reaksi alergi
DESCRIPTION
reaksi alergiTRANSCRIPT
HIPERSENSITIFITAS
Reaksi type I
( Anafilaksis dengan AB Ig E )
Reaksi type II
( Sitolitik atau sitotoksik dengan AB Ig M/Ig G)
Reaksi type III
( Imun komplek dengan AB Ig M /Ig G)
Reaksi type IV
( Cell-mediated immunity atau reaksi tipe lambat)
REAKSI HIPERSENSIFITASREAKSI HIPERSENSIFITAS
Disebut juga reaksi cepat atau reaksi alergi
Reaksi timbul setelah ada paparan dengan bahan yang
sama untuk kedua kalinya atau lebih sehingga
terbentuk Ig E
Penyakit yang terjadi :
Asma bronkiale
Rinitis dan Urtikaria
Syok anafilaktik
Dermatitis atopi
REAKSI TYPE IREAKSI TYPE I
ALLERGI
I. Tipe 1I. Tipe 1 : :- Disebut reaksi cepat / Rx anafilaksis / - Disebut reaksi cepat / Rx anafilaksis /
alergialergi
- Timbul segera setelah terpapar - Timbul segera setelah terpapar alergenalergen
- Melalui mekanisme IgE- Melalui mekanisme IgE, ada , ada beberapa tahap:beberapa tahap: A. Fase sensitisasi :A. Fase sensitisasi :
Pembentukan IgE sampai diikat oleh Pembentukan IgE sampai diikat oleh reseptor spesifik pada reseptor spesifik pada permukaan permukaan Mastosit dan Basofil Mastosit dan Basofil
B. Fase aktivasi – paparan dengan Ag Spesifik, B. Fase aktivasi – paparan dengan Ag Spesifik,
Mastosit, alami degranulasi.Mastosit, alami degranulasi.
C. Fase efektor, terjadi respon kompleks C. Fase efektor, terjadi respon kompleks (Anafilaksis) (Anafilaksis)
Sebagai efek bahan yang dilepas oleh Sebagai efek bahan yang dilepas oleh Mastosit Mastosit
dengan aktifitas farmakologik.dengan aktifitas farmakologik.
- Reaksi berupa VASODILATASI DAN - Reaksi berupa VASODILATASI DAN PERMEBILITAS PERMEBILITAS
VASKULER MENINGKATVASKULER MENINGKAT
- Pada asthma bronkhial, rhinitis & Urtikaria - Pada asthma bronkhial, rhinitis & Urtikaria dan dan
dermatitis atopik.dermatitis atopik.
MAIN IgE REGULATORS
LY TH1
Ly Th2
IL-4 predominates:
IgE increase
IFN predominates:
IgE decrease
IFN
IL4
IFN
IL4
Alergi tipe 1
Rinitis Alergi:RA adalah kelainan hidung yang disebabkan oleh proses
inflamasi mukosa hidung yang diperantarai hipersensivitas / alergi tipe I dengan gejala khas berupa
hidung gatal , bersin-bersin, hidung berair dan tersumbat yang bersifat reversibel baik spontan maupun dengan
pengobatan
ANGKA KEJADIAN : AMERIKA & EROPA UTARA : 10-20 %
PENDUDUK MENDERITA R APENDERITA MULAI UMUR 10 TAHUN,
ANGKA KEJADIAN NAIK PADA PENDUDUK PERKOTAAN .
INDONESIA : ?
ASMA
Inflamasi khronik menyebabkan hiperesponsif jalan napas yang akan menimbulkan gejala berulang berupa:
- Sesak napas.- Mengi (whezzing).- Dada terasa berat.- Batuk batuk.
Penyebab sesak nafas pada asthma :
Penyempitan saluran nafas akibat kontraksi otot bronkhus.
Pembengkaan mukosa saluran napas.
Peningkatan produksi mukus.
Pada penderita asma sering ditemukan peningkatan eosinofil 5-15% dari leukosit total. Jumlah eosinoifil total umumnya meningkat lebih dari 300/mm3
Peningkatan jumlah Ig E
PEMERIKSAAN LAIN Darah Tepi
Dermatitis AtopikDEFINISI
DA adalah penyakit kulit inflamasi kronis residif, biasanya pada bayi dan anak, biasanya ditandai dengan peningkatan kadar IgE dan riwayat rhinitis allergik dan atau asma pada
keluarga/penderita sendiri.(ada faktor herediter)
- ATOPI “Atopia”=sesuatu yang tak lazim / berlebihan
1923 Coca dan Cooke: istilah atopik pertama kali
= Respon hipersensitivitas thd lingkungan cenderung diturunkan
Disebut juga reaksi sitotoksik
Reaksi terjadi karena bentuknya antibodi Ig G dan Ig M
terhadap antigen yang kemudian mengaktifkan komplemen dan terjadi lisis.
Penyakit yang terjadi :
Reaksi hemolisis akibat tranfusi
Anemia Hemolitik
REAKSI TYPE IIREAKSI TYPE II
Rina Sidharta - PK FK UNS - 2006
14
TIPE II. ADCCAntibody Dependent Cell Mediated Cytotoxicity
Pada tipe II terjadi kerusakan jaringan akibat reaksi antara antibodi dalam serum dengan antigen yang berada pada permukaan suatu sel atau komponen membran sel
Kompleks antigen-antibodi dipermukaan sel akan dihancurkan oleh sel efektor
Rina Sidharta - PK FK UNS - 2006
15
TIPE II
MEKANISME KERUSAKAN JARINGANProses sitolisis oleh sel efektor lewat reseptor FcProses sitolisis oleh komplemen
C1q (Fc) ag-ab kompleks aktivasi C3 aktivasi komplemen jalur klasik lisis
Rina Sidharta - PK FK UNS - 2006
16
TIPE II
Proses sitolisis oleh sel efektor dg bantuan komplemen (immune adherence)
Sel target yg dilapisi komplemen dirusak sel efektor lewat reseptor C3 terjadi sitolisis
Contoh : reaksi transfusi, HDN, anemia hemolitik krn obat, reaksi transplantasi
Sistim Komplemen
Sistem komplemen : menarik fagosit ke tempat infeksi via zat kimia mengaktivasi fagosit menyerang & menghancurkan patogen Opsonisasi
Terdiri dari 20 protein yang berbeda
Tergolong enzim / prekursor enzim
• II. Tipe IIDisebut juga reaksi sitotoksik, terbentuk IgG dan IgM yang dapat mengaktifkan Sel Komplemenn
Antigen terletak pada permukaan sel . Ikatan Ab-Ag mengaktifkan komplemen, memudahkan
fagositosis dan mengalami lisis dari sel.
Pada destruksi eritosit akibat reaksi transfusi, anemia hemolitik, reaksi obat
Disebut juga reaksi komplek imun
Reaksi terjadi akibat penimbunan komplek antigen
antibodi di dalam jaringan atau pembuluh darah yang
mengaktifkan komplemen yang kemudian melepas
MCF ( Macrophage Chemotactic Factor )
Penyakit yang terjadi :
Penyakit Autoimun ( SLE, AR, Scleroderma )
REAKSI TYPE IIIREAKSI TYPE III
Rina Sidharta - PK FK UNS - 2006
20
TIPE III
Rina Sidharta - PK FK UNS - 2006
21
TIPE III
FAKTOR-FAKTOR YG BERPENGARUHUkuran kompleks imun ukuran kecilKelas imunoglobulin IgG mudah melekat
pada eritrositAktivasi komplemenAktivasi komplemen lwt jalur klasik
mencegah pengendapan kompleks imun
III.Tipe III : Disebut reaksi kompleks Imun Terjadi bila komplek Ab-Ag berada disirkulasi darah dan ditemukan dalam jaringan / dinding pembuluh darah & mengaktifkan komplemen, Ab disini IgG&IgM mengaktifkan komplemen melepas MAF melepas enzim merusak jaringan sekitar. Ag dapat berasal dari kuman patogen, spora jamur / jaringan sendiri.
Rina Sidharta - PK FK UNS - 2006
23
TIPE III
Permeabilitas pembuluh darah
Peningkatan permeabilitas kapiler akan menyebabkan pengendapan kompleks imun
Afinitas antigen pada jaringan
Pengendapan kompleks imun tdk sama, mis SLE pada ginjal, RA pada sendi
Reaksi Tipe III terdapat pada :
a. Glomerulonefritisb. Rheumatic feverc. Arthritis rheumatoid
Rina Sidharta - PK FK UNS - 2006
25
TIPE IVReaksi Hipersensitivitas Tipe Lambat/ DTH
Tidak melibatkan antibodi, tapi melibatkan limfosit
Timbul setelah 12 jam pemaparan dengan antigen
Ada 4 tipe reaksi
Reaksi Jones Mote Reaksi Kontak
Reaksi tuberkulin Reaksi granuloma
Disebut juga reaksi lambat
Reaksi timbul lebih 24 jam setelah terpapar dengan
antigen, yang timbul setelah respon sel T yang sudah
disensitiasi MIF dan MAF yang akhirnya menimbulkan
kerusakan jaringan
Reaksi yang terjadi :
Hipersensitivitas kontak
Reaksi tuberkulin
REAKSI TYPE IVREAKSI TYPE IV
Rina Sidharta - PK FK UNS - 2006
27
TIPE IV
Reaksi KontakDitandai dg reaksi eksim pd tempat kontakReaksi kontak terjadi pada lapisan epidermisSel APC yg berperan sel Langerhans (CD1+)Proses sensitisasi 10-14 hariGejala pertama 4-8 jam, puncaknya 48-72 jamSel yg terbanyak CD4+, dan sedikit CD8+
Rina Sidharta - PK FK UNS - 2006
28
TIPE IV
Reaksi TuberkulinMencapai puncaknya pada 48-72 jamDitandai dg agregasi dan proliferasi makrofag
membentuk granuloma yg menetap selama beberapa minggu
Terjadi di lapisan dermisAPC yang utama adalah makrofagSel yg ada CD4+ & CD8+ = 2 : 1, monosit-
makrofag
Rina Sidharta - PK FK UNS - 2006
29
TIPE IV
Terjadi krn makrofag tdk mampu menyingkirkan mikroorganisme atau partikel, shg partikel menetap
Mengakibatkan pembentukan granulomaSel yg khas adalah sel epiteloidPd reaksi ini dijumpai sel raksasa
13 Nov 09Dermatitis - Kepik
30
Dermatitis Kontak Iritan (DKI) Kronik
Definisi: peradangan kulit kontak berulang kali dengan
bahan iritan lemahEtiologi:
Bahan iritan lemah: air, sabun, deterjen, larutan antiseptik dll
Patogenesis: Kerusakan kulit karena rusaknya lapisan tanduk,
denaturasi keratin, dan pembengkaan sel
13 Nov 09Dermatitis - Kepik
31
Gambaran klinis:Gejala:
Nyeri
Lokasi: Biasanya tangan
UKK: Likenifikasi, skuama, hiperpigmentasi, fisura, kering
13 Nov 09Dermatitis - Kepik
32
13 Nov 09Dermatitis - Kepik
33
UJI TUBERKULIN
Benar
Salah
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
TUJUANApakah manifestasi klinik mempunyai latar
belakang reaksi imunologikMenentukan jenis alergen penyebab reaksi alergi
PENGUKURAN KADAR IgE
IgE dapat menembus plasenta. Kadar IgE pada orang dewasa non atopik rata-rata 90 IU/ ml
Pd penderita atopik, IgE basalnya tinggiIgE total dan IgE spesifikAda korelasi baik IgE spesifik dan uji kulit
HITUNG EOSINOFIL
Dapat dilakukan dengan menghitung eosinofil per 100 lekosit pada hapusan darah, atau menggunakan eosin
Pada alergi kadarnya meningkat diatas 350 /uLAdanya eosinofilia dapat menunjang adanya alergi