r fto hepar
DESCRIPTION
HPARTRANSCRIPT
1
PEMERIKSAAN LABORATORIUM UTK SISTEM DIGESTI
2
Pemeriksaan Laboratorium utk Kelainan Sistem Digesti
Sangat beragam, krn banyak organ yg terlibat dlm sistem digesti
Dapat mll pendekatan: organ maupun etiologi
Pendekatan organ, misal: Tes fungsi Liver/hepar (TFH)
Pendekatan etiologi, misal: infeksi, dilacak sebab infeksi baik lokal maupun sistemik
3
TUJUAN TES FUNGSI ORGAN
MENILAI FUNGSI ORGAN MENEGAKAN DIAGNOSIS PENYAKIT MENENTUKAN PROGNOSIS MEMANTAU TERAPI (MONITOR)
4
TFHTes fungsi hepar
MENILAI FUNGSI HEPAR MONITOR HASIL TERAPI ETIOLOGI (DIAGNOSIS SPESIFIK) PERJALANAN PENYAKIT (PROGNOSIS)
5
…Lanjutan pendahuluan tes fungsi hepar
Berpuluh macam tes faal hati telah dibuat,hanya beberapa yang bermanfaat klinis. Beberapa tes sangat peka tapi kurang spesifik atau sebaliknya.
Ini diakibatkan : Hati mempunyai fungsi metabolisme yang
beraneka ragam, hingga perlu kombinasi beberapa tes tdk bisa hanya 1 pemeriksaan
Hati mempunyai kapasitas fungsi cadangan yang sangat besar, hingga kerusakan fungsi hati yang berat baru diketahui.
6
MENILAI FUNGSI HEPAR
Hepar berfungsi sbg tempat metabolisme
(contoh) : SEBAGAI TMP METABOLISME/sintesis PROTEIN
Protein serum yang dibuat sel hati : - albumin, & globulin
- faktor pembekuan - fibrinogen/I, prothrombin/II - faktor V, VII, X
7
…Lanjutan pendahuluan tes fungsi hepar
glob dibentuk di jaringan RES: sinusoid hati, lien, sm tulang
Perubahan fraksi protein pd peny hati yi; - kadar glob me ( glob) &
- alb me
8
Albumin : 3,5- 5,0 gAlbumin : 3,5- 5,0 g%%
Globulin : 1,3-3,7 gGlobulin : 1,3-3,7 g% %
glob : 0,8-1,6 gglob : 0,8-1,6 g%%
NILAI NORMAL:
Kadar protein total: 6,6-8,8 g%
9
Klasifikasi TFH
1. Berdasarkan fungsi metabolisme: Met. KH: Galactose Tolerance Tes. Met. Lipid: Cholesterol Total, Ester. Met. Protein: Albumin, Globulin, faktor koagulasi
2. Berdasarkan fungsi detoksikasi & ekskresi Bilirubin serum dan urine. Urobilinogen & urobilin urine. Urobilinogen tinja. BSP & Garam empedu.
3. Berdasarkan kerusakan sel hati Enzim sel hati: SGOT, SGPT, LDH,
10
…TFH
4. Berdasarkan Kolestastis: Enzim saluran empedu: AP, Gamma GT, LAP, 5-
NT
5. Berdasarkan Etiologi. Serodiagnosis hepatitis virus.
Circulating antibodies. Alpha Feto Protein (AFP). Carcinoembryonic Antigen (CEA)
11
MACAM TES FUNGSI HEPAR
PEMERIKSAAN PENYARING PEMERIKSAAN PELENGKAP
12
PEMERIKSAAN PENYARING Tes Fungsi Hepar
BILIRUBIN DIREK & INDIREK AST (SGOT) & ALT (SGPT) ALBUMIN AFP
13
BILIRUBIN
ADALAH PRODUK PEMECAHAN HEME (Hb)
KADARNYA DLM SERUM TERGANTUNG DARI PEMECAHAN & PEMBENTUKAN (NILAI NORMAL: 0,3-1 mg%)
80% berasal dari heme, 20% dari non hema
14
Kadar Bilirubin Serum (mg/dL)
Umur Bilirubin Total
Conjg.Bil Unconjug.Bil
Newborn 1-3 - -
1-2 hari 3,4-11,5 -
3-5 hari 1,5-12 -
Adult 0,3-1 0,2-0.7 0,1-0,3
(Lewandrowski, 2000)
15
…Lanjutan Metabolisme Bilirubin
BILIRUBIN SERUM ADA 2:1. DIREK (CONJUGATED)2. INDIREK (UNCONJUGATED)
Nama lain:- Bilirubin direct/conjugated/larut dlm air- Bilirubin indirect/unconjugated/tdk larut
dlm air/ free bilirubin/non polar/tdk terdapat dlm urin
16
PemecahanHb
17
Fraksi lain ikatan bilirubin-albumin komplek merupakan ikatan kovalen, dikenal dg. nama biliprotein dan delta fraction of bilirubin.
Normal konsentrasinya sangat rendah .
Bilirubin diangkut ke hati ±500 µmol (300 mg)/ hari, hati mampu menampung lebih banyak.
18
HemeGlobin
Hemoglobin
CO
Biliverdin IX
Heme oxygenase
O2
Bilirubin (water-insoluble)
NADP+
NADPH
Biliverdinreductase
Stercobiln excreted in feces
Urobilinogen formed by bacteria
INTESTINE
reabsorbed into blood
KIDNEY
Urobilin excreted in urine
Bilirubin diglucuronide(conjugated, water-soluble)
2 UDP-glucuronic acid
Bilirubin diglucuronide(conjugated, water-soluble)
2 UDP-glucuronic acidBilirubin (unconjugated) (water-insoluble)via blood
to the liver
LIVER
via bile duct to intestines
Biochemical difference between conjugated bilirubin and unconjugated bilirubin, and describe the process of conjugation.
19
Hiperbilirubinemia
Hiperbilirubinemia adalah peningkatan bilirubin dalam plasma
Bilirubin ada 2 macam yaitu blirubin indirek & bilirubun direk
Pd Bayi baru lahir: kadar lebih tinggi
20
…hiperbilirubinemia
Peningkatan kadar bilirubin dalam plasma yang tanpak secara klinis, yang terjadi perubahan warna kuning pada mukosa mulut, kulit dan sklera mata disebut ikterik
Ikterik dapat diketahui bila kadar bilirubin lebih dari 2mg% (bagi yang sudah terlatih), sedang bagi yang belum pengalaman ikterik baru dikatahui bila kadar bilirubin diatas 7 mg%
21
HIPERBILIRUBINEMIA
Ikterus/Jaundice: visible bile staining of tissue
Kausa:1. Produksi unconjugated2. Uptake hepar hiperbilirubinemi3. Gangguan konjugasi4. Ekskresi ke bile conjugated hiperbil
22
Ikterus :
Bili Total > 2 mg%. Hemolisis tanpa penyulit, Bili Total
> 5 mg%. Obstruksi o.k. keganasan, Bili Total
→ > 10 mg%. Obstruksi o.k. kalkuli, Bili Total → <
10 mg%. Total bilirubin tidak untuk
mengetahui beratnya penyakit.
23
BILIRUBIN DIREK Meningkat pada;
Disfungsi hati, cholestasis dan indek yang peka untuk hepatitis ringan. Meningkat tanpa adanya cholestasis pada:
Chronic Idiopathic Jaundice disebabkan ketidakmampuan untuk mentransport Conjugated Bili ke bile canaliculi (defek ekskresi).
Terjadi pada: Dubin Johnson & Rotor Syndrome.
24
BILIRUBIN INDIREKMeningkat oleh karena: Produksi yang berlebihan dg. clearence hati
menurun → pada: Hemolisis, wanita hamil, Pemakaian oral kontrasepsi, latihan, alkohol, kontras cholecystografi, Gilbert ,s disease.
Gangguan Uptake & Transport di hati: Penyakit Gilbert Uptake menurun, physiological Neonatal Jaundice (protein Y rendah).
Gangguan Conjugasi: Neonatal Jaundice (bayi prematur - enzim UDPGT
immatur). Sindrom Crigler-Najjar o.k. defisiensi kongenital
UDPGT.
25
Unconjugated hiperbilirubinemia pada Newborn
Hiperbilirubinemia universal pada BBL, tidak dijumpai pada bayi fullterm.
Konsentrasi bilirubin meningkat cepat stl. lahir dari 1(2) mg% saat lahir, menjadi 6 mg% dalam 3 hari, kemudian menurun umur 1(2) minggu menjadi normal dewasa.
Pada keadaan ini predominan Unconj. Bil, Conj. Bili ±0,3 mg%.
26
Penyebab :↑ Bilirubin pd bayi baru lahir
Eritrosit turnover dipercepat, hasilnya pe bili untuk diconjugasi & ekskresi di hati negatif
Uptake bilirubin menurun saat lahir. Fetal liver def. UDPGT, walau stl. bbrp.
waktu normal. Ekskresi bilecanaliculer lambat, bakteri
intestin <, akibat peningkatan absorpsi bili (sirkulasi enterohepatik me).
Severe Unconj. Bili terjadi pada: Incompatible ABO (Ibu-Anak), Rhesus.
27
Unconj. bili. meningkat transien
Dapat terjadi pada beberapa. bayi full term.
Transient Familial neonatal Hiperbilirubinemiaselama 1 minggu tanpa komplikasi.
Penyebab: Inhibitor dari UDPGT timbul Kern ikterus. Dapat o.k. Breast feeding Kern ikterus . Kadar Unconj.Bili dapat > 15 mg/dl.
28
KERN IKTERUS
Unconj Bili melebihi kapasitas membawa albumin.
Konsentrasi unconj bili yang tidak berikatan berlebihan, solublelitas dalam air rendah, bersifat toxik pada sel, dalam plasma/space intraseluler sebagai matrik > lipophilik.
Pada otak terjadi staining Kern Ikterus berakibat fatal injury otak/ekstrem †.
29
..karnikterus
Klasikal konsentrasi Bili unconj > 20 mg/dl : KI.
Pada bayi BBLR dapat terjadi dg. konst bil unconj 12 mg/dl o.k pH plasma rendah, me Free Fatty Acid, obat - obatan berkompetisi
30
summary of Hyperbilurubinaemias
TYPES OF JAUNDICE
PREHEPATIC INTRAHEPATIC EXTRAHEPATIC
COMMON LABORATORY TESTS HDN+ Hemolytic
AcuteInjury
ChronicInjury Cholestasis Cirrhosis
Obstruction(Cholestasis)
Bilirubin – Total N
Bilirubin – Conjugated N N N
Urine Bilirubin 0 0
Urine Urobilinogen 0 N N
Fecal Urobilinogen 0 N
+ Haemolytic disease of the newborn
31
HEMOLISA GANGGUAN KONJUGASI
GANGGUAN UPTAKE
IKTERUS HEMOLITIK
• DARAH LENGKAP• RETIKULOSIT
• HAPUSAN DARAH
(GILBERT & CRIGLER)
GAGAL JANTUNG, PORTOSISTEMIIK SHUNT
32
SANGAT TINGGI ↑
HEPATITIS AKUT
PPT MEMANJANG
PENYAKIT HATI KRONIS, HEPATITIS KRONIS/SIROSIS
IKTERUS PARENKIMATUS
•SGOT/SGPT, KOLESTEROL•ALB/GLOB, PPT
•ALP
SGOT SGPT CHOL RENDAH
ALB/GLOB,
GLOB
ALP
AFP
HEPATOMACARI KAUSA
33
IKTERUS OBSTRUKTIF
• ALP/GGT me↑, 5-NT me↑,• CHOL me↑/, SGOT/SGPT N/↑
• ALBUMIN N/me• USG (pelebaran saluran empedu)
INTRA HEPATAL (HAV)
EKSTRA HEPATAL: TUMOR/BATU
34
Condition Defect BilirubinClinical
Findings
Crigler-Najjar syndrome
severely defective UDP-glucuronyltransferase
Unconjugated bilirubin
Profound jaundice
Gilberts syndrome
reduced activity of UDP-glucuronyltransferase
Unconjugated bilirubin
Very mild jaundice during illnesses
Dubin-Johnson syndrome
Defective transporter for conjugated bilirubin into the biliary system
Conjugated bilirubin
Moderate jaundice
Three genetic diseases of bilirubin metabolism (Crigler-Najjar, Gilberts and Dubin-Johnson syndromes), and the form of bilirubin that accumulates in each disease.
35
BILIRUBIN URIN
* Berasal Bili direk difiltrasi ginjal ok keln hati.* Prinsip pemeriksaan: - Visuil warna urin kuning kecoklatan. - Zat warna metilen blue. - Oksidasi bilirubin (Harrison spot tes). - Diazotisasi.* Interpretasi : Normal tidak terdeteksi dlm urin.
36
UROBILINOGEN & UROBILIN URIN
Berasal dari sirkulasi entero hepatik,
Prinsip pem. dasar reaksi benzaldehyde. Urobilinogen dioksidasi oleh iodin, + larutan
zinc asetat zinc urobilin (flourescein hijau).
37
Interpretasi hasil laboratorium
Urobilinogen meningkat.- Pembentukan bili me mis. Hemolisis.- Hepatitis infeksiosa & sirosis tanpa ikterus.- Obstipasi kronis.Urobilinogen menurun- Obstruksi empedu intra & ekstrahepatik.- Flora usus berkurang.
38
PEMERIKSAAN ALBUMIN SERUM
Serum Albumin kurang peka untuk deteksi dysfungsi hati o.k. reserve hati yang besar. Pada Hepatitis V Akut kadar Alb masih N,
kecuali Hepatitis Fulminant Akut Alb me. Peny hati berat dg kadar alb selalu rendah
prognose jelek. Glob tidak untuk deteksi peny hati, tapi membantu Dx spesifik . Pada Hepatitis V
Akut & kronik persisten; glob < 2,5 %
39ASTALT
Gambar Sel Hati
40
TRANSAMINASE
* Enzim mengkatalisir pemindahan amino group dari asam amino ke keto acid.
* Aspartic acid +keto glutaric Oxalo-acetic acid + Glutamic acid. Alanine + keto glutaric acid Pyruvic acid + Glutamic acid.
* Kadar transaminase serum resultante yang masuk sirkulasi + yang hilang.
* Kegiatan enzimatik: dari destruksi dan pergantian sel.
* Me o.k. Kerusakan sel atau aktifitas sel me (iritasi sel).
41
Asam amino ( amino grup) Asam amino
( keto acid )
AST/ALT
TES KERUSAKAN SEL HEPAR(TRANSAMINASE)
42
LOKASI PADA ORGAN
SGPT terbanyak pd hati, sedikit pada jantung, ginjal, otot skelet.
SGOT terbanyak pada jantung, hati, otot skelet, ginjal, eritrosit.
43
SGPT hanya terdapat pada sitoplasma.
SGOT sebagian besar terikat pada organella (mitokhondria), sebagian kecil pada sitoplasma.
Bila kerusakan /iritasi membran sel hati maka menonjol SGPT, bila organella SGOT.
Ratio harga normal SGOT/SGPT : 1,15.
LOKASI PADA SEL HATI
44
LACTIC DEHYDROGENASE (LDH)
* Mengkatalisir proses oksidasi reversibel : laktat + pyruvat.
LDH * Laktat + NAD Pyruvat + NADH* Lokasi : terbanyak myocardium, otot skelet, hati,
ginjal.* Ada 5 isoenzim LDH, spesifik untuk hati LDH5* Total LDH diukur secara spektrofotometer, isoenzim
secara elektroforesis. LDH1: 31% LDH2: 49,7% LDH3: 11 ,2%
LDH4: 4.5% LDH5: 3,6%
45
Interpretasi Laboratorium
LDH me pada; peny hati, infark jantung myocarditis,
muscular dystrophi, anemi hemolitik & pernisiosa, keganasan stem sel lekemia CML, infark paru, P. ginjal
LDH 5 me indikator peka kerusakan sel hati akut & kronis, nekrosis otot skelet & uremia.
46
LOKASI PADA ORGAN
SGPT terbanyak pd hati, sedikit pada jantung, ginjal, otot skelet.
SGOT terbanyak pada jantung, hati, otot skelet, ginjal, eritrosit.
47
SGPT hanya terdapat pada sitoplasma.
SGOT sebagian besar terikat pada organella (mitokhondria), sebagian kecil pada sitoplasma.
Bila kerusakan /iritasi membran sel hati maka menonjol SGPT, bila organella SGOT.
Ratio harga normal SGOT/SGPT : 1,15.
LOKASI PADA SEL HATI
48
AST (SGOT) - ALT (SGPT)
AST = SGOT= GLUTAMAT OKSALOASETAT TRANSMINASE= ASPARTAT AMINO TRANFERASE
ALT=SGPT=GLUTAMAT PIRUVAT TRANSAMINASE=ALANINE AMINO TRANFERASE
49
KADAR NORMAL SGOT
PRIA 10-34 U/L PEREMPUAN 10-31 U/L
50
PEMERIKSAAN GPT (ALAT)
MEMAKAI SPEKTROFOTOMETER DASAR REAKSI: GPT MENGKATALIS
PEMINDAHAN NITROGEN DAN GLUTAMAT KE PIRUVAT
2 METODE : KINETIK, NORMAL REAGEN : Buffer, koenzim, 2
oxoglutarat,laktat dehidrogenase
51
KADAR NORMAL SGPT
PRIA : 9,4 – 43,3 U/L PEREMPUAN : 9,4 -36 U/L
52
LACTIC DEHYDROGENASE (LDH)
* Mengkatalisir proses oksidasi reversibel : laktat + pyruvat.
LDH * Laktat + NAD Pyruvat + NADH* Lokasi : terbanyak myocardium, otot skelet, hati,
ginjal.* Ada 5 isoenzim LDH, spesifik untuk hati LDH5* Total LDH diukur secara spektrofotometer, isoenzim
secara elektroforesis. LDH1: 31% LDH2: 49,7% LDH3: 11 ,2%
LDH4: 4.5% LDH5: 3,6%
53
Interpretasi
LDH me pada; peny hati, infark jantung myocarditis,
muscular dystrophi, anemi hemolitik & pernisiosa, keganasan stem sel lekemia CML, infark paru, P. ginjal
LDH 5 me indikator peka kerusakan sel hati akut & kronis, nekrosis otot skelet & uremia.
54
Penentuan virus penyebabPenentuan virus penyebab dgdg Elektron mikroskop.Elektron mikroskop.
Penentuan produk virus penyebabPenentuan produk virus penyebab Immunoassay Immunoassay
HA Ag, HBs Ag, HBc Ag, Hbe AgHA Ag, HBs Ag, HBc Ag, Hbe Ag, , HBV DNA Polimerase, HBV DNA Polimerase, HBV DNA Spesifik.HBV DNA Spesifik.
Penentuan respon tubuh terhadap infeksi virus Penentuan respon tubuh terhadap infeksi virus hepatitis: hepatitis: Ig M anti HAV, Anti HBs, Anti HBc, AntiIg M anti HAV, Anti HBs, Anti HBc, Anti Delta. Delta.
TES SERODIAGNOSIS HEPATITIS
55
CHOLESTEROL SERUM
Cholesterol terutama dibuat di hati, bahan baku acetat, dan mengalami esterifikasi .
Asam empedu dibuat dari cholesterol. Sintesa cholesterol dipengaruhi oleh jumlah asam
empedu yang mengalami sirkulasi enterohepatik. Bila sirkulasi ini terputus (Obstruksi saluran empedu) maka sintesa asam empedu dan cholesterol me. Jadi kenaikan chol o.k. Produksi yang me , bukan o.k.
retensi.
56
INTERPRETASI laboratorium
Pada Obstruksi bilier organik/ fungsionil esterifikasi ditekan akibat chol total me & Chol ester me.
Obstruksi bilier kronis (sirosis bilier primer) & striktura sal empedu pasca operasi. Chol sangat tinggi > 1000 mg%.
57
Pada Obstruksi bilier Akut: chol 300-400 mg%.
Pada peny hati Difus Akut/ kronis : Total Chol & chol ester me
Pada sirosis hepatis : kadar chol normal, bila chol rendah sudah dikompensasi atau terjadi malnutrisi.
INTERPRETASI laboratorium
58
PEMERIKSAAN PELENGKAP pada kecurigaan tertentu
KASUS HEPATITIS
URIN : BILIRUBIN, UROBILIN DARAH : AST, ALT, AP, GGT,
HbsAg, AntiHbS, Anti HAV Total FESES : BILIRUBIN, UROBILIN
59
KASUS OBSTRUKSI POST HEPAR. URIN : BILIRUBIN, UROBILIN. FESES : BILIRUBIN, UROBILIN. DARAH : AP, GGT, AFP, CEA
PEMERIKSAAN PELENGKAP pada kecurigaan tertentu
60
PERSIAPAN PEMERIKSAAN TFH
PUASA 8-10 JAM, UNTUK PROFIL LIPID 12 JAM MULAI DARI PENILAIAN TANDA2
KLINIS, AGAR BERMANFAAT
61
PEMERIKSAAN PEMANTAUAN
PERLU TES ULANG UNTUK MONITOR KASUS AKUT PERJALANAN PENYAKIT, 1-2 MINGGU
KRONIS DAPAT 3-6 BULAN
62
* HBs Ag- Anti HBs HBc Ag - Anti HBc
HBe Ag - Anti HBe HBV - DNA Polimerase
- DNA Spesifik
Hepatitis B Surface Antigen
* Manifestasi pertama dari infeksi HBV
* Disintesa dl sitoplasma sel hati, kmdn dilepas
kedalam sirkulasi darah
HEPATITIS VIRUS BHEPATITIS VIRUS B
HBs AgHBs Ag
63
* Positif pada masa inkubasi. Titer maksimal dicapai saat/ bbp waktu set aktivitas enzim transaminase abnormal atau saat timbul gejala klinik.
* HBs Ag menetap selama Gejala Klinik masih ada, menghilang set 3 bulan.
* HBs Ag menetap > dari 6 bulan petunjuk Infeksi menahun , atau pembawa virus (karier)
HBsAg
64
HBsAg
* Tidak mengandung asam nukleat, diduga tidak
menularkan infeksi HBV, tidak ada hubungan
dengan penularan.
* Diperhatikan pada individu dg HBs Ag positip,
berpotensi menularkan, o.k. Adanya komponen Core (HBc Ag) maupun Virion HBV sendiri.
65
Anti-HBs
* Timbul relatif > lambat dari Anti-HBc & Anti-Hbe.
* Mulai timbul set HBs Ag menghilang dari peredaran darah yaitu pd fase penyembuhan. Kecepatan pembentukan Anti-HBs tergantung kecepatan menghilang HBs Ag.
66
* Contohnya pd Hepatitis Fulminan, dimana pembersihan HBs Ag berlangsung cepat, maka pembentukan Anti Hbs terbentuk dini.
* Pd Hepatitis B kronis, dimana titer HBs Ag tinggi serta menghilang lambat, maka
produksi Anti-HBs minim pd pem sering
Anti-HBs
67
Anti-HBs
* Anti-HBs bertahan lama dl tubuh pend, dapat sampai bertahun-tahun/ seumur hidup.
* Anti-HBs positip: Petunjuk berakhirnya infeksi HBV. Terjadinya proses penyembuhan. Perlindungan terhadap infeksi HBV berikut.
68
Hepatitis Core Antigen HBc Ag
* Terutama terdapat dl inti sel hepatosit.
* Positip dl darah dg pem khusus pemecahan partikel Dane dan cara konsentrasi RIA.
69
Anti-HBc
Positif dalam darah : bbp waktu set HBs
Ag positip, selama periode viremia.
Menetap selama periode reaktivitas HBs Ag pd bbp pend, dapat menetap >lama.
Pd periode reaktivitas HBs Ag terdapat Ig M & Ig G Anti-HBc
70
• Sebagai parameter Diagnostik adanya infeksi HBV Akut.
• Pada keadaan Window periode : HBs Ag sudah negatip, tapi Anti-HBs belum ter- bentuk, maka pem Ig M Anti-HBc merupakan petunjuk stadium infeksi yang masih aktif atau adanya replikasi virus yang aktif.
Ig M Anti-HBcIg M Anti-HBcIg M Anti-HBcIg M Anti-HBc
71
* Ig M Anti-HBc menetap > dari 6 bl HBV kronis
* Ig M Anti-HBc menghilang petunjuk proses penyembuhan
* Positip petunjuk fase penyembuhan * Petunjuk pernah mengalami infeksi HBV
Ig M Anti HBcIg M Anti HBcIg M Anti HBcIg M Anti HBc
Ig G Anti-HBcIg G Anti-HBcIg G Anti-HBcIg G Anti-HBc
72
Hepatitis B e Antigen Hbe Ag
* Ditemukan bersama : HBs Ag titer tinggi, HBV- DNA Polimerase & DNA Spesifik.
* Positip dalam inti sel hepatosit.
* Menunjukkan hub dg adanya replikasi HBV yg aktif & daya penularan tinggi
73
Hbe Ag
* Mulai timbul 1 minggu set HBs Ag dalam
darah, pd fase dini HBV Akut yaitu bbp waktu
set keln biokimia darah.
* Menghilang 3 minggu > dulu dp HBs Ag
* Menetap > 10 minggu petunjuk proses menahun/ karier
74
Anti-HbeAnti-HbeAnti-HbeAnti-Hbe
* deteksi segera set Hbe Ag menghilang, pd
akhir fase Akut HBV
* Serokonversi HBe Ag menjadi anti-Hbe : - Petanda berakhirnya infeksi HBV - Petanda berakhirnya replikasi virus - Tercapainya masa non replikatif - Penurunan daya penularan
75
* Positip fase dini bersamaan dg adanya HBs Ag, namun menghilang > cepat
* Petunjuk proses replikasi HBV yang aktif.
* Bila menetap set periode Akut , petunjuk proses menahun.
HBV DNA Spesifik & DNA PolimeraseHBV DNA Spesifik & DNA PolimeraseHBV DNA Spesifik & DNA PolimeraseHBV DNA Spesifik & DNA Polimerase
76
77
Cholinesterase (CHE)
Enzim ini disintesa oleh sel hati. Ada 2 macam :True Ch E (Acetyl cholinesterase) menghidrolisa cholin dari jaringan saraf, eritrosit.Unspesifik Ch E (pseudo esterase): Banyak terdapat: di hati, darah, mukosa
intestin, pankreas. Menghidrolisa acetyl cholin, cholin, non
cholin ester
78
InterpretasiHasil CHE
Sebagai Indek penyembuhan & prognosis dari hepatitis virus, o.k. Ch E:terendah pada puncak peny., lalu N pada fase penyembuhan.
Pada sirosis: dengan insuf. CHE menurun. tanpa insuf CHE N. CHE terus rendah prognosa jelek
79
CHE menurun (rendah) pada :
Peny hati kronis atau sirosis & hepatitis akut yang parah.
Malnutrisi. Keracunan insektisida.
80
Keganasan hatiAlpha1 Fetoprotein (AFP)
Fetal globulin disintesa sbgn besar di jaringan hati embryonal dan sel yolk sac di sekresi ke serum semasa janin.
AFP hilang setelah bayi berumur 6 minggu dan pd orang normal.
Sel hepatoma primer pd orang dewasa dapat mensintesa protein ini.
81
InterpretasiAFP
Positip primer hepatoma Juga pd teratoblastoma gonad, ataxia telengiectasis, hepatitis infeksiosa, Ca hati metastatik, Ca lambung. Prognosa pd Tx surgikal, radiasi, chemoterapi dari hepatoma. Pd sirosis meramal adanya hepatoma. Meningkat pd regenerasi yang hebat darisel-sel
hati, mis; hepatektomi partial, hepatitis yang parah
82
Carcino Embryonic Antigen (CEA)
Glycoprotein yang dihasilkan jaringan embryonal & jaringan neoplastik sistem GI.
Harga normal < 2,5 ng/ml.
83
InterpretasiCEA
Me pd ; kronik aktiv hepatitis (22%), hepatoma (63%), sirosis alkoholik (88%).
Ada korelasi dg derajat gangguan fungsi hati (ALP, GOT).
Tertinggi pd Ca colon, Ca pankreas (50%) 4X nilai N. Utk prognosa post reseksi Ca colorectal. Metastase ke hati CEA 4X nilai N.
84