rbti vol 13 nº 04 outubro/dezembro...

ISSN 0103-507X

Volume 13 • nº 4Outubro/Dezembro 2001

EditorialCrescendo aos poucos,chegamos lá

ArtigoImpacto Psicológico daInternação na Unidade deTerapia Intensiva

ArtigoPrognóstico de PacientesOncológicos em uma Unidadede Tratamento Intensivo

Artigo OriginalEm Busca de um InstrumentoTécnico-assistencial paraFundamentar a Estimativa deReceita de uma Unidadede Tratamento Intensivo

ArtigoCaracterísticas físicas efuncionais de um ventiladorpulmonar mecânico manual

PediatriaEarly Administration ofInhaled Nitric Oxide toPediatric Acute RespiratoryDistress Syndrome Patientsand Its Effects on Oxygenationand Ventilator Settings:Prospective PreliminaryReport of Ten Patients

Artigo de RevisãoHipercapnia Permissiva

Índice Geral do Volume 13

NESTA EDIÇÃO

Prêmio Fundação BYK premiará com US$ 10 Mil Dólares, o melhor trabalho desenvolvido no Brasil no campo da MedicinaIntensiva. O trabalho vencedor será conhecido no X Congresso Brasileiro de Terapia Intensiva que acontecerá no Rio deJaneiro em abril de 2002. Veja como participar na pág. 136

Volume 13 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2001

Fundada em 1980

Diretoria para o Biênio 2000-2001

PresidenteCid Marcos Nascimento David

Vice-PresidenteNorberto Antonio Freddi

1º SecretárioRoberto Lúcio de Gusmão Verçoza

2º SecretárioJosé Maria da Costa Orlando

1º TesoureiroRosa Goldstein Alheira Rocha

2º TesoureiroMarcelo Moock

Associação de MedicinaIntensiva Brasileira

Rua Domingos de Moraes, 814Bloco 2 – Conj. 23

Vila Mariana – CEP 04010-100São Paulo – SP

Tel.: (0xx11) [email protected]

Indexada na base de dados Lilacs

A REVISTA BRASILEIRA DETERAPIA INTENSIVA reserva-se todos os direitos, inclusive osde tradução, em todos os paísessignatários da Convenção Pan-Americana e da Convenção In-ternacional sobre os DireitosAutorais. Os trabalhos publica-dos terão seus direitos autoraisresguardados pela AMIB, queem qualquer situação agirácomo detentora dos mesmos.

Editorial“Meninos eu vi, meninos eu vi...”Cleovaldo T. S. Pinheiro

ArtigoImpacto Psicológico da Internação na Unidade deTerapia IntensivaPsychological Impact of the Internment in the Unit of Intensive TherapyGeraldo R Rodrigues Jr1, José Luiz G do Amaral2

ArtigoPrognóstico de Pacientes Oncológicos em uma Unidadede Tratamento IntensivoOutcome oncologic patients under intensive careCleovaldo T. S. Pinheiro1 , Luciano de Brito2

Artigo OriginalEm Busca de um Instrumento Técnico-assistencial paraFundamentar a Estimativa de Receita de uma Unidadede Tratamento IntensivoEscore de Gravidade APACHE II x Receita: Há relação ou não?Jacques Édison Jacques*

ArtigoCaracterísticas físicas e funcionais de um ventiladorpulmonar mecânico manualAn evaluation of the physical and functional characteristics of amanually operated pulmonar mechanical ventilatorJefferson Guimarães de Resende*

PediatriaEarly Administration of Inhaled Nitric Oxide to PediatricAcute Respiratory Distress Syndrome Patients and ItsEffects on Oxygenation and Ventilator Settings:Prospective Preliminary Report of Ten Patients.Inhaled Nitric Oxide in Pediatric ARDSJosé R. Fioretto, Rossano C. Bonatto, Sandra M.Q. Ricchetti,Mário F. Carpi, Marcos A. de Moraes and Carlos R. Padovani1.

Artigo de RevisãoHipercapnia PermissivaLuiz Felipe Ferreira da Silva

Índice Geral do Volume 13General Index Volume 13

SUMÁRIO

114114114114114

9191919191

9292929292

9999999999

104104104104104

108108108108108


87

123123123123123

137137137137137


NORMAS PARA PUBLICAÇÃO NESTA REVISTA

A Revista Brasileira de Terapia Intensiva é publicada trimestralmente (março, junho, setembro a de-zembro) em um único volume anual, editada pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) edestina-se a publicar artigos originais, conferências, editoriais, notas prévias, resumos selecionados, te-mas de atualização e de revisão, relatos de casos, notas sobre novas técnicas e novos aparelhos, condensaçãode teses, cartas ao editor e outras matérias concernentes à terapia intensiva e especialidades correlatas.

Os textos devem ser inéditos, escritos preferencialmente em português. Serão aceitos os trabalhosescritos em inglês ou em espanhol, quando os mesmos forem realizados em serviços estrangeiros delíngua inglesa ou espanhola, ou quando forem escritos por experts convidados. Todos os trabalhos deverãoser acompanhados de um Abstract (resenha condensada), necessariamente em inglês, com 150 a 300palavras para artigos maiores, e até 150 para menores, a fim de oferecer aos leitores estrangeiros amplaidéia do tema estudado. O texto deve se fazer seguir de um resumo na língua em que foi escrito (resumo,summary, resumen).

O texto deve ser digitado em espaço duplo e apresentado na seguinte ordem: Página de rosto, Títuloem inglês, Abstract, Key Words, Introdução (deve ser feita, mas o título “Introdução” deve ser omitido),Material e Métodos, Resultados, Discussão, Resumo, Unitermos, Agradecimentos, Referências, Tabelas,Figuras, Legendas das Tabelas e das Figuras.

A Página de Rosto deve ocorrer: Título de artigo; Nome(s) do(s) autor(es) e respectivos títulos; Nomedo Serviço ou Instituição em que foi realizado o trabalho; Nome e endereço do autor principal para corres-pondência (a sair publicado); Telefone do autor para contato com o editor de texto; Fonte de patrocínio(bolsas, subvenções, ofertas de produtos).

Abaixo do resumo na língua em que foi escrito, enumerar, até um máximo de cinco, as palavras ouexpressões indicativas do conteúdo do artigo (Unitermos), de preferência com base no Index Medicus,para maior facilidade na indexação.

Os trabalhos deverão ser enviados em três vias e em disquete (sendo o texto salvo em Word, letraTimes New Roman, tamanho 12 e espaço 1,5). Não deverão ultrapassar 15 páginas digitadas, salvo casosautorizados pelo Conselho Editorial. Esses trabalhos serão apreciados pelo Conselho Editorial que sereserva o direito de recusá-los e de fazer sugestões quanto à sua estrutura ou à sua redação.

As Referências devem incluir o material estritamente necessário, realmente citado no texto. As revis-tas devem ser referidas de forma abreviada, segundo critérios internacionais. As citações no texto devemser feitas por números índices, correspondendo às respectivas referências listadas por ordem cronológica,não-alfabética. Os livros devem ser referidos pelo autor, título, cidade-sede da casa editora, nome da casaeditora, número da edição (a partir da 2ª), volume, ano da impressão, e páginas inicial e final citadas. Se setratar de capítulo de livro, fazer constar: autor do capítulo, título do capítulo, a palavra In (grifada), doispontos, nome dos editores indicando com a abreviação eds., título do livro (grifado), cidade da editora,nome da editora, nº da edição (a partir da 2ª), volume, ano da publicação, páginas citadas. Quando o artigotiver mais de três autores deverão ser citados os três primeiros seguidos de et al.

EXEMPLOS:

Referências1. Leppänieme A,Haapiainen R,Kiviluoto T, et al. Pancreatic trauma: acute and late manifastations.

Br J Surg 1988; 75: 165-7.

2. Carter DC. Pancreatitis and the biliary tree: the continuing problem. Am J Surg 1988; 155: 10-7.

3. Buchler M, Malfertheiner P, Berger HG. Correlation of imaging procedures, biochemical parametersand clinical stage in acute pancreatitis. ln: Malfertheiner P, Ditschuneir H. eds. Diagnostic proceduresin pancreatic disease. Berlin: Springer-Verlag 1986; 123-9.

4. Crystal RG. Interstitial lung disease. In: Wyngaarden JB, Smith LH. eds. Cecil textbook of medicine.Philadelphia: WB Saunders & Co., 18th ed., 1988; 421-35.

Para fim desta Revista, tabelas e quadros correspondem à mesma coisa e são convencionados sob onome Tabelas, numeradas em arábicos. Figuras, também em arábicos, incluem desenhos, fotografias, es-quemas e gráficos. À margem de cada Tabela ou Figura, ou no verso, devem ser grafados a lápis suanumeração, título do trabalho e nome do autor, ou outras indicações que facilitem sua absoluta clareza.Cada Tabela e cada Figura devem estar montadas ou feitas em folhas separadas (uma para cada elemento)e também em disquetes. As legendas das Tabelas e das Figuras devem ser digitadas com claras indicaçõesa que se referem.

Esta Revista deve ser referida com as seguintes abreviações: Rev Bras Terap Intens.

RBTIREVISTA BRASILEIRA DE

TERAPIA INTENSIVA

EditorCleovaldo T. S. Pinheiro (RS)

SecretárioLuciano de Brito

Editor AssociadoWerther Brunow de Carvalho (SP)

Conselho EditorialÁlvaro Réa Neto (PR)

Antonio Nuno da Conceição (BA)Cid Marcos Nascimento David (RJ)

Edson Stefanini (SP)Eliezer Silva (SP)

Fernando Osni Machado (SC)Flávio de Barros Maciel (SP)

Gilberto Friedman (RS)José Luiz Comes do Amaral (SP)José Luiz do Amorin Ratton (MG)

José Raimundo de A. Azevedo (MA)Odin Barbosa da Silva (PE)Paulo César Ribeiro (SP)Paulo Gabriel Bastos (RJ)

Paulo Sérgio S. Beraldo (DF)Rosane Goldweisser (RJ)

Sayonara de Fátima F. Barbosa (SC)Vera Regina Fernandes (SC)

Jornalista ResponsávelMarcelo Sassine - Mtb 22.869

Diretora de ArteAnete Salviano

CapaImageBank

Projeto Gráfico eProdução Editorial

MWS DesignFone: (11) 3399-3028

www.mwsnet.com.br

A correspondência para publicação deve ser endereçada para:

RBTI - Revista Brasileira de Terapia Intensiva

AMIBAMIBAMIBAMIBAMIBRua Domingos de Moraes, 814 – Bloco 2 – Conj. 23Vila Mariana – CEP 04010-100 – São Paulo – SP

Tel.: (0xx11) 5575-3832 Email:[email protected]

88


ecentemente, em um fórum sobre o exercí-cio profissional e uma Assembléia de Repre-sentantes da AMIB, realizados simultanea-

mente em Porto Alegre, a discussão sobre as manei-ras de concessão de títulos de especialistas em Me-dicina Intensiva voltou novamente à baila. Os argu-mentos foram os mesmos de sempre, defendidospelos mesmos personagens.

Estou na AMIB desde o seu nascimento, isto é,desde a reunião de fundação, realizada no iníciodos anos oitenta num respeitoso anfiteatro do Hos-pital das Clínicas de São Paulo. Alguns partici-pantes ainda estavam presentes nessa última reu-nião da AMIB. Lá se vão vinte e um anos! Épocade maioridade... Mas não o foi o que se viu emPorto Alegre.

Sob minha óptica, alguns progrediram, outros fi-caram como sempre estiveram e outros regrediram.Esses movimentos evolutivos, estacionários ouinvolutivos ocorreram de forma previsível. Os esta-dos que trabalharam forte, criteriosamente e com osolhos voltados para a qualificação dispararam e apre-sentam hoje soluções locais bem estabelecidas. Veja-se o caso de Santa Catarina, para citar um estadopequeno e não se argumentar que seria o poder eco-nômico o determinante dessa evolução. Florianópolisé hoje um centro formador de alta qualidade, comintensivistas participando das decisões da saúde doestado, tanto no nível profissional quanto no nívelacadêmico: um colega nosso de especialidade foi se-cretário estadual da saúde, um é diretor geral doHospital Universitário da UFSC e uma colega dire-tora clínica da mesma instituição.

Outros locais, ao contrário, passaram a interpre-tar de forma diferente o mesmo problema. Algunstentaram resolver o problema criado por colegas maisvelhos que no início do movimento de criação daespecialidade não levaram fé no que acontecia, per-dendo o bonde da história, ficando sem titulação e,ao se darem conta estavam em risco de perderemsuas posições de chefia, recorreram ao casuísmo pararecuperar o privilégio. Outros assumiram a defesade outros que se recusaram a fazer formação especí-

RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva EDITORIAL

“Meninos eu vi, meninos eu vi...”“Meninos eu vi, meninos eu vi...”“Meninos eu vi, meninos eu vi...”“Meninos eu vi, meninos eu vi...”“Meninos eu vi, meninos eu vi...”fica em intensivismo, optando por outras especiali-dades e, que pressionados pelo mercado, termina-ram dando plantão em uma unidade e que agora, porcontingência das portarias ministeriais, necessitamo diploma.

O valor do diploma passou a resumir-se em simesmo, não refletindo uma diferenciação profissio-nal. O que se viu nessas duas décadas foi que osestados que optaram pelas últimas alternativas pre-senciaram um desfile de médicos temporários nosserviços de Terapia Intensiva, vindo quando o orça-mento assim mandava e iam quando a vontade e avocação podia prevalecer sem mais necessidade dosalário. Os antigos, tão laboriosamente defendidospor muitos, nem sequer compareceram para pegarseus documentos obtidos por proficiência ou nãocompareceram para a prestação de prova quando per-mitido. Como diria Tomasi di Lampedusa “mudou-se para continuar tudo do modo que sempre foi”.

Uma moeda tem valor quando é rara ou quandotem seu lastro em ouro... Distribuir-se diplomas ape-nas pela prestação de provas continua um viés pe-rigoso e pensar assim não significa desconhecer enão respeitar as diferenças regionais. Arrumar-seum modo mais fácil para titular-se os plantonistasdo Hospital Geral de Cacimbinhas do Sul (aqui vaium exercício retórico, uma vez que tal cidade, pen-so eu, não existe) não qualificará o hospital, o mu-nicípio, a equipe médica ou o próprio médico, masdesqualificará o título. Medicina se faz compedigree: Dr. Fulano é treinado por Dr. Sicrano, quefoi treinado por Dr. Beltrano. Não existe autodi-datismo em Medicina.

Daqui mais vinte anos, e, acreditem, não estouquerendo ser profético, pois não tenho tal vocação,e pretendo já estar gozando merecida aposentado-ria, o senhores estarão testemunhando a mesma la-múria dos mesmos locais, talvez com pessoas dife-rentes, mas com as mesmas teses. Se estiver vivopoderei dizer “meninos eu vi, meninos eu vi...”

Dr. Cleovaldo T. S. PinheiroEditor Chefe

R

91


avanço científico e tecnológico, nas últimasdécadas, faz-se sentir com intensidade na Uni-dade de Tratamento Intensivo (UTI). Equipa-

mentos e drogas de última geração tornam-se preo-cupação constante dos especialistas na área.

Este avanço espetacular e impressionante, da ciên-cia médica, fez com que a ênfase do tratamento in-tensivo ficasse voltada para objetivos terapêuticosmas, muitas vezes, sem alma, desumanizados. Nesteponto ficou esquecida a arte médica, baseada em as-pectos científicos e humanos que faz o médico emespecialização perceber que uma pessoa, fragilizadapela enfermidade, espera atenção e carinho no seutratamento, não somente medicamentos e sondas.Com a expressão: Do moribundo aprenderei a vida,Ninos (1988)1, parafraseando inscrição latina,comumente presente em salas de necropsia, descrevea importância da formação humanista e ética no am-biente da terapia intensiva.

Apesar dos esforços de humanização das unida-des, o objetivo primário do tratamento intensivo tor-nou-se, através de sofisticados recursos de monito-rização e terapêutica, qualificar, quantificar e con-trolar ampla variedade de fenômenos biológicos. Taispreocupações fazem, amiúde, esquecer que sob cu-rativos e bandagens, na outra extremidade dos tubos,cabos e drenos, atrás de alarmes e restrito ao leitoencontra-se um ser humano.

A rotina da UTI é caracterizada por r i tmoininterrupto e atividade constante, luzes, ruídos e apa-relhos estranhos. A relativa imobilidade que algunssistemas sensíveis de monitorização exigem requerpaciência e colaboração além dos limites impostospelas enfermidades graves. É pouco provável que umapessoa possa tolerar tal ambiente sem que seja insti-tuído algum tratamento antiansiedade, além do in-dispensável alívio da dor2.

O sofrimento psíquico dos egressos dessas unida-des é dificilmente avaliável e é, há muito, preocupa-ção dos especialistas da área2, 3. Gomes & Santos

Impacto Psicológico da InterImpacto Psicológico da InterImpacto Psicológico da InterImpacto Psicológico da InterImpacto Psicológico da Internação nanação nanação nanação nanação naUnidade de TUnidade de TUnidade de TUnidade de TUnidade de Terapia Intensivaerapia Intensivaerapia Intensivaerapia Intensivaerapia Intensiva

Psychological Impact of the Internment in the Unit of Intensive Therapy

Geraldo R Rodrigues Jr1, José Luiz G do Amaral2

ABSTRACTWhile it studying sedation in serious ill patients, they weregoing interviewed, after discharge of the unit, 54 patientwho not sedated and interned in the Surgical Intensive CareUnit in the UNIFESP’s, about the internment and consid-ered unpleasant experiences quality.They were going excluded patient that remained less than24 hours or without indispensable exams for the gravityindex calculation (Apache II).The sedation was going found in 37,4% of the patients,likely with most authors that relate founded sedation in 30and 50% of the interned patients.Between sedation indications are the psychiatric naturecauses, like delirium, agitation, fear and anxiety, besidesmechanical ventilation installation and maintenance.As well as in current reports, forty-five (83,3%) of the 54patient interviewees tolerated well the internment in Inten-sive Care Unit, considering her good or pleasant. In spiteof this, when asked about unpleasant occurrences in theinternment, spontaneous or suggested, they were recalled:immobility (59%), presence of the tracheal or nasograstrictube (50%), pain, fear and anxiety (42%), sleep absence(40%), excessive noise (39%) and tracheal suctioning oraspiration (38%).It concludes that the sedation is frequent therapeutic re-source in Intensive Care Unit, usually used to facilitate theartificial ventilation and to treat the psychiatric nature prob-lems. However, doesn’t do necessary like routine, becausethe internment seems to be well tolerated by the patients’majority.KEY WORDS – Sedation, critical care patients, intensivecare therapy, humanization

Estudo realizado na UTI Cirúrgica da Disciplina de Anestesiologia, dor e te-rapia intensiva cirúrgica do Departamento de Cirurgia da Universidade Fede-ral de São Paulo - UNIFESP/EPM1. Professor Assistente doutor do Departamento de Anestesiologia da UNESP- Botucatu –SP. Especialista em Terapia Intensiva pela AMIB/AMB.2. Professor Titular da Disciplina de Anestesiologia, Dor e Terapia IntensivaCirúrgica do Departamento de Cirurgia da Universidade Federal de São Paulo- UNIFESP/EPM. Especialista em Terapia Intensiva pela AMIB/AMB.Endereço para correspondência: Geraldo R Rodrigues JrDepartamento de Anestesiologia da F.M.B. - UNESPBairro Rubião Júnior - Caixa Postal 530 - 18618-970 - Botucatu –SPe-mail: [email protected]

O

RBTI - Revista Brasileira Terapia IntensivaARTIGO

92


(1997)4 informaram que a maio-ria de 57 pacientes admitidos emUTI considerou o tratamento dis-pensado pela equipe agradável(81%), tendo como maior queixaos procedimentos realizados em si(21%) e como maior preocupaçãoa família (28%). Elpern et al(1992)5 entrevistaram 84 pacien-tes adultos internados e 76% des-tes pacientes consideraram comopositiva sua experiência. Turner etal (1990)6 estudaram recordaçõesde 100 pacientes, e para 94% aatmosfera da UTI foi descritacomo amigável ou relaxante. Tomlin,19777, refere que apenas 0,5% dosinternados guardam problemaspsiquiátricos importantes. Toda-via, Benzer et al (1983)8 conside-ram que nenhum egresso dessasunidades é isento de algum distúr-bio psicológico. Medo e ansieda-de constituem relevante estressepsíquico e podem levar a sín-drome, descrita genericamentecomo “psicose de UTI”, com inci-dência variável entre 14% e 72%9.A eliminação da tríade ansiedade,dor e insônia, pela sedação, pre-

vine novas psicoses10 - 12. Por con-seguinte, a humanização dos cui-dados e capacidade adaptativadesses enfermos podem amenizarsua experiência na unidade de te-rapia intensiva13.

Portanto, busca-se, neste estu-do, avaliar e quantificar possíveisseqüelas psíquicas provocadaspela estadia na terapia intensiva ea necessidade de uma rotina desedação.

MATERIAL E MÉTODOImediatamente após a alta da UTI,foram entrevistados, aleatoriamen-te, 54 pacientes que não houvessemrecebido qualquer forma de agen-tes sedativos durante sua estadia.Na oportunidade foram interroga-dos seqüencialmente sobre:

1. Qualidade geral da inter-nação sendo a eles apresentadas asopções agradável, regular ou de-sagradável.

2. Experiência considerada amais desagradável durante a per-manência na UTI. Procurou-senesta questão evocar lembrança defatos sem oferecer opções.

3. Experiências consideradasdesagradáveis durante a perma-nência na UTI, dentro de relaçãode ocorrências da internação (imo-bilidade, presença de tubo tra-queal, sonda nasogástrica, medo eansiedade, dor, ausência de sono,ruído excessivo, aspiração tra-queal, punção arterial, acesso ve-noso central, luz excessiva, faltade repouso, máscara facial, venti-lação artificial, sonda vesical efisioterapia).

Todos os pacientes foram com-parados em relação a sexo, idadee gravidade inicial conforme o ín-dice APACHE II. Foram excluídosos pacientes que permanecerammenos de vinte e quatro horas in-ternados, o que não permite o cál-culo do APACHE II, e outros quenão puderam ser submetidos à estaavaliação por ausência de examesindispensáveis.

A Avaliação de Fisiologia Agu-da e Saúde Crônica (APACHE -Acute Physiology and ChronicHealth Evaluation) é resumida em12 medições fisiológicas e estadode saúde antes da admissão, sen-do atribuídos valores em pontospara classificar os pacientes pelagravidade da doença e predizer oresultado da internação14.

RESULTADOSOs 54 pacientes não sedados fica-ram distribuídos por sexo em 33homens e 21 mulheres, sendo a mé-dia de idade em 53 anos. A médiada gravidade inicial (APACHE II)ficou em 16 (Tabela 1).

Quarenta e cinco (83,3%) dos54 pacientes entrevistados tolera-ram bem a internação (Figura 1)considerando-a agradável. Os res-tantes cinco (9,3%) e quatro(7,4%) pacientes se declararam re-gularmente satisfeitos com ainternação ou disseram ter sidouma experiência desagradável,respectivamente.

Figura 1. Classificação da internação pelos pacientes

RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva ARTIGO

93


As piores lembranças espontâ-neas citadas foram tratamento ina-dequado da dor (18,5%), presen-ça de tubo traqueal (16,6%) e demáscara facial (9,2%). O ruído ex-cessivo produzido na unidade du-rante a rotina usual foi citada por9,2%, imobilidade ou restrição aoleito e presença de sonda vesicalpor 7,4%. Para 5,5% desses doen-tes, a ausência de um período desono foi determinante para tornarsua estadia desagradável e para3,7% a presença de sonda naso-gástrica, medo e ansiedade foramcitados entre as piores lembran-ças. Acesso venoso central nasveias jugular interna ou subclávia,exposição demasiada a claridadee aspiração traqueal incomoda-ram, cada um separadamente,1,8% desses pacientes (Figura 2).

Quando foi proposto, a cadapaciente, uma série de eventos aque poderiam ter sido submetidos,consideram como lembrançasmais desagradável a imobilidadeou restrição ao leito, que foi a maiscitada (59%). A presença de tubotraqueal ou de sonda nasogástrica

desagradaram 50%, sendo essaúltima presente em apenas 34 dos54 pacientes. Medo, ansiedade edor foram reclamadas como aspiores recordações por 42%,ausência de sono por 40%, ruídoexcessivo por 39% e aspiraçãotraqueal por 38%, sendo que so-mente 50 pacientes experimenta-ram essa ocorrência. A punçãoarterial diária para coleta de exa-mes e gasometria incomodaram33% dos pacientes, enquanto aces-so venoso central nas veias jugularinterna ou subclávia foram lem-brados por 32% de 44 enfermos.A exposição demasiada a clarida-de foi o martírio de 29% e o nãofavorecimento ou ausência de pe-ríodo de sono foi o de 29%. A pre-sença de máscara facial durante operíodo de internação foi recorda-da incomodamente por 26% e asubmissão ao ventilador artificialpor 25% de 48 doentes. Por fim,presença de sonda vesical incomo-dou significativamente 20% de 50pacientes e a fisioterapia realiza-da duas vezes ao dia em 9% detodos os entrevistados. (Figura 3).

DISCUSSÃOApesar das experiências negativas,o relato de diversos pacientes en-trevistados após a alta, demonstraimpacto menor do que o espera-do. O efeito psicológico da in-ternação em Terapia Intensiva nãoé previsível. Delírio e agitação ra-ramente ocorrem associados à psi-cose verdadeira10. A expressão“psicose de UTI” é descriçãosimplista e inespecífica dos distúr-bios de comportamento resultan-tes da perda de contato com a rea-lidade9. Eles são influenciados porfatores genéticos e experiênciasprévias (próprias ou de conheci-dos). A ansiedade pode resultarem desorganização psicológica,expressa por desilusão, pânico,sensação de abandono e até mes-mo psicose10, 15.

Uma equipe amigável e um am-biente acolhedor (controle de ruí-do, luminosidade e temperatura),evita esta seqüência devastadora.As visitas de familiares e amigos,reforça sobremaneira o apoio re-cebido da equipe médica e para-médica4, 13.

Figura 2. Piores lembranças relatadas pelos pacientes


94


Nos dias atuais é cada vez maisfreqüente, o estabelecimento demedidas destinadas a humanizar otratamento intensivo, que substi-tui com vantagens as intervençõesfarmacológicas. Portanto, a huma-nização é escopo fundamental damedicina intensiva4, 13, 16 - 19. Con-tudo, a sedação tem seu lugar, sen-do indicada em cerca de 30% a50% dos enfermos13, 20, indicados,em maior parte, para adaptar o pa-ciente à ventilação mecânica, paracontrole de delírio e agitação, pararealização de alguns procedimen-tos desconfortáveis e, também,para reduzir o metabolismo oupromover o sono4, 13, 16, 17, 21. Entre-tanto, as drogas sedativas são maisprescritas, amiúde, para silenciaro ambiente das suas unidades, ouprover condições convenientespara a prática de enfermagem, doque em resposta a necessidadesdos pacientes15.

Apesar disso, Schroeder (1971)encontrou em 58% de 332 pacien-tes, a descrição de facilmentesuportável a estadia na TerapiaIntensiva22.

Bion & Ledingham (1987)23 in-vestigaram um grupo de pacien-tes que receberam sedação comnarcóticos e benzodiazepínicos.Destes 33% consideraram agradá-

vel sua estadia e 45% tolerável23.Turner et al (1990)6 estudaram

recordações de 100 pacientes apóssua saída da UTI. Estes pacientestinham diversas crenças, variadosníveis educacionais e ocupa-cionais, além de variadas raças. Amédia do índice APACHE. II foide 12,3, sendo que 68% dos pa-cientes foram ventilados artifi-cialmente. A atmosfera da UTI foidescrita como amigável ou rela-xante, por 94% destes pacientes.A mais freqüente experiência de-sagradável foi a punção para co-lheita de sangue arterial (48% dospacientes) e aspiração traqueal (30de 68 pacientes ventilados artifi-cialmente). Apenas 6% dos pacien-tes queixaram-se das discussõesao redor do leito. Este estudo enfa-tizou a necessidade de uma melhorcomunicação, pela equipe, com ospacientes. Sugeriram também, quea instituição de linhas arteriais ouoximetria de pulso poderiam serusadas para evitar colheitas fre-qüentes de sangue arterial e que aaspiração traqueal deveria ser rea-lizada com maior cuidado6.

Objetivando determinar a in-fluência de uma recente experiên-cia de internação em terapia inten-siva numa provável preferência,destes pacientes, pela UTI em pos-

síveis internações futuras, foramentrevistados 84 pacientes adultosinternados, nessa unidade, numperíodo compreendido entre junhoe agosto de 19905. Cerca de 76%destes pacientes consideraramcomo positiva sua experiência.

Outro estudo foi realizado como objetivo de determinar se a ida-de afetaria as atitudes de pacien-tes na terapia intensiva24. Os au-tores administraram um questio-nário para 57 pacientes que foramhospitalizados em sua unidadecoronariana e terapia intensiva ge-ral. Responderam ao questionário28 homens e 29 mulheres varian-do entre 20 e 92 anos (média 58,4anos). A intensidade e gravidadedos tratamentos foram similaresnos dois grupos. A maioria dos pa-cientes, jovens e velhos, ficou sa-tisfeito com o tratamento e a re-cuperação, e expressou o desejopor um tratamento similar no fu-turo, caso necessário. Somente 5pacientes se manifestaram insatis-feitos com o tratamento: dois erammaiores de 70 anos, os outrostinham 27, 62, e 65 anos. Apesardeste resultado, que não mostra re-lação entre idade e estresse naUTI, os autores concluíram que,por causa do número de pacientesque respondeu ao questionário,faz-se necessário um novo estudopara conclusões definitivas24.

Todos disseram preferir a uni-dade de tratamento intensivo, casoprecisassem de tratamento mé-dico5, 6, 24.

Tomlin (1977) refere que so-mente 0,5% dos internados emUTI guardam, problemas psiquiá-tricos significantes3. Por outrolado, outros autores8, consideramque nenhum egresso de tais uni-dades é isento de algum distúrbioou deficiência seja de pensamen-to, humor ou comportamento8.

Os resultados do presente es-tudo assemelham-se aos dados da

Figura 3. Lembranças desagradáveis escolhidas, pelos pacientes, de uma lista porordem de importância.


96


Literatura e revelam menor impac-to psicológico do que se pressu-punha. Dos 54 pacientes entrevis-tados, não submetidos à sedação,83,3% consideraram sua inter-nação como boa ou agradável,9,3% como regular e 7,4% comoruim ou desagradável. Na avalia-ção subjetiva desses pacientes,com variados graus de instrução,percebia-se uma certa sensação dealívio e sucesso por estarem dei-xando a unidade. Tal fato, junta-mente com o desejo de não desa-gradar o entrevistador, possivel-mente, influenciaram as avalia-ções, inclusive de pacientes quedemonstravam visível desconfor-to, quando se encontravam noambiente da UTI.

É difícil determinar a intensi-dade do desconforto na UTI25. Dore insônia foram problemas comu-mente observado26 - 29. Foram tam-bém referidos colheita de sanguearterial (queixa de 48 entre 100pacientes) e aspiração traqueal (30de 68 pacientes ventilados meca-nicamente6.

Cerca de 100 pacientes foraminterrogados em uma UTI cirúrgi-ca, acerca de suas impressões so-bre a internação27. Suas respostasforam comparadas com os resul-tados de uma pesquisa similar rea-lizada no mesmo hospital 10 anosantes. Muitos pacientes acharamagradável a internação porém, adespeito de estarem internados emquartos individuais, a dificuldadeem dormir e descansar foram,ainda, queixas comuns (27% doscasos)27.

Dentre ocorrências listadascomo desagradáveis por 60 pa-

cientes internados em UTI, foramdestaques30: ansiedade, em 78%deles; dor, em 67%; falta de repou-so em 63%; sede, em 60%; pre-sença do tubo traqueal (50 pa-cientes), em 57%; máscara facial,em 52%; tubo nasogástrico, em47%; fisioterapia, em 33%; cate-ter urinário, em 17%; náuseas, em12%; e paralisia, em 100% de 16pacientes30.

Surpreendentemente, no pre-sente estudo, a imobilidade ou res-trição ao leito, recordada por 59%dos entrevistados, foi responsávelpor impacto mais intenso do queesperado, provavelmente devido adisposição dos leitos da unidade,que favorecia uma visão globaldos leitos e do ambiente exterior.Portanto, muitos doentes observa-ram toda movimentação frenéticada unidade, inclusive óbitos. Pro-cedimentos rotineiros e incômo-dos foram realizados, sem que ti-vessem escolha ou fossem consul-tados. A soma disso pode ter le-vado a sensação de impotência,que, acentuada pela restrição aoleito, marcou a internação damaioria dos entrevistados.

CONCLUSÕESA sedação não se faz necessária,como rotina, para amenizar a es-tadia na terapia intensiva, classi-ficada como desagradável por ape-nas 7,4% dos pacientes. Todavia,quando indicados, são, geralmen-te, para adaptar o paciente à ven-tilação mecânica e para problemasde natureza psiquiátrica, comodelírio e agitação.

As ocorrências mais lembradasno período de internação foram

Tabela 1. Distribuição dos pacientes conforme sexo, idade e APACHE II.

Idade Apache ii Sexo

MÉDIA (m) 53 15 MASCULINO - 62%feminino – 38%

consideradas desagradáveis, comodor, presença do tubo traqueal,imobilidade, presença da sondanasogástrica, medo e ansiedade.

A importância da dor é, ainda,minimizada e seu tratamento in-suficiente na UTI.

RESUMOCom o intuito de estudar sedaçãoem pacientes graves, foram entre-vistados, após a alta, 54 pacientes,não sedados e internados na Uni-dade de Terapia Intensiva Cirúrgi-ca da Disciplina de Anestesiologia,Dor e Terapia Intensiva Cirurgia daUNIFESP, sobre a qualidade dainternação e experiências conside-radas desagradáveis.

Foram excluídos pacientes quepermaneceram menos de 24 horasou sem exames indispensáveispara o cálculo do índice de gravi-dade (APACHE II).

A sedação foi encontrada em37,4% dos pacientes, comparavel-mente com a maioria dos autoresque relatam-na entre 30 e 50% dospacientes internados.

Entre as indicações de sedaçãoestão as causas de natureza psi-quiátrica, como delírio, agitação,medo e ansiedade, além de insta-lação e manutenção de ventilaçãomecânica.

Assim como em relatos atuais,quarenta e cinco (83,3%) dos 54pacientes entrevistados tolerarambem a internação em Terapia In-tensiva, considerando-a boa ouagradável. Apesar disto, quandoperguntados sobre ocorrências de-sagradáveis na internação, espon-tâneas ou sugeridas, foram as maislembradas: imobilidade (59%),tubo traqueal e sonda nasogástrica(50%), dor, medo e ansiedade(42%), ausência de sono (40%),ruído excessivo (39%) e aspiraçãotraqueal (38%).

Conclui-se que a sedação é re-curso terapêutico freqüente em Te-


97


rapia Intensiva, comumente utili-zada para facilitar a ventilaçãoartificial e tratar os problemas denatureza psiquiátrica. No entanto,não se faz necessária como rotina.

UNITERMOS – Sedação, pa-cientes graves, terapia intensiva,humanização.

REFERÊNCIAS:1. Ninos NP. Humanism and thechno-

logy. Editorial. Crit Care Med 1988;16:1252-1253.

2. Crippen DW. The role of sedation inthe ICU patient with pain and agita-tion. Crit. Care Clin 1990 6:369-2.

3. Dobb G.J & Murphy DF. Sedation andanalgesia during intensive care. ClinAnaesth 1985; 3:1055-1083.

4. Gomes AMCG & Santos PAJ. Huma-nização em Medicina Intensiva. In:Amaral JLG Clínicas Brasileiras deMedicina Intensiva: Sedação, Analge-sia e Bloqueio Neuromuscular emUTI. Volume 2, São Paulo: EditoraAtheneu. 1997; 13-46.

5. Elpern EH, Patterson PA, Gloskey D,et al. Patients’ preference for Inten-sive Care. Crit. Care Med 1992;20:43-47.

6. Turner JS, Briggs SJ, Springhorn HE,et al. Patients’ recollection of Inten-sive Care Unit experience. Crit CareMed 1990; 18:966-968.

7. Tomlim PJ. Psychological problems inintensive care. Br Med J 1977; 2:441-443.

8. Benzer H, Mutz N, Pauser G. Psico-logical sequelae of Intensive Care. IntAnesthesiol Clin 1983.; 21:169-180.

9. Vinik HR & Kissin I. Sedation inITU. Intensive Care Med 1991;17:S20-S23.

10. Brock-Utne JG, Cheetham R.W.S,Goodwin NM. - Psyquiatric problemsin intensive care. Anaesthesia 1976;

31: 380-384.11. Helton MC, Gordon SH, Nunnery SL.

The correlation between sleep depri-vation and the Intensive Care Unitsyndrome. Heart & Lung 1980; 9:464-468.

12. Mindus P. Anxiety, pain and sedation:some psychiatric aspects. Acta Anaes-thesiol Scand 1987; 32(suppl.88):7-12.

13. AmaraL JLG, Rodrigues Jr GR,Rocha, RGA, et al. Sedação. In :Amaral JLG Clínicas Brasileiras deMedicina Intensiva: Sedação, Analge-sia e Bloqueio Neuromuscular emUTI. Volume 2, São Paulo: EditoraAtheneu. 1997; 75-94.

14. Berger MM, Marazzi A, Freeman J,et al. Evaluation of the consistency ofAcute Physiology and Chronic HealthEvaluation (APACHE II) scoring in asurgical Intensive Care Unit. Crit CareMed 1992; 20:1681-1687.

15. Wallace PGM, Bion JF, LedinghamI.Mc.A. The changing face of sedativepractice. In: Ledingham I.Mc.A. Re-cent Advances in Critical Care Medi-cine. Edimburg: Churchill-Linvings-tone. 1th ., 1988; 3:70-93.

16. Durbin Jr CG. Sedation in the Criti-cally Ill Patient. New Horizons 1994,2:64-74.

17. Shapiro BA, Warren MD, Egol AB, etal. Practice parameters for intravenousanalgesia and sedation for adult pa-tients in the intensive care unit: Anexecutive summary. Crit Care Med1995; 23:1596-1600.

18. Amaral JLG, Réa Neto A, ConceiçãoNA, et al. I Consenso Brasileiro sobreSedação, analgesia e bloqueio neu-romuscular em Terapia Intensiva.In: Amaral JLG Clínicas Brasileirasde Medicina Intensiva, volume 2,Sedação, Analgesia e BloqueioNeuromuscular em UTI. São Paulo:Editora Atheneu.,1ª ed., 1997;241-255.

19. Amaral JLG, Issy, AM, ConceiçãoNA, et al. II Consenso Brasileiro:Recomendações da Associação Bra-sileira de Medicina Intensiva sobresedação, analgesia e bloqueio neuro-muscular em Terapia Intensiva. SãoPaulo: AMIB, 1999.

20. Campos R.A, Herraez FXV, MarcosRJ, et al. Drug use in an intensive CareUnit and this relation to survival. In-tensive Care Med 1980; 6:163-168.

21. Berlin RM. Management of insomniain hospitalized patients. Ann InternalMed 1984; 100:398-404.

22. Schroeder HG. Psycho-reactive prob-lems of Intensive Therapy. Anaesthe-sia 1971; 26:28-35.

23. Bion JF & Ledingham I.Mc.A. - Se-dation in Intensive Care - a postal sur-vey. Intensive Care Med 1987; 13:215-216.

24. Fulop M, Adel HN, Webster A, et al.Comparison of the reactions of theolder and younger patients to inten-sive care. Crit Care Med 1989; 17:1223-1227.

25. Haig THB, Scottt DA, Stevens GB.Measurement of the discomfort com-ponent of illness. Med Care 1989;27:280-287.

26. Jones J, Hoggart B, Withey J, et al.What the patients say: A study of re-actions to an Intensive Care Unit. In-tensive Care Med 1979; 5:89-92.

27. Bradburn, BG, Hewitt PB. The effectof the Intensive Therapy Ward Envi-ronment on patients’ subjective im-pressions: A follow-up study. Inten-sive Care Med 1980; 7:15-18.

28. Asbury AJ. Patients’ memories andrections to Intensive Care. Care of theCritically Ill 1985; 1:12-13.

29. Chew SL. Psycological reactions ofIntensive Care patients. Care of theCritically Ill 1986; 2:62-65.

30. Bion JF. Sedation and analgesia in theIntensive Care Unit. Hospital Update1988; 14:1272-1286.


98


acientes portadores de doença maligna em uni-dades de terapia intensiva têm sido um assuntocontroverso e de debate há longo tempo 3,4,5,6,7 por

causa dos altos custos,8 utilização extensiva de recursosmateriais,9 longas estadas e baixas taxas de sobre-vida.10,11Todavia, pacientes oncológicos povoam as uni-dades de terapia na maioria dos hospitais 12,13 por apre-sentarem inúmeras complicações agudas decorrentes dadoença e dos métodos terapêuticos utilizados,14,15,16,17,18,19

ficando a decisão de internar ou não na fronteira entre oútil e o fútil,20 tornando necessário um grande grau dediscernimento dos médicos responsáveis pela indicaçãodo tratamento intensivo.21 Nesse nível, a ação deve sersempre norteada pelos quatro princípios bioéticos pro-postos por Beauchamp e Childress22 e pelas perguntaspor eles geradas:

Beneficência: qual é a probabilidade de que uma vidade razoável qualidade e duração seja restabelecida pelotratamento intensivo?

Não-maleficência: quanto de estresse, de risco e deindignidade estarão possivelmente associados à terapiaintensiva?

Autonomia do paciente: informado do balanço destasprobabilidades, qual é a preferência do paciente?

Justiça: o benefício esperado a um indivíduo justificao custo e recursos impostos à comunidade?

As duas primeiras questões são técnicas para o médi-co, dependendo do prognóstico com ou sem terapiaintensiva. A disponibilidade de dados preditivos podero-sos como o APACHE II diminui as desculpas para atomada de decisões.23 As duas últimas são pessoais e so-ciais e, infelizmente, raramente merecem a atenção dosmédicos.24

Os fatos expostos nos obrigam a uma contínua ava-liação desta subpopulação, a dos pacientes oncológicos,cujos processos de tratamento e taxas de cura estão sem-pre em evolução.

O presente estudo foi idealizado para avaliar as taxasde mortalidade de pacientes oncológicos submetidos àterapia intensiva CTI-HCPA (unidade de 33 leitos para

PrPrPrPrPrognóstico de Pacientes Oncológicos emognóstico de Pacientes Oncológicos emognóstico de Pacientes Oncológicos emognóstico de Pacientes Oncológicos emognóstico de Pacientes Oncológicos emuma Unidade de Tuma Unidade de Tuma Unidade de Tuma Unidade de Tuma Unidade de Tratamento Intensivoratamento Intensivoratamento Intensivoratamento Intensivoratamento Intensivo

Outcome oncologic patients under intensive care

Cleovaldo T. S. Pinheiro1 , Luciano de Brito2

AbstractObjectives: To asses the mortality rate of oncologic patientsunder intensive care, comparing it to the mortality rate ofnon-oncologic patients, in the same level of severity, mea-sured by APACHE II.Design: Prospective cohort.Setting: Intensive Care Unit of the Hospital de Clínicas dePorto Alegre: a 33-bed unit in a 780-bed terciary care uni-versity hospital.Patients: We studied 137 consecutive patients hospitalizedin the ICU of the Hospital de Clínicas de Porto Alegre; pa-tients who stayed less than 24 hours in the ICU, and pa-tients in the post-operative period of cardiovascular sur-gery were excluded.Interventions: None.Measurements: The patients identification data, clinicaldata, and the APACHE II score were registered in the first24 hours of internation in the ICU. The study factor was thepresence of an oncologic disease histologicaly diagnos-ticated, and the outcome , the mortality rate. The patientswere also classified according the value of APACHE II score:less than 25, or equal or more than 25.Conclusions: Oncologic patients under intensive care pre-sented greater mortality rate when compared to non-onco-logic patients under the same conditions. The rate was sig-nificantly greatter when the score was less than 25, andequal when the APACHE II was equal or more than 25,indicating that in the former condition, the underlying dis-ease could be more important in determining the outcome,and in the latter, could be the acute disfunctions.Key words: Oncologic patients, intensive care, outcome,mortality, APACHE II, ICU, critical care.

1 Professor do Departamento de Medicina Interna da Universidade Federal doRio Grande do Sul, Chefe do Serviço de Medicina Intensiva do Hospital deClínicas de Porto Alegre. Rua Ramiro Barcelos 2350. Porto Alegre. RS. Fone:(51)3316-8632, Fax: (51)33168630, e-mail: [email protected] Acadêmico de Medicina.

P


99


pacientes com mais de 12 anos, si-tuada num hospital universitárioterciário de 780 leitos), comparan-do-as às taxas de mortalidade de pa-cientes não-oncológicos nas mesmascondições clínicas.

MATERIAL E MÉTODOOs pacientes elegíveis para o estudoforam aqueles internados consecuti-vamente no CTI-HCPA durante operíodo de estudo, tendo sido exclu-ídos os pacientes em pós-operatóriode cirurgias cardíacas e os que per-maneceram internados por menos de24 horas.

Os pacientes foram divididos emdois grupos: um grupo de estudo,constituído por aqueles portadores deuma doença neoplásica, diagnos-ticada histologicamente, e um gru-po controle, constituído pelos pa-cientes sem doença neoplásica. Nasprimeiras 24 horas de internação noCTI, foram colhidos os dados de iden-tificação, informações clínicas e rea-lizado o cálculo do escore APACHEII. Os pacientes eram então seguidosde forma prospectiva pelos investiga-dores até a ocorrência dos desfechos:alta ou óbito.

Por outro lado, criou-se umaestratificação arbitrária em doissubgrupos de gravidade diferentes,tendo-se como ponto de corte o va-lor do APACHE II de 25, para efe-tuar-se a comparação das taxas demortalidade entre os dois subgrupos,estudo e controle, nesses dois estra-tos classificados pelo escore. Os re-sultados foram tratados estatistica-

mente através de uma análise univa-riada, tendo-se como nível de signi-ficância um p < 0,05.

RESULTADOSForam avaliados 137 pacientes: 81homens (59%) e 56 mulheres(40,9%), com idade média de 53,6anos (± 19,6 anos); mediana da ida-de = 54 anos. Vinte e nove pacien-tes (21,2%) possuíam doençaneoplásica, sendo 5 pacientes por-tadores de doença hematológica. OAPACHE II médio da amostra foide 16,4 (± 8,8) (Tabela1).

Dentre os pacientes estudados,faleceram no CTI 38 (27,7%), e mais5 no período de internação após te-rem tido alta do CTI, perfazendo umamortalidade total de 32,4% (Tabela2). Os pacientes portadores deneoplasias apresentaram uma taxa de

mortalidade significativamentemaior do que os não portadores dessadoença, com um risco relativo iguala 2,43 (intervalo de confiança de95% de 1,56-3,78).

Quando estratificados peloAPACHE II, observou-se que os pa-cientes com escores inferiores a 25apresentavam maior mortalidadequando portadores de neoplasia,mas, quando o escore foi maior doque o ponto de corte, não houve di-ferença significativa entre os doissubgrupos (Tabela 3).

DISCUSSÃOA internação de pacientes portado-res de doenças neoplásicas em uni-dades de terapia intensiva, principal-mente quando a causa da internaçãoé devida a uma complicação dadoença básica continua um assuntode debate devido às altas taxas demortalidade de subgrupo de pacien-tes. Nosso estudo apresentou taxasde mortalidade significativamentemaiores para os pacientes portado-res de doenças malignas do que ospacientes sem câncer: 60,7% contra25,0%. Esses dados praticamente re-produzem os dados de Hauser, Tabake Baier, que encontraram taxas de55% (22/40) e 17 (118/864).8 A pe-

Tabela 1: Dados demográficos e APACHE II da população estudada.

Pacientes sem Pacientes comneoplasia neoplasia p

Número 108 29 -

N° de mulheres (%) 47 (43,5) 9 (31,0) NS

Média de idade (desvio padrão) 52,9 (19,7) 56,0 (19,4) NS

APACHE II médio (desvio padrão) 15,7 (8,9) 19,1 (9,9) NS

NS = não significativo.

Tabela 2: Taxas de mortalidade dos pacientes estudados

Tipo de pacientes Óbitos (%) Sobreviventes

Com neoplasia 17 (60,7) 11 (39,8)

Sem neoplasia 27 (25,0) 81 (75,0)

Total 44 (32,4) 92 (67,6)

P < 0,001. Risco relativo = 2,43 (1,56-3,78)

Tabela 3: Freqüência e taxas de mortalidade dos pacientes com e semneoplasia, quando estratificados pelo valor do escore APACHE II.

Tipo de pacientes APACHE II < 25 * APACHE II ³ 25 **

Com neoplasia (%) 10 (45,5) 6 (85,7)

Sem neoplasia (%) 10 (11,0) 12 (85,7)

* p < 0,001. Risco relativo = 4,14 (1,97-8,69).** p > 0,05. Risco relativo = 1,21 (0,79-1,87).


100


quena diferença existente se deve aofato de que a maioria de nossos pa-cientes são encaminhados comdisfunções orgânicas, principalmen-te insuficiência respiratória. Os mes-mos autores encontraram uma mor-talidade de 75% para pacientes comcâncer e insuficiência respiratória;contra uma taxa de 25% para pacien-tes com insuficiência respiratória,mas sem câncer e de 25% para pa-cientes com câncer, mas sem insufi-ciência respiratória. Influenciam in-dependentemente nesse desfecho,piorando-o, além da presença da in-suficiência respiratória, a idade dospacientes25, a natureza hematológicade algumas neoplasias26 e os valo-res mais altos do escore APACHEII.27 Nosso grupo de paciente, no quetange à idade não diferia dos pa-cientes não-oncológicos. Por outrolado, havia poucos pacientes comdoença maligna hematológica, fatoque não deve ter pesado muito nodesfecho. Todavia, os resultadosobtidos após a estratificação peloescore APACHE II mostrou que ospacientes menos graves — comAPACHE II < 25 — apresentaram,quando neoplásicos, uma taxa demortalidade significativamentemaior do que a taxa dos pacientesnão-neoplásicos. Essa diferença,contudo, desapareceu quando oAPACHE II foi igual ou maior doque 25. E pode ser atribuída ao fatode que, quando a situação clínicaaguda não é muito grave, predomi-nam os efeitos deletérios da doençabásica, mas quando a situação agu-da, que desencadeia a necessidade detratamento intensivo é severa, predo-minam, como determinantes do des-fecho desfavorável, as disfunçõesorgânicas, independentemente dadoença de base. Essa opinião é com-partilhada por Azoulay e colabora-dores, quando diz “a mortalidade em30 dias é melhor estimada pela ava-liação da disfunção orgânica do quepelas características da doença ma-

ligna de base”11 Neste particular,assumem papel relevante os pacien-tes com doenças hematológicas, queparecem se comportar como um gru-po mais grave, mas cujo prognósti-co também é fortemente influencia-do pelo número de disfunções.18 Esseprognóstico muito mais reservadodeve-se provavelmente ao fato deque tais pacientes, quando referen-ciados para uma internação numaUTI já se apresentam demasiada-mente disfuncionados.

Outro aspecto a ser considerado,embora não focalizado no presenteestudo, é a sobrevida a longo prazo,essa sim, muito dependente dadoença básica.28 Pacientes portado-res de doenças neoplásicas, depoisde resolvidas suas disfunções orgâ-nicas, ainda permanecem com adoença básica na maioria das vezes,o câncer esse fato é definitivo parase traçar prognóstico.

Portanto, se por um lado, o pacienteoncológico apresenta característicasespeciais, isso não significa que devaser deixado sem assistência especia-lizada quando isso se tornar necessá-rio. 29 Talvez a solução mais adequadaseria a criação de unidades específi-cas destinadas a tais pacientes.30

CONCLUSÕESPacientes oncológicos referen-ciados para tratamento intensivopermanecem com maior mortalida-de intra-hospitalar quando compa-rados a pacientes não-oncológicos.A taxa mortalidade, todavia, é di-ferente nos pacientes com valoresde escore APACHE II inferiores a25, prevalecendo, possivelmente, anatureza da doença básica. Nospacientes com valores de escoreiguais ou superiores a 25, a taxa demortalidade não foi significativa-mente diferente entre os doissubgrupos, sinalizando que, nessassituação, prevalece como maiordeterminante do desfecho, asdisfunções orgânicas agudas.

RESUMOObjetivos: avaliar a taxa de mortali-dade de pacientes oncológicos sub-metidos à terapia intensiva e com-pará-la à taxa de mortalidade dospacientes não- oncológicos, com omesmo nível de gravidade, medidopelo APACHE II.

Delineamento: estudo de coorte,contemporâneo.

Local: Centro de Tratamento In-tensivo do Hospital de Clínicas dePorto Alegre: (CTI-HCPA), uma uni-dade de 33 leitos em um hospitalterciário, universitário de 780 leitos.

Pacientes: foram estudados 137pacientes internados consecutiva-mente no CTI-HCPA, sendo excluí-do aqueles com período de inter-nação menor do que 24 horas epacientes em pós-operatório decirurgias cardíacas.

Intervenção: nenhuma.Medidas: os dados de identifica-

ção, detalhes clínicos e o APACHEII dos pacientes foram registradosnas primeiras 24 horas de internaçãono Centro de Tratamento Intensivo.O fator de estudo foi a presença deuma doença neoplásica, diagnos-ticada histologicamente e o desfechofoi a taxa de mortalidade hospitalar.Os pacientes também foram dividi-dos em dois subgrupos: um depacientes com valores do escoreAPACHE II menores do que 25 eoutro de pacientes com valores iguaisou maiores do que 25.

Resultados: a taxa de mortalidadedos pacientes oncológicos foi de60,7% contra 25,0% dos não-onco-lógicos (p < 0,001); risco relativo =2,43 (intervalo de confiança de 95% =1,56-3,78). Os pacientes oncológicoscom valores do escore APACHE IImenores do que 25 apresentaram umataxa de mortalidade de 45,5%, que foisignificativamente maior do que ataxa de mortalidade dos pacientesnão-oncológicos com o mesmo nívelde APACHE II: 11,0% (p ,001); riscorelativo = 4,14 (1,97-8,69).


101


Conclusões: Pacientes oncoló-gicos em terapia intensiva apresen-taram maior taxa de mortalidade doque pacientes não-oncológicos nasmesmas condições. A mortalidade foisignificativamente maior nos pacien-tes com menos gravidade da condi-ção aguda, avaliada pelo APACHE IIe estatisticamente igual nos gruposcom escore APACHE II maior, indi-cando que nesses últimos casos tal-vez prevaleça a condição agudacomo determinante maior do desfe-cho, enquanto nos anteriores, devaprevalecer a doença básica.

Palavras chave: Pacientes onco-lógicos, terapia intensiva, prognós-tico, mortalidade, APACHE II, UTI,tratamento intensivo.

CITAÇÕES BIBLIOGRÁFICAS1 TURNBULL AD, CARLON G, BARON

R, SICHEL W, YOUNG C, HOWLANDW. The inverse relationship between costand survival in the critically ill cancerpatient. Crit Care Med 1979;7:20-3.

2 BAYER R, CALLAHAN D,FLETSCHER, et al. The care of termi-nally ill: morality and economics. N EnglJ Med 1983;309:1490-4.

3 ERSEK MT. The adult leukemia patientin the intensive care unit. Heart and Lung1984;13:183-93.

4 FASSOULAKI A, PAVLOU H. A gen-eral ICU in na anticancer institute: doesit work? Intens Care Med 1988;15:63-4.

5 KLASTERSKY J. Intensive care supportin oncology: a contraindication? SupportCare Cabcer 1995;3:88.

6 SCAPIRA DV, STUDINICKI J,BRADHAM DD, WOLFF P, JARRETA. Intensive care, survival, and expensesof treating critically ill cancer patients.

JAMA 1993;269:783-6.7 KONGSGAARD EU, MEIDELL NK.

Mechanical ventilation in critically illcancer patients: outcome and utilizationof resources. Support Care Cabcer1999;7:95-9.

8 HAUSER MJ, TABACK J, BAIER H.Survival of patients with ancer in a medi-cal critical care unit. Arch Intern Med1982;142:527-9.

9 SIVAN Y, SCHWARTZ PH,SCHONFELD T, COHEN IJ, NEWTHCJ. Outcome of oncologic patients in thepediatric intensive care uniti. Intens CareMed 1001;17:11-5.

10 MEERT K, LIEH-LAI M, SARNAIK I,SARNAIK A. The role of intensive carein managing childhood cancer. Am J ClinOncol 1991;14:379-82.

11 C, et al. Predictors of mortality in criti-cally ill patients with solid malignancies.Intens Care Med 2000;26:1817-23.

12 WEISMAN C, ASKANAZI J, HYMANAI, WEBER C. Hypercalcemia andhypercalciuria ina a critical ill patient.Crit Care Med 1983;11:576-8.

13 ESTPA R, TORRES MART A,KASTANOS N, RIVES A, AGUSTI-VIDAL A, ROZMAN C. Acutereespiratory failure in severe hematologicdisorders. Crit Care Med 1984;12:26-8.

14 KOPEC IC, GROEGER JS. Lifethreatning fluid and eletrolite abnormali-ties associated with cancer. Crit CareClin 1988;4:81-105.

15 FOSTER J. Intensive care of the patientwih cancer after reconstructive surgery.Focus Crit Care 1992;19:122-7.

16 HAWTHORNE JL, SCHNEIDER SM,WORKMAN ML. Common electrolyteimbalance associated with malignancy.AACN Issues Crit Care Nurs 1992;3:714-23.

17 SILVAGNANAM T, LANGTON SG.Need for intensive care after operationsfor head and neck cancer surgery. Brit JOral Maxillofac Surg 2001;39:77.

18 HIND CJ, MARTIN R, QUINTON P. In-tensive care for patients with medicalcomplications of haematologicalmalinanciy: is it worth it? Schweitz MedWochenschr 1998;128:1467-73.

19 LEMESHOW S, KLAR J, TERES D.Oucome prediction for individual intensivecare patients: useful, misused, or abused?Intens Care Med 1995;21:770-6.

20 BEAUCHAMP TL, CHILDRESS JF.Principles of biomedical ethics. 2nd ed.New York: Oxford University Press,1983.

21 KNAUS WA, DRAPER EA, WAGNERDP, ZIMMERMAN JE. APACHE II: Aseverity of disease classification system.Crit Care Med 1985;10:818-29.

22 JANNETT B. Inappropriate use of inten-sive care. Brit Med J. 1984;289:1709-11.

23 CHALFIN DB, CARLON GC. Age andutilization of intensive care unit resourcesof critically ill cancer patients. Crit CareMed 1990;18:894-8.

24 BRUNET F, LANORE JJ, DHAINAULTJF, et al. Is intensive care justified for pa-tients with haematological malignacies?Intens Care Med 1990; 16:291-6.

25 HEADLEY J, THERIAULT R, SMITHTL. Independent validation of APACHEII severity of illness score for predictingmortality in patients with breast canceradmitted to the intensive care unit. Can-cer 1992;70:714-23.

26 NISKANEN M, KARI A, HALONENP. Five-year survival after intensive care— comparison of 12,180 patients withgeneral population. Finnish ICU StudyGroup. Crit Care Med 1996;24:1962-7.

27 PINHEIRO CTS. O paciente e seuatendimento em Terapia Intensiva. InMENNA BARRETO SS, VIEIRA SRR,PINHEIRO CTS. Rotinas em TerapiaIntensiva. 3ª ed. Porto Alegre. ArtesMédica. 2001.

28 ALKIRE K. SHELTON BK. Creatingcritical care oncology beds. Semin OncolNurs 1994;10:208-21.


102


Empresa de Saúde, em sentido específico, é umaInstituição Econômica destinada a atender a ne-cessidade da população com produtos e serviços

compatíveis com o contexto social no qual está inserida.A importância de um Orçamento Anual para uma Em-presa de Saúde, conduz ao amplo problema da relaçãoentre: Produção realizada, Receita gerada, Custos e Pre-ços. Assim, o Planejamento Orçamentário, de modo ge-ral, contempla examinar a demanda e a capacidade deatender, aplicada aos recursos e ao tempo estimado,monitorizando os custos em comparação ao orçado. Fi-cando sob a responsabilidade dos Gestores das Áreas abusca pelos resultados, que traduzam, além da qualidadeassistencial, a eficácia econômica.

Nossa preocupação foi com a necessidade que asEmpresas de Saúde têm em fundamentar suas Estimati-vas de Receita para que atendam fidedignamente aoOrçamento, visto que esse, deverá orientar a Alta Admi-nistração a atingir seus objetivos empresariais e a tomardecisões pertinentes.

Sempre tendemos a relacionar a gravidade dos pa-cientes com a receita.

Somos estimulados a pensar que se maior for a gravi-dade do paciente, maior será a receita gerada, e vice-versa. Assim, não podemos fugir da inferência de quegravidades semelhantes produzam receitas semelhantes.Considerando essas prerrogativas, indagamos se há real-mente uma correlação satisfatória entre a gravidade dopaciente e a receita produzida.

Nesse estudo, a gravidade dos pacientes foi mensuradaatravés do Sistema de Escore APACHE II (AcutePhysiology and Chronic Health Evaluation), escore esse,amplamente utilizado pelas UTIs para retratar o perfil degravidade dos seus pacientes. A coleta de dados referen-te a Receita gerada por cada paciente, foi realizada noSetor de Faturamento Assistencial do Hospital.

O objetivo do presente estudo, foi portanto testar sepacientes com escores de gravidade APACHE II pratica-

Em Busca de um Instrumento Técnico-Em Busca de um Instrumento Técnico-Em Busca de um Instrumento Técnico-Em Busca de um Instrumento Técnico-Em Busca de um Instrumento Técnico-assistencial para Fundamentar a Estimativa deassistencial para Fundamentar a Estimativa deassistencial para Fundamentar a Estimativa deassistencial para Fundamentar a Estimativa deassistencial para Fundamentar a Estimativa deReceita de uma Unidade de TReceita de uma Unidade de TReceita de uma Unidade de TReceita de uma Unidade de TReceita de uma Unidade de Tratamento Intensivoratamento Intensivoratamento Intensivoratamento Intensivoratamento Intensivo

Escore de Gravidade APACHE II x Receita: Há relação ou não?

Jacques Édison Jacques*

OBJETIVO – Testar se apenas o conhecimento do perfilde gravidade das internações de uma Unidade de TerapiaIntensiva (UTI), através do Escore de Gravidade APACHEII, serviria para fundamentar a estimativa de receita a serpercebida pela Unidade.MÉTODOS - De Fevereiro até Agosto de 2000, foramselecionados 53 pacientes que constituíram a amostraobjeto do estudo. A composição desse grupo estudo foirealizada por pesquisa quantitativa, “ex-post-facto” eretrospectiva. Todos os casos obtiveram pontuaçãoAPACHE II entre 10 e 14 – praticamente a mesmagravidade. Foram internações clínicas, não evoluíram aoóbito, e eram adquirentes de um único plano de saúde. Aspatologias que constituíram o grupo estudo foram: AVE,BCP em DBPOC, Sepse e Hematêmese. A receita médiadiária gerada por cada caso – variável dependente, foiobtida junto ao Faturamento Assistencial do Hospital.RESULTADOS – As ferramentas de análise estatísticautilizadas evidenciaram não haver relação entre a mesmagravidade das diferentes patologias, e a receita gerada porcada uma delas.CONCLUSÃO – Considerando que pacientes com amesma gravidade mensurada pelo Escore de GravidadeAPACHE II geram receitas significativamente diversas, esseindicador, apenas, não é fidedigno para que a AltaAdministração de um Hospital utilize-o para o orçamentode receita de uma UTI. Infere-se, que sejam as patologias,as reais responsáveis pela geração de receita.

*Médico Cardiologista e IntensivistaSupervisor Técnico do CTI do Hospital Mãe de DeusPorto Alegre, RSCorrespondência e-mail: [email protected]

A

RBTI - Revista Brasileira Terapia IntensivaARTIGO ORIGINAL

104


RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva ARTIGO ORIGINAL

mente iguais, embora com doençasbem diferentes, podem fundamentaruma Estimativa de Receita para oOrçamento de uma Unidade de Tra-tamento Intensivo (UTI).

METODOLOGIA DAPESQUISA

Delineamento da AmostraNosso grupo de pacientes observa-dos, foi constituído a partir de pes-quisa quantitativa e “ex-post-facto”,retrospectiva, da coleta de dadosobtidos dos controles de internação(indicadores demográficos e de qua-lidade), de uma Unidade de Trata-mento Intensivo Adultos de um Hos-pital Geral Privado. Unidade commodelo assistencial “tipo aberto”. Os53 casos que constituíram a amos-tra, estiveram internados entre osmeses de Fevereiro e Agosto de2000. Não participaram da amostra:os pacientes cirúrgicos, os pacientesqueimados, os pacientes cardiopatas,os pacientes que permaneceram me-nos de 48 h na Unidade, e os pacien-tes que evoluíram ao óbito. Todos ospacientes inclusos no grupo estuda-do pontuaram gravidades pratica-mente iguais, entre 10 e 14 pontosdo Escore de Gravidade utilizado.Escolhemos essa classe de gravida-

de por ter a maior freqüência. Todosos seus integrantes possuíam o mes-mo Convênio.

O APACHE II foi o instrumentoutilizado para estratificar a gravida-de dos pacientes da amostra. A pon-tuação do escore é baseada na pre-missa de que a gravidade (risco deóbito) é determinada pela doença,pela reserva fisiológica do paciente,e pela alteração fisiopatológica quea doença causa. Doze alteraçõesfisiopatológicas levantadas do exa-me clínico e de dados laboratoriaissão medidas e pontuadas conformecada anormalidade. A esse valor, ésomado um valor obtido da idade dopaciente (ajuste da idade), e outrovalor obtido em cima de doençasprévias à doença que motivou ainternação (morbidade crônica). Aotodo, o paciente poderá atingir de 0a 71 pontos.

A amostra de 53 pacientes, compontuação APACHE II praticamenteigual, foi representativa de um grupoheterogêneo de patologias, pois foicomposta pelos seguintes diagnósti-cos de internação: Acidentes VascularEncefálico Isquêmico e Hemorrágico,Broncopneumonia em DBPOC,Hematêmese, e Sepse. Portanto, hou-ve a formação de 5 subgrupos con-forme ilustrado no Gráfico abaixo.

COLETA DE DADOSRELATIVOS A RECEITAApós a seleção dos casos elegíveisem acordo com os critérios de inclu-são, coletamos os dados referentesao tempo de permanência e à receitagerada por cada um. Para apurarmosa receita individual dos casos, soma-mos o valor gerado por cada um dosseguintes itens: receita com medica-ções, receita com materiais médico-hospitalares, receita com gaso-terapia, receita com serviços de En-fermagem, receita com o uso de apa-relhos médicos, receita com diárias,e receita com dietoterapia. A receitamédia diária de cada caso foi obtidadividindo-se a receita total geradapor cada caso pelo seu número dedias internados na UTI.

ANÁLISE ESTATÍSTICACom o objetivo de definir a relaçãoentre gravidade e receita, somentepacientes com escore de gravidadepraticamente iguais foram então se-lecionados para compor a amostra.E a receita individual, apurada apósas suas altas da Unidade de Trata-mento Intensivo. Considerando queos casos tinham gravidades bem se-melhantes, esperava-se que não hou-vesse grande variação na receita ge-rada. Todavia, vejamos as Estatísti-

105

Figura 1. Distribuição percentual dos subgrupos da amostra.


cas Descritivas e as Ferramentas deAnálise Estatística utilizadas para aanálise das 53 observações conside-radas no estudo (Tabela 1).

Para um grupo homogêneo emrelação a gravidade (todos com es-core entre 10 e 14), um desvio-pa-drão de R$ 240,53 na receita mé-dia diária gerada por um paciente,pode ser considerado muito gran-de. A amplitude de variação foisuperior de R$ 1.000,00. Conside-rando um intervalo de confiança de95% (nível de significância alfa de0,05), e valores críticos para testebi-caudal de 1,96, para a receitamédia diária gerada por um pa-ciente, chegamos ao intervalo deR$ 696,35 a R$ 828,50. Portanto,na amostra analisada, uma varia-ção da receita média diária supe-rior a R$ 1.000,00 (média deR$ 762,42), infere que é significa-tiva a probabilidade de um evento“receita média diária” qualquer lo-calizar-se em zona crítica numadistribuição normal Gaussiana.

As correlações entre as diferentes

variáveis “APACHE”, “Tempo depermanência” e “Receita média diá-ria”, foram também analisadas atra-vés do coeficiente de Spearman. Atabela a seguir, construída no soft-ware SPSS 8.0, apresenta a matrizde correlação entre as três variáveise as respectivas significâncias decada coeficiente. Ressaltamos, queoptamos pelo coeficiente de Spearmandevido ao tamanho da amostra e,principalmente, pelo fato de que avariável APACHE assumiu apenascinco valores, e valores consecutivos.

Conforme evidenciado na Tabe-la 2, nenhuma correlação significa-tiva foi detectada entre as diferentesvariáveis. Dentro dessa faixa de va-riação do Escore APACHE II de gra-vidade, a variável que simboliza agravidade está muito fracamente re-lacionada (praticamente não há a cor-relação) tanto ao Tempo de perma-nência, como principalmente à Re-ceita média diária.

DISCUSSÃO E CONCLUSÃOPartimos da premissa de que um gru-

Tabela 1 – Estatísticas Descritivas

Mínimo Máximo Média Desvio Padrão Limite Inferior* Limite Superior*

Tempo de permanência (dias) 2 12 5,23 2,55 4,53 5,93

Receita total (R$) 785,55 13.031,90 4.067,09 2.662,62 3.335,61 4.798,57

Receita média diária (R$) 392,77 1.499,89 762,42 240,53 696,35 828,50

Intervalo de confiança 95%

Tabela 2 – Matriz de Correlação

APACHE Tempo permanência Receita média diária

APACHE Correlation 1,000 0,131 0,147CoeficientSig. (2-tailed) — 0,350 0,294N 53 53 53

Tempo de permanência Correlation 0,131 1,000 0,133CoeficientSig. (2-tailed) 0,350 — 0,344N 53 53 53

Receita média diária Correlation 0,147 0,133 1,000CoeficientSig. (2-tailed) 0,294 0,344 —N 53 53 53

106

RBTI - Revista Brasileira Terapia IntensivaARTIGO ORIGINAL

po heterogêneo de pacientes, embo-ra balizados pelo mesmo perfil degravidade, devam reverter receitasdiárias muito semelhantes para aUnidade de Tratamento Intensivo. Sepor um lado a mostra de 53 observa-ções foi constituída por pacientescom patologias diferentes, por outrolado todos esses pacientes possuíampraticamente a mesma medida degravidade. Todavia, podemos obser-var que houve uma variação signifi-cativa entre as receitas médias gera-das. Assim, como houve um caso,pontuando um certo escore de gra-vidade e produzindo uma receitamédia diária de R$ 392,77, tambémhouve outro, pontuando com o mes-mo escore de gravidade e produzin-do uma receita média diária deR$ 1.499,89, ou seja, de aproxima-damente 4 vezes superior. Ou dizen-do de outro modo, casos praticamen-te iguais em gravidade e que produ-ziram receitas bem diferentes.

A significativa variabilidade doconjunto das receitas médias diárias,está muito provavelmente relaciona-


do às diferenças existentes entre asprescrições de cada caso observado,visto que, o montante apurado, é ge-rado em cima do registro derivadoda Prescrição Médica e de Enferma-gem. Considerando, que houve 5subgrupos de patologias – AVEIsquêmico, AVE Hemorrágico, BCPem DBPOC, Hematêmese, e Sepse,no grupo estudo, é lógico perceberque patologias diferentes motivaramprescrições diferentes.

Analisando as prescrições dogrupo estudo, sem categorizar porpatologia de ingresso na Unidade,percebemos, por exemplo, quealguns casos receberam dietoterapiapor sonda nasoentérica e outros não,que alguns casos utilizaram de-terminado tipo de armamentário(monitorização) e outros não, quealguns casos foram à ventilação me-cânica e outros não, que algunscasos receberam antibioticoterapiae outros não. Sem nunca esquecer,que todos ele pontuaram com prati-camente o mesmo escore de gravi-dade APACHE II quando interna-ram na UTI.

Poderíamos inferir à partir daí,que a receite média gerada, nessaclasse estudada do Escore de Gravi-dade APACHE II, entre a pontuação10 e 14, deverá estar relacionada àdoença que motivou a internação naUTI. É a doença que orienta a utili-zação dos recursos hospitalares aserem usufruídos pelo paciente (porex.: mat.- méd., gasoterapia, servi-ços de Enfermagem) através dasPrescrições Médicas e de Enferma-gem. Estudos neste sentido deverãoser propostos.

Ressaltamos, que outra causa dograu de dispersão da amostra com-posta pelas receitas médias diárias,poderá ter sido ocasionada pelomodelo assistencial do Hospitalonde o estudo foi realizado. A UTI

do referido Hospital trabalha sobregime “aberto” de internação, ouseja, os casos foram prescritos porum grupo muito heterogêneo demédicos – clínicos gerais, espe-cialistas, intensivistas.

Outra ressalva a fazer, é que nes-se estudo foi oportunizado vir à tonaa confusão existente entre “gravida-de e complexidade”, palavras erro-neamente utilizadas como sinônimopara expressarem o estado de umpaciente. A gravidade está mais re-lacionada ao risco de óbito, enquan-to a complexidade está mais voltadaao volume de recursos de arma-mentário utilizados pelo paciente.Aqui, mais uma vez, casos com amesma mensuração de gravidadepodem ter complexidades variáveise portanto promoverem procedimen-tos operacionais diversos.

Concluímos, que a mensuraçãode gravidade pelo Escore APACHEII, principalmente no intervalo depontuação entre 10 e 14, não é umparâmetro fidedigno onde possa seapoiar uma previsão de receita a serpercebida pela Unidade. Não estátecnicamente correto fundamentaruma Estimativa de Receita para umOrçamento de uma UTI, apenas noconhecimento do perfil de gravida-de dos pacientes.

REFERÊNCIAS1. Civetta JM, Hudson-Civetta JÁ, Nelson

LD. Evaluation of APACHE II for costcontainment and quality assurance. AnnSurg 1990; 21: 266-274.

2. Cullen D, Civetta J, Briggs B, Ferrara L.Therapeutic intervention scoring system: amethod for quantitative comparison of pa-tient care. Crit Care Med 1974; 2: 57-60.

3. Dickie H, Vedio A, Dundas R, TreacherDr, Leach RM. Relationship betweenTISS and ICU costs. Intensive Care Med1998; 24: 1009-1017.

4. Donald A, Fuchs V. Hospital expen-ditures in the United States andCanadá. Special Article in NEJM

1993; 328, no 11.5. Edbrooke DL, Stevens VG, Hibbert CL,

Mann AJ, Wilson AJ. A new method ofaccurately identifying costs of indi-vidual patients in intensive care: theclinical results. Intensive Care Med1997; 23: 645-650.

6. Edbrooke DL, Nightingale P. Relationshipbetween TISS and costs in intensive care.Intensive Care Med 1998; 24: 995-996.

7. Edbrooke DL, Hibbert CL, Mills GM.Does it make sense to correlate TISSpoints to ICU costs? Acta Anaesth Scand1998; 112: 195-196.

8. Franklin C, Rackow EC, Mamdani B,Burke G, Weil MH. Triage consider-ations in medical intensive care. ArchIntern Med 1990; 150: 1455-1459.

9. Gyldmark M. A review of cost studieson intensive care units: Problems withthe cost concept. Crit Care Med 1995;23: 964-972.

10. Hamel MB, Phillips RS, Teno JM, LynnJ, Galanos NA, Davis RB, Connors AfJr, Oye RK, Desbiens N, Reding DJ,Goldman L. Seriously ill hospitalizedadults: do we spend less on older pa-tients? Support investigators. Study tounderstand prognoses and preference foroutcomes and risks of treatments. J AmGeriatr Soc 1996; 44: 1043-1048.

11. Hunter DJ, Fairfield G. Disease man-agement. British Med Journal 1997;315 50-53.

12. Johnson M, Corbert M, Fitzgerald F.Evaluation of prognostic stratification inmedical intensive care unit patients us-ing clinical judment compared withAPACHE, a severity of disease classifi-cation. Chest 1985; 88: 3lS.

13. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP,Zimmermann JE, APACHE II: A se-verety of diseases classification system.Crit Care Med 1985; 13: 818-828.

14. Malstam J, Lind L. Therapeutic inter-vention scoring system (TISS) – amethod for measuring workload and cal-culating costs in the ICU. Acta AnaesthScand 1992; 36: 758-763.

15. Parikh CR, Karnad DR, Quality, cost,and outcome of intensive care in a pub-lic hospital in Bombay, India. Crit CareMed 1999; 27: 1754-1759.

16. Spiliman BC, Lubitz J. The effect of lon-gevity on spending for acute and long-term care. Special Article in NEJM 2000;342, no 19.

107

RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva ARTIGO ORIGINAL


ertamente a utilização da ventilação pulmonarmecânica ciclada manualmente é a mais fre-qüente modalidade de assistência ventilatória

mecânica. Ela se fez necessária em 8,35% dentre os4.451 recém-nascidos em uma maternidade de nívelsecundário no Estado de São Paulo, Brasil, de acordocom dados de Almeida e cls1. Este percentual subiupara 46% na série de 89 prematuros nascidos de partopélvico em estudo de Draque e cls2. E certamente éutilizada nas salas de emergência, nos centros cirúrgi-cos, nas ambulâncias, dentre outros. O equipamentode assistência ventilatória manual utilizado na maio-ria das vezes é a bolsa auto-inflável, inclusive por pes-soal para-médico.

Estes instrumentos requerem uma elaborada técni-ca de utilização já que, como serão capazes de permi-tir a geração de pressão intrapulmonar, bem como se-rão os veículos para impor um volume de gases nospulmões do paciente, com concentração variável deoxigênio, poderão beneficiar ou causar danos a essepaciente.

A literatura nos aponta alguns dados preocupantes.Em uma extensa revisão de Barnes3 é fácil perceber adiversidade de resultados na geração de volumes pul-monares que serão liberados para os pulmões, a de-pender do tamanho das mãos do operador, do tempoinspiratório imposto, da utilização de máscaras faciaiscom ou sem coxim, para citar algumas variáveis queresultariam em bons ou maus resultados para o pacienteque está em situação agônica. Em um estudo deConnors4, fica a preocupação com a qualidade de bol-sas auto-infláveis produzidas nos Estados Unidos,aprovados pelo FDA para uso em recém-nascidos, qua-lidade essa medida por ela à luz de alguns standardsinternacionais.

Existem alguns tipos de equipamentos comer-cializados no Brasil para promover ventilação pulmo-nar mecânica, de ciclagem manual. Os mais conheci-dos são, evidentemente, as bolsas auto-infláveis.

Características físicas e funcionais de umCaracterísticas físicas e funcionais de umCaracterísticas físicas e funcionais de umCaracterísticas físicas e funcionais de umCaracterísticas físicas e funcionais de umventilador pulmonar mecânico manualventilador pulmonar mecânico manualventilador pulmonar mecânico manualventilador pulmonar mecânico manualventilador pulmonar mecânico manual

An evaluation of the physical and functional characteristics of amanually operated pulmonar mechanical ventilator

Jefferson Guimarães de Resende*

Abstract:Objective: to evaluate the physical and functional characteristicsof the CFR, a manually operated pulmonar mechanical ventila-tor, both models, according with the ASTM F920 standard.Method: the tests were performed using one Respiratory Pro-file Monitor model CO2SMO Plus DX 8100 connected to an“airway” compound by a kink of faucet that can change theairway resistance, and a “T” piece that was used to connect aFiO2 Monitor OXITRACK OX 500. Linked to the “airway” ithas a Lung Simulator LS2000. A compressed air source wasproduced by an oilless compressor, that was connected to awater filter and to a regulatory valve that permits that the com-pressed air goes to the flowmeter in a 3.5 Kgf/cm2 pressure.The oxygen was provided by a cylinder, linked to a flowmeterbut using a similar regulatory valve that permits to define thegas pressure in 3.5 Kgf/cm2 before going to the flowmeter.The Respiratory Rate, the I/E ratio, the compliance, the air-way resistance and the peak inspiratory flow was read at themonitor display after 10 minutes from the beginning of eachtest. The tests were realized after the devices had beenstoraged in two different temperatures (22ºC negative and 60ºCpositive), had been dropped on a concrete floor, had beendeep in water and used with simulated vomitus.Results: During the storage at –22ºC, the pressure monitorbroke: the inside safety valve opened, losing its function, andthe monitor internal mechanism change and was not pos-sible to be fixed. After the drop on the concrete floor, the neo/child CFR kneaded the cover of the PIP valve, that cause in ita very little mark, without any change in its structure that couldcompromise its function. After the use of the “vomitus”, theCFR works normally; the material goes out through the sev-eral holes of the PIP valve. The CFR works well in differentconditions of resistance and compliance, in different respira-tory rates and gas-afferent flow; it was always possible toachieve the minimal requirements of Vt.Conclusion: According with the realized tests, the CFR per-formance and the physical characteristics, of both models,were in accordance with the ASTM F920 requirements.Key words: mechanical ventilator manually operated; pulmo-nary ventilation with intermittent positive pressure; ventilationat resuscitation.

*Médico Intensivista Neonatal Assistente da Unidade de Neonatologia doHospital Regional da Asa Sul, da Secretaria de Saúde do Distrito Federal.Trabalho realizado em Brasília-DF, em laboratório especialmente montadopelo autor.Endereço para correspondência: Jefferson Guimarães de ResendeSHIN QL 10, conjunto 1, casa 14 – Lago Norte – 71.525-015 – Brasília-DFTelefone (61) 368-4665 – e-mail: [email protected]

C


108


A legislação brasileira exige quetodos tenham Registro no Ministé-rio da Saúde. Para se obter esse re-gistro imagina-se necessário que osequipamentos apresentem perfor-mance que demonstre efetividade esegurança. Mas as Normas brasilei-ras que definem requisitos mínimosde eficácia e segurança somenteexistem para ventiladores automá-ticos, com uma fonte eletro-eletrô-nica de ciclagem5.

Nos Estados Unidos, o FDA(Food and Drug Administration)exige que estes dispositivos de ven-tilação manual atendam aos requi-sitos mínimos do ASTM F920, daAmerican Society for Testing andMaterials6.

No Brasil, como alternativa àsbolsas auto-infláveis e na expecta-tiva de se agregar mais segurançae eficácia, foi desenvolvido o CFR-Continuous Flow Reviver7, que éum equipamento para ventilaçãopulmonar mecânica, de ciclagemmanual, portátil, pequeno, commodelos para uso em crianças eadultos, que usa fluxo contínuo degases com até 100% de oxigênio,que permite limitar níveis de picode pressão de insuflação pulmonar(PIP), permite definir pressão po-sitiva no final da expiração (PEEP),ciclagem com apenas uma dasmãos, que permite ser desmontadopara proceder limpeza, dentre ou-tras facilidades. Os estudos elabo-rados no Laboratório de Anes-tesiologia da Universidade deBrasília7 que demonstraram, emmodelos analógicos, que o CFR écapaz de impor pressão e volumeao paciente de acordo com a regu-lagem do aparelho, bem como oque demonstrou sua segurança emrelação à eliminação de CO

2 8 fo-

ram apresentados à comunidadecientífica nos canais competentes.Este aparelho vem sendo utilizadoem praticamente todo o Brasil, jáem um número expressivo de ser-

viços. Existem aproximadamente1.000 destes aparelhos espalhadospelo país até o início de 2001, deacordo com a empresa que o pro-duz, a Schinköeth EquipamentosMédico-hospitalares Ltda., Bra-sília, Brasil.

O objetivo do presente trabalhoé divulgar alguns requerimentosmínimos exigidos pelo ASTMF920, que em suma é a exigênciado FDA para estes equipamentos,demonstrar a performance do CFR,tanto o modelo adulto quanto omodelo infantil/neonatal frente aeste standard, e chamar a atençãopara este importante tópico de se-gurança no trato com os pacientesque cuidamos em nosso dia a dia,fornecendo elementos que nos per-mitam analisar melhor os produtosque adquirimos, forçando os fabri-cantes a produzirem aparelhos quetragam benefícios para os pacien-tes e não danos evitáveis.

ABREVIATURASUTILIZADAS:PIP= pico de pressão inspiratória;PEEP= pressão positiva no final daexpiração; FiO

2= fração inspirada

de oxigênio; FAG= fluxo aferentede gases; PIF= pico de fluxo inspi-ratório; VC= volume corrente;SARA = Síndrome do Desconfor-to Respiratório do Adulto.

MATERIAL E MÉTODOSOs testes foram feitos utilizandoum Monitor de Perfil RespiratórioCO

2SMO+, da Novametrix Me-

dical Systems Inc. que no Brasil, éproduzido pela Dixtal BiomédicaInd. e Com. Ltda., São Paulo, mo-delo CO

2SMO Plus DX 8100,

conectado a uma “via aérea” com-posta por um registro que permitedificultar de modo progressivo apassagem de gases através deste,alterando, portanto, a resistência,por uma peça “T” em que se adi-cionou um oxímetro ambiental

OXITRACK OX 500, produzidopela Digicare, que usa um sensorde oxigênio Class R – 17 MED,Sensor Technologies da TeledyneAnalytical Instruments (CA-USA).Ligado à “via aérea”, foi instaladoo simulador pulmonar Lung Simu-lator LS2000 produzido no Brasilpor Intermed Ltda., São Paulo.

Usando este monitor e o simula-dor pulmonar conectado a essa “viaaérea” é possível simular e aferir di-versas situações, com diferentes re-sistências e complacências pulmo-nares, permitindo, assim, avaliar aperformance do CFR diante de di-versas “situações clínicas”.

A fonte de ar comprimido eraum compressor isento de óleo, co-nectado a um filtro de água e a umaválvula reguladora de pressão derede, que permitia que o ar com-primido fosse liberado ao flu-xômetro a 3,5 Kgf/cm2.

A fonte de oxigênio, um produ-to White Martins, São Paulo, Bra-sil, provinha de um cilindro, liga-do a uma válvula reguladora depressão que, também, permitia queo oxigênio fosse liberado ao flu-xômetro a 3,5 Kgf/cm2.

O simulador pulmonar permitiadefinição de diferentes complacên-cias alterando a tensão de diversasmolas.

Durante os testes, a freqüênciarespiratória, a relação I/E, a com-placência, a resistência da viaaérea, e o PIF eram lidos no displaydo monitor após 10 minutos do iní-cio de cada teste, anotando-se onúmero mais estável possível.

Por exigência do standard, oCFR (ambos os modelos) foi colo-cado em duas diferentes tempera-turas antes dos testes, 22º C abaixode zero e 60ºC, dois deles foramdeixado cair no chão de concretode uma altura de um metro (na piorposição possível que pudesse per-mitir danos ao aparelho), outrosdois foram mergulhados em uma


109


caixa de água de 1.000 litros e tam-bém foram utilizados após serem in-vadidos por uma mistura de sopa debebê aquecida simulando vômito.

Foi decidido proceder algumasalterações nos testes, porém semcomprometer a lógica dos mesmosdevido impossibilidades opera-cionais. Por exemplo, para conhe-cer a resistência inspiratória (item7.4 a e 7.4 b do standard) não tí-nhamos um fluxômetro para mediro fluxo de uma fonte de vácuocolocada na saída da via do pa-ciente. Assim, um fluxo aferenteera introduzido pela via de entradanormal do CFR, o manômetro eracolocado em sua inserção habituale a via de saída expiratória era her-meticamente fechada de sorte que,com a via do paciente aberta, me-dia-se a pressão acusada no ma-nômetro em diferentes fluxosaferentes de gases, de acordo como modelo de CFR usado, expres-sando assim a dificuldade que o gásteria para deixar o CFR pela únicavia aberta, a via do paciente.

Para medir a resistência expira-tória a nível da via do paciente(7.3 a e 7.3 b do standard), a vál-vula PEEP foi mantida aberta omáximo possível, a via de entradade gases e o orifício de conexãodo manômetro foram fechados. Ofluxo aferente de gases era impos-to na via do paciente e um monitorde pressão era conectado entre afonte de gases e a via do paciente,de sorte a medir o nível de difi-culdade que haveria para o gáspassar de fora para dentro do CFR,ou seja, do “paciente” para dentrodo CFR.

Para aferir a FiO2 do gás que

deixava o CFR através da via desaída para o paciente, foi utilizadoapenas oxigênio como gás aferente(conforme preconiza o standard).

Com o instrumental utilizadopara executar os testes solicitadospelo ASTM F920 não foi possível

alcançar em todas as vezes os va-lores de complacência ou resistên-cia que o standard definia.

Não houve possibilidade técni-ca para realizar estudos em am-bientes com temperaturas contro-ladas de –18ºC e +50ºC.

Não conseguimos medir o espa-ço morto do equipamento com ométodo solicitado no standard.

Em Brasília, local da realizaçãodos testes, a altitude é de 1.000metros acima do nível do mar e, àépoca da realização dos testes, aumidade relativa do ar variou de33% a 61% e a temperatura variouentre 23º C a 28º C. Não tivemospossibilidade de controlar umida-de relativa do ar e nem temperatu-ra ambiente durante os testes.

RESULTADOSUsando a definição do standard,número 3.1.1.5, o CFR-ContinuousFlow Reviver (figura 1) é umressuscitador que gera pressão pelaforça de uma fonte de gás externa(gas-powered ressuscitator), cicla-do manualmente. É de fluxo contí-nuo, ciclado a tempo, manualmen-te, e pressão limitado.

A conexão do paciente, em am-bos os modelos, tem dimensões de15 mm e 22 mm de diâmetros in-terno e externo, respectivamente,para se adaptar máscaras faciais econexão de tubo endotraqueal, deacordo, portanto, com ISO 5356-1e especificação F 1054, ambas exi-gências do ASTM F920.

A via expiratória do equipamen-to tem uma válvula PEEP, ou seja,permite impor determinado nívelde PEEP, e não é possível instalarnesta via a outra válvula, a de defi-nição de PIP, devido sua dimensãodiferente. As máscaras faciais queacompanham o CFR, ambos osmodelos, têm, também, conexõesde 15mm ou 22 mm de diâmetro,também atendendo as especifi-cações ISO 5356-1 e 1054.

Um dos monitores de pressãonão suportou a temperatura de 22º

C abaixo de zero: a válvula de pro-teção abriu, perdendo sua função eocorreu estouro do fole, tornando-o irrecuperável. Após a queda deum metro de altura sobre o piso deconcreto, o CFR modelo infantil/neonatal amassou de leve a bordada tampa da válvula PIP, sem mo-dificar sua função; um dos manô-metros desregulou, porém permi-tiu nova regulagem ao ponto zeroatravés da fenda apropriada. O fatode mergulhar ambos os CFR emágua e, de acordo com o standard,sacudi-lo durante 10 segundosantes de realizar os testes, não mo-dificou em nada seu funcionamen-to. Após introduzir o “vômito”dentro do CFR, ambos os mode-los, a mistura foi expulsa de den-tro dos mesmos através dos orifí-cios da válvula PIP, ao se ocluir aválvula exalatória em um movi-mento de ciclagem dos aparelhos,havendo apenas uma pequena por-ção (certamente menor que 0,5 ml)de “vômito” dentro do pulmão tes-te; após a limpeza prevista nostandard, os equipamentos fun-cionaram normalmente.

Nos testes para se avaliar a re-sistência inspiratória da via de saí-da do paciente, seja com 5 l/min,no caso do modelo infantil/neo-natal, seja com 50 l/min no mode-lo adulto, obteve-se resultado zero.Nos testes para avaliar a resistên-cia expiratória, o resultado foi zero,utilizando-se 5 l/min no modeloinfantil/neonatal, e um valor maiorque zero e menor que 1 cm de H

2O,

utilizando-se 50 l/min no modeloadulto.

Um dos testes exige medir opico de fluxo inspiratório que omodelo adulto é capaz de liberarpara o paciente, estando conectadoa um fluxômetro com FAG de 40 l/min, estando o equipamento regu-lado para promover uma pressão de

RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva

110

ARTIGO


distensão de 20 cm de água. O CFRfoi capaz de liberar um PIF de 59litros por min nas condições do tes-te. Aqui, este PIF seria suficientepara fornecer um VC de 983,33 mlem 1 segundo, certamente sufi-ciente para promover freqüênciarespiratória de até 20 ciclos por mi-nuto em uma relação 1:2, em umpaciente com essa demanda de VC.

No teste de trava de válvula desegurança, a válvula PIP não tra-vou após ventilar o modelo adultocom FAG de 30 l/min, complacên-cia de 20 e resistência de 20, emuma freqüência de 12 ciclos/min,produzindo um VC de 629 ml.

Foram feitos dois testes comambos os modelos para se verifi-car a FiO

2 do gás eferente e, nas

quatro situações a FiO2 foi 100%,

situação que motivou deixar de re-petir o teste nas outras vezes soli-citadas pelo standard.

Em outra situação prevista nostandard, os aparelhos são monta-dos e remontados sem possibilida-de de erro, já que suas conexõesproíbem que uma peça se encaixeem local que não sua sede.

Os resultados discriminados dostestes julgados mais importantesestão demonstrados nas Tabelas 1,2 e 3.

CONCLUSÕESOs testes para avaliar resistênciaexalatória, no modelo adulto, resul-taram em um número maior quezero, porém menor que 1; certa-mente dentro do preconizado peloASTM, que permite até 5 cmH

2O.

É nossa opinião que a impossi-bilidade de se atingir exatamenteos valores de Complacência Pul-monar e Resistência na Via Aérea,definidos no standard, em todas assituações, de forma nenhuma inva-lidam este estudo já que os limitesaqui estudados estão em acordocom situações clinicas habitual-mente encontradas em pacientes

derando-se o PIF e o VC alcançado,o tempo inspiratório necessário va-riou de 0,69 a 0,72 segundos,ampliando, como era de se espe-rar, na medida em que amplia acomplacência pulmonar. De todamaneira, como o fluxo de admis-são de gases, no CFR, é comanda-do pelo operador, que detém a pos-sibilidade de aumentar o fluxo nofluxômetro, o tempo inspiratóriopoderá sempre ser atendido se hou-ver a conjugação de uma alta com-placência e necessidade de fre-qüência respiratória muito elevada.

Na Tabela 2 os resultados mos-trados em relação ao modelo adul-to apontam para um PIF de 44 li-tros para encher um pulmão comcomplacência de 50, que é a com-placência habitual em um adultocom SARA- 43,48 ml/cmH

2O a

172,41 ml/cmH2O - 10, com 609 ml

de VC, indicando um tempo inspi-ratório de até 0,83 segundos, tem-po geralmente menor que o habi-tual no adulto. Vale lembrar, denovo, que as demandas de fluxoaferente para o paciente poderão

Tabela 1 – PIF e VC - Modelo infantil/neonatal.

Classificação(de acordo com Complacência Complacência VCa complacência desejada conseguida FAG PIF alcançadoa utilizar) (ml/ cmH2O) (ml/ cmH2O) (L/min) (L/min) (ml)

C 50 50 45,7 15 18,5 222

C 20 20 19 10 13 150

C 10 10 7,1 10 12,4 148,5

C 1 1 2 5 5,1 20,1

normais ou com patologia das viasrespiratórias.

Na Tabela 1 observa-se o com-portamento dos equipamentos comrelação ao PIF, ou seja, se o Pico deFluxo Inspiratório seria suficientepara atender às de demandas de VCno tempo que o paciente reservarpara a inspiração, considerando-sea complacência pulmonar. Porexemplo, com o PIF de 5,1 litros/min., o paciente conseguiria atin-gir 20,1 ml de VC em 0,236 segun-do, que é o tempo inspiratório maisque suficiente para pacientes dopeso previsto (recém-nascidos) emque via de regra se usa tempoinspiratório de 0,5 segundo. Assim,há folga de PIF para atender as de-mandas de VC. É de se observar,também, que neste caso especificoque estamos analisando, foi utili-zada uma complacência de 2, ape-nas um pouco maior do que a com-placência de um recém-nascidoprematuro com Doença de Mem-brana Hialina, que varia de 0,5 a 1ml/ cmH

2O9. Nas outras situações

demonstradas na Tabela 1, consi-

Tabela 2 – PIF e VC - Modelo adulto

Classificação(de acordo com Complacência Complacência VCa complacência desejada conseguida FAG PIF alcançadoa utilizar) (ml/ cmH2O) (ml/ cmH2O) (L/min) (L/min) (ml)

C 50 50 50 30 44 609

C 20 20 25 20 28 501

C 10 10 10 20 26 367

C 1 1 6 20 24 235


111

ARTIGO


ser sempre atendidas pelo opera-dor, que será o responsável pelaadequação deste fluxo. Por exem-plo, se um adulto jovem, com com-placência normal, entre 80 e 100ml/cmH

2O 11, necessitar fluxo

aferente maior na hipótese de ne-cessitar ser ventilado com freqüên-cia respiratória alta, certamente ademanda de fluxo inspiratório seelevarão, sendo suficiente, nestahipótese, ampliar a oferta de gasesatravés do fluxômetro. Na Tabela3 está demonstrado, para um pa-ciente hipotético de 40 Kg, com-placência de 68 e resistência de 2,ventilando a uma FR de 20, rela-ção I/E 1:2, que se atenderia suasdemandas de VC em até 637 ml,Se, no entanto, houvesse necessi-dade de aumentar-se a FR, a alter-nativa seria ou aumentar o FAG ouusar uma relação I/E 1:1; ambas,com este equipamento, são situa-ções comandáveis pelo operador.

Em ambas as tabelas (1 e 2),observa-se que, à medida que acomplacência reduz, há reduçãotambém do VC conseguido. Ao seutilizar um equipamento volu-métrico, como uma bolsa auto-inflável, o operador terá que ampliara força para conseguir ampliar ovolume. Com o CFR o operadorpoderá aumentar o PIP. Além domais, como o CFR permite definirum nível de PEEP, a proteção aos

pulmões poderá ser melhor conse-guida, níveis melhores de oxige-nação serem atingidos, com meno-res necessidades de VC.

A Tabela 3 mostra que semprehouve possibilidade de superar osrequerimentos mínimos de VC,possibil i tando concluir que aperformance de ambos os mode-los de CFR indica sua adequaçãopara ser um instrumento seguropara ventilar pacientes de diversospesos e condições de complacên-cia e resistência de vias aéreas,pelo menos frente às complacên-cias e resistências conseguidas,nas FR, relação I/E e demaisparâmetros utilizados.Além disso,é preciso lembrar que o VC pode-rá ser alterado, para mais ou paramenos, nas circunstâncias de com-placência e resistências definidasnos testes, pela simples alteraçãodo PIP.

Durante os testes foi observadoescape pela Válvula que regula oPIP, fluxo esse que não tivemoscondições técnicas de medir. Ostandard admite a possibilidade deocorrência deste escape. Se no en-tanto, este escape for expressivo,poderá haver prejuízo do VC. Po-demos, no entanto, concluir, obser-vando-se a Tabela 3, que não hou-ve prejuízo no atendimento do VCnas diversas situações simuladas.

Foram feitos dois testes com

ambos os modelos para se veri-ficar a FiO

2 do gás eferente e, nas

quatro situações a FiO2 foi 100%.

A liberação de uma FiO2 elevada

é uma característica de sumaimportância para os reanimadorespulmonares uma vez que estápreconizado que se utilize con-centrações o mais próximo possí-vel de 100% de oxigênio duranteo tratamento da parada cárdio-respiratória.

Não houve possibilidade técni-ca para realizar estudos em am-bientes com temperaturas contro-ladas de –18ºC e +50ºC; não temoscomo prever o funcionamento dosequipamentos nessas condiçõesextremas. Porém, vale lembrar, osmateriais utilizados na construçãodo CFR, a saber, alumínio, latão,PVC e aço inox, não costumammodificar muito suas característi-cas físicas nestes extremos de tem-peratura. De toda forma, como oCFR é um equipamento que per-mite regulagem, esta poderá serfeita de acordo com a situaçãoencontrada.

Não se conseguiu medir o espa-ço morto do equipamento com ométodo solicitado no standard. Detoda forma, o espaço morto físicodo CFR, ambos os modelos, é de5 ml e, se utilizado com FAG ade-quado, não é causa de retenção deCO

2, conforme já demonstrado

Tabela 3 – VC com alterações na resistência/complacência/FROs Volumes Corrente conseguidos, usando as condições listadas na Tabela 3, usando os métodos descri-tos no item A1. 5.13 do standard foram:

Classificaçã Complacência Resistência, FAG Relação Freqüência VC mínimo VC encontrado CFR-kg desejada/ cmH2O/(L/s) (L/min) I/E +/- 20% +/- 10% desejado usado

conseguida(ml/ cmH2O)

<5 10/10 40 5 1:1 60 20 50 Inf/Neo

5 to 10 100/80 2 10 1:2 25 150 190 Inf/Neo

15 100/80 2 15 1:2 25/26 225 383 Inf/Neo

30 200/80 2 20 1:2 20 450 452 Adult

>40 200/68 2 30 1:2 20 >600 637 Adult


112

ARTIGO


anteriormente para o recém-nascido4.

No caso da assistência venti-latória pulmonar mecânica manualpara assistência ao recém-nascidona sala de parto, por exemplo, éadmitida a utilização tanto das bol-sas auto-infláveis, quanto das bol-sas fluxo-infláveis (Sistemas deMapleson) bem como o sistema emT 12. O CFR é um sistema T único,pois, mesmo portátil e de ciclagemmanual, tem válvulas para definirnão somente a pressão de insu-flação pulmonar máxima comotambém a PEEP. Estudo muito re-cente13 feito na Austrália demons-tra que há nítida melhora na oxi-genação quando se utiliza PEEPdurante a ventilação de cordeirosprematuros recém-nascidos.

A intenção do presente estudofoi chamar a atenção para a perfor-mance do CFR frente ao standard,ao tempo em que se pretendeu di-vulgar o standard da ASTM. Su-gere-se que se analise com profun-didade o equipamento que vamosutilizar nos pacientes, pois, confor-me demonstra Barnes em seusestudos, muitas vezes não estamosatendendo às demandas de VC parao nosso paciente, que em situaçãoagônica, tem um fim muitas vezesprevisível. Por outro lado, fica asugestão para que o Brasil tambémadote controles rígidos que permi-tam que também nossa populaçãoseja atendida por equipamentosque atendam padrões mínimos desegurança e eficácia na ventilaçãopulmonar mecânica manualmenteoperada.

RESUMOObjetivo: avaliar as característicasfísicas e funcionais do CFR, mo-delo adulto e modelo infantil/neonatal, frente a requerimentosexigidos pelo ASTM F920.

Método: Os testes foram feitosutilizando um Monitor de Perfil

Respiratório CO2SMO+, conec-

tado a uma “via aérea” compostapor um registro que permite difi-cultar de modo progressivo a pas-sagem de gases através deste,alterando, portanto, a resistência,por uma peça “T” em que se adi-cionou um oxímetro ambientalOXITRACK OX 500. Ligado à“via aérea”, foi instalado o simu-lador pulmonar Lung SimulatorLS2000. Foi utilizado ar compri-mido isento de óleo e oxigênio,ambos com pressão de saída de 3,5Kgf/cm2. A FR, a relação I/E, acomplacência, a resistência da viaaérea e o PIF eram lidos no displaydo Monitor após 10 minutos doinício de cada teste. Os testes fo-ram realizados com os aparelhospreviamente colocados nas condi-ções previstas: 22oC negativos,60ºC positivos, após queda de 1metro de altura, após mergulhar emágua e após serem preenchidoscom material simulando vômito.

Resultados: um dos monitoresde pressão não suportou a tempe-ratura de 22oC negativos, ou seja,sua válvula de segurança internaabriu, perdendo sua função, assimcomo seu mecanismo internoalterou de sorte a ser impossívelsua recuperação. Houve um pe-queno amassado na válvula domodelo infantil/neonatal após aqueda, que não comprometeu afunção da válvula. O “vômito” foiexpulso de dentro dos aparelhossem dificuldade. Nas condiçõesrealizadas, ambos os modelosatenderam sempre às demandas devolume corrente.

Conclusões: a performance doCFR, ambos os modelos, atende aoestabelecido pelo ASTM F920, tan-to do ponto de vista físico quantofuncional, nos testes realizados.

Unitermos: Ventilação pulmo-nar mecânica manual; ventilaçãocom pressão positiva intermitente;ventilação em reanimação.

REFERÊNCIAS:1- Almeida MFB,Yada M, Guinsburg R, e

al. Manobras necessárias na reanimaçãoneonatal em sala de parto. CongressoBrasileiro de Perinatologia, 1996,Resumo 145.

2- Draque CM, Carvalho PF, Oliveira ACA,e al. Manobras necessárias na reanima-ção de recém-nascidos pré-termo pélvicona sala de parto. Congresso Brasileiro dePerinatologia, 1996, Resumo 144.

3- Barnes, TA. Emergency VentilationTechniques and related equipment.Respiratory Care. 1992;37(7)673-94.

4- Connors, R, Kisson N, Tiffin N, FrewerT. An evaluation of the physical andfunctional characteristics of infant re-suscitators. Pediatrics Emergency Care1993; 9(2)104-7

5- Associação Brasileira de Normas Técni-cas – NBR IEC 601-1 Equipamentoeletro-médico – Parte 1 – Prescriçõesgerais para segurança, 1994.

6- Standard Specification for MinimumPerformance and Safety Requirementsfor Resuscitators Intended for use withHumans. American Society for Testingand Materials, Annual Book of ASTMStandards. F920-93.

7- Resende, JG. CFR – um novo equipa-mento para ressuscitação respiratória.J.Pediat (Rio)1994;70(6)354-8

8- Resende, JG, Andrade JMR. Medida daretenção de CO2 em um novo equipa-mento de assistência ventilatóriamanual. J.Pediat(Rio)1993;69(4)227-9

9- Carlo, WA e Martin, RJ: Princípios deVentilação Assistida. Clinicas Pediátricasda América do Norte. 1986; 1:233-50.

10- Barbas, CSV e Amato, MBP, Síndromedo Desconforto Respiratório Agudo,Permanyer Publications, 1998, pag.33.

11- Amato, MBP e Barbas, CSV, Prin-cípios da Ventilação Mecânica, Per-manyer Publications, 1998, pag.10.

12- Kattwinkel, J; Niermeyer, S; Nadkarni,V; Tibballs, J; Phillips, B; Zideman, D;Van Reempts, P e Osmond, M, An Ad-visory Statement from the PediatricWorking Group of the International Li-aison Committee on Resuscitation. Pe-diatrics, Vol. 103(4), 1999.

13- Dargaville, PA; Probyn, ME, Hooper,SB; Harding, R; McCallion, N; Morley,CJ; Bag Resuscitation vs Volume Ven-tilation for Resuscitation in PretermLambs. 2001 Pediatric Academic So-cieties Annual Meeting, April 28-May1, 2001, Baltimore Convention Center,Baltimore, Maryland, US, Abstrat1788, 2001.


113

ARTIGO


cute respiratory distress syndrome (ARDS) is themost severe manifestation and the end spectrumof acute lung injury. It has been associated with

high mortality rate, despite better understanding of itspathophysiology and recent therapeutic advances(1).There is an inflammatory process that causes a disrup-tion of the alveolar-capillary barrier with consequentinterstitial and alveolar edema. A refractory hypoxemiacaused by ventilation/perfusion (V/Q) mismatching andintrapulmonary shunting, and a decrease in lung com-pliance can be seen(2). There is also an increase of pul-monary vascular resistance (PVR) which has a quickonset persisting even after correction of hypoxia. ThePVR level is correlated with the severity of lung injuryand mortality(3). Right ventricular (RV) failure and lowcardiac output may be consequences of pulmonary hy-pertension (PH)(4).

Treatment of underlying infections and ventilatorysupport are the major tools for ARDS clinical manage-ment. Although arterial oxygenation may be effectivelyimproved by mechanical ventilation (MV), it does notreduce PH. More aggressive ventilatory strategies us-ing high tidal volume (V

T) and peak inspiratory pres-

sure (Pip) also induce alveolar overdistention and cy-clic reopening of collapsed alveoli, extending inflam-matory structural injury to well-ventilated lung areas(5).

The ARDS pathophysiology suggests that positiveeffects can be achieved with the therapeutic use of va-sodilators. However, systemic vasodilator therapy hasbeen limited by its inability to reduce PVR without ad-versely affecting systemic blood pressure. In addition,it can worsen gas exchange by increasing the perfusionof underventilated lung regions(6).

In the late 1980’s, nitric oxide (NO) was identified

Early Administration of Inhaled Nitric Oxide toEarly Administration of Inhaled Nitric Oxide toEarly Administration of Inhaled Nitric Oxide toEarly Administration of Inhaled Nitric Oxide toEarly Administration of Inhaled Nitric Oxide toPediatric Acute Respiratory DistrPediatric Acute Respiratory DistrPediatric Acute Respiratory DistrPediatric Acute Respiratory DistrPediatric Acute Respiratory Distress Syndress Syndress Syndress Syndress SyndromeomeomeomeomePatients and Its EfPatients and Its EfPatients and Its EfPatients and Its EfPatients and Its Effects on Oxygenation andfects on Oxygenation andfects on Oxygenation andfects on Oxygenation andfects on Oxygenation andVVVVVentilator Settings: Prentilator Settings: Prentilator Settings: Prentilator Settings: Prentilator Settings: Prospective Prospective Prospective Prospective Prospective PreliminaryeliminaryeliminaryeliminaryeliminaryReport of TReport of TReport of TReport of TReport of Ten Patients.en Patients.en Patients.en Patients.en Patients.

Inhaled Nitric Oxide in Pediatric ARDSInhaled Nitric Oxide in Pediatric ARDSInhaled Nitric Oxide in Pediatric ARDSInhaled Nitric Oxide in Pediatric ARDSInhaled Nitric Oxide in Pediatric ARDS

José R. Fioretto, Rossano C. Bonatto, Sandra M.Q. Ricchetti, Mário F. Carpi,Marcos A. de Moraes and Carlos R. Padovani1.

AbstractAim : To establish a protocol for the early introduction of in-haled nitric oxide (iNO) therapy in pediatric acute respiratorydistress syndrome (ARDS) patients and to assess its acuteand sustained effects on oxygenation and ventilator settings.Patients and methods : Ten children with ARDS aged 1 to 132months (median, 11 months) with arterial saturation of oxygen< 88% while receiving a fraction of inspired oxygen (FiO2) ³ 0.6and a positive end-expiratory pressure of ³ 10 cm H2O wereincluded. The acute response to iNO was assessed in a four-hour dose-response test, and positive response was definedas an increase in the PaO2/FiO2 ratio of 10 mm Hg abovebaseline values. Conventional therapy was not changed duringthe four-hour test. In the following days, patients who had shownpositive response continued to receive the lowest iNO dose.Hemodynamic, PaO2/FiO2, oxygenation index (OI), gas ex-change, and methemoglobin levels were obtained when needed.Inhaled nitric oxide withdrawal followed predetermined rules.Results : At the end of the four-hour test, all the children showedsignificant improvement in the PaO2/FiO2 ratio (63.6%) andthe OI (44.9%) from the baseline values. Prolonged treatmentwas associated with improvement in oxygenation, so that FiO2

and peak inspiratory pressure could be quickly and signifi-cantly reduced. No toxicity from methemoglobin or nitrogendioxide was seen during the study.Conclusions :1- The iNO causes acute and sustained im-provement in oxygenation without adverse effects; 2 - Thereis an early reduction in ventilator settings during iNO treat-ment; 3) iNO administration to pediatric patients is safe.Key words : inhaled nitric oxide, acute respiratory distress syn-drome, arterial oxygenation, mechanical ventilation.

Department of Pediatrics, São Paulo State University, Botucatu Medical School,São Paulo, Brazil1Department of Biostatistics, Botucatu Institute of Biosciences, São Paulo StateUniversity, BrazilCorrespondence to: José Roberto FiorettoUNESP - Faculdade de Medicina de Botucatu – Departamento de Pediatria18.618-970 - Botucatu, São Paulo - Brasil – Caixa Postal: 530Telefone: 55-14-68026274 / 55-14-68026083 – Fax: 55-14-68220421e-mail: [email protected]

A

RBTI - Revista Brasileira Terapia IntensivaPEDIATRIA

114


as the endothelial derived relaxingfactor(7,8), and its physiologicaleffects were first presented in1992(9,10). Because of its high affin-ity for hemoglobin, inhaled nitricoxide (iNO) is rapidly and veryspecifically inactivated in theblood(11) and does not vasodilate thesystemic circulation. The rationalefor its use in ARDS is that the iNO-induced vasodilation of pulmonaryvasculature adjacent to well-venti-lated alveoli increases blood flowto these lung areas and preferen-tially shunt blood away frompoorly ventilated regions, match-ing V/Q and reducing intrapulmo-nary shunt. This results in im-proved oxygenation, and reductionof PVR and RV afterload(12). Im-proving V/Q matching, iNO mayallow less aggressive MV, mini-mizing the risk of ventilator-in-duced lung injury and morbidity(13).

There is, however, little informa-tion about the appropriate time foriNO introduction, dosage, side ef-fects, and weaning in children(14).

The aims of this prospectivestudy performed in pediatric ARDSpatients were: 1) to establish a pro-tocol for the early introduction ofiNO associated with conventionaltherapy, 2) to determine the acute

and sustained effects of iNO onsome oxygenation indexes and ven-tilator settings, 3) to analyze theweaning process, and 4) to assessthe safety of NO inhalation.

METHODSThis study was approved by the Hu-man Research and Ethics Commit-tee of the University Hospital ofBotucatu Medical School. Writteninformed consent was obtainedfrom the parents or guardians ofeach child before enrollment.

Patients, inclusion,and exclusion criteria

Children with ARDS(15), aged be-tween one month and 12 years ad-mitted to the Pediatric IntensiveCare Unit (PICU) at Botucatu Medi-cal School in 1999, were consideredpotential subjects for this study. Ini-tial ventilatory management wasperformed with time-cycled pres-sure-limited ventilators. Positiveend-expiratory pressure (Peep) wasincreased incrementally to recruitlung volume and maximize oxygen-ation, while avoiding clinical and ra-diographic signs of lung hyperinfla-tion. Tidal volume and Pip were lim-ited to < 8 mL/Kg and to ≤ 35 cmH

20, respectively, permitting hyper-

capnia if necessary and acceptingarterial saturation of oxygen (Sa0

2)

between 88-90%. The choice ofventilator was in accordance withthe ventilation protocol establishedby the PICU, depending on thechildren’s weight (less than 10 Kg:Sechrist IV-100B, Sechrist Indus-tries; Anaheim, USA; more than 10Kg: Inter 5, Intermed; São Paulo,Brazil). Eligibility required Peep of≥ 10 cm H

2O to guarantee mini-

mally “open” alveoli, the so-called“open lung approach”(16), and hemo-dynamic stability. Only the patientswith Sa0

2 less than 88%, despite the

already mentioned ventilator set-tings, and a fraction of inspired oxy-gen (Fi0

2) ≥ 0.6 were immediately

assigned to the treatment protocol.The exclusion criteria included

patients with congenital cardiac dis-eases and chronic lung diseases. Theinclusion and exclusion criteria aresummarized in Table 1.

Routine procedure of ARDSmanagement included treatment ofthe underlying diseases and seda-tion with continuous intravenous(IV) infusion of midazolam and/orfentanyl. The patients were para-lyzed by the continuous IV infusionof atracurium when necessary. Op-tionally, prone positioning was usedas part of conventional treatment(17).Hemodynamic support included theoptimization of intravascular fluidvolume guided by central venouspressure monitoring and administra-tion of catecholamines (dopamine,dobutamine, and norepinephrine).

The patients were monitored ac-cording to standard pediatric inten-sive care protocol. All the childrenhad a radial artery catheter for con-tinuous monitoring of systolic, di-astolic, mean arterial pressure(MAP), and for blood gas sampling.Arterial blood gas was drawn fromindwelling catheter for measure-ment of PaO

2, PaCO

2 and SaO

2 as

needed. Other biochemical values to

Table 1 - Study inclusion and exclusion criteria

Inclusion criteriaA. ARDS defined according to the American-European Consensus Conference15

as:1- A PaO2/FiO2 ratio ≤ 200 (regardless of the amount of Peep)2- Bilateral infiltrates on the frontal chest radiograph3- No clinical evidence of left atrial hypertension

B. Immediately before enrollment: SaO2 < 88% with FiO2 ≥ 0.6 and Peep ≥ 10 cmH2O

C. Ventilator settings: VT and Pip limited to 8mL/Kg and to ≤ 35 cm H2O,respectively

D. Hemodynamic stability

Exclusion criteriaA. Congenital cardiac diseaseB. Chronic lung disease

ARDS, acute respiratory distress syndrome; FiO2, fraction of inspired oxygen; Peep, positive-end expiratory pressure; SaO2, arterial saturation of oxygen; VT, tidal volume; Pip, peakinspiratory pressure.

RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva PEDIATRIA

115


calculate pediatric risk of mortality(PRISM) score and to assess coex-isting multiple organ system failure(MOSF) were obtained from centralvenous line. Lung function statuswas assessed by the oxygenation in-dex (OI: mean airway pressure ×FiO

2 × 100 / PaO

2; cm H

2O/mm Hg)

and the PaO2/FiO

2 ratio (mm Hg).

The OI was used both as a measureof oxygenation and as an indicatorof aggressiveness of mechanicalventilatory support. Methemoglobin(MetHb) concentration was mea-sured immediately before and ateach arterial blood gas analysis af-ter the beginning of iNO therapy.

Diagnosis of MOSF was basedon the criteria proposed byWilkinson et al.(18) modified byFioretto et al.(19). Sepsis and septicshock were defined according to theAmerican College of Chest Physi-cians/Society of Critical Care Medi-cine Consensus Conference(20). ThePRISM(21) and lung injury score(LIS)(22) were calculated for eachpatient at enrollment.

Inhaled nitric oxideadministration

Inhaled nitric oxide administration

followed the guidelines and tech-niques previously described(23-25).Briefly, NO blended with nitrogenwas obtained from 20-L tanks con-nected to a pressure regulator (AGAMedical S.A., São Paulo, Brazil).The concentration in the tanks wascertified by the suppliers as 300parts per million (ppm) of nitric ox-ide in nitrogen. The NO was con-tinuously delivered to the patientsvia flowmeter, directly into the in-spiratory limb of the ventilator cir-cuit, distal to humidifier from apoint 30 cm distal to the patients’tracheal tube. Inhaled nitric oxideand nitric dioxide (NO

2) concentra-

tions were measured using an elec-trochemical sensor (J P Moryia Ind& Com Ltda, São Paulo, Brazil)from samples of circuit gas ob-tained as close as possible to thetracheal tube via Y-piece. The NO/NO

2 electrochemical sensor gas

analyzer was calibrated before useevery day. Audio-visual alarmswere calibrated at a dose of 1 ppmabove the iNO administered doseand at a maximum level of 3 ppmNO

2 concentration. The delivery

system was flushed thoroughly be-fore use.

Study designPatients were enrolled in the studywithin 1 hour of reaching entrancecriteria (Table 1). Baseline measure-ments (time zero; T0) were madeat steady-state pressure control ven-tilation immediately before startingiNO administration. The iNO wasadministered at a dose-response testof 20 ppm for 30 minutes under thepreviously mentioned ventilator set-tings. Respiratory and hemody-namic measurements were then per-formed (time 30 minutes;T30min). Regardless of the re-sponse, the concentration was re-duced to 10 ppm and after 30 min-utes to 5 ppm. This latter dose wasmaintained for 3 more hours to com-plete the 4-h trial (time 4 hour;T4h). At the end of each period, thedata were again obtained. Accord-ing to the protocol, conventionaltherapy and ventilator settingsshould not be changed during the 4-h dose-response test. Positive re-sponse was defined as an increasein Pa0

2/Fi0

2 ratio of 10 mm Hg(26)

above the baseline value with 20ppm dose at T30mim or 5 ppm doseat T4h. If the patient did not matchthe criteria for success, a new trial

Table 2 –Clinical characteristics of the patients.

Pt. no. Age (months)/ Sex LIS ARDS etiology Other MOSF PRISM score/ Inotropic Outcome(mortality risk) support

1 84/F 3.0 Trauma CV 20 (49%) DA; Dob Survived

2 11/F 2.6 Pneumonia - 19 (37%) - Survived

3 2/M 3.0 Pneumonia - 18 (38%) - Survived

4 1/F 3.3 Pneumonia - 21 (41%) - Survived

5 24/F 2.6 Trauma - 15 (35%) - Survived

6 8/F 3.6 Septic shock CV;C;K;GI 29 (52%) DA; Dob; NE Died

7 30/M 3.6 Septic shock CV;K; C 22 (42%) DA;Dob; NE Survived

8 11/M 3.6 Septic shock CV;C 27 (53%) DA; Dob Survived

9 132/F 3.3 Pneumonia CV 28 (50%) Dob Survived

10 3/F 3.6 Septic shock CV;C 23 (42%) DA; Dob Survived

Pt., patient; LIS, lung injury score; ARDS, acute respiratory distress syndrome; MOSF, multiple organ system failure; PRISM, pediatric risk ofmortality; F, female; M, male; CV, cardiovascular; C, coagulopathy; GI, gastrointestinal; K, kidney; DA, dopamine;Dob, dobutamine; NE, norepinephrine.


116

PEDIATRIA


was attempted with a starting doseof 40 ppm. If the patient did not re-spond to this, a trial with a dose of20 ppm was performed every day.Based on a positive response to thedose-response test, iNO was contin-ued at a 5 ppm iNO dose until Sa0

2

≥ 88% with Fi02 < 0.6 was achieved.

The iNO therapy was then with-drawn at gradual decreases of 1 ppmper hour over 6-12 h. If withdrawalcaused a decrease in Pa0

2, requir-

ing an increase of Fi02 by

20% or

more, iNO was reintroduced at theprevious dose. The aim of this studywas to maintain iNO at the lowestdose associated with an improve-ment in oxygenation. The mean iNOdose and the Fi0

2 and Pip levels

from the end of the 4-h dose-re-sponse test to the end of the day ofthe beginning of iNO treatment (d0)and from the following days (d1, d2,d3....) were assessed.

Statistical AnalysisNormally and non-normally distrib-uted data are expressed as mean ±SD and median (ranges), respec-tively. Friedman Repeated Mea-sures of Variance Test was used to

compare the different evaluationtimes for each variable(27). Differ-ences were considered significant ata P < 0.05.

RESULTS

PatientsTwo hundred and forty-two patientswere admitted at the PICU duringthis study. Ten children fulfilled theprevious criteria to be enrolled at theiNO treatment protocol. The pa-tients’ clinical characteristics areshown in Table 2. The median agewas 11 months (1 to 132 months),including seven girls and three boys.Infections, such as sepsis/septicshock and pneumonia, were themost common ARDS etiologies.The patients had severe lung injurywith mean LIS of 3.22 ± 0.4, andmean PRISM score 22.2 ± 4.6, pre-dicting a mean mortality risk of43.9% ± 6.6%. The MOSF was di-agnosed in six cases when cat-echolamines were used. Inhaled ni-tric oxide therapy was introduced asearly as possible; the median dura-tion between the time of ARDS di-agnosis and initiation of iNO the-

rapy was 12 hours (1 to 48 hours).The patients had received MV for 1to 216 hours (median, 24.5 hours)before enrollment.

Acute response to iNOtherapy (Table 3)

Immediately before the beginning ofiNO therapy, the patients had markedimpaired oxygenation demonstratedby the median of the Pa0

2/Fi0

2 ratio

of 64.6 mm Hg (32.1 to 106) and OIof 29.95 cm H

2O/mm Hg (20.5 to

75). All but one patient had a posi-tive response to the initial trial with20 ppm iNO dose at T30min increas-ing 10 mm Hg in Pa0

2/Fi0

2 ratio, ac-

cording to the protocol. At T4h, allpatients showed significantly im-proved oxygenation indexes. Themean percentage improvement inPa0

2/Fi0

2 ratio from baseline was

63.6% and in OI was 44.9%. Duringthe 4-h dose-response test, the heartrate (HR), MAP, and PaCO

2 did not

show any significant variation. Par-tial arterial pressure of carbon diox-ide values as high as 82 mm Hg (10.9kPa) were observed using permissivehypercapnia approach. The conclu-sion of this 4-hour study allowed thePICU staff to continue iNO admin-istration beyond the dose-responsetest period in all children.

Sustained responseto iNO therapy

The time course of the OI over fourdays of treatment is shown in Fig-ure 1. The iNO therapy caused sus-tained improvement in the OI overthe following days of treatment.Also, the ventilator settings indicat-ing risk of ventilator-induced lunginjury could be significantly de-creased (Table 4). The FiO

2 levels

were significantly reduced from d0to d1, and subsequently from d1 tod2 and from d2 to d3. Also, Pip lev-els were reduced from d1 to d2 andfrom d2 to d3. As part of the ARDStherapeutic strategy, Peep did not

Table 3 – Acute effect of iNO on the oxygenation indexes, gas exchange,and hemodynamic variables during the four-hour dose-response test.

Test times

T0 T30min (20 ppm) T4h (5 ppm)

Pa02/Fi02 64.6 95 * 105.7 *(mmHg) (32.1-106) (42.7-165.1) (65.5-176)

OI 29.9 19.4 * 16.5 *(cmH2O/mmHg) (20.5-75) (10.1-43.4) (8-32)

PaC02 49.5 53 50.3(mmHg) (35.3-82.5) (24.6-71.5) (21.3-81.7)

HR 152 150 147.5(bpm) (130-165) (126-166) (126-162)

MAP 53.5 51 55(mmHg) (45-65) (46-60) (44-66)

Data expressed as median (ranges); iNO, inhaled nitric oxide; T0, data from baseline;T30min, data at 30 min; T4h, data at four hour; ppm, parts per million OI, oxygenation index(mean airway pressure x FiO2 x 100 / PaO2); HR, heart rate; MAP, mean arterial pressure;mm Hg, millimeters of mercury; cm H2O, centimeters of water; bpm, beats per minute; *p <0.05 compared with T0 (Friedman’s test).


117

PEDIATRIA


change significantly during the firstdays of treatment (Table 4). Themean iNO treatment period was 3.3± 1.83 days; the mean dose used2.63 ± 1.03 ppm; and the mean timeof MV 14.2 ± 3.8 days.

There were no serious adverseevents during iNO administration:methemoglobin levels did not riseover 1% of total hemoglobin in anychild, and the maximum NO

2 con-

centration was 1.5 ppm.Discontinuation of iNO caused

“rebound” which increased hypox-emia in two children (Figure 1, pa-tients 7 and 8). Reintroduction ofiNO promptly corrected this mani-festation, and the therapy could bewithdrawn 24 hours later.

The only fatal outcome (Table 2,patient 6) was caused by septicshock due to an intestinal infection(E. coli). This patient developed dis-seminated intravascular coagulation(DIC), which did not respond toblood factor replacement therapy.

DISCUSSIONSince its first description(28), ARDSis still a therapeutic challenge in pe-diatric intensive care. The iNO lo-cal effects on oxygenation, inflam-mation, pulmonary hypertension(RV afterload), edema, and capillarypermeability may account for its usein ARDS.

Rossaint et al.(29) first demon-strated in 10 adult ARDS patientsthat iNO decreases intrapulmonaryshunting and improves arterial oxy-genation. In newborn babies, iNOseems to be an advance in the man-agement of hypoxemic respiratoryfailure and primary pulmonary hy-pertension(30,31). This has opened thepossibility that iNO can also be animportant therapy for older childrenwith ARDS. In 1994, Abman et al(32)

described beneficial effects of iNOon oxygenation and pulmonary hy-pertension in 10 pediatric ARDS pa-tients.

This is the first report in Brazilaiming to establish a strict protocolfor the early use of iNO in childrenwith ARDS.

Patients’ clinical characteristicsDespite the small number of pa-tients in this study, the major etiolo-gies and children’s ages (Table 2)are similar to those in other stud-ies(33-37). All subjects showed evi-dence of uniformly severe lung in-volvement in radiographic examand had LIS as high as 3.6(38,39). Inrelation to the severity of the dis-ease, Demirakça et al.(40) foundMOSF in all their patients. Also, themean PRISM score was 28.4 ± 6.1,predicting a mean mortality risk of54% ± 15%. In our report, MOSF

was observed in more than half ofthe patients. The mean PRISM scoreand mortality risk on admissionwere also similar to that found bythese authors(40).

Administration protocol andpatients’ selection

In view of the lack of consensus re-garding what should be taken as anacute positive response to iNOtherapy, and according to many au-thors who state that in a criticallyhypoxemic patient even a small im-provement in oxygenation may be ofclinical benefit(41,42), a 10 mm Hg in-crease in Pa0

2/Fi0

2 ratio was consid-

ered to be a positive response. Theuse of this wider criterion instead ofa stricter one (20% increase in Pa0

2/

Fi02 ratio, ref. 43) permitted that

more patients could be consideredresponsive to iNO therapy. It has alsobeen recommended that the dose-re-sponse test results should be consid-ered at 4 h, since patients may havea response at that time that was notpresent at 30 minutes(23). One of thechildren did not fulfill our criterionfor acute positive response at the first30 minutes, but achieved it at 4 h.Therefore, patients’ response to adose-response test should be post-poned to the end of the trial.

There is a strong trend to useiNO doses lower than 40 ppm inARDS, since higher concentrationsmay worsen oxygenation(33-40,44).Presumably, when higher doses areused, penetration occurs in less aer-ated portions of the lung with a lossof iNO physiological benefits(45).Therefore, according to our proto-col, the maximum iNO dose wouldbe 40 ppm during the dose-responsetest. In our cases, however, it wasnot necessary to use higher dosesthan 20 ppm.

Ventilator settingsThe administration of iNO resultsin macro and microselectivity ef-

Table 4 – Ventilator settings during iNO treatment

Days of treatment

d 0 d 1 d 2 d 3

Fi02 1 0.8 * 0.575 *# 0.5 *#‡

(0.65-1) (0.55-1) (0.5-1) (0.4-0.7)

Pip 30 29.2 27 *# 25 *#‡

(cmH2O) (25-35) (26-35) (22-35) (20-30)

Peep 12 12 11 10.1(cmH2O) (10-14) (9-13) (7-16) (6-15.5)

Data expressed as median (ranges); iNO, inhaled nitric oxide; d0, period from the end ofdose-response test to the end of the day of the beginning of iNO therapy; d1, d2 and d3indicate the days of treatment FiO2, fraction of inspired oxygen; Pip, peak inspiratory pressure;Peep, positive end-expiratory pressure *p < 0.05 compared with d0; #p < 0.05 comparedwith d1; ‡p < 0.05 compared with d2 (Friedman’s test).


118

PEDIATRIA


fects on the pulmonary vascula-ture(40). While the macroselectiveeffect is obtained through directvasodilation of pulmonary arteries,microselectivity is achieved by theinhalation route that limits the ad-ministration of NO to aerated lungregions. This selective vasodilationdirects the blood flow from unven-tilated shunted areas to ventilatedbut underperfused areas, matchingV/Q and improving oxygenation,the so-called “steal phenomenon”(46).However, it has been shown that re-sponsiveness to iNO may be signifi-cantly influenced by the applicationof sufficient Peep(44,47). According torecent recommendation(23), the clini-cal use of iNO therapy in ARDSmust be limited to patients who areoptimally ventilated with appropri-ate levels of Peep, which seems torecruit additional alveoli for gasexchange. Therefore, it is funda-mental that a clearly defined levelof Peep be incorporated into anystudy that attempts to evaluate iNOtherapy. In our protocol, the mini-mal level of Peep was 10 cm H

2O,

but levels as high as 16 cm H2O

were needed (Table 4). In addition,as a protective lung approach, V

T

and Pip were limited, permittinghigh levels of PaCO

2.

Acute and sustained responseto iNO therapy

Our results show that iNO causesacute improvement in oxygenationindexes in children, as reported inliterature(33,34,40,44,48). The same re-sults were also found in adults(42,43,49-

51). However, there are a few reportson oxygenation indexes over timein pediatric ARDS patients. It wouldbe expected that the acute positiveresponse could be sustained duringthe entire iNO therapy, which hasbeen very difficult to demonstra-te(33,37,43,50). Dobyns et al.(48) observedsustained response to iNO versusplacebo therapy at 72 h only in sub-groups of patients (OI > 25 and inthe immunocompromised group).These authors explained that iNOtherapy did not sustain the improve-ment in oxygenation in all patientsbecause they were enrolled in the

study in later stages of the disease,as mentioned in other reports(14,41).Experimental studies(51,52) have sup-ported the idea that early iNO treat-ment can be more effective. Whilestudying adult patients and startingiNO administration within threedays of ARDS diagnosis, Dellingeret al(49) observed an improvement inoxygenation index over the first fourdays. Michael et al(50) started iNOtherapy in some patients up to 25days after ARDS diagnosis and ob-served that improvement in oxygen-ation was not sustained after 24hours. These authors reported thatthe lack of response after 24 h mightbe due to the fact that the samemechanisms account for the oxy-genation improvement with iNO orconventional therapy and that iNOmay only bring them into play ear-lier. It is important to mention, how-ever, that patients with severe dis-ease, who were not responding tostandard therapy, were identified intheir inclusion criteria(50).

Differently from previouslymentioned reports, we included iNO

Figure 1 - Time course ofoxygenation index during thefour-hour dose-response testand prolonged inhaled nitricoxide (iNO) therapy for eachpatient, and the mean curve.Sustained improvement couldbe seen in all patients. Twochildren (patients 7 and 8)developed “rebound” duringthe weaning process.T0, baseline values; T30mim,at 30 min with 20 ppm dose ofiNO; T4h, end of the test with5 ppm dose of iNO; d0, periodfrom the end of dose-responsetest to the end of the day of thebeginning of iNO therapy;d1....d4, the days of treatment.


119

PEDIATRIA


as part of our therapeutic approachby starting its administration assoon as possible (median, 12 hours)after ARDS diagnosis. In additionto the acute positive response in the4-h dose-response test, we observeda sustained improvement in oxygen-ation during four days (Figure 1).We also demonstrated an early de-crease in the ventilator settings in-dicating high risk of baro/volu-trauma, oxygen toxicity (Pip andFi0

2), and a consequent reduction in

MV aggressiveness (Table 4). Thiswas also observed in other stud-ies(37,40). Our findings may be ex-plained by the early start of iNOadministration and the clearly de-fined criterion for Peep utilizationprior to NO inhalation.

Another important aspect is thatthe response to iNO is better withprimary (pneumonia) than second-ary (sepsis/septic shock) ARDS(43).The reasons for this different re-sponse are not fully known(43,53,54).Primary and secondary pulmonaryinjuries were the main etiologiesidentified in our study. We were notable to demonstrate any differencesin response to iNO therapy betweenthese groups because of the smallnumber of cases.

In summary, there are many fac-tors interfering with sustained re-sponse to iNO: iNO dose, differ-ences between patients, severity ofunderlying lung diseases, differentdefinitions of significant clinicallyresponse, length of respiratory fail-ure before treatment, level of alveo-lar recruitment during MV, and pri-mary versus secondary ARDS. Dif-ficulties in demonstrating a sus-tained beneficial effect of NO inha-lation may be related to these fac-tors, which are not easily controlledin clinical trials.

Lack of demonstrable iNO effecton mortality rate in ARDS patientshave been observed in many stud-ies(35,44,48,49,51). This could mean that

iNO therapy is worthless. However,it should be considered that the im-provement in oxygenation pro-moted by NO inhalation therapymay contribute to decrease MV in-tensity. This, in turn, may reduceventilator-induced lung injury, fa-cilitate the use of new ventilatorstrategies, including permissive hy-percapnia(13), and then have a posi-tive effect on morbidity. We agreewith Petros et al(55) in relation to thereplacement of mortality by mor-bidity as an end point to evaluatethe role of a new therapy in inten-sive care environment.

Our study was not designed toassess the effects of iNO therapy onmortality rate. However, it is impor-tant to mention that only one fataloutcome was observed. Therefore,the early administration of iNOtherapy, reducing morbidity in pa-tients with ARDS, may lead to a de-crease in mortality. This hypothesisneeds verification in larger con-trolled trials.

Inhaled NO weaningand side effects

It has been shown that the abruptwithdrawal of NO inhalation pro-duces severe pulmonary vasocon-striction, known as “rebound” phe-nomenon(43,56). Therefore, it hasbeen recommended that iNO the-rapy should be slowly decreased to1 ppm before withdrawal and pa-tients should be strictly monitoredduring the weaning procedu-re(35,43,56,57). Demirakça et al(40) usedas a predictor of successful wean-ing an OI of < 5 cm H

20/mm Hg.

Two of our children showed “re-bound” and we had to increase Fi0

2

and restart the iNO during the wean-ing process.

ToxicityThe iNO toxicity is mainly relatedto the formation of N0

2 and MetHb.

Nitrogen dioxide is produced spon-

taneously from NO and oxygen andcontaminates ambient air, producingoxidative damage in terminal bron-chioles and proximal alveoli(56). Ni-trogen dioxide production rate de-pends on the iNO dose, Fi0

2, length

of treatment with iNO; the amountof NO

2 formed being 1.14% of the

NO dose(58). The administration ofthe lowest dose of iNO for the short-est period in our protocol did not in-crease N0

2 levels more than 1.5 ppm,

according to several studies per-formed in children(37-39,44,48).

The reaction of NO with hemo-globin produces MetHb. The MetHblevel above 2% of total hemoglobincan impair the unloading of oxygenand worsen tissue hypoxia. Dosesof iNO far higher than those clini-cally used are not expected to causesignificant methemoglobinemia inadults(59). Only two reports havebeen published on significant me-themoglobinemia during iNO the-rapy in neonates(60,61). We did not ob-serve MetHb levels higher than 1%of total hemoglobin as seen in otherstudies in children(35-40,44,48). Thissuggests that iNO is safe for chil-dren when used in low doses andwith careful monitoring.

It has also been described thatiNO therapy can interfere withplatelet function and increase bleed-ing time only in the presence ofcoagulopathy(62). The importance ofthis iNO therapy effect remains un-clear. In this study, the only childwho died had septic shock with re-fractory DIC, and it was not pos-sible to assess the influence of iNOon coagulopathy.

Study limitationsThe main limitation of our study isthe small number of cases and lackof control group. However, our mainpurpose was to establish a protocolfor the early use of iNO togetherwith other current treatments in pe-diatric ARDS patients.


120

PEDIATRIA


CONCLUSIONSIn this study, we demonstrated acuteand sustained response to iNOtherapy in pediatric ARDS patientsand observed a decrease in MV in-tensity during four days. If this in-terferes with morbidity and/or mor-tality is to be confirmed. We havealso concluded that iNO adminis-tration did not cause any serious ad-verse effect on our patients.

In view of the complexity ofARDS pathophysiology, it can beassumed that it will be very diffi-cult to find a single therapy for themanagement of this syndrome. Incontrast, iNO therapy must be usedin conjunction with other standardtherapeutic approaches for better re-sults. We believe that further ran-domized controlled trials shouldconcentrate on the early treatmentof ARDS, using iNO as part of aroutine standard protocol.

REFERENCES1 McIntyre Jr RC, Pulido EJ, Bensard

DD, Shames BD and Abraham E. Thirtyyears of clinical trials in acute respira-tory distress syndrome. Crit Care Med2000; 28:3314-31

2 Sessler CN. Mechanical ventilation ofpatients with acute lung injury. In:Tharratt RS ed. Critical Care Clinics.Mechanical ventilation. Philadelphia(PA):Saunders; 1998:707-29.

3 Young JD, Brampton WJ, Knighton JDand Finfer SR. Inhaled nitric oxide inacute respiratory failure in adults. Br JAnaesth 1994;73:499-502.

4 Sibbald WJ, Driedger AA, Myers ML,Short AIK and Wells GA. Biventricularfunction in the adult respiratory distresssyndrome. Chest 1983;84:126-134.

5 Dreyfuss D, Soler P and Saumon G. Me-chanical ventilation-induced pulmonaryedema: interaction with previous lungalterations. Am J Resp Crit Care Med1995;151:1568-75.

6 Radermacher P, Santak P, Becker H andFalke KJ. Prostaglandin E1 and nitro-glycerin reduce pulmonary capillarypressure but worsen V/Q distribution inpatients with adult respiratory distresssyndrome. Anesthesiology 1989; 70:601-9.

7 Palmer RM, Ferrige AG and MoncadaS. Nitric oxide release accounts for thebiological activity of endothelium-de-rived relaxing factor. Nature 1987;327:524-6.

8 Ignarro LJ, Buga GM, Wood KS, ByrnsRE and Chaudhuri G. Endothelium de-rived relaxing factor produced and re-leased from artery and vein is nitric ox-ide. Proc Natl Acad Sci U S A 1987;84:9265-9.

9 Kinsella JP, Neish SR, Shaffer E andAbman SH. Low-dose inhalation nitricoxide in persistent pulmonary hyperten-sion of the newborn. Lancet 1992;340:819-20.

10 Roberts JD, Polaner DM, Lang P andZapol WM. Inhaled nitric oxide in per-sistent pulmonary hypertension of thenewborn. Lancet 1992;340:818-9.

11 Moncada S and Higgs EA. The L-argi-nine nitric oxide pathway. N Engl J Med1993;329:2002-12.

12 Greene JH and Klinger JR. The efficacyof inhaled nitric oxide in the treatmentof acute respiratory distress syndrome.In: Cook DJ and Levy MM eds. Criti-cal Care Clinics. Evidence-based criti-cal care medicine. Philadelphia (PA):Saunders; 1998:387-410.

13 Germain JF, Mercier JC, Casadevall I,Desplangues L, Hartmann JF andBeaufils F. Is there a role for inhalednitric oxide in pediatric ARDS ? PediatrPulmonol Suppl 1995;11:110-12.

14 Clark RH. How do we safely use in-haled nitric oxide? Pediatrics 1999;103:296-7.

15 Bernard GR, Artigas A, Brigham KL,Carlet J, Falke K, Hudson L, et al. Re-port of The American-European Con-sensus Conference on ARDS: defini-tions, mechanisms, relevant outcomesand clinical trial coordination. IntensiveCare Med 1994;20:225-32.

16 Amato MBP, Barbas CSV, MedeirosDM, Schettino GDPP, Filho GL,Kairalla RA, et al. Beneficial effects ofthe “open lung approach” with low dis-tending pressures in acute respiratorydistress syndrome: a propective ran-domized study on mechanical ventila-tion. Am J Respir Crit Care Med1995;152:1835-46.

17 Numa AH, Hammer J and Newth CJL.Effect of prone and supine positions onfunctional residual capacity, oxygen-ation, and respiratory mechanics in ven-tilated infants and children. Am J RespCrit Care Med 1997;1156:1185-9.

18 Wilkinson JD, Pollack MM, Glass NL,

Kanter RK, Katz RW and Steinhart CM.Mortality with multiple organ systemfailure and sepsis in pediatric intensivecare unit. J Pediatr 1987;111:324-8.

19 Fioretto JR, Moreira FL, Bonatto RC,Carvalho MA, Moraes MA, Matim SEet al. Insuficiência de múltiplos órgãose sistemas em pediatria. Rev Bras TerapIntens 1993;5:39-45.

20 Members of the American College ofChest Physician/Society Critical CareMedicine Consensus Conference Com-mittee: Definitions for sepsis and organfailure and guidelines for the use of in-novative therapies in sepsis. Crit CareMed 1992;20:864-74.

21 Pollack MM, Ruttimann UE and GetsonPR. The pediatric risk of mortality(PRISM) score. Crit Care Med 1988;16:1110-6.

22 Murray JF, Matthay MA, Luce JM andFlick MR. An expanded definition of theadult respiratory distress syndrome. AmRev Respir Dis 1988;138:720-3.

23 Cuthbertson BH, Dellinger P, Dyar OJ,Evans TD, Higenbottam T, Latimer R,et al. UK guidelines for the use of in-haled nitric oxide therapy in adult ICUs.Intensive Care Med 1997;23:1212-18.

24 Francoe M, Troncy E and Blaise G. In-haled nitric oxide: technical aspects ofadministration and monitoring. CritCare Med 1998;26:782-96.

25 Cuthbertson BH, Stott S and WebsterNR. Use of inhaled nitric oxide in Brit-ish intensive care therapy units. Br JAnaesth 1997;78:696-700.

26 Finer NN, Etcher PC, Kamstra B,Tierney AJ, Peliowski A and Ryan A.Inhaled nitric oxide in infants refereedto extracorporeal membrane oxygen-ation: dose response. J Pediatr 1994;124:302-8.

27 Siegel S and Castellan Jr NJ. Nonpara-metric statistics for the behavioral sci-ences, 2nd ed. New York (NY):McGraw-Hill; 1988:312.

28 Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TLand Levine BE. Acute respiratory dis-tress in adults. Lancet 1967;12:319-22.

29 Rossaint R; Falke KJ; Lopez FA;Slama K; Pison U and Zapol WM. In-haled nitric oxide for adult respiratorydistress syndrome. N Engl J Med1993;328:399-405.

30 Clark RH, Kuesser TJ, Walker MW,Southgate WM, Huckaby JL, Perez JA,et al. Low-dose nitric oxide therapy forpersistent pulmonary hypertension ofthe newborn. N Engl J Med 2000;342:469-74.


121

PEDIATRIA


31 Kinsella JP, Walsh WF, Bose CL,Gerstmann DR, Labella JJ, Sardesai S,et al. Inhaled nitric oxide in prematureneonates with severe hypoxemic respi-ratory failure: a randomized controlledtrial. Lancet 1999;354:1061-5.

32 Abman SH; Griebel JL; Parker DK;Schmidt JM; Swanton D and KinsellaJP. Acute effects of inhaled nitric oxidein children with severe hypoxemic res-piratory failure. J Pediatr 1994; 124:881-8.

33 Day RW, Allen EM and Witte MK. Arandomized, controlled study of the 1-hour and 24-hour effects of inhaled ni-tric oxide therapy in children with acutehypoxemic respiratory failure. Chest1997; 112:1324-31.

34 Lonnqvist PA. Inhaled nitric oxide innewborn and pediatric patients with pul-monary hypertension and moderate tosevere impaired oxygenation: effects ofdoses of 3-100 parts per million. Inten-sive Care Med 1997;23:773-9.

35 Day RW, Guarin M, Lynch JM, VernonDD and Dean JM. Inhaled nitric oxidein children with severe lung disease: re-sults of acute and prolonged therapywith two concentrations. Crit Care Med1996; 24:215-21.

36 Nakagawa TA, Morris A, Gomez RJ,Johnston SJ, Sharkey PT and ZaritskyAL. Dose response to inhaled nitric ox-ide in pediatric patients with pulmo-nary hypertension and acute respira-tory distress syndrome. J Pediatr1997;131:63-9.

37 Goldman AP, Tasker RC, Hosiasson S,Henrichsen T and Macrae DJ. Early re-sponse of inhaled nitric oxide and itsrealtionships to outcome in childrenwith severe hypoxemic respiratory fail-ure. Chest 1997;112:752-8.

38 Tang SF, Sherwood MC and Miller OI.Randomized trial of three doses of in-haled nitric oxide in acute respiratorydistress syndrome. Arch Dis Child1998;79:415-8.

39 Okamoto K, Hamaguchi M, Kukita I,Kikuta K and Sato T. Efficacy of inhalednitric oxide in children with ARDS.Chest 1998;114:827-33.

40 Demirakça S, Dotsch J, Knothe C,Magsaam J, Reiter HL, Bauer J, et al.Inhaled nitric oxide in neonatal and pe-diatric acute respiratory distress syn-drome: dose response, prolonged inha-lation, and weaning. Crit Care Med1996;24:1913-19.

41 Lowson SM, Rich GF, McArdle PA,Jaidev J and Morris GN. The response

to varying concentrations of inhaled ni-tric oxide in patients with acute respi-ratory distress syndrome. Anesth Analg1996;82:574-81.

42 Johanningman DA, Davis Jr K,Campbell RS, Luchette F, Hurst JM andBranson RD. Inhaled nitric oxide inacute respiratory distress syndrome. JTrauma 1997;43:904-10.

43 Manktelow C, Bigatello LM, Hess Dand Hurford WE. Physiologic determi-nants of the response to inhaled nitricoxide in patients with acute respiratorydistress syndrome. Anesthesiology1997;82:297-307.

44 Ream RS, Hauver JF, Lynch RE,Kountzman B, Gale GB and Mink RB.Low-dose inhaled nitric oxide improvesthe oxygenation and ventilation of in-fants and children with acute, hypox-emic respiratory failure. Crit Care Med1999; 27:989-96.

45 Gerlach H, Rossaint R, Pappert D andFalke K. Time-course and dose-re-sponse of nitric oxide inhalation for sys-temic oxygenation and pulmonary hy-pertension in patients with adult respi-ratory distress syndrome. Eur J ClinInvest 1993;23:499-502.

46 Cioffi WG and Ogura H. Inhaled nitricoxide in acute lung disease. New Horiz1995;3:73-85.

47 Putensen C, Rasanen J, Lopez F andDowns JB. Continuous positive airwaypressure modulates effect of inhaled ni-tric oxide on the ventilation perfusiondistributions in canine lung injury. Chest1994;106:1563-9.

48 Dobyns EL, Cornfield DN, Anas NG,Fortenberry JD, Tasker RC, Lynch A,et al. Multicenter randomized controlledtrial of the effects of inhaled nitric ox-ide therapy on gas exchange in childrenwith acute hypoxemic respiratoty fail-ure. J Pediatr 1999;134:406-12.

49 Dellinger RP, Zimmerman JL, TaylorRW, Straube RC, Hauser DL, Criner GJ,et al. Effects of inhaled nitric oxide inpatients with acute respiratory distresssyndrome: results of a randomized phaseII trial. Crit Care Med 1998;26:15-23.

50 Michael JR, Barton RG, Saffle JR,Mone M, Markewitz BA, Hillier K, etal. Inhaled nitric oxide versus conven-tional therapy. Effects on oxygenationin ARDS. Am J Respir Crit Care Med1998;157:1372-80.

51 Troncy E, Collet JP, Shapiro S,Guimond JG, Blair L, Ducruet T, et al.Inhaled nitric oxide in acute respiratorydistress syndrome. A pilot randomized

controlled study. Am J Respir Crit CareMed 1998;157:1483-8.

52 Friese RS, Fullerton DA, McIntyre RC,Rehring TF, Agrafojo J, Banerjee A, etal. NO prevents neutrophil-mediatedpulmonary vasomotor dysfunction inacute lung injury. J Surg Res 1996;63:23-8.

53 Fink MP and Payen D. The role of ni-tric oxide in sepsis and ARDS: synop-sis of a roundtable conference held inBrussels on 18-20 March 1995. Inten-sive Care Med 1996;22:358-65.

54 Haddad IY, Pataki G, Hu P, Galliani C,Beckman JS and Matalon S. Quantifi-cation of nitrotyrosine levels in lungsections of patients and animals withacute lung injury. J Clin Invest 1994;94:2407-13.

55 Petros AJ, Marchal JC and van SaeneHKF. Should morbidity replace mortal-ity as an endpoint for clinical trials inintensive care? Lancet 1995;345:369-71.

56 Troncy E, Francoeur M and Blaise G.Review article. Inhaled nitric oxide:clinical applications, indications, andtoxicology. Can J Anaesth 1997;44:973-88.

57 Zapol WM, Rimar S, Gillis N, MarlettaM and Bosken CH, et al. Nitric oxideand the lung. Am J Respir Crit Care Med1994;149:1375-80.

58 Breuer J, Waidelich F, Von BrenndorffI, Sieverding L, Rosendahl W, Baden W,et al. Technical considerations for in-haled nitric oxide therapy: time re-sponse to nitric oxide dosing changesand formation of nitric dioxide. Inten-sive Care Med 1997;156:460-2.

59 Lotti GA, Olivei MC, Palo A, GalbuseraC, Veronesi R and Braschi A. Acute ef-fects of inhaled nitric oxide in adult res-piratory distress syndrome. Eu RespirJ 1998;12:1164-71.

60 Heal CA and Spencer SA. Methaemo-globinemia with high-dose nitric oxideadministration. Acta Paediatrica 1995;84:1318-9.

61 Frostell CG, Lonnqvist PA, SonessonSE, Gustafsson LE, Lohr G and NoackG. Near fatal pulmonary hypertensionafter surgery repair of congenital dia-phragmatic hernia. Sucessful use of in-haled nitric oxide. Anaesthesia 1993;48:679-83.

62 Samama CM, Diaby M, Fellahi JL,Mdhafar A, Eyraud D, Arock M, et al.Inhibition of platelet aggregation by in-haled nitric oxide in patients with acuterespiratory distress syndrome. Anesthe-siology 1995;83:56-65.


122

PEDIATRIA


ENERALIDADESA hipercapnia permissiva também denominadade hipoventilação mecanicamente controlada,

vem sendo utilizada como alternativa na estratégia da ven-tilação mecânica de pacientes portadores de diversas pa-tologias pulmonares.

Seu valor recentemente é reconhecido com o acúmulode evidências sobre a presença de graves lesões pulmo-nares causada pela hiperdistensão dos pulmões1,2,3,4,5.

A utilização de altos valores de volume corrente (VC)10 a 15 ml/Kg preconizados durante a instituição de su-porte ventilatório baseou-se principalmente nas evidên-cias de que estes minimizariam o surgimento deatelectasias além de prevenir a deterioração da oxi-genação6. Esta estratégia pode determinar altos níveispressóricos nas vias aéreas para transporte destes volu-mes e manutenção de um estado de normocapnia princi-palmente em pacientes com lesão pulmonar onde a com-placência pulmonar é baixa.

WEBB & TIERNEY, (1974)7, mostraram o possívelpapel da ventilação mecânica na gênese da injúria aoparênquima pulmonar, utilizando altas pressões nas viasaéreas (45 cm de água) em ratos mecanicamente ventila-dos. Os autores observaram o desenvolvimento de ex-tenso edema alveolar, redução da complacência ehipoxemia grave causando morte dos animais após umahora; Por outro lado, os ratos ventilados com baixas pres-sões não apresentaram estas alterações. DREYFUSS etal (l985)8 encontraram resultados similares, somados aalterações histológicas após 5 minutos de ventilação, se-melhantes àquelas vistas na Síndrome do DesconfortoRespiratório Agudo (SDRA) em humanos. Estas altera-ções tornaram-se mais intensas após 20 minutos de ven-tilação mecânica.

Uma vez que nestes experimentos foram utilizadasaltas pressões nas vias aéreas, acompanhadas de altosvolumes correntes, criou-se uma dúvida: qual o fatordeterminante na gênese da injúria pulmonar. Paradiscernir se as lesões pulmonares encontradas haviamsido causadas pelas altas pressões alveolares ou pelahiperdistensão dos alvéolos, dois estudos experimen-tais foram realizados3, utilizou ratos submetidos a cincodiferentes modos de ventilação mecânica: (1) um gru-po controle, com animais ventilados com baixa pres-são de vias aéreas e baixos volumes correntes (2) um

HiperHiperHiperHiperHipercapnia Permissivacapnia Permissivacapnia Permissivacapnia Permissivacapnia PermissivaLuiz Felipe Ferreira da Silva

Em pacientes com grave comprometimento da com-placência pulmonar a limitação do pico de pressão implicana redução do volume corrente e portanto aumento daPaCO2 a valores não convencionais. As conseqüências daretenção aguda do CO2 estão relacionadas às variaçõesdo pH intracelular, resultando em disfunção do sistemanervoso central, hipertensão intracraniana, fraqueza neu-romuscular, depressão cardiovascular e aumento dasobrecarga ao ventrículo direito.Quando instalada progressivamente, a hipercapnia podeser tolerada como acontece nos pacientes com doençapulmonar crônica. Nestes pacientes a hipercapnia tem sidointerpretada como mecanismo adaptativo no sentido dereduzir o trabalho respiratório.Em estudo retrospectivo em pacientes com SARA osautores demonstraram que a estratégia de baixo volume ehipercapnia foi favorável na evolução clínica de pacientesgraves, observando as pressões, pH e volume correnteadequado a cada paciente.O melhor uso da hipercapnia, sem dúvidas só trarábenefícios ao paciente.

*End: Rua das Fiandeiras, 90 – Apto 152CEP: 04545-000

São Paulo – SP

Fone: 30452042

G

RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva ARTIGO DE REVISÃO

123


grupo ventilado de animais comaltas pressões e altos volumes (3)outro grupo de animais ventiladocom regime de altas pressões e bai-xos volumes (conseguido atravésde bandagem torácica) (4) umquarto grupo submetido a baixaspressões e altos volumes (compressão negativa) e (5) um quintogrupo ventilado altas pressões ealtos volumes, associado ao uso depressão positiva expiratória final(PEEP) de 10 cm H

2O. Os autores

não encontraram diferenças signi-ficativas entre o grupo controle(baixa pressão, baixos volumes) eo grupo ventilado com alta pressãoe baixos volumes correntes. Por suavez, todos os grupos ventilados comaltos volumes desenvolveram acen-tuado edema pulmonar por aumen-to da permeabilidade capilar.

HERNANDEZ et al. (l989)9,utilizando coelhos imaturos, sub-metidos à restrição da paredetorácica, ou seja, com alta pressãonas vias aéreas porém com baixovolume corrente, encontrando re-dução nas lesões induzidas pelaventilação mecânica. Estes estu-dos sugerem que em modelos agu-dos há uma maior importância dahiperdistensão pulmonar causadapelos altos níveis de volume cor-rente do que os altos picos de pres-sões alveolares, na geração da le-são pulmonar induzida pelo supor-te ventilatório mecânico. Por estemotivo, esta lesão foi denomina-da de volutrauma. Também aaplicação de PEEP (Pressão Posi-tiva Expiratória Final) de 10 cmH

2O, determinou certa proteção

contra lesão mecânica induzidapela ventilação. Outros autores,utilizando modelos experimentaisde lesão pulmonar por ácidooléico, em coelhos e cães, refor-çam a estreita relação entrehiperdistensão pulmonar e as le-sões pulmonares detectadas10,CORBRIDGE et al. (1990).

TSUNO et al., (1991)11, reali-zando experimentos em porcos,ventilando-os mecanicamente compicos de pressão inspiratória (PIP)de 40 cm H

2O, mantidos por 22 ±

11 horas, observaram mudançashistopatológicas caracterizadas porhemorragia alveolar com infiltra-ção de macrófagos, neutrófilos elinfócitos, congestão intersticial,proliferação de pneumócitos tipo IIe formação de membrana hialina,similares àquelas encontradas nasfases iniciais da Síndrome deDesconforto Respiratório Agudo(SDRA). Num segundo grupo, osanimais foram ventilados por umperíodo adicional de três a seis diasatravés de parâmetros convencio-nais de ventilação mecânica (volu-me corrente de 15 ml/Kg e pressãoparcial de CO

2 arterial (PaCO

2) de

40 mm Hg), o exame histológicodemonstrou os mesmos achados dotrabalho anterior, associados a umaorganização do exsudato seme-lhante ao encontrado nas fases tar-dias da SRDA. O grupo controleventilado com picos de pressãoinspiratória de 18 cm H

2O não de-

monstrou lesões histopatológicassignificativas.

O suporte ventilatório mecânicopode também ser responsável por umagravamento da hiperdistensão pul-monar como nos casos de pneu-mopatias infecciosasl, doenças pul-monares obstrutivas severas12,13 e naSDRA14.

Todas estas patologias têmcomo denominador comum à per-da da homogeneidade do parên-quima pulmonar. GATTINONI etal. (1987)15, em estudos dirigidospara análise da SDRA, demonstra-ram haver nesta condição um com-prometimento heterogêneo dasalterações pulmonares, com áreasde parênquima relativamente nor-mais entremeadas por áreas deedema intersticial e alveolar resul-tando em uma redução do volume

fisiológico do pulmão.Nestas condições, a exposição

do parênquima normal, com com-placência preservada, a altas pres-sões inspiratórias determina umaumento exagerado do volumealveolar ocasionando hiperdis-tensão destas unidades13, além deum aumento do volume expiratóriofinal2, devido a um insuficientetempo expiratório12.

Estas alterações levam, por suavez, a uma piora hemodinâmicacom má distribuição da relaçãoventilação/perfusão, com desvio daperfusão para áreas pobrementeventiladas e aumento no risco deocorrência de volutrauma.

Baseados nestes estudos, ini-ciou-se uma reavaliação da neces-sidade de manter-se a normocapniaem pacientes submetidos à venti-lação mecânica, onde teoricamen-te a PaCO

2 ótima deverá ser a

resultante do balanço entre asnecessidades de manutenção deuma adequada oxigenação arteriale a energia despendida para aventilação16, 17,18.

Como alternativa para evitar oucorrigir a excessiva distensão pul-monar, foi advogada a hipoven-tilação alveolar, que, por sua vez,determina hipercapnia e acidoserespiratória.

Os primeiros estudos clínicos uti-lizando hipercapnia permissiva fo-ram realizados em pacientes porta-dores de episódios agudos de asmasob ventilação mecânica19, onde opico de pressão inspiratória (PPI) foireduzido através da diminuição dovolume corrente, causando acidoserespiratória, com o uso concomitantede grandes quantidades de bicarbo-nato de sódio para a manutenção dopH. DARIOLI & PERRET (1984)20,estudando 34 pacientes com criseasmática que necessitavam de ven-tilação mecânica, utilizaram freqüên-cias respiratórias reduzidas (6 a 10rpm) e volumes correntes baixos 8 a

RBTI - Revista Brasileira Terapia IntensivaARTIGO DE REVISÃO

124


10 ml/Kg para manter o pico de pres-são inspiratória abaixo de 50 cmH

2O, com essa estratégia não houve

relato de barotrauma, cuja ocorrên-cia era comum em pacientes asmáti-cos submetidos à ventilação mecâ-nica. Os níveis de PaCO

2 chegaram

a 90 mm Hg por períodos superioreshá 24 horas, sem que fossem utiliza-das intervenções terapêuticas sobrea acidose respiratória. Todos os pa-cientes sobreviveram, representandouma importante redução da mortali-dade esperada.

Resultados favoráveis tambémforam relatados em pacientes comSDRA submetidos a hipercapniapermissiva: HICKLING et al.,(1990)21 publicaram estudo pros-pectivo de 50 pacientes portadoresde SDRA de grau severo, em que opico de pressão inspiratória foi li-mitado em valores de 30 a 40 mmHg com ventilação ciclada a volu-me em modo SIMV (ventilaçãomandatória intermitente sincroni-zada) e volumes correntes baixos(até 5 ml/Kg). Todos os pacientestinham pontuação para injúria pul-monar, de 2,5 ou maior22, média darelação pressão parcial de O

2 arte-

rial e fração inspirada de O2 (PaO

2/

FIO2) de 94 mm Hg e o nível mé-

dio de PaCO2 era de 62 mm Hg

chegando a 129 mm Hg; nenhumtratamento específico foi realizadono sentido de reduzir a acidose res-piratória instalada. A mortalidadeencontrada foi significativamentemais baixa do que a predita pelo“Acute Physiology and ChronicHealth Evaluation II”23, (16% vs39,6%).

Apesar dos resultados deste tra-balho terem sido criticados pela au-sência de grupo controle, eles indi-cam para a possibilidade de uma ven-tilação protetora do pulmão, conse-guida pela hipercapnia permissiva,assim como uma ação benéfica narecuperação de pacientes com SDRA.

Novas técnicas têm sido aplica-

das em conjunto com a hipercapniapermissiva para permitir a retirada deCO

2, como a remoção extracorpórea

de CO2 (ECCO

2R)24, cuja utilização

tem o inconveniente de necessitar deuma ampla infra-estrutura para suaexecução além dos altos custosenvolvidos.

Outras duas técnicas utilizadaspara incrementar a retirada deCO

2 são:

1) a ventilação de alta freqüênciaque também tem sido propostacomo potencialmente benéfica nalimitação das pressões das viasaéreas, embora estudos controla-dos aleatórios não tenham conse-guido demonstrar vantagens sig-nificativas sobre os métodos deventilação convencional, princi-palmente na SDRA25,26.

2) a insuflação traqueal de gases(TGI) utilizada como técnicaadjunta tem apresentado resulta-dos alentadores, possibilitandouma redução dos níveis de hiper-carbia através de um aumento dadepuração de CO

2 e redução do

espaço morto27,28,29,30,31,32.

CONSEQÜÊNCIASFUNCIONAIS NO USO DAHIPERCAPNIA PERMISSIVAOs benefícios da limitação da pres-são nas vias aéreas, nos casos de fa-lência respiratória aguda, resultando

em hipercapnia e acidose respirató-ria devem ser pesados em relação aospotenciais custos fisiológicos quepodem advir das alterações provo-cadas na homeostase do gás car-bônico (CO

2).

Uma complexa interrelação entreos efeitos diretos da molécula de CO

2

e indiretos mediados por via humoralou neurológica são observados, tan-to a nível celular quanto em diver-sos órgãos e sistemas.

Citamos a seguir as principaisconseqüências decorrentes da hiper-carbia e da acidose respiratória noorganismo:

Efeitos da HipercapniaSobre a Célula

O dióxido de carbono uma vez noplasma é lentamente hidratado for-mando H

2CO

3- que se dissocia para

formar HCO3- e H+, este último por

sua vez é tamponado pelas proteínasplasmáticas. O CO

2 penetra no inte-

rior dos eritrócitos, parte liga-se coma hemoglobina, formando a carba-mino hemoglobina e o restante éhidratado dissociando-se rapidamen-te em reações mediadas pela anidrasecarbônica para formar HCO

3- e H+.O

íon H+ é tamponado pela hemo-globina e pelo HCO

3- que se move

para fora da célula e determina a en-trada de cloro para manutenção daneutralidade elétrica33:

RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva ARTIGO DE REVISÃO

125


sendo,AC = Anidrase CarbônicaHbCO

2 = Carbamino hemoglobina

HHB = Tampão / Hemoglobina

Devido ao equilíbrio do íon bi-carbonato mais lento através damembrana celular em relação aoequilíbrio molecular do CO

2, mais

difusível, ocorre uma redução nosníveis do pH intracelular aceleradapela grande quantidade de anidrasecarbônica no citosol34.

Esta acidose intracelular resultan-te será a principal responsável pelosefeitos deletérios da hipercebia nacélula.

Os limites do pH citosólico, nascélulas de mamíferos, são conside-rados normais entre 6,9 e 7,235; suamanutenção dependerá da efeti-vidade dos mecanismos contra-regu-ladores.

Três mecanismos em geral sãoresponsáveis pela regulação do pHintracelular:1 – Tamponamento físico-químico2 – Consumo de ácidos orgânicos3 – Modificações das trocas iônicastransmembrana

O primeiro mecanismo é ime-diato, enquanto o segundo e o ter-ceiro são completados em cerca de90% nas primeiras três horas apósinstalada a hipercapnia36, podendoeste período ser bastante aumentadoem casos de hipoxemia grave e emalterações da perfusão tecidual37.

A ação dos mecanismos de tam-ponamento do pH intracelular emcondições de oxigenação normaissão bastante eficientes, como com-provados através de experimentoscom diferentes espécies animais, uti-lizando-se medidas “in vivo” do pHintracelular com 31P/NMR (Nucle-ar Magnetic Ressonance)38,39,40.

Embora o pH estimado pela fór-mula de Henderson-Hasselbach parauma concentração de bicarbonatointracelular de 10 mM/L com umaPaCO

2 de 200 mm Hg fosse em tor-

no de 6,32; vários estudos encontra-ram um pH intracelular acima de6,80, demonstrando assim a capaci-dade dos mecanismos compensató-rios em limitar os efeitos deletériosda hipercapnia38,39,41,42.

Diversas anormalidades podemser causadas em decorrência da ins-talação da acidose intracelular.a) alterações no transporte de eletró-litos através da membrana celular43;b) disfunção do metabolismo daglicose com inibição da fosfo-frutoquinase, levando a uma dimi-nuição de carbonos no ciclo de Krebse um aumento na deaminação oxida-tiva, decorrente da depleção parcialde aminoácidos, causando acúmulode NH

3 e glutamina. Apesar destas

alterações os níveis de ATP estão pre-servados mesmo na presença de im-portante acidose intracelular, comodemonstrado no sistema nervoso cen-tral39,44,45,46,47, e no miocárdio48.c) inibição em várias etapas doacoplamento excitação-condução,influenciando no transporte de cál-cio aos miofilamentos, devido a umadiminuição da corrente de cálcio,redução da liberação de cálcio peloretículo sarcoplasmático e diminui-ção do potencial de ação49.

Efeitos da Hipercapnia Sobre oMúsculo Liso nas Vias Aéreas

Diferentes resultados são descritosem relação aos efeitos da hipercapniasobre a musculatura lisa das viasaéreas. Em estudos realizados emsegmentos isolados de brônquios decães a hipercapnia acarreta relaxa-mento50, porém em experimentos “invivo” utilizando cães adultos51,neonatos52, e gatos53,54, predominamos efeitos constritores, decorrentesde reflexos centrais mediados pelonervo vago.

DEAL et al.(1986)53, demonstrouque estruturas próximas a área inter-média na superfície ventral do bulbotem influência na resposta colinérgicaneural causando constricção em seg-

mentos de traquéia secundária a ele-vações dos níveis de CO

2.

Moderada broncoconstricção,também é referida em cobaias,induzida pela endotelina I55.

Pesquisas em humanos normaise asmáticos demonstram diferentesrespostas quando submetidas a mo-derada hipercapnia, com ausência deefeitos56, diminuição57, ou aumento58,da resistência nas vias aéreas.

Efeitos da Hipercapnia Sobre oTransporte de Oxigênio

A hipercapnia produz um desviopara a direita na curva de dissociaçãoda hemoglobina e esta procede-seatravés de dois mecanismos: o pri-meiro e mais importante é secundá-rio a elevação na concentração deíons hidrogênio decorrente da hidra-tação das moléculas de CO

2 com for-

mação de ácido carbônico, confor-me abaixo demonstrado:

H2O + CO

2 HCO

3- + H+

O segundo mecanismo é devidoa formação de compostos carba-minos que reagem com o aminoácidoN-terminal das cadeias de hemo-globina.

Ambos mecanismos promovemuma elevação da P

50 o que represen-

ta uma redução da afinidade dahemoglobina pelo oxigênio, promo-vendo maior liberação deste a níveltecidual e menor captação a nível doscapilares alveolares, alterações estasque podem tornar-se significativasnos casos de pneumopatias acompa-nhadas de hipoxemia.

Efeitos da Hipercapnia Sobre oSistema Endócrino

Distintos resultados são descritos emexperimentos animais, com relaçãoaos efeitos da hipercarbia sobre osníveis de renina plasmática varian-do com a espécie estudada. Em cães,foram observados aumentos59, en-quanto em ratos não foram demons-


126

ARTIGO DE REVISÃO


tradas mudanças significativas60.Na medula adrenal, sob hiper-

capnia ocorre liberação maciça deepnefrina e norepinefrina61,62.

Sob hipercapnia moderada(PaCO

2 < 100 mmHg) ocorre um

aumento proporcional e linear dosníveis plasmáticos de epinefrina enorepinefrina liberados pela medulaadrenal, porém com níveis de hiper-capnia intensa (PaCO

2 > 200 mm

Hg) apenas a epinefrina prossegueelevando sua liberação enquanto anorepinefrina mantém seus níveisprévios de elevação63.

Aumentos de ACTH, cortisol ealdosterona também foram encontra-dos em resposta a condição hiper-cárbica, embora em relação ao fatornatriurético atrial (FNA) foram re-feridos aumentos64, ou ausência deefeitos65.

Em estudos realizados em huma-nos, portadores de pneumopatiascrônicas foi evidenciada uma açãomínima da hipercapnia sobre a libe-ração de hormônios pela hipófiseanterior66.

Efeitos da Hipercapnia Sobre oSistema Cardiovascular

A deterioração da função cardíaca,causada por um regime de hiper-capnia, é descrita desde o início doséculo em preparações utilizandocorações isolados de sapos e tarta-rugas67, e posteriormente confirma-da em modelos de coração e pulmãoisolados68, e em músculo papilar iso-lado de gato69.

Modelos experimentais, “in vivo”,com cães anestesiados70, evidencia-ram, em resposta a hipercapnia agu-da, uma redução da contratilidadecardíaca com aumento paralelo dosvolumes término-sistólico e dias-tólico de ventrículo esquerdo. O dé-bito cardíaco elevou-se em decorrên-cia de um aumento da freqüênciacardíaca. Após bloqueio beta adre-nérgico, os mesmos níveis de hiper-capnia determinam uma piora da

contratilidade acompanhada de umamaior elevação do volume término-sistólico. Estes dados confirmam tra-balhos anteriores71,72,73,74,75,76, em queo bloqueio destes receptores causamuma importante depressão das cur-vas de função ventricular.

Administração de drogas estimu-lantes dos receptores beta adre-nérgicos previnem ou revertem adeterioração da função cardíaca empreparações de corações isolados77,78.

Em cães anestesiados submetidosa altas concentrações de PaCO

2 (496

± 12 mm Hg), o uso de isoproterenolevitou a morte assim como a depres-são cardíaca em relação ao grupocontrole (CORKLIN et al., 1983).

Os mecanismos responsáveispela depressão miocárdica ainda nãoestão totalmente elucidados, acredi-ta-se que a rápida difusão de CO

2

para o interior do miócito e conse-qüente acidose intracelular que seinstala INGOLANI et al.,197079,80,81,seria a principal responsável por esteefeito como demonstrado através demedidas realizadas por microele-trodos em músculo cardíaco demamíferos82.

A acidose intracelular ocasionauma inibição em várias etapas nasvias do acoplamento exitação-con-tração, alterando a sensibilidade dosmiofilamentos ao cálcio assim comoseu transporte para a troponina49. Areversibilidade desta condição é des-crita por diversos autores83,84.

A recuperação da contratilidadepode ocorrer de diversas formasincluindo a correção espontânea dopH intracelular pelos diversos siste-mas tampão38 e mudanças na dinâ-mica do cálcio, resultante de progres-sivo aumento do cálcio transitório nocitosol85,86,87,49.

Diferindo dos resultados encon-trados de redução da contratilidademiocárdica em preparações de mús-culo cardíaco e corações isola-dos2,67,88,89, experimentos em ani-mais intactos sugerem que a acidose

respiratória não é depressora car-díaca90,73,91,92, exceto quando altosníveis (PaCO

2 > 350 mm Hg) são

alcançados73.Esta aparente discrepância resul-

ta da ampla atividade simpática77,93,associada a um incremento na libera-ção63,94, e síntese de catecolaminas95,73,além da inibição dos reflexos auto-nômicos parassimpáticos96.

Embora haja uma depressão realda função cardíaca, com aumento doconsumo de oxigênio97, o débito car-díaco, o trabalho ventricular minutoe a curva de função de ventrículoesquerdo estarão elevados devido àcoexistência de vários mecanismos:1) estímulo de reflexos beta adre-nérgicos cardíacos61,62;2) redução das pós carga devido aoefeito vasodilatador da acidose res-piratória98,91;3) aumento da pré carga70;4)

aumento da freqüência cardíaca99.Esta resposta representa na ver-

dade o balanço dos efeitos estimu-lantes do sistema nervoso simpáticoassociado as catecolaminas libera-das, contra os efeitos diretos de-pressores do CO

2 sobre o desempe-

nho mecânico.Na circulação pulmonar a acidose

respiratória induz a uma vasocons-tricção100, causando hipertensão pul-monar com elevação das pressões edo volume diastólico final de ven-trículo direito, podendo precipitar fa-lência desta câmara em corações quejá possuam comprometimento prévioda função sistólica101,102.

Por sua vez, na circulação sistê-mica, a acidose é um potente vaso-dilatador98,91,l03,71.

ADMINISTRAÇÃOBICARBONATO DE SÓDIOA tolerância a acidose respiratórianão hipóxica tem sido alvo de diver-sos estudos em animais e humanos,demonstrando que mesmo quandosubmetidos a grandes elevações dePaCO

2 por períodos variáveis de


127

ARTIGO DE REVISÃO


tempo raramente sobrevêm a mortee que a reversibilidade do quadro écompleta.

Em cães anestesiados submetidosa ventilação mecânica com fraçãoinspirada de CO

2 (FICO

2) de 30 a

40% houve uma boa tolerância porum período de até quatro horas104, eas arritmias cardíacas graves (ex:fibrilação ventricular) apenas foramdescritas em experimentos em queocorreu abrupta retirada da ventila-ção mecânica105, pois nestes casosalém da rápida queda do CO

2 a pro-

vável hipoxemia que se instalou foia principal determinante na gênesedestas arritmias61.

Grande tolerância também foidemonstrada em experimentos utili-zando-se cães os quais foram expos-tos a FICO

2 de 70% correspondendo

a uma PaCO2 de 500 mm Hg e um

pH de 6,2106, assim como em mode-los de ventilação apneica107, ouinsuflação traqueal com baixos flu-xos de oxigênio108.

As arritmias cardíacas que se ins-talam no início da acidose respirató-ria não hipóxica geralmente são be-nignas e são suprimidas espontanea-mente, provavelmente devido a umamenor sensibilidade do miocárdio àscatecolaminas, em decorrência dagrave acidose que se instala.

Outras espécies animais tambémtêm demonstrado grande capacida-de em tolerar altas concentrações dePCO

2 como o macaco Rhesus109 e

ratos45.Em seres humanos exposições

durante anestesias evidenciou umagrande tolerância à greve acidoserespiratória (pH < 7,0 e PaCO

2 > 160

mm Hg)110.Em casos de hipercapnia extre-

ma acidental com PaCO2 de 248 a

300 mm Hg a recuperação ocorreusem seqüelas após cerca de 24horas111,112.

Em virtude da grande capacida-de do organismo em suportar gravesestados de acidose respiratória, tem

sido alvo de discussão a necessida-de de se intervir através do uso desoluções tampões nesta condição,durante o uso de suporte ventilatórioassociado a hipercapnia.

A utilização de agentes alcali-nizantes foi inicialmente propostanos casos de broncoespasmo acen-tuado19, sendo apontado um poten-cial benefício na ação bronco-dilatadora dos agentes β

2 adre-

nérgicos113, e na prevenção de seusefeitos adversos durante a acido-se114,115, porém esta abordagem nãoé universalmente aceita116,117.

Com a utilização mais ampla dahipercapnia permissiva como estra-tégia na ventilação mecânica em pa-cientes críticos, a utilização de bicar-bonato de sódio, o agente alcalini-zante de uso mais difundido na prá-tica médica, vem sendo advogada nointuito de evitar os efeitos deletériosda acidose.

Na correção da acidose intra-miocárdica decorrente da hiper-carbia, a administração intracorona-riana de bicarbonato de sódio de-monstrou uma depressão transitóriada função contrátil relacionada como estado de acidose intracelular pa-radoxal em decorrência da rápidadifusão de CO

2 para dentro da célu-

la118, seguida de uma rápida recupe-ração, chegando a um estágio supra-normal da contratilidade, provavel-mente devido a elevação do pHa des-peito do aumento dos níveis de CO

2

o que sugere ser a acidose e não aconcentração de CO

2 a responsável

pela depressão miocárdica119.

Estudo este concordante com aresposta bifásica demonstrada ante-riormente por outros autores120,121.

A correção do pH sangüíneo atra-vés do uso de bicarbonato de sódiodurante períodos de hipercapnia agu-da em ovelhas, induziu a atenuaçãoda elevação do débito cardíaco, pres-são intracraniana (PIC) e do fluxosangüíneo para as artérias carótidas,mesentérica superiores e renais semefeitos hemodinâmicos adversos122.

Esta atenuação deve-se provavel-mente ao antagonismo direto causa-do pela correção do pH extracelulare pela abolição do aumento da ativi-dade do sistema nervoso simpático.Estes resultados confirmam estudosprévios onde a administração de bi-carbonato de sódio atenuou a libera-ção de catecolaminas62, o aumentodo fluxo cerebral foi reduzido123, ehouve inibição da atividade dosquimiorreceptores periféricos e cen-trais124,125.

A infusão de bicarbonato de sódioisotônico e trometamol (THAM)isotônico na correção da acidosehipercárbica em porcos também de-monstrou melhora hemodinâmicaacompanhada de melhora na sobre-vida dos animais, quando submetidosa regime de hipercapnia hipóxica126.

Apesar destas vantagens encon-tradas o uso de bicarbonato de sódiopermanece controverso na hiper-capnia permissiva, pois seu efeito étransitório127, e sua administraçãocausa um aumento imediato naprodução do CO

2 não metabóli-

co118,128,129,130,131,132,133,134,135,136,137,138:

Na+ + HCO3

- + H – Tampão Na+

+ Tampão- + H2CO3

H+ + HCO3

- H2O + CO2


128

ARTIGO DE REVISÃO


Além desta alteração a infusão endovenosa de solu-ções hipertônicas, como o bicarbonato de sódio, podeestar associada a tromboses139, hiperviscosidade san-güínea140, e aumento na incidência de hemorragiasintracranianas141.

A incapacidade do bicarbonato de sódio em elevar opH sangüíneo na acidose respiratória deve-se a váriasrazões:1) pode-se deduzir pela equação de Henderson-Hasselbach que a sensibilidade do pH à concentração debicarbonato, varia inversamente em relação ao PCO

2;

2) a dependência dos valores prévios de bicarbonato e dograu de expansão do volume de líquido total no organis-mo, uma vez que até 40% do bicarbonato administradopode ser perdido, a curto prazo, através da diurese127;3) devido a reduzida ventilação alveolar durante o regi-me de hipercapnia permissiva levando a uma incapaci-dade de remoção efetiva do CO

2 não orgânico gerado132,142;

4) a hipertonicidade da solução infundida, envolvendo adiluição do bicarbonato extracelular132;5) soluções de bicarbonato de sódio causam um fluxoosmótico com perda de água do eritrócito para o plasmaelevando a concentração de hemoglobina e potássio intra-eritrocitários, causando em incremento nas forças iônicas.Um dos resultados destas alterações é a de quehemoglobina, maior tampão eritrocitário e também umácido fraco, se dissocia mais rapidamente, como referi-do na teoria de Debye-Hück, ácidos fracos aumentamsua constante de dissociação menor que seus pKa emproporção da raiz quadrada de suas forças iônicas143.

Semelhante a relação demonstrada para o ácidocarbônico144, a hemoglobina é responsável também pelaliberação de prótons em resposta a elevação das forçasiônicas, conforme apresentado nas fórmulas:

sódio de corrigir fisiologicamente a acidose respiratóriaé evocada por diversos autores131,132, sendo apresentadacomo opção o uso de outras soluções alcalinizantes comoo carbicarb, uma mistura de carbonato de sódio e bicar-bonato em concentrações iguais de 0,33 M. Devido aosuperior pKa desta solução (9,6) em relação ao sistemaCO

2/ácido carbônico/bicarbonato (6,1) os prótons são pre-

ferencialmente tamponados pelo ânion carbonato, nãoproduzindo CO

2 e bicarbonato133,137.

Sua efetividade superior é relatada em diversos mo-delos experimentais137,145; assim como ausência de de-pressão miocárdica, ocasionada pela acidose paradoxalque é descrita durante a administração de bicarbonato desódio118,134,135,136,146.

Outra substância capaz de corrigir a acidose respira-tória é o Tris (hidroximetil) aminometano (THAM), tra-ta-se de um agente alcalinizante orgânico147, biologica-mente inerte, considerado uma base fraca que distribui-se primariamente no espaço extracelular. Seu mecanis-mo de tamponamento é demonstrado nas reações:

H-Tampão H+ +

Tampão-

H+ +

HCO

3- H

2CO

3 H

2O

+

CO

2↑

Forças iônicas

Em pacientes portadores de cardiopatias a infusão debicarbonato de sódio isotônico acarreta piora naoxigenação arterial além de reduzir o consumo e extra-ção de oxigênio miocárdico e sistêmico. A redução nautilização do oxigênio associa-se a uma elevação dos ní-veis de lactato provindo de um incremento do metabolis-mo anaeróbico podendo acarretar isquemia miocárdicatransitória129.

A incapacidade de uma solução de bicarbonato de

O produto desta reação, THAM ionizado, é elimina-do sem modificações pelos rins, resultando em con-comitante perda de íons hidrogênio148.

O THAM foi inicialmente utilizado “in vivo” por149 esua capacidade em elevar o pH e reduzir a PaCO

2 citada

em diversos estudos150,151, porém este decréscimo daPaCO

2 pode levar a depressão do centro respiratório cau-

sando hipoventilação152,153, outros efeitos deletérios evi-denciados foram a hiperosmolaridade151, hipercalemia154,hipoglicemia155, e desvio da curva de dissociação daoxihemoglobina para a esquerda156.

Intervenções não famacológicas também são aponta-das como opções para redução da hipercapnia e correçãoda acidose respiratória. A insuflação traqueal de gás (TGI)tem sido utilizada como técnica ventilatória adjunta quemelhora a eficiência da eliminação de CO

2157,158,159,160161.

Esta técnica consiste na introdução de gás próximo àcarina diluindo o CO

2 existente no final da expiração,

reduzindo o espaço morto anatômico proximal a pontado cateter. Como conseqüência uma menor quantidade


129

ARTIGO DE REVISÃO


de CO2 é enviado para os alvéolos

durante a fase inspiratória subse-qüente27,28,29,30,32,31,162,163.

Outra técnica também advogadapara este fim é a utilização de dispo-sitivos extracorpóreos para a remoçãode CO

2 como os oxigenadores de

membrana (ECMO)164, e a remoçãoextracorpórea de CO

2 (ECCO

2R)24,

seus resultados ainda são discordan-tes, sendo relatada diferenças não sig-nificativas entre o seu uso e as for-mas de ventilação convencionais164,165,assim como um importante decrésci-mo da mortalidade com o uso destes24.

Sua utilização ainda carece demaiores esclarecimentos, devido asdificuldades e custos envolvidos emsua aplicação.

INJÚRIA PULMONAR AGUDAPELO ÁCIDO OLÉICODentre as principais causas de in-suficiência respiratória aguda en-contra-se a Síndrome do Desconfor-to Respiratório Agudo (SDRA) quefoi descrita inicialmente como en-tidade clínica por166, como umasíndrome de falência respiratóriaaguda, associada a quadros septicê-micos, traumas e intoxicações pordeterminadas drogas. Caracteriza-sepor hipoxemia grave refratária aoxigenioterapia, edema pulmonarnão cardiogênico, redução da com-placência pulmonar e infiltrado pul-monar difuso ao raio X.

A SDRA é na realidade, umamanifestação clínica de um proces-so fisiopatológico de auto-agressão,causada por uma amplificação incon-trolável de uma resposta inflamató-ria inicial que tem como base fisiopa-tológica o aumento da permeabi-lidade alvéolo-capilar com subse-qüente invasão de líquido no inter-stício e alvéolo.

Vários modelos experimentais sãodescritos para causar injúria agudapulmonar semelhantes as alteraçõesencontradas na SDRA, incluindo as-piração de ácido clorídrico167, admi-

nistração de endotoxinas168, microem-bolização com vidro169, e injeçõesendovenosas de ácido oléico (ácidocis-9 octadecenóico)170,171,172,173,174.

A patogênese da lesão pulmonaraguda causada por ácidos graxos li-vres inicialmente descrita por166,175,176,onde os autores descrevem um au-mento da permeabilidade capilar,edema e por vezes morte celular. Es-tes estudos pioneiros utilizaram o áci-do oléico devido a presença de gran-de quantidade deste nos ácidos graxosdos triglicérides humanos.

Os elementos tóxicos do ácidooléico podem ser neutralizados pelaalbumina177 e sua ação tóxica sobrea membrana capilar apenas se mani-festa uma vez excedida a capacida-de de transporte da mesma; como aconcentração plasmática da albu-mina é variável a quantidade a seradministrada para que se cause a in-júria pulmonar também é altamenteinconstante.

A indução à injúria pulmonaraguda pelo ácido oléico é causadaprimariamente pelo efeito tóxico di-reto sobre a parede endotelial. Omecanismo envolvido é a inibiçãopelo ácido oléico da bomba de cál-cio e da (Na + K) – ATPase178,179, cau-sando disfunção da membrana celu-lar, estudos realizados com micros-copia eletrônica revelaram sinais dedegeneração do endotélio tais comoedema e aspecto vacuolar180.

Mediadores como a fosfolipase Aou metabólitos da cicloxigenase,aumento de leucócitos180,181 e aumen-to da agregação plaquetária182, po-dem contribuir para a patogênesedesta injúria183,184.

Estudos em cães185,186, e em ra-tos187, demonstraram melhora nasobrevida com o uso de corticos-teróides após a lesão pulmonar como ácido oléico. Em ovelhas foi de-monstrado que a fisiopatologia dalesão pulmonar não é afetada pelaprofunda depleção de leucócitos ouplaquetas e que não é influenciada

por intervenções farmacológicascomo a administração de ibuprofeme metilprednisolona174, distintamen-te do que ocorre nas injúrias causa-das por endotoxinas188, e microem-bolismos189, cujas alterações sãomediadas por leucócitos.

Hemodinamicamente, as injeçõesde ácido oléico causam hipertensãoarterial pulmonar, atribuída a hipo-xemia que se instala durante a evo-lução da injúria ou causada pela li-beração de produtos do metabolis-mo do ácido aracdônico174.

Disfunção ventricular esquerda éfreqüentemente relatada em asso-ciação a injúria pulmonar pelo áci-do oléico190.

PREWIT &WOOD, (1981b)172, etambém em corações isolados de ra-tos e coelhos perfundidos com solu-ções contendo ácido oléico semalbumina191,192.

Esta diminuição da contratilidadepode ser atribuída a várias causascomo: a elevação da resistênciavascular sistêmica172, acidose que seinstala concomitante a injúria193, aum efeito intrínseco do ácido oléicosobre o miocárdio ou resultante demediadores liberados pela próprialesão pulmonar190, ação do fatorativador de plaquetas194, e do leuco-trieno D produzido pelas célulasintersticiais pulmonares195.

A ausência de mudanças histo-patológicas consistentes no mio-cárdio, apesar da significativa redu-ção da contratilidade, indica que dis-tintamente da lesão pulmonar196,a disfunção cardíaca não é mediadapor lesão ou obstrução vascular190,191.

CONCLUSÃOA finalidade das trocas gasosas é oadequado fornecimento de Oxigêniopara os tecidos. Portanto, existe umarelação estreita entre a captação de02 pelos pulmões e o estado hemo-dinâmico do paciente. Para o trans-porte desse 02 até as células, é ne-cessário um adequado débito car-


130

ARTIGO DE REVISÃO


díaco, além de uma taxa normal dehemoglobina. Fica claro que, nãoadianta lançarmos mão de técnicasventilatórias que possam até me-lhorar a PaO

2 mas que, por outro

lado, comprometam a função car-díaca, neurológica ou muscular dopaciente.

O uso da hipercapia permissiva ébenéfico se soubermos indicar, ob-servarmos a evolução do paciente,adequando volume corrente e procu-rando manter sempre equilíbrio áci-do-básico e normocapia.

REFERÊNCIASBIBLIOGRÁFICAS1. ALBELDA, S.M.; GEFTER, W.B.;

KELLEY, M.A.; EPSTEIN, D.M.;MILLER, W.T. - Ventilator-induced sub-pleural air cysts: clinical radiographic,and pathologic significance. Am. Rev.Resp. Dis., 127: 360-365, l983.

2. KOLOBOW, T.; MORETTI, M.P.;FUMAGALLI, R.; MASCHERONI, D.;PRATO, P. - Severe impairment of lungfunction induced by high peak airwaypressure during mechanical ventilation.Am. Rev. Respir. Dis., 135: 312-315,1987.

3. DREYFUSS, D.; SOLER, P.; BASSET,G.; SAUMON, G. - High inflation pres-sure pulmonary edema: respective effectsof high airway pressure, high tidalvolume,and positive end-expiratory pres-sure. Am. Rev. Respir. Dis., 137: 1159-1164, 1988.

4. TSUNO, K.; PRATO, P.; KOLOBOW, T.- Acute lung injury from mechanical ven-tilation at moderately high airway pres-sures. J. Appl. Physiol., 69: 956-961, 1990.

5. DREYFUSS, D. & SAUMON, G. -Barotrauma is volutrauma, but which vol-ume is responsible? Intensive Care Med.,18: 139-141, 1992.

6. BENDIXEN, H.H.; HEDLEY-WHITE, J.;LAVER, M.B. - Impaired oxygenation insurgical patients during general anesthe-sia with controlled ventilation: a conceptof atelectasis. N. Engl. J. Med., 269: 991-996, 1963.

7. WEBB, H.H. & TIERNEY, D.F. - Experi-mental pulmonary edeme due inter-mittente positive pressure ventilation withhight inflation pressures: protection bypositive en-expiratory pressure. Am. Rev.Respir. Dis., 110: 556-565, 1974.

8. DREYFUSS, D.; BASSET, G. SOLER, P.;SAUMON, G. - Intermittent positive-pres-sure hyperventilation with high inflationpressures produces pulmonary microvas-

cular injury in rats. Am. Rev. Respir. Dis.,132: 880-884, 1985.

9. HERNANDEZ, L.A.; PEEVY, K.L.;MOISE, A.A.; PARKER, J.C. - Chest allrestriction limits high airway pressure-in-duced lung injury in young rabbits. J. Appl.Physiol., 66: 2364-2368, 1989.

10. BOWTON, D.L. & KONG, D.L. - Hightidal volume ventilation produces in-creased lung water in oleic acid injuredrabbit lungs. Crit. Care Med., 17: 908-911,1989.

11. TSUNO, K.; MIURA, K.; TAKEYA, M.;KOLOBOW, T.; MORIOKA, T. - Histo-pathologic pulmonary changes from me-chanical ventilation at high peak airwaypressures. Am. Rev. Respir. Dis., 143:1115-1120, 1991.

12. TUXEN, D.V. & LANE, S. - The effectsof ventilatory pattern on hyperinflationairway pressures, and circulation in me-chanical ventilation of patients with se-vere airflow obstruction. Am. Rev. Respir.Dis., 136: 872-879, 1987.

13. PERRET C. & FEIHL, F. - Respiratoryfailure in asthma: management of themechanically ventilated patient. In:VINCENT, J.L., ed. - Update of Inten-sive Care and Emergency Medicine.Berlim, Germany: Springer Verlag,1992. p.364-371.

14. MARINI, J.J. - Lung mechanics in theadult respiratory distress syndrome. Re-cent conceptual advances and implicationsfor management. Clin. Chest Med., 11:673-690, 1990.

15. GATTINONI, L.; PESENTI, A.; AVALLI,L., ROSSI, F.; BOMBINO, M. - Pressure-volume curve of total respiratory failure:computed tomographic study. Am. Rev.Respir. Dis., 136: 730-736, 1987.

16. TENNEY, S.M.. & BARLETT, D. -Comaparative quantitative morphology ofthe mammalian lung: trachea. Respir.Physiol., 3: 130-135, 1967.

17. RAHN, H.; REEVES, R.B.; HOWELL,B.J. - Hydrogen íon regulation, tempera-ture, and evolution. Am. Rev. Respir. Dis.,112: 165-172, 1975.

18. RAHN, H. - Why are pH of 7,4 and PCO2

of 40 normal values for man? Bull. Eur.Physiopathol. Res., 12: 5-12, 1976.

19. MENITOVE, S.M. & GOLDRING, R.M.-

Combined ventilator and bicarbonate

strategy in the management of statusasthmaticus. Am. J. Med., 74: 898-901,1983.

20. DARIOLI, R. & PERRET, C. - Mechani-cal controlled hypoventilation in statusasthmaticus. Am. Rev. Respir. Dis., 129:385-387, 1984.

21. HICKLING, K.G.; HENDERSON, S.J.;JACKSON, R. - Low mortality associatedwith low volume pressure limited ventila-tion with permissive hypercapnia in severeadult respiratory distress syndrome. Inten-

sive Care Med., 16: 372-377, 1990.22. MURRAY, J.F.; MATTHAY, M.A.; LUCE,

J.M.; FLICK, M. - An expanded difinitionof the adult respiratory distress syndrome.Am. Rev. Respir. Dis., 138: 720-723, 1988.

23. KNAUS, W.A. - APACHE II: A severity

of desease classification system. Crit. CareMed., 13(10): 818-829, 1985.

24. GATTINONI, L.; PESENTI, A.;MASCHERONI, D. - Low frequency posi-tive pressure ventilation with extracoporealCO

2 removel in severe acute respiratory

failure. Jama, 256: 881-886, 1986.25. CARLON, G.C.; HOWLAND, W.S.;

RAY, C. - High-frequency jet ventilation:a prospective randomized evaluation.Chest, 84: 551-559, 1983.

26. HURST, J.M.; BRANSON, R.D.; DAVIS,K. - Comparison of conventional mechani-cal ventilation and high-frequency venti-lation: a prospective, randomized trial inpatients with respiratory failure. Ann.Surg., 211: 486-491, l990.

27. GAVRIELY, N.; ECKMANN, D.;GROTBERG, J.B. - Gas exchange byintratracheal insufflation in a ventila-tory failure dog model. J. Clin. Invest.,90: 2376-2383, 1992.

28. BENDITT, J.; POLLOCK, M.; ROA, J.;

CELLI, B. - Transtracheal delivery of gasdecreases the oxygen cost of breathing.Am. Rev. Respir. Dis., 147: 1207-1210,1993.

29. NAHUM, A.; SHAPIRO, R.S.;RAVENSCRAFT, S.A.; ADAMS, A.B.;MARINI, J.J. - Efficacy of expiratorytracheal gas insufflation in canine modelof lung injury. Am. J. Respir. Crit. CareMéd., 152: 489-495, l995a.

30. NAHUM, A.; CHANDRA, A.; NIKNAM,

J.; RAVENSCRAFT, S.A.; ADAMS, A.B.;MARINI, J.J. - Effect of tracheal gas in-sufflation on gas exchange in canine oleicacid-induced lung injury. Crit. Care Med.,23: 348-356, 1995b.

31. KUO, P-H.; WU, H-D.; YU, C-J.; YANG,S-C.; LAI, Y-L.; YANG, P-C. – Efficacyof trachel gas insufflation in acute respi-ratory distress syndrome with permissivehypercapnia. Am. J. Respir. Crit. CareMed.,

154: 612-616, 1996.

32. RAVENSCRAFT, S.A.; SHAPIRO, S.R.;NAHUM, A.; BURKE, W.C.; ADAMS,A.B.; NAKOS G.; MARINI J.J. – Trachealgas insufflation; catheter effectiveness de-termined by expiratory flush volume. Am.J. Respir.Crit. Care Med., 153: 1817-1824,1996.

33. LANE , E.E. & WALKER, J.F. – ClinialArterial Blood Gas Analysis, C.V. MosbyCompany, 1987.p.84-85.

34. THOMAS, R.C. – Experimental displace-ment of intracellular pH and the mecha-nism of its subsequent recovery. J. Physiol.Lond., 354: 3P-22P, 1984.

35. GENNARI, F.J. & COHEN, J.J. –Intrac-


131

ARTIGO DE REVISÃO


ellular acid-base physiology. In COHEN,J.J. & KASSIRER, J.P., EDS. Acid / base.Boston: Little, Brown and Company,1982.p. 25-40.

36. SIESJÖ, B.K. – Quantification of pH regu-lation in hypercapnia and hypocapnia.Scand.

J. Clin. Lab. Invest., 28: 113-119,

1971.37. BIDANI, A. & DuBOSE, T.D. – Celular

and whole body acid-base regulation. In:ARIEFF, A.I.; DeFRONZO, R.A., ed. –Fluid, Elerolyte, and Acid Base Disor-ders. 2nd.ed. New York, NY: ChurchillLivingstone, 1995.

38. CINGOLANI, H. E.; KORETSUNE, Y.;MARBAN, E. – Recovery of contatilityand pHi during respiratory acidosis in fer-ret hearts: the role of Na+-H+ exchange.Am. J. Physiol., 259: H843-H848, 1990.

39. BARRERE, B.; MERIC. P.; BORREDON,J.; BERENGER, G.; BELOEIL, J.C.;SEYLAZ, J. – Cerebral intracellular pHregulation during hypercapnia in unanes-thetized rats: a 31P nuclear magneticressonance study. Brain Res.,516: 215-221, 1990.

40. ADAMS, G.R.; FISHER, M.J.; MEYER,R.A. – Hipercapnic acidosis and increassedH

2PO

4- concentration do not decrease force

in cat skeletal muscle. Am. J. Physiol., 260:C805-C812, 1991

41. SIESJÖ, B.K.; FOLBERGROVA, J.; MACMILLAN, V. – The effect of hypercapniaupon intracellular pH in the brain, evalu-ated by the bicarbonate-carbonic acidmethod and from the creatine phosphoki-nase equilibrium. J.Neurochem., 19: 2483-2495, 1972.

42. PORTMAN, M.A.; LASSEN, M.A.;COOPER, T.G.; SILLS, A.M.;POTCHEN, E.J.- Intracellular and ex-tracellular PH of the brain in vivo stud-ied by 31P-NMR during hypercapniaand hypocapnia. J. Appl. Physiol., 71:2168-2172, 1991.

43. MOODY, W. – Effects of intracellular H+

on the eletrical propertias of excitablecells. Annu. Rev. Neurosci., 7: 257-278,1984.

44. SIESJÖ, B.K. – Brain energy metabolism.Chichester, Wiley, 1978. p.288-323.

45. XU, Y.; COHEN, Y.; LITT, L.; CHANG,L.H.; JAMES, T.L. - Tolerance of low ce-rebral intracellular pH in rats during hy-perbaric hypercapnia. Stroke, 22: 1303-1308, 1991.

46. COHEN, Y.; CHANG, L.H.; LITT, L.; KIM,F.; SEVERINGHAUS, J.W.; WEINSTEIN,P.R.; DAVIS, R.L.; GERMANO, I.; JAMES,T.L. – Stability of brain intracellular lactateand 31P-metabolite levels at reduced intra-cellular pH during prolonged hypercapniain rats. J. Cereb. Blood Flow Metab., 10: 277-284, 1990.

47. ESPANÕL, M.T.; LITT, L.; YANG. G.;CHANG, L.H.; CHAN, P.K.; JAMES,

T.L.; WEINSTEIN, P.R. – Tolerance oflow intracellular pH during hypercapniaby rat cortical slices: a 31P/1H NMR studyJ. Neurochem., 59: 1820-1828, 1992.

48. ZAHLER, R.; BARRET, E.; MAJUMDAR,S.; GREENE, R.; GORE, J.C. – Lactic aci-dosis: effect of treatment on intracellular pHand energetics in living rat hearts. Am. J.Physiol., 262: H1572-H1578, 1992.

49. ORCHARD, C.H. & KENTISH, J. – Ef-fects of changes of pH on the contractilefunction of cardiac muscle. Am. J.Physiol., 258: C967-C981, l990.

50. STEPHENS, N.L.; MEYERS, J.L.;CHERNIACK, R.M. – Oxygen, carbondioxide, H+ íon, and bronchial lenght-ten-sion relationships. J. Appl. Physiol., 25:376-383, 1968.

51. INGRAM, R.H. – Effects of airway ver-sus arterial CO

2 changes on lung mechan-

ics in dogs. J. Appl. Physiol., 38: 603-607,1975.

52. WALDRON, M.A. & FISHER, J.T. – Dif-ferential effects of CO

2 and hypoxia on

bronchomotor tone in the newborn dog.Respir. Physiol., 72: 271-282, 1988.

53. DEAL, E.C.J.; HAXHIU, M.A.; NORCIA,M.P.; MITRA, J.; CHERNIACK, N.S. – In-fluence of the ventral surface of the me-dulla on tracheal responses to CO

2. J. Appl.

Physiol., 61: 1091-1097, 1986.54. SLY, P.D.; BATES, J.H.T.; KOCHI, T.;

OKUBO, S.; MILIC-EMILI, J. – Fre-quency-dependent effects of hypercapniaon respiratory mechanics of cats. J. Appl.Physiol., 62: 444-450, 1987.

55. TSUKUI, A.; HONDA, T.; SAKUMA, K.– Modification by CO

2 of endothelin-1-

induced contraction of isolated guinea pigtrachea. Can. J. Anaesth., 40: 170-175,1993.

56. NISHINO, T.; SUGIMORI, K.; HIGARA,K.; HONDA, Y. – Effects of tracheal irri-tation and hypercapnia on tracheal smoothmuscle in humans. J. Appl. Physiol., 69:419-423, 1990.

57. VAN DEN ELSHOUT, F.; VANHERWAARDEN, C.; FOLGERING, H. –Effects of hypercapnia and hypocapnia onrespiratory resistance in normal and asth-matic subjects. Thorax, 46: 28-32, 1991.

58. RODARTE, J.R. & HYATT, R.E. – Effectof acute exposure to CO

2 on lung mechan-

ics in normal man. Respir. Physiol., 17:135-145, 1973.

59. ANDERSON, R.J.; ROSE, C.E.; BERNS,A.S.; ERICKSON, A.L.; ARNOLD, P.E.– Mechanism of effect of hypercapnic aci-dosis on renin secretion in the dog. Am. J.Physiol., 238: F119-F125, 1980.

60. BIDANI, A.; TZOUANAKIS, A.E.;CARDENAS, J.; ZWISCHENBERGER,J.B. – Permissive hypercapnia in acute res-piratory failure. Jama, 272: 957-962, 1994.

61. NUNN, J.F. – Applied Respiratory Physi-ology. 3rd. ed. London, Butterworth: 460-

470, 1987.62. BROFMAN, J.D.; LEFF, A.R.; MUNOZ,

N.M.; KICHHOFF, C.; WHITE, S.R. –Sympathetic secretory response to hyper-capnic acidosis in swine. J. Appl. Physiol.,69: 710-717, 1990.

63. MORRIS, M.E. & MILLAR, R.A. –Blood pH/plasma catecholamine relation-ships respiratory acidosis. Br. J. Anaesth.,34: 672, 1962.

64. CLOZEL, J.P.; SAUNIER, C.;HARTEMAN, D.; ALLAM, M.;FISCHLI, W. – Effects of hypoxia andhypercapnia on atrial natriuretic factor andplasma renin activity in conscious dogs.Clin. Sci., 76: 249-254, 1989.

65. ROSE, C.E.; RAGSDALE, N.V.; CAREY,R.M. – Combinated acute hypoxemia andhypercapnic acidosis increases atrial natri-uretic polypeptide in conscious dogs.Miner. Electrolyte Metab., 18: 24-34,1992.

66. BANKS, W.A. & COOPER, J.A. – Hipo-xia and hypercarbia of chronic lung dis-ease: minimal effects on anterior pituitaryfunction. South Med. J., 83: 290-293,1990.

67. JERUSALEM, E. & STARLING, E.H. –On the significance of carbon dioxide forthe heart beat. J. Physiol. Lond., 40: 279-294, 1910.

68. NEJAD, N.S. & OGDEN, E. – Effect ofblood pH and CO

2 tension on performance

of heart lung preparation. Proc. Soc. Exp.Biol. Med., 126: 771-776, 1967.

69. PANNIER, J.L. & BRUTSAERT, D.L.– Contractility of isolated cat papillarymuscle and acid-basic changes. Arch.Int. Pharmacodyn. Ther., 172: 244-246,1968 a.

70. WALLEY, K.; LEWIS, T.H.; WOOD,L.D.H. – Acute respiratory acidosis de-creases left ventricular contractility butincreases cardiac output in dogs. Circ.Res., 67: 628-635, 1990.

71. BLACKBURN, J.P.; CONWAY, C.M.;LEIGH, J.M.; LINDOP, M.J.; REITAN,J.A. – PaCO

2 and the pre-ejection period:

the PaCO2 / inotropy response curve. An-

esthesiology, 37: 268-276, 1972.72. FOËX, P. & PRYS-ROBERTS, C. – In-

teractions of beta-receptor blockade andPCO

2 levels in the anaesthetized dog. Br.

J. Anaesth., 46: 397-404, 1974.73. STEINHART, C.R.; PERMUTT, S.;

GURTNER, G.H.; TRAYSTMAN, R.J. –?-Adrenergic activity and cardiovascularresponse to severe respiratory acidosis.Am. J. Physiol., 244: H46-H54, 1983.

74. DOWNING, S.E.; CAMPBELL, A.G.M.;ROCAMORA, J.M.; TALNER, N.S. – In-fluences of hypercapnia on cardiac func-tion in the newborn lamb. Yale J. Biol.Med., 43: 242-256, 1971.

75. PANNIER, J.L.; LA CROIX, E.;LEUSEN, I. – Effects of adrenergic block-


132

ARTIGO DE REVISÃO


ade on the hemodynamic response to acuteexperimental hypercapnia. Arch. Int.Physiol. Biochem., 80: 761-774, 1972.

76. VAN DEN BOS, G.C.; DRAKE, A.J.;NOBLE, M.I.M. – The effect of carbondioxide upon myocardial contractile per-formance, blood flow, and oxygen con-sumption. J. Physiol. Lond., 287: 149-161,1979.

77. NAHAS, G.G. & CAVERT, H.M. – Car-diac depressant effect of CO

2 and its re-

versal. Am. J. Physiol., 190: 483-491,1957.

78. PATTERSON, S.W. – The antagonistic ac-tion of carbon dioxide and adrenalin onthe heart. Proc. R. Soc. London Ser. B.,88: 371-396, 1915.

79. PANNIER, J.L. & LEUSEN I. – Contrac-tion characteristics of papillary muscleduring changes in acid-base compositionsof bathing-fluid. Arch. Int. Physiol .Biochem., 76: 624-634, 1968 b.

80. WANG, H.H. & KATZ, R.L. – Effects ofchanges in coronary blood pH on the heart.Cic. Res., 17: 114-122, 1965.

81. SMITH, H.W. – The actions of acids onturtle heart muscle with reference to thepenetration of anios.

Am. J. Physiol., 76:

411-447, 1926.82. ELLIS, D. & THOMAS, R.C. – Direct

measurement fo the intracellular pH ofmammalian cardiac muscle. J. Physiol.Lond., 262: 755-771, 1976.

83. FOËX, P. & FORDHAM, R.M.M. – In-trinsic myocardial recovery from the nega-tive inotropic effects of acute hypercap-nia. Cardiovasc. Res., 6: 257-262, 1972.

84. TANG, W.C.; WEIL, M.H.; GAZMURI,R.J.; BISERA, J.; RACKOW, E.C. – Re-versible impairment of myocardial con-tractility due to hypercarbic acidosis in theisolated perfused rat heart. Crit. CareMed., 19: 218-224, 1991.

85. ALLEN, D.G.; LEE, J.A.; SMITH, G.L.– The consequences of silumateded is-chaemia on intracellular Ca

2+ and tension

in isolated ferret ventricular muscle. J.Physiol. Lond., 410: 297-323, 1989.

86. ALLEN, D.G. & ORCHARD, C.H. – Theeffects of changes of pH on intracellularcalcium transients in mammalian cardiacmuscle. J. Physiol. Lond., 335: 555-567,1983.

87. ORCHARD, C.H. – The role of the sarco-plasmic reticulum in the response of fer-ret and rat heart muscle to acidosis. J.Physiol. Lond., 384: 431-449, 1987.

88. SOLARO, R.J.; LEE, J.A.; KENTISH,J.C.; ALLEN D.G. – Effects of acidosison ventricular muscle from adult and neo-natal rats. Circ. Res., 63: 779-787, 1988.

89. CINGOLANI, H.E.; MATTIAZZI, A.R.;BLESA, E.; GONZALEZ, H.E. – Contrac-tility in isolated mammalian heart muscleafter acid-base change. Circ. Res., 26: 269-278, 1970.

90. ALEXANDER, C.S. & LIU, S.M. – Ef-fect of hypercapnia and hypocapnia onmyocardial blood flow and performancein anaesthetized dogs. Cardiovasc. Res.,10: 341-348, 1976.

91. KITTLE, C.F.; AOKI, H.; BROWN, E.B.– The role of

pH and CO in the distribu-

tion of blood flow. Surgery, 57: 139-154,1965.

92. MANLEY, E.S.; NASH, C.B.;WOODBURY, R.A. – Cardiovascular re-sponse to severe hypercapnia of short du-ration. Am. J. Physiol., 207: 634-640,1964.

93 – TENNEY, S.M. – Sympatho-adrenalstimulation of carbon dioxide and the in-hibitory effect of carbonic acid on epi-nephrine reponse. Am. J. Physiol., 187:341-346, 1956.

94. NAHAS, G.G.; ZAGURY, D.;MILHAND, A.; MANGER, W.M.;PAPPAS, C.D. – Acidemia and catechola-mine output of the isolated canine adre-nal gland. Am. J. Physiol., 213: 1186-1192, 1967.

95. NAHAS, G.G. & STEINSLAND, O.S. –Increased rate of catecholamine synthesisduring respiratory acidosis. Respir.Physiol., 5: 108-117, 1968.

96. OTT, N.T. & SHEPHERD, J.T. – Modifi-cations of the aortic and vagal depressorreflexes by hypercapnia in the rabbit. Circ.Res., 33: 160-165, 1973.

97. HATA, K.; GOTO, Y.; KAWAGUCHI, O.;TAKASAGO, T.; SAEKI, A.; NISHIOKA,T.; SUGA, H. – Hypercapnic acidosis in-creases oxygen cost of contractility in thedog left ventricle. Am. J. Physiol.,266(35): H730-H740, 1994.

98. ANDERSON, M.N. & MOURITZEN, C.– Effect of acute respiratory and metabolicacidosis on cardiac output and peripheralresistance. Ann. Surg., 163: 161-168,1966.

99. MITROEFER, J.C. & KAZEMI, H. - Ef-fect of carbon dioxide on heart rate. J.Appl. Physiol., 19: 1151-1156, 1964.

100. FISHMAN, A.P. – The pulmonary circu-lation: normal and abnormal. Philadelphia:University of Pennsylvania Press, 1990.p.109-129.

101.VIITANEN, A.; SALMENPERÄ, M.;HEINONEN, J. – Right ventricular re-sponse to hypercarbia after cardiac sur-gery. Anesthesiology, 73: 393-400, 1990.

102. ROSE, C.E.;VAN BENTHUYSEN, K.;JACKSON, J.T.; TUCKER, C.E.; KAI-SER, D.L.; GROVER, R.F.; WEIL, J.V. –Right ventricular performance during in-creased afterload impaired by hypercap-nic acidosis in conscious dogs. Circ. Res.,52: 76-84, 1983.

103. PRYS-ROBERTS, C.; KELMAN, G.R.;GREENBAUM, R.; ROBINSON, R.H. –Circulatory influences of artificial venti-lation during nitrous oxide anaesthesia in

man. Results: The relative influence ofmean intrathoracic pressure and arterialcarbon dioxide tension. Br. J. Anaesth., 39:533-548, 1967 a.

104. BROWN, E.B. & MILLER, F. – Toleranceof the dog heart to carbon dioxide. AM. J.Physiol., 170: 550-554, 1952a.

105. BROWN, E.B. & MILLER, F. – Ventricu-lar fibrillation following a rapid fall in al-veolar carbon dioxide concentration. Am.J. Physiol., 169: 56-60, 1952b.

106. GRAHAM, G.R.; HILL, D.W.; NUNN,J.F. – Die Wirkung hoher CO

2- Konzen-

trationen auf Kreislaut und Atmung.Toleranz und “Supercarbie”. Der Anaes-thesist, 9: 70-73, 1960.

107.KRISTOFFERSEN, M.B.; RATTENBORG,C.C.; HOLADAY, D.A. – Asphyxial death:the roles of acute anoxia, hypercarbia and aci-dosis. Anesthesiology, 28: 488-497, 1967.

108 - SLUTSKY, A.S.; WATSON,

J.; LEITH,

D.E.; BROWN, R. – Tracheal insufflationof O

2 (TRIO) at low flow rates sustains

life for several hours. Anesthesiology, 63:278-286, 1985.

109. STINSON, J.M. & MATTSON, J.L. – Tol-erance of Rhesus monkeys to graded in-crease in environmental CO

2: serial

changes in hearts rate and cardiac rhythm.Aerosp. Med., 41: 415-418, 1970.

110. BIRT. C. & COLE, P. - Some physiologi-cal effects of closed circuit halothane ana-esthesia. Anaesthesia, 20: 258-268, 1965.

111. PRYS-ROBERTS, C.; SMITH, W.D.A.;NUNN, J.F. – Accidental severe hypercap-nia effects. Br. J. Anaesth., 39: 257-267,1967 b.

112. POTKIN, R.T. & SWENSON, E.R. – Re-suscitation from acute severe hypercapnia.Determinants of tolerance and survival.Chest, 102: 1742-1745, 1992.

113. MADIAS, N.E. & COHEN, J.J. – Respi-ratory acidosis. In: COHEN, J.J. &KASSIRER, J.P., ed. – ACID/BASE. Bos-ton, Little, Brown and Company, 1982.p.307-348.

114.MITHOEFER, J.C.; RUNSER, R.H.;KARETZKI, M.S. – The use of sodiumbicarbonate in the treatment of acute bron-chial asthma. N. Engl. J. Med., 272: 1200-1203, 1965.

115. LAKSHMINARAYAN, S.; SAHN, S.A.;PETY, T.L. – Bicarbonate therapy in se-vere acute respiratory acidosis. Scand. J.Respir. Dis., 54: 128-131, 1973.

116.McCOMBS, R.P.; LOWEL, F.C.; OHMAN,J.L. Jr. – Myths, morbidity, and mortality inasthma. JAMA, 242: 1521-1524, 1979.

117. WEBB, A.K.; BIHON, A.H.; HANSON,G.C. – Severe bronchial asthma requiringventilation. A review of 20 cases and ad-vice on management. Postgrad. Med., 55:161-170, 1979.

118.SHAPIRO, J.I.; WHALEN, M.; KUCERA,R. – Brain pH responses to sodium bicar-bonate and carbicarb during systemic aci-


133

ARTIGO DE REVISÃO


dosis. Am. J. Physiol., 256: H1316-H1321,

1989.119.SONETT, J.; PAGANI, F.D.; BAKER,

L.S. HONEYMAN, T.; HSI, C.; KNOX,M.; CRONIN, C.; LANDOW, L.;VISNER, M.S. – Correction of intramyo-cardial hypercarbic acidosis with sodiumbicarbonate. Circulatory Shock, 42: 163-173, 1994.

120. CLANCY, R.L.; CINGOLANI, H.I.; TAY-LOR, R.R.; GRAHAM, T.P.Jr.; GILMOR,J.P. – Influence of sodium bicarbonate onmyocardial performance. Am. J. Physiol.,212: 917-923, 1967.

121.ANDERSON, L.G.; SNYDER, D.D.;CAMPBELL, G.S. – Effects of sodium bi-carbonate on myocardial contratile forceand cardiac output. Surg. Forum, 14: 287-289, 1963.

122.CARDENAS, V.J.; ZWISCHENBERGER,J.B.; TAO, W.; NGUYEN, P.J.;SCHROEDER, T.; TRABER, L.D.;TRABER, D.L.; BIDANI, A. – Correctionof blood pH attenuates changes in hemo-dynamics and organ blood flow during per-missive hypercapnia.

Crit. Care Med., 24:

827-834, 1996.123. ARVIDSSON, S.; HÄGGENDAL, E.;

WINSÖ, I. – Influence on cerebral bloodflow of infusion of sodium bicarbonateduring respiratory acidosis and alkalosisin the dog. Acta Anaesthesiol. Scand., 25:146-152, 1981.

124. POKORSKI, M. & LAHIRI, S. – Inhibi-tion of aortic chemoreceptor responses bymetabolic alkalosis in the cat. J. Appl.Physiol., 53: 75-80, 1982.

125. POKORSKI, M. & LAHIRI, S. - Relative

peripheral and central chemosensory re-sponses to metabolic alkalosis. Am. J.Physiol., 245: R873-R880, 1983.

126.WETTERBERGER, T.; SJÖBERG, T.;STEEN, S. – Effects of buffering in hy-percapnia and hypercapnic hypoxemia.Acta Anaesthesiol. Scand., 37: 343-349,1993.

127. ADROGUÉ, H.J.; BRENSILVER, J.;COHEN, J.J.; MADIAS, N.E. – Influenceof steady-state alterations in acid-baseequilibrium on the fate of administeredbicarbonate in the dog. J. Clin. Invest., 71:867-883, 1983.

128. SINGER, R.B.; DEERING, R.C.; CLARK,J.K. – The acute effects in man of rapidintravenous infusion of hypertonic sodiumbicarbonate solution. II. Changes in respi-ration and output of carbon dioxide. J. Clin.Invest., 35: 245-253, 1956.

129.BERSIN, R.M.; CHATTERJEE, K.;ARIEFF, A.I. – Metabolic and hemody-namic consequences of sodium bicarbon-ate administration in patients with heartdisease. Am. J. Med., 87: 7-14, 1989.

130. TIBBALLS, J. – Bicarbonate and haemo-dynamics in neonates. Intensive CareMed., 19: 63-64, 1993.

131. DELL, R.B. & WINTERS, R.W. – Acid –base effects of hypertonic sodium bicar-bonate solutions: A commentary J.Pediatr., 80(4): 681-682, 1972.

132. OSTREA, E.M.Jr. & ODELL, G.B. - Theinfluence of bicarbonate administration onblood pH in a “closed system”: Clinicalimplications. J. Pediatr., 80(4): 671-680,1972.

133. ELLIOT, J.L.; FILLEY, G.F.; KINDIG,N.B.; SHERRILL, D.S. – A new solutionfor the treatment of metabolic acidosis.Anesthesiology,

59: A112, 1983.

134. FILLEY, G.F. & KINDIG, N.B. – Carbi-carb, an alkalinizing íon generating agentof possible clinical usefulness. Trans. Am.Clin. Climatol. Assoc., 96: 141-153, 1984.

135 - GRAF, H.; LEACH, W.; ARIEFF, A.I. –

The detrimental effect of bicarbonatetherapy in hypoxic lactic acidosis. Science,227: 754-756, 1985 a.

136. GRAF, H.; LEACH, W.; ARIEFF, A.I. -Metabolic effects of sodium bicarbonatein hypoxic lactic acidosis in dogs. Am. J.Physiol., 249(18): F630-635, 1985 b.

137. SUN, J.H.; FILLEY, G.F.; HORD, K.;KINDING, N.B.; BARTLE, E.J. – Carbi-carb an effective substitute for NaHCO

3

for the treatment of acidosis. Surgery, 102:835-839, 1987.

138.WEIL, M.H.; RACKOW, E.C.; TREVINO,R.; GRUNDLER, W.; FALK, J.L.; GRIFFEL,M.I. – Differences in acid-base state be-tween venous and arterial blood during car-diopulmonary resuscitation. N. Engl. J.Med., 315: 153-156,1986.

139. WIGGER, H.J.; BRANSILVER, B.R.;BLANC, W.A. – Thromboses due to cath-eterization in infants and chidren. J.Pediatr., 76: 1-11, 1970.

140. RAND, P.W. & LACOMBE, E.- Hemodi-lution, tonicity and blood viscosity. J. Clin.Invest., 43: 2214-2219, 1964.

141. FINBERG, L.; LUTTRELL, C.; REED,H. – Pathogenesis of lesions in the ner-vous system in hypernatremic states. II.Experimental studies of gross anatomicchanges and alterations of chemical com-position of the tissue. Pediatrics, 23: 46-54, 1959.

142. ARIEFF, A.L. – Indications for use of bi-carbonate in patients with metabolic aci-dosis. Br. J. Anesth., 67: 165-177, 1991.

143. CLARK, W.M. – Topics in physical chem-istry. Baltimore, The Williams & WilkinsCompany, 1952. p.237-252.

144. HASTINGS, A.B.; SENDROY, J.Jr.; VANSLYKE, D.D. – Studies of gas and elec-trolyte equilibrium in blood. XII. Thevalue of pK in the Henderson-Hasselbalchequation for blood serum. J. Biol. Chem.,79: 183-195, 1928.

145.SONETT, J.; BAKER, L.S.; HSI, C.;KNOW, M.A.; VISNER, M.S.; LANDOW,L. – Sodium bicarbonate versus Carbicarbin canine myocardial hypercarbic acido-

sis. J. Crit. Care, 8: 1-11, 1993.146. KINDIG, N.B. & FILLEY, G.F. – Intra-

venous bicarbonate may cause transientintracellular acidosis. Chest, 83: 712,1983.

147. EISNER, D.A.; ELLIOTT, A.C.; SMITH,G.L. – The contribution of intracellularacidosis to the decline of developed pres-sure in ferret hearts exposed to cyanide. J.Physiol. Lond., 391: 99-108, 1987.

148.SCHNEIDERMAN, R.; ROSENKRANTZ,T.; KNOX, I.; CRAMER, R.; SMOLOSKI,R.; RAYE, J.R. – Effects of continuous in-fusion of tris (hydroxymethyl) aminome-thane on acidosis, oxygen affinity, and se-rum osmolality. Biol. Neonate, 64: 287-294,1993.

149. NAHAS, G.G. –Use of an organic carbondioxide buffer in vivo. Science, 129: 782-783, 1959.

150. BERG, D.; MULLING, M.; SALING, E.– Use of THAM and sodium bicarbonatein correcting acidosis in asphyxiated new-borns. Arch. Dis. Child., 44: 318-322,1969.

151. BAUM, J.D. & ROBERTON, N.R.C. –Immediate effects of alkaline infusion ininfants with respiratory distress syndrome.J. Pediatr., 87: 255-261, 1975.

152. VAN VLIET, P.K.J. & GUPTA, J.M. –THAM v. sodium bicarbonate in idio-pathic respiratory distress syndrome. Arch.Dis. Child., 48: 249-255, 1973.

153.BERMAN, L.B.; O’CONNOR, T.F.;LUCHSINGER, P.C. – Carbon dioxidebuffering in man, J. Appl. Physiol., 15:393-396, 1960.

154.STRAUSS, J. – Tris (hydroxymethyl)aminomethane (THAM): A pediatricevaluation. Pediatrics, 41: 667-689, 1968.

155. TARAIL, R. & BENNETT, T.E. – Hy-poglycemic activity of Tris buffer in manand dog. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 102:208-209, 1959.

156. BATTAGLIA, F.C.; MAKOWSKI, E.L.;MESCHIA, G.; NIERNBERG, M.M. –The effect of THAM and sodium bicar-bonate on the oxygen dissociation curveand pH difference across the red cell.Pediatr. Res., 2: 193-197, 1968.

157. NAHUM, A.; BURKE, W.C.;RAVENSCRAFT, S.A.; MARCY, T.W.;ADAMS, A.; MARINI, J.J. – Lung me-chanics and gas exchange during pressurecontrol ventilation in dogs: Augmentationof CO

2 elimination by an intratracheal

catheter. Am. Rev. Respir. Dis., 146: 965-973, 1992 a.

158. NAHUM, A.; RAVENSCRAFT, S.A.;NAKOS, G.; BURKE, W.C.; ADAMS,A.B.; MARCY, T.W.; MARINI, J.J. – Tra-cheal gas insufflation during pressure-con-trol ventilation. Effect of catheter position,diameter, and flow rate. Am. Rev. Respir.Dis., 146: 1411-1418, 1992 b.

159. NAHUM, A.; RAVENSCRAFT, S. A.;


134

ARTIGO DE REVISÃO


NAKOS, G.; ADAMS, A.; BURKE, W.C.;MARINI, J.J. – Effect of catheter flow di-rection on CO

2 removal during tracheal

gás insuflation in dogs. J. Appl. Physiol.,75: 1238-1246, 1993.

160. BURKE, W.C.; NAHUM, A.; SHAPIRO,R.S.; RAVENSCRAFT, S.A.; NAKOS,G.; ADAMS, A.B.; MARCY, T.W.;MARINI, J.J. – Modes of tracheal gas in-sufflation. Comparison of continuos andphase-specific gas injection in normaldogs. Am. Rev. Respir. Dis., 148: 562-568, 1993.

161. RAVENSCRAFT, S.A.; BURKE, W.C.;NAHUM, A.; ADAMS, A.B.; NAKOS G.;MARCY, T.W.; MARINI, J.J. – Trachealgas insufflation augments CO

2 clearence

during mechanical ventilation. Rev.Respir. Dis., 148: 345-351, 1993.

162. GAVRIELY, N.; ECKMANN, D.;GROTBERG, J.B. – Intra-airway gastransport during high-frequency chest vi-bration with tracheal insufflation in dogs.J. Appl. Physiol., 79(1): 243-250, 1995.

163. ADAMS, A.B. – Tracheal gas insufflation(TGI). Respiratory Care, 41(4): 285-293,1996.

164.ZAPOL, W.M.; SNIDER, M.T.; HILL,J.D. – Extracorporeal membrane oxygen-ation in severe acute respiratory failure: arandomized prospective study. Jama, 242:2193-2196, 1979.

165.MORRIS, A.; WALLACE, C.J.;MENLOVE, R.L. – Randomized clinicaltrial of pressure-controlled inverse ratioventilation and extracorporeal CO

2 re-

moval for adult respiratory distress syn-drome. Am. J. Respir. Crit. Care Med.,149: 295-305, 1994.

166.ASHBAUGH, D.G.; BIGELOW, D.B.;LEVINE, B.E. – Acute respiratory distressin adults. Lancet, 2: 319-323, 1967.

167. GREENFIELD, L.J.; SINGLETON, R.P.;MCCAFFREE, D.R.; COALSON, J.J. –Pulmonary effects of experimental gradedaspiration of hydrochloric acid. Ann.Surg., 170: 74-86, 1969.

168. ESBENSHADE, A.M.; NEWMAN, J.H.;LAMS, P.M.; JOLLES, H.; BRIGHAM,K.L. – Respiratory failure after endotoxininfusion in sheep: lung mechanics andlung fluid balance. J. Appl. Physiol.., 53:967-976, 1982.

169. MALIK, A.B. & VAN DER ZEE, H. –Mechanism of pulmonary edema inducedby microembolization in dogs. Circ. Res.,42: 72-79, 1978.

170. ASHBAUGH, D.G. & UZAWA, T. – Res-piratory and hemodynamic changes afterinjection of free fatty acids. J. Surg. Res.,8: 417-423, 1968.

171. PREWITT, R.M.; McCARTHY, J.; WOOD,

L.D.H. – Treatment of acute low pressurepulmonary edema in dogs. J. Clin. Invest.,67: 409-418, 1981 a.

172. PREWITT, R.M. & WOOD, L.D.H. – Ef-fect of sodium nitroprusside on cardiovas-cular function and pulmonary shunt in ca-nine oleic acid pulmonary edema. Anes-thesiology, 55: 537-541, 1981 b.

173. PREWITT, R.M. & WOOD, L.D.H. – Ef-fect of positive end-expiratory pressure onventricular function in dogs. Am. J.Physiol., 236: H534-H544, 1982.

174. JULIEN, M.; HOEFFEL, J.M.; FLICK,M.R. – Oleic acid lung injury in sheep. J.Appl. Physiol., 60(2): 433-440, 1986.

175. SCUDERI, C.S. – Fat embolism: A clini-cal and experimental study. Surg. Gynec.Obstet., 72: 732-740, 1941.

176. JEFFERSON, N.C. & NECHELES, H. -Oleic acid toxicity and fat embolism. Proc.Soc. Exp. Biol. Med., 68: 248-257, 1948.

177. DAVIS, B.D. & DUBOS, R.J. – The bind-ing of fatty acids by serum albumin, aprotetive growth factor in bacteriologicalmedia. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 13:215-228, 1915.

178.LAMERS, J.M.J.; STINIS, H.T.;MONTFOORT, A.; HÜLSMANN, W.C.– The effect of lipid intermediates on Ca2+

and Na+ permeability and (Na+ + K+) –ATPase of cardiac sarcolemma, a possiblerole in myocardial ischemia. Biochim.Biophys. Acta, 774: 127-137, 1984.

179. PINE, R.W.; VICENZI, F.F.; CARRICO,C.J. – Apparent inhibition of the plasmamembrane Ca2+ pump by oleic acid. J.Trauma, 23: 366-371, 1983.

180. GROTJOHAN, H.P.; VAN DER HEIJDE,R.M.J.L.; WAGENVOORT, C.A.;WAGENVOORT, N.; VRSPRILLE, A. –Pulmonary vasoconstriction in oleic acidinduced lung injury. A morphometricstudy. Int. J. Exp. Pathol., 74: 347-355,1993.

181.DERKS, C.M. & JACOBOVITZ-DERKS,D. – Embolic pneumopathy induced byoleic acid. A systematic morphologicstudy. Am. J. Pathol., 87: 143-158, 1977.

182.SPRAGG, R.G.; ABRAHAM, J.L.;LOOMIS, W.H. – Pulmonary plateletdeposition accompanying acute oleic acidinduced pulmonary injury. Am. Rev.Respir. Dis., 126: 553-557, 1982.

183. KRUSE-ELLIOT, K. & OLSON, N.C. -Role of leukotrienes during oleic acid-in-duced lung injury in pigs. J. Appl. Physiol.,68: 1360-1367, 1990.

184.HOFMAN, W.F. & EHRHART, I.C. – Per-meability edema in dog lung depleted ofblood components. J. Appl. Physiol., 57:147-153, 1984.

185.KREIS, W.R. ; LINDENAUER, S.M.;

DENT, T.L. – Corticosteroids in experi-mental fat embolization. J. Surg. Res., 14:238-246, 1973.

186. JONES, R.L. & KING, E.G. – The effectsof methylprednisolone on oxigenation inexperimental hypoxemic respiratoryfalure. J. Trauma, 15: 297-303, 1975.

187. WERTZBERGER, J.J. & PELTIER, L.F.– Fat embolism: the effect of corticoster-oids on experimental fat embolism in rat.Sugery, 64: 143-147, 1968.

188. HEFLIN, A.C. & BRIGHAM, K.L. Pre-vention by granulocyte depletion of in-creased vascular permeability of sheeplung following endotoxemia. J. Clin. In-vest., 68: 1253-1260, 1981.

189. BINDER, A.S.; KAGELER, W.; PEREL,A.; FLICK, M.R.; STAUB, N.C. – Effectof platelet depletion on lung vascular per-meability after microemboli in sheep.

J.

Appl. Physiol., 48: 414-420, 1980.190.SCHUSTER, D.P.; PEREZ, J.E.;

TRULOCK, E.P.; WILLIAMSON, J.R.;BIELLO, D.R.; KENZORA, J.L.;AMUNDSEN, T.; LANGE, L.G. – Car-diac dysfunction during acute lung injuryinduced by oleic acid in dogs. Am. Rev.Respir. Dis., 133: 519-525, 1986.

191. SEVEREID, L.; CONNOR, W.E.; LONG,J.P. – The depressant effect of fatty acidson the isolated rabbit heart. Proc. Soc. Exp.Biol. Med., 131: 1239-1243, 1969.

192.WILLEBRAND, A.F.; TASSERON,S.J.A.; TER WELLE, H.F.; VAN DAM,R.T. – Effects of oleic acid and oxygenrestriction followed by re-oxygenation onrhythm and contractile activity of the iso-lated rat heart; protective action of glu-cose. J. Mol. Cell Cardiol., 8: 375-389,1976.

193.SCHARF, S.M. & INGRAM, R.H.Jr. – Ef-fects of decreasing lung compliance witholeic acid on the cardiovascular responseto PEEP. Am. J. Phisiol., 233: H635-H641,1977.

194.KENZORA, J.L.; PEREZ, J.E.;BERGMANN, S.R.; LANGE, L.G. – Ef-fects of acetyl glyceryl ether of phospho-ryl choline (platelet activating factor) onventricular preload, afterload, and contrac-tility in dogs. J. Clin. Invest., 74: 1193-1203, 1984.

195.MICHELASSI, F.; LANDA, L.; HILL,R.D. – Leucotriene-D: a potent coronaryartery vasoconstrictor associated with im-paired ventricular contraction. Science,217: 841-843, 1982.

196.KING, E.G.; WAGNER, W.W.;ASHBAUGH, D.G.; LATHAM, L.P.;HALSEY, D.R. – Alterations in pulmonarymicroanotomy after fat embolism. Chest,59: 524-530, 1971 a.


135

ARTIGO DE REVISÃO


RBTI - Revista Brasileira Terapia IntensivaPREMIO

136

BYK investe em prBYK investe em prBYK investe em prBYK investe em prBYK investe em projeto deojeto deojeto deojeto deojeto deestímulo ao estudo científicoestímulo ao estudo científicoestímulo ao estudo científicoestímulo ao estudo científicoestímulo ao estudo científicona árna árna árna árna área de Medicina Intensivaea de Medicina Intensivaea de Medicina Intensivaea de Medicina Intensivaea de Medicina Intensiva

A

RegulamentoPremiação: O Prêmio Fundação BYK Qualidade em Saú-

de na Medicina Intensiva se destinará ao(s) autor(es) do me-lhor trabalho - *US$ 10.000,00 (dez mil dólares) – e à institui-ção que abrigou o seu desenvolvimento - *US$ 8.000,00 (oitomil dólares). A escolha do vencedor e a cerimônia de premiaçãoocorrerão durante o X Congresso Brasileiro de Terapia Inten-siva, entre os dias 26 e 30 de abril de 2002, na cidade do Rio deJaneiro.

Inscrição: Os candidatos ao Prêmio Fundação BYK Qua-lidade em Saúde na Medicina Intensiva devem ser médicosformados, membros de uma instituição brasileira de carátercientífico, particular ou governamental. A pesquisa deverá ne-cessariamente ser conduzida, em sua totalidade, no Brasil.

• Poderão ser inscritos trabalhos sobre qualquer tema, de áreabásica ou assistencial, aplicado à Medicina Intensiva, desde quetenham sido finalizados nos últimos 2 (dois) anos, ainda que pu-blicados em revista nacional ou estrangeira. A pertinência do temaà área de Medicina Intensiva será avaliada como critério de inscri-ção por uma comissão instituída pelo presidente da AMIB (Asso-ciação de Medicina Intensiva Brasileira).

• A ficha de inscrição deverá ser solicitada à Fundação Bykou a um representante da Byk Química e Farmacêutica Ltda.Esta ficha deverá estar acompanhada de 4 (quatro) cópias

Byk Química e Farmacêutica, tradicional empre-sa de saúde atuando no Brasil há mais de 48 anos,através do seu produto PANTOZOL® Endove-

noso, idealiza mais uma edição do Prêmio FundaçãoBYK Qualidade em Saúde.

Este prêmio, oferecido pela Fundação BYK, pre-miará em 2002, o melhor trabalho desenvolvido no Bra-sil na área de Medicina Intensiva.

Serão distribuídos no total US$ 18 mil dólares ao tra-balho vencedor, sendo US$ 10 mil dólares ao(s) médico(s)que desenvolveram o trabalho, e mais US$ 8 mil dólarespara a universidade de Medicina, hospital ou entidade queabrigou o trabalho. O trabalho vencedor será conhecidono X Congresso Brasileiro de Terapia Intensiva que serárealizado no Rio de Janeiro em abril de 2002.

Atendendo a solicitação da diretoria da AMIB, a datapara envio dos trabalhos foi prorrogada, ficando defini-do como a data limite para postagem dos trabalhos comendereçamento para a BYK Química, o dia 31/01/2002.Veja abaixo o regulamento correto do concurso e BOASORTE!

digitadas do trabalho científico, em língua portuguesa, semqualquer identificação do(S) autor(es). Além destas 4 (quatro),deverão ser anexados mais uma cópia do trabalho (esta comidentificação do autor) e o curriculum vitae resumido do(s)autor(es) com informações sobre a atual ocupação, cargo e nomedo superior imediato, assim como a instituição onde foi reali-zado o trabalho.

• O envelope, lacrado e subscrito, contendo as 5 (cinco)cópias do trabalho, o curriculum vitae e a ficha de inscriçãopreenchida, deverá ser encaminhado à Fundação Byk – RuaEstilo Barroco, 721 – CEP 04709 – 011 – Santo Amaro –São Paulo – SP.

• As inscrições serão aceitas quando postadas até o dia31/01/2002. A Fundação Byk confirmará o recebimento dostrabalhos mediante o envio de recibo.

Seleção: O presidente da AMIB – Dr. Cid Marcos N. Davidirá instituir e presidir as duas Comissões Julgadoras, cada umacomposta por, pelo menos, 03 (três) membros, que não poderãoter qualquer relação direta ou indireta com os trabalhos inscri-tos. A primeira Comissão Julgadora selecionará os 4 (quatro)melhores trabalhos entre os inscritos. Estes serão reavaliados pelasegunda Comissão, por apresentação, defesa e argumentação oralde 20 (vinte) minutos, no decorrer do X Congresso Brasileiro deMedicina Intensiva, em uma sessão exclusiva, a qual fará partedo programa oficial do evento.

Serão considerados como critérios de seleção dos 4(quatro) melhores trabalhos para a fase final e do vence-dor: • a relevância do tema • sua contribuição ao conheci-mento da Medicina Intensiva • a metodologia empregada• a apresentação e redação do texto • a revisão da literatu-ra • a discussão com base nos conhecimentos existentessobre o assunto e, entre os finalistas, • a apresentação eargumentação oral.

Não caberão recursos de nenhuma natureza das decisõesdo júri. Haverá apenas um vencedor. A participação no PrêmioFundação Byk Qualidade em Saúde na Medicina Intensiva pres-supõe a total aceitação das normas deste regulamento. Os tra-balhos inscritos poderão ser publicados na revista Brasileira deMedicina Intensiva.

Propriedade Intelectual: O(s) autor(es) tem propriedadeintelectual dos trabalhos inscritos.* Os valores em dólares americanos são referência e serão convertidos em

reais ao câmbio oficial do dia da avaliação final.

Para obter mais informações sobre o regulamento:Fundação BYK, tel.: (11) 5188-4426, com a Sra. Luciana.Por e-mail: [email protected]: www.byk.com.br


- A -A Comunicação não Verbal com o Paciente no Cotidiano

da Enfermagem Intensivista .............................................. 13(3): 114

A Direção de um Trabalho Multidisciplinar .............................. 13(3): 119

A Duração da Insuflação ë Importante para o RecrutamentoAlveolar na Lesão Pulmonar Aguda? .................................. 13(3): 96

A eficácia da associação de betabloqueador e inibidor deangiotensina no tratamento do coronariopata e suasimplicações para a assistência de enfermagem .................. 13(3): 93

A Hipotensão Arterial Sistêmica Como Preditor daDisfunção do Ventrículo Direito em Pacientes comEmbolia Pulmonar ............................................................. 13(3): 107

A informática aplicada a Medicina Intensiva ............................ 13(3): 115

A Pressão Capilar Pulmonar e suas Implicações nosParâmetros Oxi-Hemodinâmicos ........................................ 13(3): 97

A Utilidade do Eletrocar-diograma Como Indicador daDisfunção do Ventrículo Direito em Pacientes comEmbolia Pulmonar ............................................................. 13(3): 127

Abordagem Psicológica em UTI - Um caminho paraHumanização ..................................................................... 13(3): 123

Acidose Metabólica na Insuficiência Renal Crônica .............. 13(2): 63-70

Acompanhando uma paciente terminal: discussão deum caso clínico ................................................................. 13(3): 123

Algumas Contribuições da Antropologia Médica: UmEstudo Sobre a Prática dos Profissionais de Centrode Tratamento Intensivo .................................................... 13(3): 110

Alterações hemodinâmicas durante a anastomose látero-lateral da veia cava inferior no transplante hepático. .......... 13(3): 98

Análise Comparativa entre Bloqueio Peridural TorácicoContínuo com Analgesia Controlada pelo Paciente(BPTCACP) x Bloqueio Peridural Torácico Intermitente(BPTI), no Contexto da Cirurgia Cardíaca ......................... 13(3): 103

Análise Comparativa entre Cloridrato de Dexmedetomidina xHidrocloreto de Remifentanil, no Contexto de Analgesiae Sedação, em Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca ........ 13(3): 105

Análise de um Sistema de Monitoração para CTI pelaEngenharia Clínica ............................................................. 13(3): 118

Anastomose porto-cava de urgência no manejo dahemorragia digestiva em cirrótico: o renascimentode um antigo conceito. ...................................................... 13(3): 121

Aplicação de Ventilação Não-Invasiva com Pressão Positivaem Pós-Operatório de Gastroplastia Redutora ................. 13(3): 124

Avaliação da Alteração da Pressão Intracraniana e doConsumo de Oxigênio via Cateter de Bulbo deJugular durante a Cinesioterapia Passiva .......................... 13(3): 117

Avaliação da evolução de pacientes internados em umaUTI pelo Sistema QuaTI .................................................... 13(3): 108

Avaliação do Uso de Produtos Hemoterápicos emTerapia Intensiva ................................................................. 13(3): 94

Avaliação dos Fatores de Estresse do Paciente e dasPrincipais Necessidades da Família em Unidade deTerapia Intensiva ............................................................... 13(3): 120

Avaliação metodológica da determinação da pressãoinspiratória máxima, em pacientes com viaaérea artificial .................................................................... 13(3): 100

- B -Banco de Dados Personalizado de uma UTI de

Pós-Operatório .................................................................. 13(3): 126

Broncoscopia em pacientes submetidos à ventilaçãomecânica em unidade de terapia intensiva de umhospital universitário de grande porte ............................... 13(3): 113

- C -Características físicas e funcionais de um ventilador

pulmonar mecânico manual ....................................... 13(4): 108-113

Caracterização da Clientela na Unidade Intensiva de umHospital Universitário ........................................................ 13(3): 124

Cardioversão Elétrica na Fibrilação Atrial: AnáliseComparativa do Nível de reversibilidade sobadministração de diferentes cargas .................................. 13(3): 121

Cinética do TNF-a em Pacientes com Choque Séptico - Usode Imunoglobulina Policlonal Humana x Placebo ............. 13(3): 101

Comparação de Escores Prognósticos em 929 pacientesadmitidos em Terapia Intensiva ........................................... 13(3): 94

Comparação de Três Métodos para Diagnóstico deDistúrbios Ácido-Básicos em Pacientes comChoque Séptico ................................................................... 13(3): 93

Complicações de infecções relacionadas a utilização deCateteres Venosos Centrais – Relato de um caso ............. 13(3): 125

Complicações laringotraqueais pós-extubaçãoem crianças .................................................................... 13(1): 29-34

Contusão cardíaca ................................................................. 13(1): 43-46

Crise convulsiva de Difícil Controle – Relato de Caso .............. 13(3): 122

ÍNDICE DO VOLUME 13ÍNDICE DO VOLUME 13ÍNDICE DO VOLUME 13ÍNDICE DO VOLUME 13ÍNDICE DO VOLUME 13

I - Índice das MatériasI - Índice das MatériasI - Índice das MatériasI - Índice das MatériasI - Índice das Matérias


137

ÍNDICE GERAL


- D -Desempenho de Dois Modelos Prognósticos para Pacientes

com Câncer que Necessitam de Ventilação Mecânica ........ 13(3): 95

Desempenho de Modelos Prognósticos Gerais em PacientesCriticamente Enfermos com Neoplasia ............................... 13(3): 95

- E -Early Administration of Inhaled Nitric Oxide to Pediatric Acute

Respiratory Distress Syndrome Patients and Its Effects onOxygenation and Ventilator Settings: ProspectivePreliminary Report of Ten Patients. Inhaled NitricOxide in Pediatric ARDS ............................................. 13(4): 114-122

Em Busca de um Instrumento Técnico-assistencial paraFundamentar a Estimativa de Receita de umaUnidade de Tratamento Intensivo ............................... 13(4): 104-107

Estudo Exploratório sobre a Importância da Lavagemdas Mãos durante a Conduta Fisioterápica emUnidade de Terapia Intensiva ............................................ 13(3): 110

Estudo observacional de adesão à lavagem das mãos emuma unidade de terapia intensiva médico-cirúrgica ............ 13(3): 99

- F -Facilitando o Processo de Morte do Paciente em Terapia

Intensiva: Uma Abordagem Psicológica junto à Família ... 13(3): 119

Fatores Correlacionados à Incidência de Fibrilação AtrialAguda (FAA) no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca ....... 13(3): 126

Fatores de Exclusão do Uso de Fibrinolíticos no AcidenteVascular Encefálico Agudo. ............................................... 13(3): 127

Fibrilação Atrial Aguda em octagenários internados na UTI .... 13(3): 111

- G -Grupo de Apoio à Família: Uma intervenção Hospitalar ........... 13(3): 120

- H -Hipercapnia Permissiva ..................................................... 13(4): 123-135

- I -Impacto Psicológico da Internação na Unidade de

Terapia Intensiva ............................................................ 13(4): 92-98

Importância do isolamento de Cazndida sp. do LBA emmeio de cultura específico versus não específicopara fungos, e seu impacto prognóstico empacientes críticos ................................................................ 13(3): 99

Importância do Teste de Permeabilidade para preverCornagem Pós-extubação ................................................. 13(3): 111

Imunoglobulina Policlonal Humana em Choque SépticoAltera o SOFA em 24 Horas ............................................... 13(3): 101

Incidência de colonização de cateteres arteriais inseridospelas vias femoral e radial-estudo comparativo ................ 13(3): 128

Índice de Barthel – Uma Possibilidade para Avaliação daMelhora Funcional do Paciente Internado em UTI ............ 13(3): 126

Infecções Respiratórias Nosocomiais: Um Desafio naAssistência de Enfermagem .............................................. 13(3): 110

Insuficiência Hepática Aguda Provocada pelo Vírus da Hepatite BComplicado por uma Pancreatite Aguda: Outra ManifestaçãoExtra-hepática do Vírus da Hepatite B ............................... 13(3): 121

Intervenção Coronária Primária no Choque Cardiogênico ....... 13(3): 108

- M -Mecânica e histologia pulmonares após o uso de amiodarona . 13(3): 95

Mecânica e histologia pulmonares em presença de diferentesbloqueadores neuromusculares ........................................ 13(3): 114

Metabolismo na Pancreatite Aguda Grave Aferido porCalorimetria Indireta .......................................................... 13(3): 128

Modelo Prognóstico para Pacientes Críticos ........................... 13(3): 113

Mortalidade, Tempo de Internação e Custo Hospitalar dosPacientes que desenvolveram Fibrilação Atrial Aguda(FAA), no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca ................. 13(3): 104

- N -Níveis Glicêmicos à Internação em Unidade Coronariana ........ 13(3): 123

- O -O Brincar como Recurso Terapêutico em uma ........................ 13(3): 116

O comportamento do médico intensivista brasileiro dianteda decisão de recusar ou suspender um tratamento ..... 13(1): 21-28

O Cotidiano da Emergência Definindo a Atuação doEnfermeiro ......................................................................... 13(3): 113

O Desafio do Cuidar no Cotidiano do Enfermeiro de CTICardíaco ............................................................................ 13(3): 102

O Paciente com Dor Torácica na Sala de Emergência:Estratégia Educacional sobre sinais e sintomasprecoces no Infarto Agudo do Miocárdio .......................... 13(3): 122

O Psicólogo como Facilitador do Desenvolvimento doApego em Unidade de Terapia Intensiva Neonatal ............ 13(3): 111

O Uso da Ventilação Não Invasiva na Prevenção da IntubaçãoOro Traqueal de Pacientes Portadores de Guillian-Barré .. 13(3): 117

O Uso de Inibidor da Glicoproteína IIb/IIIa em PacientesSubmetidos a Angioplastia Primária ................................. 13(3): 107

O Uso do Corticosteróide na Fase Precoce da Síndromedo Desconforto Respiratório Agudo Interfere noRemodelamento Pulmonar? ................................................ 13(3): 96

Obstrução das Vias Aéreas Pós-Extubação Endotraqueal:Estratificação do Risco ...................................................... 13(3): 105

Os Marcadores de Necrose Miocárdica como Preditor deMortalidade em Pacientes com Embolia Pulmonar ........... 13(3): 107

- P -Parada Cardíaca em Transporte em UTI Móvel. Importância

da Desfibrilação ................................................................... 13(3): 97

Perfil Clínico e Epidemiológico dos Pacientes com AcidenteVascular Encefálico ........................................................... 13(3): 127

RBTI - Revista Brasileira Terapia IntensivaÍNDICE GERAL

138


Perfil Demográfico e Marcadores Prognósticos de CirurgiaCardíaca em Hospital Terciário Público ............................. 13(3): 106

Pesquisa de “Outcomes” – Buscando as Expectativas doPaciente Atendido no Departamento de Emergência ........ 13(3): 100

Pneumonia Associada a Via Aérea Artificial ............................... 13(3): 93

Pneumonia Eosinofílica Aguda ................................................. 13(3): 116

Pneumonia Nosocomial (PN) em Pacientes Submetidos àCirurgia Cardíaca: Características e MarcadoresDiagnósticos e de Risco .................................................... 13(3): 103

Pós-Operatório (PO) de Cirurgia Cardíaca (CC): Predição doTempo sob Ventilação Mecânica (TVM) ............................ 13(3): 125

Predição de Custos Hospitalares em Cirurgia Cardíaca (CC):Avaliação do Valor de Fatores Pré, Per e Pós-OperatóriosImediatos .......................................................................... 13(3): 103

Prevalência, Limiar Transfusional e Prognóstico de Pacientesque Receberam Transfusão de Concentrado deHemácias em Terapia Intensiva ......................................... 13(3): 112

Prevenção de apoptose e ativação de células endoteliaisem cultura através da transferência do gene A1, dafamília Bcl-2 ...................................................................... 13(3): 100

Problemas com o Fornecimento da Dieta Enteral numaUnidade de Pós-operatório – a propósito de um caso ...... 13(3): 120

Prognostic Value of Blood Lactate and Apache II in SepticPatients .......................................................................... 13(2): 81-85

Prognóstico de Pacientes com Pneumonia à Admissãona Terapia Intensiva ........................................................... 13(3): 112

Prognóstico de Pacientes Oncológicos em uma Unidadede Tratamento Intensivo ............................................... 13(4): 99-102

Projeto de Atendimento Integrado a Pacientes eFamílias (P.AI.P.F.) ............................................................. 13(3): 122

- R -Reabilitação Pulmonar na Unidade de Terapia Intensiva

em Pacientes Oportadores de Doença PulmonarObstrutiva Cronica Agudizada ........................................... 13(3): 124

Registro EMEP: Perfil Clínico e Epidemiológico dosPacientes com Embolia Pulmonar ..................................... 13(3): 106

Registro EMEP: Perfil da Abordagem Diagnóstica eTerapêutica dos Pacientes com Embolia Pulmonar .......... 13(3): 106

Relato de Caso: Craniectomia descompressiva ....................... 13(3): 117

Relato de caso: Mucormicose na cetoacidose diabética .......... 13(3): 119

Relato de um caso de apnéia obstrutiva do sono na criança ... 13(3): 115

Relato de um caso de meningoencefalite por Herpes Vírus .... 13(3): 121

Representações Maternas do Ambiente de CuidadosIntensivos Neonatais ......................................................... 13(3): 111

Revascularização Miocárdica Cirúrgica (RM): Cinética doFator Inibidor de Migração de Macrófagos (MIF):Proteína C-Reativa titulada (PCR-t) e C3a Séricos ............ 13(3): 104

- S -Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo de Etiologia

Pulmonar e Extra-pulmonar: Efeitos do Corticosteróide ..... 13(3): 96

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo em Crianças:Incidência, Mortalidade e Trocas Gasosas ..................... 13(2): 58-62

Síndrome HELLP com rotura hepática: relato de caso ............ 13(3): 115

- T -Tempo de Permanência e Custos Hospitalares em Pacientes

Submetidos à Extubação Oro-Traqueal, em Ambiente deCentro Cirúrgico, no Contexto da Cirurgia Cardíaca (CC) . 13(3): 102

Terapêutica Vasopressora na RessuscitaçãoCardiorrespiratória ......................................................... 13(1): 35-42

TNF-a e Sua Relação com o Metabolismo Glicídico noChoque Séptico ................................................................. 13(3): 101

Transporte de Pacientes Portadores de InsuficiênciaCoronariana Aguda em UTI Móvel .................................... 13(3): 116

Traqueostomia Percutânea Dilatável (TPD) como PrimeiraOpção após Intubações Oro-Traqueais Prolongadas:Experiência Inicial .............................................................. 13(3): 105

Tromboembolismo Pulmonar em Idosos em Terapia Intensiva ....... 13(3): 98

Tromboembolismo Pulmonar Maciço. Diagnóstico precocee uso de Trombolíticos ...................................................... 13(3): 128

Trombose Venosa Profunda na Faixa Etária Pediátrica ......... 13(1): 15-20

Troponina I Cardíaca em Pediatria: atualização ..................... 13(2): 77-80

- U -Um Conflito Onde Doar Não Significa Ganhar ...................... 13(2): 71-76

Uma nova substância na terapêutica da Síndrome doDesconforto Respiratório Agudo ....................................... 13(3): 114

Uma Possibilidade no Atendimento Fisioterapêutico doPaciente Internado em UTI – As Bolas Suíças comomais um Recurso .............................................................. 13(3): 127

Unidade de Terapia Intensiva Cirúrgica (UTIC) de PacientesSubmetidos à Cirurgia Cardíaca (CC): Marcadores doTempo de Permanência (TP) ............................................. 13(3): 102

Unidades de Terapia Intensiva do Município de São Paulo: diferençasentre pacientes dos núcleos regionais de saúde e dos hospitaisgovernamentais e não governamentais .......................... 13(1): 06-14

Uso de Hemoderivados em Pacientes Submetidos aCirurgia Cardíaca ............................................................... 13(3): 108

Uso do Balão Intra-Aórtico (BIA): Marcadores de Mortalidade ...... 13(3): 104

UTI Móvel. O Papel do Técnico de Enfermagem no Transportede Pacientes Graves ............................................................ 13(3): 97

Utilização do “Strong Ion Difference” como Fator dePrognóstico em Pacientes Críticos ..................................... 13(3): 99

- V -Validação de Modelo Preditivo para Pacientes com Câncer

Admitidos em Terapia Intensiva .......................................... 13(3): 94

Valor Preditivo dos Gases Arteriais e Índices de Oxigenaçãono Desmame da Ventilação Mecânica ............................ 13(2): 50-57

Ventilação Mecânica e Entubação Traqueal Em UTI Móvel. Experiência deUm Serviço Privado de Medicina Pré-Hospitalar. ............... 13(3): 98

Ventilação prona em Síndrome do Desconforto RespiratórioAgudo após Embolia Pulmonar Gordurosa – Relato deum caso ............................................................................. 13(3): 125

RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva ÍNDICE GERAL

139


II - Índice dos AutorII - Índice dos AutorII - Índice dos AutorII - Índice dos AutorII - Índice dos Autoreseseseses

- A -A. Volschan ............................ 13(3): 100, 121A.S. Martins ................................... 13(3): 128Ademar Poltronieri Filho ................ 13(3): 108Adriana Becker ............................ 13(1): 29-34Adriana M. H. R. Pinto ................... 13(3): 115Adriano Dantas ............................ 13(1): 21-28Adriano M. Nogueira Jr .......... 13(3): 108, 128Adriano R. Campagnoli .................. 13(3): 125Alba B Souza .................................... 13(3): 96Alessandra S.Rodriguez ................. 13(3): 123Alex Bousquet ................................ 13(3): 108Alexandra G. S. Vasconcellos ......... 13(3): 116Alexandra Vasconcelos .................. 13(3): 119Alexandre Aguiar .............................. 13(3): 98Alexandre Cerqueira ................. 13(3): 98, 121Alexandre G. Carvalho ........... 13(3): 103, 104,

105, 106Allan Castro .................................... 13(3): 115Allex J. Fonseca ............................... 13(3): 99Álvaro C. P. S. Pontes .................... 13(3): 106Amir Szklo ...................................... 13(3): 113Ana C. G. Câmara ........................... 13(3): 106Ana Carolina P. Magalhães ............. 13(3): 120Ana P Lacerda ........................ 13(3): 106, 107Ananias, M ....................................... 13(3): 97Anderson C. Silva ............................. 13(3): 97Anderson José ............................ 13(2): 50-57Andre M Japiassú ............ 13(3): 93, 101, 123André Volschan .............. 13(3): 106, 107, 127Andréa D. Porto ............................ 13(3): 103,

104, 105, 126Andréia M. Silva ....................... 13(3): 98, 116Anelise Nigel .................................. 13(3): 119Antonio Carlos Arruda Souto ...... 13(2): 77-80Antônio Luiz Eiras Falcão ............ 13(1): 35-42AP. Pinheiro .................................... 13(3): 100Aquiles Mamfrim ............................ 13(3): 127

- B -Beatriz Brandão .............................. 13(3): 121Bianca L. Bass ................................ 13(3): 117Brandão ML ...................................... 13(3): 98Bráulio S. Júnior ............................ 13(3): 106Bruno S Guida ................................ 13(3): 119Bruno S. Ferreira .............................. 13(3): 93

- C -C. Clare ........................................... 13(3): 100C. Ferran ......................................... 13(3): 100C. Gonçalez .................................... 13(3): 122Candida M. Souza .......................... 13(3): 122Carina D. Ruiz .................................. 13(3): 99Carla A. Silveira .............................. 13(3): 108Carlos A. Alves ............................... 13(3): 126Carlos A. de Lima ....................... 13(3): 97, 98Carlos E. Frederico ........................... 13(3): 97Carlos Henrique Falcão .......... 13(3): 107, 108Carlos R. Padovani .................. 13(4): 114-122Carmen Penido ................................. 13(3): 99Carmen Reis ................................... 13(3): 105CCR Cimini ....................................... 13(3): 97César Amorim ............ 13(3): 94, 95, 112, 113Charles André ................................. 13(3): 117Charles de O.Batista ....................... 13(3): 110Christiane SC Cunha ........................ 13(3): 96Cid M. David ................... 13(3): 101, 108, 123Cíntia Fernandes ..................... 13(3): 126, 127Clarissa N. Leal ...................... 13(3): 119, 120Claudemir Q.de Jesus ...................... 13(3): 97Cleópatra Gringauz ..................... 13(3): 97, 98Cleovaldo T. S. Pinheiro ............ 13(4): 99-102Clério F. Azevedo Fº ........................ 13(3): 105Cristiane F. Marques ....................... 13(3): 124Cristiane R. Magalhães .................... 13(3): 99Cristiane S Nascimento .............. 13(3): 95, 96Cristiane S. C. da Cunha ................ 13(3): 114Cristina O. Menezes ......................... 13(3): 98

- D -D. Stroka ........................................ 13(3): 100Daniel J. Silva Fº .................... 13(3): 103, 104,

105, 125, 126Daniel P. de S. Baptista .................. 13(3): 116Daniela Gadelha ........................ 13(3): 94, 95,

112, 113Darwin A. Prado ..................... 13(3): 115, 128David Szpilman .............................. 13(3): 116Debora G Xisto ........................... 13(3): 95, 96Débora S Faffe .................... 13(3): 95, 96, 114Denise B. Bernardes ....................... 13(3): 111Denise P. Momesso ........................ 13(3): 114Denise Tiemi Noguchi ................. 13(1): 15-20

Desanka Dragosavac .................. 13(1): 35-42,13(2): 81-85

Deyse C. Santoro ..................... 13(3): 93, 110Doris B. Ribeiro .............................. 13(3): 122Douglas Ferrari ............................... 13(3): 115

- E -E. Maccariello ................................. 13(3): 100E. Rocha ......................................... 13(3): 100E. Tinoco ........................................ 13(3): 100E.T. Mesquita .......................... 13(3): 121, 122Edmea Endson ................................. 13(3): 98Edna E. C. Freitas ............................. 13(3): 93Eduardo Rocha ............... 13(3): 106, 107, 128EEM Rocha ....................................... 13(3): 97Elaine Araújo .................................... 13(3): 99Elaine Cristina Dias ..................... 13(2): 50-57Elaine G.P.Araújo ............................ 13(3): 122Eliezer Barreiro ............................... 13(3): 114Elizabeth Balbi .......................... 13(3): 98, 121Elizabeth Bilevicius ...................... 13(2): 81-85Elnara Negri ...................................... 13(3): 96Emanuel Salgueiro ................. 13(3): 106, 107Emanuela Moraes ............................ 13(3): 99Emídio Jorge Santos Lima .......... 13(1): 43-46Emmanuel Salgueiro ........................ 13(3): 93Eric Perecmanis ............................. 13(3): 122Ernesto Catharino .................. 13(3): 107, 127Estevão de Lima ............................... 13(3): 97Evandro C. S. Cosme ....................... 13(3): 97Evandro C.C.Souza ........................... 13(3): 98Evandro Tinoco Mesquita ............... 13(3): 127

- F -F.G. Miranda ................................... 13(3): 128F.Silva ............................................. 13(3): 121Fabiana Gonçalves de Souza .......... 13(3): 113Fábio Gomes ............................ 13(3): 99, 121Felipe S M da Silva ......................... 13(3): 119Felippe Felix ............................ 13(3): 115, 121Fenando O. Dias Rangel ......... 13(3): 107, 108Fernanda S. Santos e Souza .......... 13(3): 128Fernando A. Bozza ............................ 13(3): 93Fernando A. Pacheco ............. 13(3): 107, 127Fernando G. Aranha .............. 13(3): 102, 104,

105, 125, 126Fernando Martins Gomes ............... 13(3): 118


140

ÍNDICE GERAL


Fernando O D. Rangel .................... 13(3): 106Fernando Osni Machado ............. 13(1): 21-28Flávia B. Santos ................................ 13(3): 95Flavia Fontes .............. 13(3): 94, 95, 102, 113Flávia Nardes .............. 13(3): 94, 95, 112, 113Flávio E. Nácul .................................. 13(3): 99Flávio Guedes ................................. 13(3): 118Flávio L. Moreira ......................... 13(2): 58-62Flávio M. Medina .............................. 13(3): 99Flávio O. Marins ............................... 13(3): 97Francesco A. Muto ..................... 13(3): 97, 98Francisco Cardoso ......................... 13(3): 108Francisco Fagundes ............... 13(3): 102, 103Fúlvio A. Pessoa ..................... 13(3): 115, 128

- G -G. Bastos ........................................ 13(3): 100G. Trancoso .................................... 13(3): 121Gabiela Addor ......................... 13(3): 115, 128Gabriela Santiago ........................... 13(3): 128Gabrielle P. Rebello ........................ 13(3): 116Geová A. Santos ............................... 13(3): 97Geraldo R Rodrigues Jr .............. 13(4): 92-98Giane Elias Mesko ....................... 13(1): 29-34Giesela F. Ferrari .......................... 13(2): 58-62Girlana C. Marano .................. 13(3): 126, 127Glaucia Maria M. Oliveira ............... 13(3): 111Gleison M Guimarães ..................... 13(3): 113GMM Oliveira ................................... 13(3): 98Godoy PH ......................................... 13(3): 98Guilherme Aguiar ................... 13(3): 106, 107Guilherme Alves ............................. 13(3): 111Gustavo Nobre ....................... 13(3): 106, 107Gustavo Pereira .............................. 13(3): 117Gustavo Salgado ............................ 13(3): 115

- H -Halina C. Ferreira ............................ 13(3): 114Hans Dohmann ............. 13(3): 102, 103, 104,

105, 107, 108, 125, 126Helena C. Veiga Rey ............... 13(3): 107, 108Helena M. V.Barros .......................... 13(3): 98Heloisa Franca ................................ 13(3): 124Horácio José Ramalho ................ 13(2): 63-70Hugo T. F. Mendonça Fº ................. 13(3): 102,

103, 104, 125, 126Humberto Melo .............................. 13(3): 121

- I -I. A. de Aveiro ................. 13(3): 100, 121, 122Isabela Pimenta .............................. 13(3): 124Izilda Esmênia M. Araújo ............. 13(1): 35-42

- J -J. Mahiou ....................................... 13(3): 100Jacira Doralice Paccez ................ 13(1): 15-20Jacques Édison Jacques ......... 13(4): 104-107Janaina Rocha ................................ 13(3): 124Januário G. M. Lima ................... 13(3): 95, 96Jaqueline Alves Carvalho ............... 13(3): 128Jaqueline S. Perottoni ................. 13(1): 29-34Jefferson G. Resende .............. 13(4): 108-113Joana Dantas ............. 13(3): 94, 95, 112, 113João A. L. Sales Jr .................... 13(3): 97, 98,

115, 116, 128João A.L.S.Jr. Precoce ..................... 13(3): 97João Pantoja .......................... 13(3): 106, 127Joaquim D.Silva ............................. 13(3): 123Joaquim Ribeiro ............................... 13(3): 98Joceir S.Lima ................................... 13(3): 97Joelma Dominato ........................... 13(3): 128Jorge Dias de Matos ................... 13(1): 21-28Jorge E. S. S. Pinto ....................... 13(3): 101,

104, 123, 126Jorge I. Lain ........................... 13(3): 115, 128Jorge Sabino ......................... 13(3): 103, 104,

105, 125, 126Jorge Vianna .................................... 13(3): 97José Antônio Felix .......................... 13(3): 115José C. Nascimento ......................... 13(3): 97Jose EP Oliveira ..................... 13(3): 101, 123José Henrique Leite ......................... 13(3): 96José I. Nascimento .......................... 13(3): 97José Luiz G do Amaral ................ 13(4): 92-98José Manoel Martinho ................... 13(3): 121José Mauro da Silva ....................... 13(3): 108José R. Fioretto .......................... 13(2): 58-62,

13(4): 114-122José R. Rocco ..................... 13(3): 93, 94, 95,

111, 112, 113Juan C R Verdeal .................... 13(3): 119, 123Juliana Delamônica ........................ 13(3): 111Juliana V. Morgado ................ 13(3): 103, 104Julienne Martins ............................. 13(3): 115Júlio C.O. Ambrósio ......................... 13(3): 97

- K -K B. Andrade .................. 13(3): 100, 121, 122Katya M. Kitajima ................... 13(3): 119, 120Kelly F. Simões ....................... 13(3): 119, 120

- L -Leny Batista ................................... 13(3): 124Leonardo C. de Souza .................... 13(3): 100

Leonardo S. Monteiro .............. 13(3): 98, 116Leonel Pereira .................................. 13(3): 98Lídia Maria A. Carvalho ............... 13(1): 29-34Lúcia Sanguedo ............................. 13(3): 119Luciana L Farias ............................... 13(3): 96Luciana R. Moraes ......................... 13(3): 113Luciana Valansi .............................. 13(3): 111Luciano de Brito ........................ 13(4): 99-102Luciene S. Araújo ........................... 13(3): 120Lucio F. P. Moreira .................... 13(3): 98, 121Luis Antônio F. Carvalho ........ 13(3): 107, 108Luis E. F. Drummond.............. 13(3): 102, 103Luis F. Camilles ................ 13(3): 99, 106, 107Luiz A. Campos ..................... 13(3): 102, 103,

104, 105, 125, 126Luiz Felipe F. Silva ................... 13(4): 123-135Luiz G. Soares ........................ 13(3): 103, 105Luiz Rodrigo de C. Santos ............. 13(3): 116Lyvia Cristina C. Kalil ...................... 13(3): 116

- M -M F. Muiño ..................... 13(3): 100, 121, 122M. Araujo ....................................... 13(3): 122M. Guimarães ................................. 13(3): 100Marcelo Enne ........................... 13(3): 98, 121Marcelo I. Bittencourt .... 13(3): 102, 103, 104Marcelo Lugarinho ................. 13(3): 106, 107Marcelo Magalhães ................ 13(3): 106, 107Marcelo Scofano Diniz ................... 13(3): 127Marcelo Tavares ............................... 13(3): 98Marcelo V Gomes ............ 13(3): 99, 106, 119,

120, 124, 121, 127Márcia Barbosa de Freitas .............. 13(3): 128Márcia Freitas ................................. 13(3): 108Márcio M. Q. Guimarães .................. 13(3): 93Márcio Soares ...................... 13(3): 93, 94, 95Marco A. Fernandes .............. 13(3): 102, 103,

104, 105, 125, 126Marco O. Py ................................... 13(3): 117Marcos A. de Moraes .............. 13(4): 114-122Marcos Gonçalves .......................... 13(3): 102Marcos Knibel ........................ 13(3): 107, 127Marcos P.A.Ávila .............................. 13(3): 97Marcus Vinicius Maciel .................. 13(3): 108Maria Cecília Olivaes ...................... 13(3): 115Maria Cláudia M. Silva ................ 13(1): 06-14Maria Cristina E Santana .................. 13(3): 96Maria F. P. S. Junqueira .................. 13(3): 116Maria Emília Negreiros ........... 13(3): 126, 127Maria L. Toscano ....................... 13(3): 94, 95,

106, 107Maria Regina H. N. Trotto .............. 13(3): 123


141

ÍNDICE GERAL


Márica Pinto ..................................... 13(3): 99Mário F. Carpi ............................. 13(2): 58-62,

13(4): 114-122Marjory Weiss ................................ 13(3): 124Martha S. Nassar ............................. 13(3): 98Mauro Bellece ................................ 13(3): 115Mauro Luiz Kaufmann ................. 13(2): 71-76Milene M. Sedrez ........................ 13(1): 29-34Miranda, FG ...................................... 13(3): 97Moana C. C. Mattos ............... 13(3): 126, 127Monica C Freire ...................... 13(3): 106, 107Moyzés D. P. Damasceno ....... 13(3): 125, 128

- N -Nájela S. V. Nunes .......................... 13(3): 128Nelson Durval de Mattos ........ 13(3): 107, 108Nicolau T. Boechem ........................ 13(3): 114Nicole Castilho ............................... 13(3): 124Nilson M.Souza ................................ 13(3): 97

- O -Odilon N. Barbosa .......................... 13(3): 106Odymar V. Lima ................................ 13(3): 97Otavio S. Paris ............................... 13(3): 116

- P -Paloma F. Cariello ....... 13(3): 94, 95, 112, 113Patrícia Marques .............................. 13(3): 99Patrícia R. M. Rocco .......... 13(3): 95, 96, 114Patrícia V. Fernandes ...................... 13(3): 117Paula V. Pinto ............................. 13(3): 97, 98Paulo Antonio Chiavone .............. 13(2): 50-57Paulo AS Mourão ............................. 13(3): 96Paulo C de Souza .................. 13(3): 106, 115,

125, 127, 128Paulo Henrique Brum ..................... 13(3): 124Paulo Martins ................................. 13(3): 119Paulo N. Filho ................................. 13(3): 117Pedro Aniceto N. Neto ............ 13(3): 108, 128Pedro M. Nogueira ................ 13(3): 102, 103,

104, 105, 125, 126Pedro M.P. Kurtz ............................ 13(3): 125Pedro T. Rocha ................................. 13(3): 99Plínio N. Gomes ............................. 13(3): 120Policarpo Blanco Lopez ............... 13(1): 29-34

- R -R.S. Rosenfeld ............................... 13(3): 128

Rachel A Menezes .......................... 13(3): 110Rachel Duarte Moritz .................. 13(1): 21-28Rafael A Cadete ........................ 13(3): 96, 114Rafael C Alves ................................ 13(3): 121Regina Márcia C. Sousa .............. 13(1): 06-14Renata Gonçalves .......................... 13(3): 124Renata S Contador ........................... 13(3): 96Renato G.G. Terzi ....................... 13(1): 35-42,

13(2): 81-85Renato V. Gomes ................... 13(3): 102, 103,

104, 105, 106, 126Ricardo A. Garcia ........................... 13(3): 122Ricardo LM Duarte ......................... 13(3): 113Ricardo Morilhe Rocha .......... 13(3): 107, 108Ricardo Reis ................................... 13(3): 118Roberto Esporcatte ................ 13(3): 107, 108Roberto Gaetano .................... 13(3): 106, 107Roberto Visser ............................... 13(3): 128Rodolfo E. A. Espinosa ............. 13(3): 94, 112Rodrigo C. Rito .............................. 13(3): 105Rodrigo M do Lago ........................ 13(3): 119Rogéria Moraes .............................. 13(3): 105Rogério C. Figueira ......................... 13(3): 114Ronaldo A O C Gismondi ....... 13(3): 115, 121Ronaldo V. e Souza ........................ 13(3): 106Ronaldo Vegni ....................... 13(3): 102, 103,

104, 105, 125Rosa C. S. Vianna ........................... 13(3): 122Rosa M. A. Mitre ............................ 13(3): 116Rosalice Miecznikowski ................... 13(3): 98Rosana C. Almeida ........................... 13(3): 98Rosana Farina ....................... 13(3): 103, 104,

105, 125, 126Rosane Charneski .......................... 13(3): 119Rosane Kupfer ............................... 13(3): 121Rosângela A. M. Noé ...................... 13(3): 113Rosângela C. Gomes ...................... 13(3): 113Rose Bem Pivoto ............................ 13(3): 124Rosilane Nascimento ..................... 13(3): 124Rossano C. Bonatto ................... 13(2): 58-62,

13(4): 114-122RS Rosenfeld ................................... 13(3): 97

- S -S. M. Moura ................................... 13(3): 100Sandra Doria ............................... 13(1): 15-20Sandra M. Q. Richetti ................. 13(2): 58-62,

13(4): 114-122

Sandra R. Pereira ........................... 13(3): 120Sania Dragosavac ....................... 13(2): 81-85Scyla M. S. Reis ............................. 13(3): 119Sebastião Araújo ........................ 13(1): 35-42,

13(2): 81-85Serafim G S Junior ......................... 13(3): 127Sérgio V. Paes ............................ 13(3): 97, 98Sergio Zaidhaft ............................... 13(3): 122Sérvio Paixão ................................. 13(3): 115Silva de Souza ................ 13(3): 102, 114, 124Silvana B Oliveira ........................... 13(3): 121Simone Leite .................................... 13(3): 98Simone Noúer .......................... 13(3): 99, 103Sonia R. Oliveira ............. 13(3): 102, 114, 124Stela M. Francenchi ........................ 13(3): 124Suzana A. Silva ............................... 13(3): 104Suzani M. P. Duarte ........................ 13(3): 119

- T -Tatiane F. Florencio ......................... 13(3): 110Tavares, Marcelo .............................. 13(3): 97

- V -V. Abrahão ...................................... 13(3): 128V. dos Santos ................................. 13(3): 122V. Zadra .......................................... 13(3): 121Valdênia P. Souza ........................... 13(3): 128Vera Capelozzi .................................. 13(3): 96Vera E. G. Moraes .......................... 13(3): 114Vera LG Moraes ............................. 13(3): 101Vera Lúcia A. Santos ................... 13(2): 50-57Verônica L Sant’Anna ..................... 13(3): 113Vinicius Medeiros ........................... 13(3): 121Vitor M. Soares .............................. 13(3): 117

- W -Wagner P. Santos ............................. 13(3): 97Walter A Zin ....................... 13(3): 95, 96, 114Wânia V. Freitas .................. 13(3): 97, 98, 116Werther B. Carvalho .................... 13(2): 77-80Wiedemann H ................................... 13(3): 98William S. Neves ......................... 13(2): 63-70

- Y -Yvana M. Pereira ............................ 13(3): 120

- Z -Zaida J A Scoralick ......................... 13(3): 117


142

ÍNDICE GERAL

rbti vol 13 nº 04 outubro/dezembro...

Documents