reanimation du traumatise crÂnien grave bernard riegel d.e.s octobre 2001
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REANIMATION DU
TRAUMATISE CRÂNIEN GRAVE
Bernard RIEGEL D.E.S Octobre 2001
NEUROCHIRURGIE LILLE
T.C graves Nb Age Durée DCD Homme1991 412 40,3 12,1 21,4% 72%1992 328 41,5 12,6 21,6% /1993 352 39,2 13,8 21,3% 72%1995 350 40,3 15,9 18,6% 74,6%1996 293 41,5 17,7 22,9% 75,4%1997 301 / 17,6 17,8% 75,3%1998 308 42,4 19,5 18% 74%1999 302 40,3 20,1 16,6% 72,1%2000* 256 44,8 16,5 9,0% 71,1%
LESIONS CEREBRALES• Lésions cérébrales primaires non chirurgicales
sont irréversibles– évolution vers décès– évolution vers cicatrisation / réparation
• Lésions cérébrales secondaires– liées à l ’agression et aux mécanismes de réponse à
l ’agression– prévenues / limitées par traitements
médicaux/chirurgicaux
• Devenir du traumatisé crânien grave lié à la précocité et à la qualité de la prise en charge de ces lésions II
• TYPES DE LESIONS– enveloppes: peau, os, vaisseaux, dure-mère
– parenchyme: vaisseaux, neurones, glie
• TRAUMATOLOGIE CEREBRALE– modélisation des contraintes mécaniques
– forces de contact / forces d'inertie
– masse cérébrale (335g à 1,4kg)
LESIONS PRIMAIRES
LESIONS SECONDAIRES
Mécanismes
• Local– libération de substances neurotoxiques
• Régional– trouble de la régulation du débit sanguin
cérébral
• Systémique– anomalies extra cérébrales (ACSOS)
LESIONS LOCALES• CASCADE ISCHEMIQUE
– souffrance neuronale et gliale– neuromédiateurs et substances neurotoxiques– aggression des tissus contigus
• Générateur de – oedème cérébral– augmentation de la P.I.C– altération du débit sanguin cérébral
• Autoaggravation / Extension des lésions
Gonflement cérébralPIC
Perte de l’autorégulationDSC dépendant de PAM
Lésions cérébrales I Effets systémiques
Niveau: cellule, capillaireCascade biochimiqueElectrolytesVasoplégiePeroxydation lipidiqueAltération BHE
Niveau:vaisseauHématomesHémorragies
Niveau: fonctionEffets sympathiques
Oedème pulmonaireHTAIschémie myocardique
Œdème cérébral
Altération conscience
HypoxieHypercapnie
Ischémie neuronaleEngagement
PPC Lésions associéesHypotension, douleurACSOS
Mort neuronale
LCR
Souffrance tissulaire
Activation des médiateurs
GlutamateH+ Ca 2+ intra cNa+ extra cac arachidoniqueradicaux libres
Protection gliale
Œdème glial
Œdème dendritique
Œdème cellulairecytotoxique
HIC
ischémie
Mort neuronale
Lésions Cérébrales I
Œdème neuronal
Œdème vasogénique
Lésions cérébrales I
Lésions cérébrales II
oligémie hyperhémie
Médiateurs inflammation
Histamineac.arachidoniqueradicaux libresNObradykinine
Perméabilité de
BHE
Histamine-bradykinine
OEDEME VASOGENIQUE
LESIONS SECONDAIRES
• Local– libération de substances neurotoxiques
• Régional– trouble de la régulation du débit sanguin
cérébral
• Systémique– anomalies extra cérébrales (ACSOS)
PPC
VasodilatationPIC
VSC
PAM
effet de massecompression veineusegène au LCRswelling oedèmateux
CMRO2DO2ViscositémédicamentsPCO2Ph
spontanéehypovolémiemédicaments
CASCADE VASOPLEGIQUE(brain swelling)
Rosner MJ, Crit Care Med 96
P.P.C.
VasoconstrictionPIC
VSC
PAM
évacuation de lésiondrainage veineuxdrainage du LCRbaisse de l ’oedème
CMRO2DO2ViscositéPCO2
- spontanée- remplissage- médicaments
CASCADE VASOCONSTRICTRICE
Rosner MJ, Crit Care Med 96
Vcerveau + Vlcr + Vsang + Vpatho = constante
--
--
-
20
30405060
10-
P mmHg
Volume1
2C2C1 C3
C = dP/dV(Relation non linéaire) IPV =
V
logPp/P0
50 150
CO2
PaO2
PAM
DSC
Taille des vaisseaux(résistance)
LESIONS SECONDAIRES
• Locale– libération de substances neurotoxiques
• Régionale– trouble de la régulation du débit sanguin
cérébral
• Systémique– anomalies extra cérébrales (ACSOS)
A.C.S.O.S.
ACSOS Agression Cérébrale Secondaire d'Origine Systémique
• Hypovolémie (hémorragie)
• Hypoxie / Hypercapnie
• Hyperthermie
• Douleur
• Hypo / Hyperglycémie
• Autres: Osmolarité, Coagulation
TRAITEMENT
OBJECTIFS
• TRAITEMENT du gonflement cérébral
• PREVENTION de l ’ischémie cérébrale secondaire
TRAITEMENT
Lésions I Lésions II ACSOS
CuratifChirurgical
HED, HSDlobectomie
DE, hématomeVolet décompr
ostéosynth.drainage
CuratifMédical
AntiNMDAAntiRx libresMédiateursinflam
Correctiondésordressystémiques
PréventifChirurgical
PICAutre capteur
PréventifMédical
DSC, VO2PPC, PtiO2Sédation
Préveniriatrogène
TRAITEMENT Traitement Préventif Médical type II
• Garantir l ’équilibre métabolique– DO2: apport en O2: PaO2, Hb, IC, PAM
– VO2: consommation: sédation, épilepsie, douleur
– le monitoring cérébral: PPC, SvJO2, PtiO2, dialyse
• Limiter l ’agression du parenchyme– métaboliques: glucose, pH
– osmolarité: mannitol, SSH
TRAITEMENT Traitement Curatif Chirurgical type II
• Evacuation des lésions expansives– rôle important dans aggravation de l ’œdème
• Volet décompressif– 37 TC opérés Gaab. Acta Neurochir 1990
– 57 TC rétrospectif 1 an Guerra J Neurosurg 1999
– 32 AVC sylviens non randomisés Rieke Crit Care Med 1995
– 27 TC graves enfants randomisés Taylor, Child ’s Nerv Syst 2001
TRAITEMENT
Traitement Curatif Médico-Chirurgical ACSOS
• CHIRURGICAL– ostéosynthèse précoce
• Médical– hyperthermie, hypovolémie hémorragique– PaCO2, douleur– convulsions
TRAITEMENT Traitement Curatif Médical type II INFLAMMATION
système kinine-kallicréine, bradykinine JNeurosurgery 2000
RECEPTEUR NMDA récepteur glycine
BHE protéase Neurology 1997
Lund Crit Care Med 1998
Régénération neuronale et « recablage »
GONFLEMENT CEREBRAL
PIC < 20 mmHgpas effet de masse
20 <PIC< 40 mmHgpas effet de masse
PIC > 40 mmHgou effet de masse
ou aggravation neuro
Mesures de basesIsoosmo plasmaPPC>50-70 mmHg ++Normo TAPCO2 35-40 mmHgSédation
Mesures spécialesIsoosmo plasma +++(Mannitol si besoin)PPC > 70 mmHg ++(cathécol. si besoin)Curarisation ++Monitor. Métabolisme +++Pento, Lund, Hyper TAHypo PCO2, oncotique
Mesures sauvetagesDrainage LCRLobectomieMannitol systématiquecraniectomie
Ventilation,CirculatoireSédation
bilan des lésionsImagerie
T.C GRAVE GCS <9
traitement urgent EngagementAggravation
Déchocage*Hyperventilation*Mannitol (1g/kg)
Scanner
RéanimationTt / Prévention
Gonflement cérébral
Bloc
CONCLUSION
• Traitement est de + en + bien codifié• Devenir du traumatisé crânien grave lié à la précocité
et à la qualité de la prise en charge des lésions II• Il est de + en + multidisciplianire (trauma brain
center)
« La qualité de la vie, but ultime de la prise en charge »
F Cohadon, Arnette 1998