe në shumë zona me

deficiencë endemike të jodit, konsumimi i gjellëve me kasava (bimë tuberoze që rritet

në Amerikën Jugore), e cila pëmban tiocianate, e rëndon gjendjen deficitare të jodit

nëpërmjet inhibimit të transportit të jodit në tiroide. Grumbullimi familjar i rasteve të

strumave brenda zonave me insuficiencë të jodit, zakonisht me model trashëgimie

autozomal dominant, sugjeron praninë e një përbërësi të rëndësishëm gjenetik.

Pjesa më e madhe e anomalive të metabolizmit të jodit te pacientët me shumë

endemike janë të pajtueshme me efektet që priten nga deficienca e jodit. Shpejtësia e

klirensit të jodit tiroidien dhë RAIU janë të rritur në përpjesëtim të drejtë me

reduktimin e ekskretimit urinar të jodit të qëndrueshëm. Kapja absolute e jodit është

normale ose e ulët. Në zonat me deficiencë të moderuar të jodit, përqendrimi serik i

T4 zakonisht është në vlerat e poshtme të normës; pavarësisht kësaj, në zonat me

11

deficiencë të rëndë, vlerat janë të reduktuara. Megjithatë, shumica e pacientëve në

këto zona nuk duken të kenë gjendje hipotiroidiene, për shkak të një rritjeje të sintezës

së T3 në kuniz të T4 dhe për shkak të një rritjeje të aktivitetit të D1 dhe të D2

tiroidien. Në mënyrë karakteristike, nivelet e TSH janë në vlerat e sipërme të normës.

Incidenca, shkalla e rëndesës së strumës endemike dhe gjendja metabolike e pacientit

me strumë varen kryesisht nga shkalla e deficiencës së jodit. Në mungesë të

hipotiroidizmit, efektet e strumës janë kryesisht kozmetike. Megjithatë, nëse struma

bëhet nodulare, hemorragjia brenda një noduli mund të shkaktojë dhimbje akute dhe

fryrje, duke imituar tiroiditin subakut ose neoplazinë. Gjithashtu, Struma mund të

komprimojë strukturat fqinje, siç janë trakeja, ezofagu dhe nervat laringealë

rekurentë. Natyra kufitare e fumizimit me jod në shumicën e vendeve të Europës

Perëndimore ilustrohet në Belgjikë nga zhvillimi i strumës kompensuese materme ose

fetale gjatë shtatzënisë, për shkak të rritjes së nevojës për hormone të tiroides gjatë

shtatzënisë.

Incidenca e strumës endemike është reduktuar ndjeshëm në shumë zona nga futja në

përdorim e kripës së jodizuar. Në Shtetet e Bashkuara të Amerikës, kripa e tavolinës

është e pasuruar me jodur kaliumi me përqendrim 0.01%, sasi e cila, nëse marrja e

kripës do të jetë në nivel mesatar, siguron një konsumim të rreth 150-300 µg jod në

ditë, e cila është sasia e dëshiruar te një i rritur.[4]

12

1.3. Kërkesat e jodit në shtatëzani

Shkaku më i zakonshëm i hipotiroidizmit të nënës në të gjithë botën është mungesa e

jodit, por në vendet e zhvilluara sëmundja autoimune e tiroides ose tiroiditi i

Hashimoto është më i përhapur. Jodi është një substrakt kritik për tiroide për të

sintetizuar dhe sekretuar hormonin tiroide.

Organizata Botërore e Shëndetit rekomandon që gratë shtatzëna dhe ato në periudhën

e laktacionit ju duhet një konsum i jodit 250 µg në ditë, që është 100 µg më lart se

niveli i rekomanduar për të rriturit jo-shtatzënë, për të kompensuar kërkesat e rritura

të tiroksinës, humbjet renale të jodit dhe kërkesat e jodit të fetusit në shtatëzani.

1.4. Fiziologjia e jodit në shtatëzani

Në shtatzëninë e hershme, prodhimi i hormoneve tiroide të nënës normalisht rritet me

rreth 50% në përgjigje të niveleve të rritura të globulinës lidhëse tiroksinë të serumit

(që vjen nga rritja e niveleve të estrogjenit) dhe për shkak të stimulimit të receptorët e

tirotropinës (TSH) nga gonadotropina korionike njerëzore. Placenta është një burim i

pasur i deiodinazës së unazës së brendshme të tipit 3, e cila rrit degradimin e

tiroksinës (Ta) në triodothyronine të kundërt bioinaktive të kundërt (Ta) .

Kështu, rritet kërkesa e hormonit tiroide, e cila kërkon një furnizim adekuat të jodit që

merret kryesisht nga dieta ose si jod plotësues (Për më tepër, prodhimi i hormonit

tiroide fetal rritet gjatë gjysmës së dytë të shtatëzanisë, duke kontribuar më tej në

rritjen e kërkesave të jodit.

Gjëndra normale tiroide përmban afërsisht 15 g jod. Pamundësia për të kompensuar

kërkesën e shtuar të jodit të shtatëzënësisë shoqërohet me zhvillimin e goiterit të

nënës për shkak të stimulimit të TSH.

Rruga kryesore e sekretimit të jodit është përmes veshkave, e cila llogarit për më

shumë se 90% të jodit të tretur.

Duke filluar në shtatzëninë e hershme, shkalla e filtrimit glomerular të jodit rritet me

30% në 50% . Siq u përmend edhe më parë për shkak të rritjes së prodhimit të

hormoneve tiroide, rritjes së humbjeve të jodit renal dhe kërkesave të jodit fetal në

shtatzëni, kërkesat për jod dietik janë më të larta tek të rriturit shtatzënë sesa tek të

rriturit jo-shtatzënë.

13

1.5. Fiziologjia e jodit gjatë laktacionit

Shkalla e qarkullimit të jodit në tiroide është më e shpejtë tek foshnjat.

Në zonat e mjaftueshme me jod, përqendrimet e jodit të qumështit të gjirit janë

përgjithësisht adekuate për të përmbushur nevojat ushqyese të jodit të foshnjave

bazuar në studimet e ekuilibrit të jodit.

Ndërsa mekanizmat kompensues mund të mos jenë adekuat për të përmbushur

kërkesat e rritura për prodhimin e hormoneve tiroide dhe marrjen e jodit për nënat që

jetojnë në zona me mungesë jodi.

1.6. Pasojat e mungesës së jodit në shtatëzani përfshijnë:

➢ Goiter endemik

➢ Kretinizëm

➢ Dëmtime intelektuale

➢ Hipotiroidizëm neonatal

➢ Rritje të humbjes së shtatëzënësisë dhe vdekshmërisë foshnjore.

Hulumtimet kanë treguar se hormoni tiroide luan një rol veçanërisht jetësor në neuro-

zhvillimin e fetusit dhe foshnjës në mitër dhe në jetën e hershme. Jodi i

pamjaftueshëm gjatë shtatëzënësisë dhe periudha e menjëhershme pas lindjes

rezultojnë në deficite neurologjike dhe psikologjike te fëmijët.

Prevalenca e deficitit të vëmendjes dhe çrregullimeve të hiperaktivitetit është më e

lartë në pasardhësit e grave që jetojnë në zona me mungesë jodi sesa ato në rajone të

përsëritura me jod. Nivelet e sasisë së inteligjencës (IQ) të fëmijëve që jetojnë në zona

me mungesë jodi janë mesatarisht 12.45 pikë më të ulëta se ata që jetojnë në zona të

mjaftueshme me jod dhe përmirësohen me plotësimin e jodit. Megjithëse përpjekjet e

shëndetit publik kanë përmirësuar ushqimin e jodit gjatë dekadave të fundit, mungesa

e jodit prek më shumë se 2.2 miliardë individë (38% të popullsisë së botës) dhe

mbetet shkaku kryesor i prapambetjes mendore të parandalueshme në të gjithë botën.

14

1.7. Shkaqet e hipotiroidizmit në shtatëzani

Hipotiroidizmi parësor tek gratë është i rritur 95%, hipotiroidizmit rezulton nga

sëmundja parësore e gjëndrës tiroide, më së shpeshti gjendja autoimune e tiroiditit

Sëmundja autoimune tiroide është e zakonshme tek gratë me diabet tip mellitus,

sindromë renale, sëmundja Addison ose anemi pernivelike. Deri në 25% të femrave

me diabet tip 1 janë të prekura me sëmundjen tiroide pas lindjes. tiroidizmi përfshin

tiroiditin subakut, mungesën endemike të jodit, tiroiditin suppurativ, historinë e

tiroidektomisë ose ablacionin e radioiodinës dhe ekspozimin ndaj ilaçeve.

1.8. Hipotiroksinemia e izoluar dhe shtatzënia

Hipotiroksinemia e izoluar përcaktohet si një FT4 i ulët dhe TSH normale.

Hipotiroksinemia e izoluar mund të gjendet në afërsisht 16 deri në 2% të shtatëzanive

dhe përcaktohet si FT4 e ulët me TSH.6 normale, gjatë shtatëzënësisë FT4 e nënës

është më pak se 10 % në 12 nga shoqërohej me rritje e rrezikut të zhvillimit të

dëmtuar psikomotor te foshnjat e vlerësuara në moshën 10 muaj dhe 2 vjeç. Gjatë

shtatëzanisë hipotiroksinemia e izoluar e nënës në gjysmën e parë të shtatëzanisë nuk

ka asnjë ndikim negativ në rezultatin e shtatzënisë. Duke mbështetur këtë, rezultatet

anësore të shtatzënisë nuk shoqëroheshin në mënyrë të vazhdueshme me

hipotiroksineminë e izoluar të nënës së izoluar të tremujorit të parë ose të dytë në një

grup të madh të regjistruar. Deri më tani, nuk ka studime që tregojnë përfitime nga

trajtimi levotiroksinë i hipo-tiroksinemisë së izoluar gjatë shtatzanisë si rezultat ose

zhvillimi pasues i foshnjës. Klinikat që ofrojnë kujdes për gratë shtatzëna kanë mbetur

të pasigurt në lidhje me çështjet e shqyrtimit dhe menaxhimin e çrregullimeve

nënligjore të hipotiroides, megjithëse studimet janë duke u zhvilluar. Një studim i

ardhshëm vëzhgues është rekrutimi i subjekteve për të ekzaminuar rezultatin neuro-

zhvillimor të fëmijëve të lindur tek gratë me hipotiroksinemi. Procesi për të

ekzaminuar efektin e trajtimit të levotiroksinës tek gratë me hipotiroidizëm subklinik

ose hipo-tiroksinemi në rezultatin neuro-zhvillimor të fëmijëve të tyre. [5]

15

1.9. Kretinizmi Endemik

Kretinizmi endemik është një çrregulli i zhvillimit, i cili ndodh në rajonet me stumë

endemike te rëndë. [7, 8] Zakonisht, te dy prindërit e një kretini endemik kanë stumë.

Kretinët endemikë shpeshherë janë janë shurdhmemecë, kanë spadticitet, disfunksion

motor dhe anomali në ganglionet bazale, te cilat mund të demostrohen nëpëmjet

imazherisë së rezonancës magnetike.

Mund të dallohen tre lloje te kretinevë:

1) kretinët hipotiroidienë

2) kretinët neurologjikë dhe

3) kretinët me tipare të kombinuara të të dy llojeve.

Patogjeneza e kretinizmit neurologjike është e paqartë, por mund të shkaktohet nga

deficienca e rëndë e hormoneve të tiroides gjatë një faze të hershme kretinike te

zhvilluar in uterote sistemit nervor qendror. Disa kretinë kanë strumë, por edhe

tirodea mund të jetë atrifike, ndoshta si rrjedhojë e astrisë nga rraskapitja e madhe e

tiroides nga mbistimulimi i vazhdueshëm ose nga mungesa e jodit.

16

1.10. Struma nga jodi pa hipotiroidizëm

Struma dhe hipotirozimi, të veçuara ose së bashku, induktohen nga administrimi

kronik i dozave të mëdha të jodit në formë organike ose joorganike.

Struma e induktuar nga jodi është vërejtur më pare te pacientët me sëmundje

respiratore kronike, te cilëve si ekspektorant u jepet jodur kaliumi. Zhvillimi i strumës

nga jodi është raportuar edhe pas një administrimi të vetëm të lendës së kontrastit

radiografik, nga ku çlirohet me ngadalë jod gjatë periudhe të gjatë, dhe mund të ndodh

edhe gjatë trajtimit me amiodaron. Nga jodi pa hipotiroidizëm mund të ndodhë në

mënyrë endemike, siç ndodh në ishullin Hokkaido, në Japoni, ku kosumohet sasi të

mëdha produktesh deti.

Nga analiza e rasteve te raportuara dhe nga fakti se vetëm një përqindje e vogël e

pacientëve që marin jodur në mënyre kronike zhvillojnë strumë, duket se çrregullimi

evulon në kontekstin e disfunksionit të mëparshëm të tiroides. Kategoritë e individëve

të ndjeshëm përfshijnë: Pacientët me sëmundje Hashimoto, pacientët me sëmundje

Graves, veçanarisht pas trajtimit me jod radioaktiv, dhe pacientët me fibrozë cistike.

Në Këto grupe, shumë individë kanë rezultat pozitiv në testin e lëshimit të jodur-

perkloratit, gjë që tregon një defekt të mekanizmit tirodien të lidhjes të jodit organik.

Megjithatë, nuk është e nevojshme të jetë e pranishme sëmundja instrinstike e tirodes,

per shkak se prirjes për të zhvilluar strumë dhe hipotiroidizëm nga jodi është

demostruar edhe te pacintët që i janë nënshtruar hemitiroidektomisë për shkak të

pranisë së një nodule solitar te tiroides, tek të cila lobi i mbetur ishte normal nga

pikëpamja histologjike.

Te këta pacientë, ashtu si edhe te pacientët me sëmundje Hashimonto ose sëmundje

Gaves që u studiuan në përqendrimet serike bazale më të larta të TSH, madje edhe

brenda vlerave të normales. Burimet të shpeshta janë lënda e jodizuar e kontrastit,

amiodaroni dhe povidon-jodi.

Struma dhe hipotiroidizimi ndodhin shpeshherë te foshnjat e porsalindura, nënave të

të cilëve u janë dhënë sasi të mëdha jodi gjatë shtatzënisë, dhe është raportuar edhe

vdekja nga asfiksia neonatale. Ne keto raste, zakonisht nëna nuk ka strumë. Gratë

shtatzëna nuk duhet të marrin doza të mëdha jodi (>1 mg/ditë) për periudha të gjata

(10 ditë), veçanërisht kur janë parë fundit të shtatzanisë. Terapia materne me

amiodaron shkakton disfunksion të tiroides te 20% e të porsalindurve.

17

Nuk dihet nëse struma nga jodi te të porsalindurit shkaktohet nga hipersensibiliteti i

qenësishëm i tiroides fetale, nga fakti se planceta e përqendron disa here jodin,apo

nga të dyja.

Siç u diskutua më lart dhe cekëm se rregullimi i funksionit të tirodes, dozat e mëdha

të jodit shkaktojnë një inhibim akut të lidhjes organike, e cila reduktohet tek individi

normal, pavarësisht nga dhënia e vazhdushme e jodit (shmangia dhe efekti Wolff-

Chaikoff akut). Struma nga jodi duket se vjen si rrjedhojë e një inhibimi më të

theksuar të lidhjes organike dhe të insuficientës së fenomenit të shmangies. Si pasojë

e sintezës hormonale të reduktuar dhe të rritjes pauzes së TSH, transporti i jodit është

i rritur. Duke qenë se inhibimi i lidhjes organike është një funksion i përqendrimit

intratiroidien të jodit, fillon një rreth vicioz, i cili përkeqësohet nga rritja e nivelit

serik të TSH.

Zakonisht, çrregullimi shfaqet si një strumë me ose pa hipotirodizëm, megjithëse në

raste të rralla mund të shfaqet edhe hipotiroidizëm i pashoqëruar me strumë.

Zakonisht gjëndra tiroide është e forte dhe e zmadhuar në mënyrë difuze, shpeshherë

shumë e zmadhura.

Egzaminimi histopatologjik tregon hiperplazi intense. Perqendrimi i T4 së lirë i ulët,

përqendrimi i TSH është i lartë dhe ekstretim urinar i jodit në urinën e 24 orëve dhe

përqendrimi serik i jodurit inorganik janë të rritur, çrregullimi regredon pas

ndërprerjes se jodit. Për të qetësuar simptomat e rënda mund te jepen edhe hormone të

tiroides.

1.11. Shkaqet kongjenitale të strumës

Defektet e trashëguara të biosintezës së hormoneve janë shkaqe të rralla të strumës

hipotiroidiene dhe përbëjnë vetëm rreth 10-15% të të porsalindurve me hipotirodizëm

kongjenital, incidence e të cilëve është 1 në 3500 të porsalindur. Në shumicën e

rasteve, duket se defekti trasmetohet sipas modelit autozomal recesiv. Individët me

strumë hipotiroidiene mendohet se janë homozygote për gjenin jonormal dhe

supozohet se të afërmit eutiroidienë të tyre me tiroide lehtësisht të zmadhuara janë

heterozygote. Në grupin e fundit, testimi i përshtashëm i funksionit të tiroides mund të

zbulojë një anomali të lehtë të së njëjtës hallkë biosintetike që tek femrat haset pak më

shpesh se sa tek meshkujt. Megjithëse struma mund të jetë e pranishme që në

18

momentin e lindjes, zakonisht ajo shfaqet vetëm disa vite më vonë. Si rrjedhojë,

mungesa e strumës te një fëmijë me ind tiroidien funksionues nuk e përjashton

praninë e hipotiroidizimit. Struma fillimisht është difuze dhe hiperplazike, por si

përfundim bëhet nodular. Në përgjithësi, sa më i rendë të jetë defekti aq më e madhe

është mundësia e zhvillimit të hershëm të hipotirodizimit, madje edhe e kretinizmit.

Figura 1. Gjëndat tiroide

Medikamentet bllokuse të sintezës ose të çlirimit të hormoneve të

tiroides, që shkaktojnë formim të strumës

Marrja e preparateve që bllokojnë sintezën ose çlirimin e hormoneve të tiroides mund

të shkaktojnë strumë me ose pa hipotiroidizëm. Perveç agjentëve që përdoren gjatë

trajtimit të hipertiroidizimt, agjentët antitiroidienë mund të ndeshen edhe në formën e

medikamenteve që përdoren për trajtimin e çrregullimeve që nuk kanë lidhje me

gjëndrën tiroide, ose në formën e agjentëve natyrorë në ushqime.

Struma me ose pa hipotiroidizëm mund të shfaqet te pacientët që marin litium,

zakonisht tek personat me psikozën bipolar maniako depressive. Ashtu si jodi, litiumi

inhibon çlirimin e hormoneve të tiroides.

Për sa i përket këtij aspekti të fundit, jodi dhe litiumi veprojnë sinergjikisht, të paktën

19

në mënyrë akute. Mekanizmat që ndodhen nën efektet e ndryshme që ushtron litiumi

janë të pasigurt; gjithashtu, mbetet e paqartë edhe se çfarë e dallon pacientin që

zhvillon strumë gjatë trajtimit me litium dhe pacientët që nuk e zhvillojnë fare atë.

Tiroiditi autoimun i mëparshëm mund të jetë të paktën një faktor, pasi shumë pacientë

me këtë kombinim kanë sëmundje autoimmune të tiroides.

Medikamente të tjera që në disa raste shkaktojnë hipotiroidizëm me shumë janë acidi

paraaminosalcilik, fenilbutazoni, aminoglutetimidi dhe etionamidi. Ashtu si

tionamidet, këto medikamente ndërhyjnë në lidhjen organike të jodit dhe ndoshta edhe

në hallkat e mëtejshme të biosintezës hormonale.

Megjithëse mielli i sojës nuk është një agjent antitiroidien, produktet e sojës të

formulave ushqyese kanë shkaktuar më parë strumë te foshnjat, duke nxitur humbjen

fekale të hormoneve, gjë që, së bashku me përmbajtjen e ulët të jodit që kanë

produktet e sojës, shkakton një gjendje deficience të jodit. Tashmë, formulat ushqyese

që përmbajnë produkte të sojës, pasurohen me jod.

Nderprerja e duhanit e rrit riskun për hipotiroidizëm te pacientët me sëmundje

autoimmune të tiroides. Megjithëse mekanizmi është i paqartë, përgjegjës mund të

jenë disa përbërës të tymit të duhanit, duke përfshirë këtu tiocianatin, hidroksipirinën

dhe derivatet e benzopirenit. Këta përbërës të tymit të duhanit mund të ndërhyjnë edhe

në veprimin e hormoneve të tiroides. Zakonisht, struma dhe hipotiroidizmi qetësohen

pasi ndërpritet përdorimi i agjentit antitiroidien. Megjithatë, nëse nevojitet dhënia e

strumogjeneve farmakologjike, terapia zëvendësuese me hormone të tiroides shkakton

regresion të strumës.

Citokinat

Pacientëve me hepatit kronik C ose më sëmundje të ndryshme malinje mund tu jepet

interferon ose interleukinë -2. Këta pacientë mund të pësojnë hipotiroidizëm, i cili

zakonisht është i përkohshëm, por mundet edhe të zgjasë. Këta agjentë aktivizojnë

sistemin imunitar dhe mund të shkaktojnë një kuadër klinike që sugjeron një acarim të

sëmundjes autoimmune bazë, siç ndodh gjatë tiroiditit postpartum.

Gjithashtu, mund të zhvillohet edhe sëmundja Graves me hipertirodizëm dhe, për të

trajtuar këtë patologji, mund të nevojitet terapia ablative.

Pacientët me shenja të mëparshme të sëmundjes autoimune të tiroides dhe që janë

pozitivë për antitrupat kundër TPO, mund të ndodhen nën risk më të lartë për ta

20

zhvilluar këtë ndërlikim dhe duhet të monitorohen me kujdes gjatë dhe pas ciklit të

trajtimit me njërën prej këtyre citokinave.[4]

1.12. Defekti i transportit të jodit

Defekti i transportit të jodit, i cili shkaktohet nga dëmtimi i mekanizmit të transportit

të jodit nga proteina simporter natrium/jod (NIS), është i rrallë dhe pasqyrohet në

transportin defektoz të jodit në tiroide, në gjëndrat salivare dhe në mukozën gastrike.

[10]

Disa mutacione te këta pacientë shkaktojnë aktivitet të reduktuar të kësaj proteine,

ndërsa disa mutacione të tjera e inaktivizojnë totalisht NIS, duke penguar

transportimin dhe inserimin e proteins, ne membramë, Në rastet me mutacionet më të

lehta të NIS, dhënia e jodit e rrit përqendrimin plazamtik dhe intratiroidien të jodit,

duke lejuar kështu sintezën e sasive normale të hormoneve të tiroides.

Defektet në shprehjen apo në funksionin e tiroid-peroksidazës

Peroksidaza tiroidiene (TPO) është një protein që nevojitet për sintezën normale të

jodotironinave. Anomalitë sasiore ose cilësore të TPO janë identifikuar në 1 rast për

çdo 66 000 foshnje në vendet e ulëta. Mutacioni më i shpeshtë ndër 16 mutacione te

identifikuara në 35 familje ishte një inserim GGCC në ekzonin 8, që formon një

kodon stop të parakohshëm.

Defektet në sintezën e tiroglubulinës

Defektet në sintezën e tiroglobulinës që kanë shkaqe gjenetike, janë të rralla dhe janë

identifikuar vetëm te një numër i vogël familjesh me hipotiroidizëm kongjenital. Disa

defekte çojnë drejt përfundimit të parakohshëm të translatimit, ndërsa një tjetër defekt

shkakton deficiencë në retikulin endoplazmatik gjatë përpunimit të molekulës së

tiroglobulinës. Rregullimi i kompleksit dhe përmasa shumë e madhe e këtij gjeni e

bën të vështirë depistimin e këtyre mutacioneve dhe nevojitet ende një punë e madhe

për të zbuluar shtrirjen e defekteve në këtë gjen. [4]

21

1.13. Monitorimi dhe parandalimi i deficiencës jodike

Monitorimi duhet të përfshijë përgjigje të përshtatshme dhe efektive nëse zbulohen

mangësi:

➢ Nevojitet një program screening neonatal i TSH i cili aplikohet në mënyrë

universale.

➢ Përmbajtja e jodit të kripës monitorohet çdo ditë në vendin e prodhimit ose

pikën e importit.

➢ Monitorimi në vend i kripës së tryezës bëhet në shitësin me pakicë dhe në

tryezën e konsumatorit.

➢ Matjet janë marrë nga UI. Matjet fillestare bëhen në mostra statistikisht të

vlefshme; matjet bëhen herë pas here pasi të ketë filluar programi i

shpërndarjes së jodit.

➢ Matjet bëhen nga tiroglobulinat plazma në mostrat statistikisht të vlefshme të

serumit.

1.14. Parandalimi i deficiencës jodike

Përdorimi i kripës së jodizuar ështe metoda më e lirë dhe më efektive në prevenimin e

problemeve shëndetësore si pasoje e deficiencës jodike. [6]

Statusi i jodit ndryshon tek burrat dhe gratë, dhe mungesa e jodit ka pasoja më të

rënda për gratë pasi do të ndikojë në gjeneratat e ardhshme. Kërkesa e jodit gjatë

shtatëzanisë është rritur ndjeshëm për shkak të një rritje në prodhimin e nënës T4 për

të ruajtur funksionimin normal të nënës së tiroides dhe transferimin e hormonit tiroide

në fetus herët në tremujorin e parë, përpara se të funksionojë tiroide fetale, transferimi

i jodit tek fetusi. Gratë duhet të sigurohen në mënyrë ideale me marrje jodi të paktën

150 μg / ditë për një periudhë të gjatë para konceptimit për të siguruar furnizimin

adekuat të jodit gjatë shtatëzanisë.

Gratë e moshës riprodhuese që konsumojnë dieta të ngjashme me mungesë jodi janë

veçanërisht të prekshme nga efektet e nënës dhe te fetusit për shkak të mungesës së

jodit. Këto gra nëse mbeten shtatzënë gjatë këtyre viteve të riprodhimit do të jenë të

mangëta me jod në fillim të shtatëzanisë dhe, pa plotësim gjatë gjithë shtatëzanisë,

dhe në laktacion. (Jolanda Hyska.Vlersimi i gjendjes se jodit në popullaten shqiptare

pas permisimit te profilaksise se pamjaftueshmerise jodike, Tiranë)

22

1.15. Trajtimi i hipotiroidizmit në shtatëzënësi

Gratë me hipotiroidizëm paraprak duhet të kenë vlerësim të hershëm të TSH për të

rregulluar medikamentet. Gjatë tremujorit të parë ka një vlerësim prej 30% deri 50%

në kërkesën e levotiroksinës. Disa sugjerojnë që gratë e hipotiroidizmit rrisin dozën e

tyre me 30% menjëherë pasi të mbeten shtatëzënë. Këshillimi i paracaktimit është një

mundësi për të edukuar, optimizuar trajtimin dhe të sigurojë një recetë shtesë prej 25

µg të levotiroksinës për të filluar me një test pozitiv shtatëzanije. Gratë të

diagnostikuara me hipotiroidizëm gjatë shtatëzanisë duhet të fillojnë me 1 deri 2 µg /

kg / d levotiroksinë. Një dozë fillestare varion midis 100 dhe 150 µg / d me rregullime

në 25- deri në 50- ngritje të µg. TSH duhet të rivlerësohet 4 deri në 6 javë pas një

ndryshimi të dozës, me një qëllim trajtimi në shtatëzani midis 0.5 dhe 2.5 mU / L. 21.

Pasi të jetë i qëndrueshëm, TSH mund të kontrollohet çdo 8 javë. Disponueshmëria

biologjike e levotiroksinës mund të ndikohet nga medikamente ose ushqime.

Kolestiramina, sulfati i zjarrit dhe karbonati i kalciumit zvogëlojnë thithjen e tij.

Fenitoin dhe karbamazepina rrisin pastrimin e saj. Përveç kësaj. Pas lindjes, shumica

e grave hipotireoze mund të ulin dozën e levotiroksinës. Ato që hynë në shtatëzani me

një dozë adekuate, mund të rifillojnë dozën e tyre të shtatëzanisë. Për femrat që kanë

një diagnozë të re të hipotiroidizmit gjatë shtatëzanisë, ulja mund të realizohet duke

ulur dozën e tyre me 30%. TSH duhet të rivlerësohet në 6 javë pas lindjes.[5]

23

Klasifikimi i OBSH-së i ushqimit të jodit në një popullate.

Grupi i popullsisë dhe

përqendrimi i jodit ne

urine.

Marrja e jodit Ushqyerja me jod

Fëmijet e moshes

shkollore

<20µg /l Insufficient Mungesë e rëndë e jodit

20-49µg/l Insufficient Deficiti i moderuar i jodit

50-99µg/l Insufficient Mungesë e jodit të butë

100-199µg/l Mjaftushëm I favorshëm

200-299µg/l Më shumë se mjaftushëm Rreziku optimal i

hipertiroidizmi i shkaktuar

nga jodi

>300µg/l I tepërt Rreziku nga pasojat

shëndetësore të

pafavorshme

(hipertoroidizmi i

shkaktuar nga jodi,

sëmundja autoimune

tiroide)

Gratë shtatzëna

˂150µg/l Insufficient **

150-249µg/l Mjaftushëm **

250-499µg/l Më shumë se mjatushëm **

>500µg/l I tepërt **

24

1.16. Metodat e korrigjimit të deficencës jodike

Metodat kryesore për korrigjimin e deficencës jodike në popullate është duke u rritur

marrjen e jodit në: dietat e larmishme, suplementimi dhe fortifikimin e ushqimit.

I. Dieta e larmishme dhe Suplementimi (shtesat) me jod

Një dietë e larmishme do të thotë rritje e konsumit si në sasi dhe në llojshmëri të

ushqimeve të pasura me jod. Mënyra më e preferuar për përmirësimin e ushqyerjes së

një popullate është dieta e larmishme, sepse ajo përmirëson marrjen e shumë

përbërësve ushqimor në të njëjtën kohë (jo vetëm të mikronutrientit në fjale). Jodi

është i pranishëm në florën (veçanërisht algat) dhe faunën detare. Burime të tjera jodi

janë qumështi dhe nën produktet e tij si kosi, djathi etj. Po ashtu veza është një burimi

i mirë i jodit të absorbueshem nga organizmi, soja, spinaqi, brokoli etj.

Megjithatë si një strategji për të luftuar deficencën jodike, metoda e dietës së

larmishme ka kufizimet e saj, ku ndër më të rëndësishmet përmendim: nevojën për të

ndryshuar sjelljen, nevojën për edukimin e popullatës mbi ushqimet që përmbajnë jod,

dhe niveli i ndryshëm ekonomik i individëve. Suplementimi është termi i përdorur për

të përshkruar sigurimin e dozave relativisht të mëdha të mikronutrientëve, zakonisht

në formën e tabletave, kapsulave ose shurupeve. Kjo metodë ka përparësinë e

furnizimit me një sasi optimale të një lënde ose grup lëndësh ushqyese të veçanta, dhe

shpesh është mënyra më e shpejtë për të kontrolluar deficencat në individët që janë

identifikuar deficient. Në vendet në zhvillim, programet e suplementimit janë

përdorur gjerësisht për të siguruar jodin, hekurin, acidin folik apo vitaminën A për

grupet në nevojë.

Por furnizimi jo i rregullt me suplemente apo hezitimi i individëve për t’i përdorur ato

bëhen shpesh pengesa për suksesin e kësaj metode. Shtesat e para të jodit të përdorura

kanë qenë në formën e një solucioni oral të jodit si Lugoli, i cili jepej çdo ditë. Pas

Luftës së Dytë Botërore u bë një progres i konsiderueshëm në reduktimin e IDD-se

me anë të përdorimit të formave vajore të jodit (fillimisht intramuskulare) dhe në vitet

1990, nëpërmjet administrimit oral të kapsulave vajore të jodit. Administrim oral i

kapsulave vajore të jodit ka disa përparësi ne krahasim me formën intramuskulare pasi

kapsula nuk ka nevojë për kushte të veçanta të ruajtjes ose per personel të trajnuar për

injeksion, dhe ajo mund të jepet ne nje doze te vetme një here në vit. Megjithatë

krahasuar me kripën e jodizuar, kapsulat vajore janë më të shtrenjta dhe shpërndarja e

25

tyre mund të jetë e vështirë pasi kërkon kontakt të drejtpërdrejtë me çdo person. Me

futjen në shkallë të gjerë të përdorimit të kripës së jodizuar, përdorimi i kapsulave

vajore tani rekomandohet vetëm për popullatat që jetojnë në zonat endemike me

deficence të rëndë dhe ku nuk ka qasje në kripë jodizuar.

II. Fortifikimi i ushqimeve me jod

Fortifikimi i ushqimeve është shtesa e qëllimshme e një ose më shumë

mikronutrientëve në ushqime të veçanta, në mënyrë që të rritet marrja e këtyre

mikronutrientëve, me qëllim korrigjimin ose parandalimin e një deficence të

demonstruar dhe për përfitime në shëndet. Shpesh në një produkt të vetëm ushqimor

mund të shtohet një mikronutrienti i vetëm, ose një kombinim mikronutrientësh.

Ndikimi në shëndetin publik i fortifikimit të ushqimit varet nga një numër

parametrash, por më të rëndësishmit janë niveli i fortifikimit, aftësia e fortifikuesve

për t’u përthithur nga organizmi, dhe sasia e konsumit të ushqimit të fortifikuar.

Deficencat e 'makro' dhe 'mikro' nutrientëve shpesh bashkë ekzistojnë dhe që të dyja

format ndikojnë në rritjen fizike, zhvillimin mendor dhe imunitetin. Përdorimi i

ushqimeve të fortifikuara mund të zgjidh të dyja këto probleme. Kështu edhe

fortifikimi i ushqimeve me jod konsiderohet një mënyrë efektive për të luftuar

deficencën e këtij mikronutrienti. Gjatë shekullit të kaluar janë fortifikuar me jod

shumë ushqime të përzgjedhura si: buka, qumështi, uji dhe mielli i grurit. Nga një

këndvështrim teknik i çështjes, shtimi i kripës së jodizuar në bukë ka treguar se është

një mënyrë efektive për sigurimin e një sasie konstante të jodit me dietë vetëm në ato

vende ku buka është ushqim baze. Megjithate ka disa kufizime që pengojnë

përdorimin masiv të bukës si një mjet për fortifikimin me jod, ku mund të përmenden:

mungesa e një qendre të centralizuar të prodhimit të bukës e cila e bën të vështirë

monitorimin e procesit të fortifikimit dhe niveleve të jodit në produktin final; konsumi

i një sasie të ndryshueshme buke në nivel popullate, dhe larmia e llojeve të bukës që

prodhohet. Jodi në qumësht i siguruar nëpërmjet shtimit të jodit në produktet e

bulmetit me origjinë kryesisht nga qumështi i lopës është përdorur si një instrument

për kontrollin e deficencës jodike në vende të ndryshme si: Evropa Veriore, Britania,

Irlanda e Veriut dhe SHBA-të. Megjithate llojshmëria e qumështeve të përdorur nga

popullata e bën atë një mjet jo të përshtatshëm për fortifikimin me jod.

26

Uji është gjithashtu një mjet potencial për fortifikimin me jod pasi ai konsumohet cdo

ditë. Por në raport me kripën, limitimi i përdorimit të tij vjen si pasojë e ekzistencës së

një numri shumë të madh burimesh ujore dhe shpërhapjes së tyre. Për më tepër edhe

jodi vetë ka stabilitet të kufizuar në burimet ujore. Kjo e bën jodizimin e ujit shumë te

vështirë për t’u kontrolluar dhe jo të përshtatshëm si një mjet i përzgjedhur për

fortifikim me jod. Megjithate në disa vende jodizimi i ujit është përdorur me sukses si

metoda më e përshtatshme për korrigjimin e deficencës jodike (psh në Tailand,

Afrikën Qëndrore, Mali, Malajzi, Itali, etj)

III. Kripa si produkt i përzgjedhur për fortifikimin me jod

Kripa është ushqimi më i përhapur, i përdorur gjerësisht për fortifikimin me jod. Ajo u

fut për herë të parë në 1920 në Shtetet e Bashkuara dhe në Zvicër. Megjithatë, kjo

strategji nuk u riaplikua gjerësisht deri në 1990 kur Asamblea Botërore e Shëndetësisë

miratoi Jodizimin Universal te Kripës (USI) si metodën e zgjedhur për korigjimin e

deficencës jodike.

Jodizimin Universal i Kripës përfshin procesin e jodizimit të të gjithë kripës për

konsum human (përfshirë industrinë ushqimore dhe konsumin në nivel familjeje) dhe

shtazor. Më shumë se 98 vende, duke përfshirë edhe Kosovën e kanë sot të përfshirë

në legjislacion jodizimin e detyrueshëm të kripës. Kripa konsiderohet sot si produkti

me i mirë i përzgjedhur për fortifikimin me jod pasi:

➢ kripa është një ushqim që konsumohet nga të gjithë.

➢ konsumi i kripës është mjaft i qëndrueshëm gjatë gjithë vitit.

➢ prodhimi i kripës është zakonisht i përqendruar në duart e pak prodhuesve.

➢ teknologjia e jodizimit te kripës është e lehtë për t’u zbatuar dhe jo shumë e

kushtueshme.

➢ shtimi i jodit në kripe nuk ndikon në shijen, ngjyrën ose erën e saj.

➢ cilësia e kripë se jodizuar mund të monitorohet në nivelet e prodhimit, shitjes

dhe në nivel familjeje.

➢ programet e jodizimit te kripës janë relativisht të lehta për t'u zbatuar.

(Jolanda Hyska.Vlersimi i gjendjes se jodit në popullaten shqiptare pas

permisimit te profilaksise se pamjaftueshmerise jodike, Tiranë)

27

Diskutime

Nga informacionet e prezantuara në lidhje me temën kuptojmë se mungesa e jodit

është një ç’rregullim i cili kërkon një trajtim, sidomos në qoftëse kjo gjendje zgjatë

për një kohë të gjatë.

Duhet cekur se edukimi shëndetësor i popullatës është mënyra thelbësore që ndikon

në vetëdijesimin e popullatës rreth mungeses se jodit ne organizem.

Njohja e vlerave ushqyese të ushqimet që kryesishtë i përdorim çdo ditë si dhe njohja

e shenjave dhe simptomave që fillojnë të shfaqen si shkak i mungesës së ndojë

mikronutricienti do të ndihmonte që të shmangim kështu deficienten jodike dhe

pasojat e saj.

28

Rekomandime

1) Aktivitete te shtuara te Ministrisë së Shëndetsisë në drejtim të aplikimit zyrtar

të njohjes nderkombëtare që deficienca jodike duhet të vijë në Kosovë gjatë

jodizimit univerzal të kripës (USI)

2) Ç’rregullimet e deficiencës jodike (IDD) dhe grupet punuese për deficiencat

tjera mikronutritive duhet të vazhdojnë të bashkë punojnë nga lart më

nutritientët që të prevenojnë zhvillimin e IDD-së.

3) Grupi punues duhet të ketë mbështetje të vazhduar në këtë punë dhe të kyq

edhe instuticionet tjera relevante në këtë betejë dhe të tjera deficienca nutritive

e veqanërisht deficiencën jodike.

4) Të percjell rekomandimet nderkombëtare për perdorimin e ushqimit të

fortifikuar me jod per të prevenuar mungesën e jodit dhe defektet në lindje

5) Në bashkpunim me MSH, ministrinë e arsimit shkences dhe teknologjisë të

zhvillon plane aksionale të implementimit në adres te deficiences

mikronutritive (veqanërisht asaj jodike)

6) Të organizoj aktivitete sociale mobiluese në rritje të njohurive të tërë

popullatës në betejen e deficiencës mikronutritive-jodike.

7) Të vlerësohet impakti i profilaksisë me ane të kripës së jodizuar në popullatën

me vlera të larta të jodurise, me qëllim përjashtimin e rasteve me patologji të

tiroides dhe vlerësimin e rasteve që mund të vijnë si pasojë e shtesave të jodit

në kripë

8) Të forcohen përpjekjet për promovimin e një përqasje multisektoriale e

multidisiplinare për prevenimin e IDD-së e cila të involvojë të gjithë sektorët

që mund të ndikojnë në kontrollin e IDD-së: vendimmarrësit e nivelit qëndror

e vendor, median, shkollën, shërbimin shëndetësor, prodhuesit dhe tregëtuesit

e ushqimeve, sektorin e sigurisë së ushqimeve. [1]

29

RESUME

In all worldwide iodine deficiency is one of the most common micronutrient

deficiencies that causes public health problems in many countries. It is estimated that

about 2 billion people are affected by micronutrient deficiencies, usually pregnant

women, and children are the most frequent malnutrition group. Kosovo same as other

Balkan countries, is grouped in countries with micronutrient deficiencies. Kosovo has

previously been known for endemic areas for strums and iodine deficiency. In this

thesis are includes information about iodine deficiency, the factors that affect it, its

consequences, and care for patients with iodine deficiency. Also through this thesis

we can be better informed about preventive measures or prevention of iodine

deficiency.

Keywords: Iodine, deficiency, thyroid disorders, stuma.

30

REFERENCA:

1. Instituti Kombtarë i Shëndetësis Publike të Kosovës. Departamenti i Ekologjisë

Humane - njesia e nutricionit. Studimi Nutritiv i grave shtatëzëna dhe fëmijëve

shkollor në Kosovë, 2009

2. Andersson M, Karumbunathan V, Zimmermann M. Global iodine status in

2011and trends over the past decade. Journal of Nutrition, 2012, 142: 744-750.

3.National Institutes of Health.Office of Dietary Supplements (ODS). Iodine

4.Trakti i endokrinologjisë Williams. Henry M. Kroneberg, Shlomo Melmed, Kenneth

S. Polonsky, P. Reed Larsen.

5.Rachel Pessah- Pollack, Lois Jovanovič, Endocrine Disorders During Pregnancy,

An Issue of Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, E-Book.

Elsevier Health Sciences, 2012

6.Prevention of Micronutrient Deficiencies. Tools for Policymakers and Public Health

Workers (1998). Institute of Medicine; Committee on Micronutrient Deficiencies;

Christopher P. Howson, Eileen T. Kennedy, and Abraham Horwitz, Editors.

7. Boyages SC Halpern JP. Endemic Creptimisn; toward a unifying hypothesis.

Thyroid 1993;3;59-69

8. Delange F. The disorders induced by iodine deficiency. Thyroid, 1994, 4:107–128

9.Boyages SC. Clinical review 49: iodine deficiency disorders. J Clin Endcrinol

Metab1993;77;587591.

10. Dohan O, De la Vieja A, Paroder V, et al. The sodium/iodide symporter (NIS):

characterization, regulation, and medical significance. Endorc Rev 2003; 24:48-77.

11. F. Delange, J.T. Dunn, D. Glinoer Iodine Deficiency in Europe: A Continuing

Concern

31

CV e kandidateve

Emri dhe Mbiemri Bute Zukaj Gentiana Avdijaj

Data e lindjes 25.07.1995 12.10.1997

Gjinia Femër Femër

Vendlindja Deçan Gjakovë

Kombësia Shqiptare Shqiptare

Nënshtetësia Kosovare Kosovare

E-mail bute.zukaj@gmail.com gentiana.a@outlook.com

Shkolla e mesme e lartë Shkolla e mesme e mjekësisë

“Ramiz Sadiku”

Shkolla e mesme e mjekësisë

“Hysni Zajmi”

Universiteti Universiteti i Gjakovës

‘Fehmi Agani’

Universiteti i Gjakovës

‘Fehmi Agani’

Fakulteti Fakulteti i Mjekësisë Fakulteti i Mjekesisë

Drejtimi Infermieri Infermieri

Statusi E rregullt E rregullt