BAB I

PENDAHULUAN

Psikiatri adalah salah satu cabang ilmu kedokteran, yang mempelajari

manusia secara utuh (body and mind), tidak hanya masalah fisik, fisiologi, atau

patologi yang terjadi saja, tetapi juga melihat hubungan individu dengan

lingkungannya.1 Gangguan mental organik merupakan gangguan mental yang

berkaitan dengan penyakit atau gangguan sistemik atau otak yang dapat di

diagnosis tersendiri. Termasuk gangguan mental simtomatik, dimana pengaruh

terhadap otak merupakan akibat sekunder dari penyakit atau gangguan sistemik di

luar otak (extracerebral).2

Dari sejarahnya, bidang neurologi telah dihubungkan dengan pengobatan

gangguan yang disebut organik dan Psikiatri dihubungkan dengan pengobatan

gangguan yang disebut fungsional. Didalam DSM IV diputuskan bahwa

perbedaan lama antara gangguan organik dan fungsional telah ketinggalan jaman

dan dikeluarkan dari tata nama. Menurut PPDGJ III gangguan mental organik

meliputi berbagai gangguan jiwa yang dikelompokkan atas dasar penyebab yang

lama dan dapat dibuktikan adanya penyakit, cedera atau ruda paksa otak, yang

berakibat disfungsi otak, disfungsi ini dapat primer seperti pada penyakit, cedera,

dan ruda paksa yang langsung atau diduga mengenai otak, atau sekunder, seperti

pada gangguan dan penyakit sistemik yang menyerang otak sebagai salah satu dari

beberapa organ atau sistem tubuh.2

Adapun gambaran utama dari gangguan mental organik yaitu (1) gangguan

fungsi kognitif, misalnya, daya ingat, daya pikir, daya belajar. (2) gangguan

sensorium, misalnya gangguan kesadaran dan perhatian. (3) sindrom dengan

manifestasi menonjol dalam bidang: presepsi (halusinasi), isi pikiran (waham atau

delusi), suasana perasaan dan emosi (depresi, gembira, cemas).Menurut PPDGJ

III, klasifikasi gangguan mental organik adalah sebagai berikut:2

F00. Demensia pada penyakit Alzheimer

F00.0 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan onset dini

F00.1 Demensia pada penvakit Alzheimer dengan onset lambat.

1

F00.2 Demensia pada penyakit Alzheimer, tipe tak khas atau tipe campuran.

F00.9 Demensia pada penyakit Alzheimer Yang tidak tergolongkan ( YTT).

F01 Demensia Vaskular

F01.0 Demensia Vaskular onset akut.

F01.1 Demensia multi-infark

F01.2 Demensia Vaskular subkortikal.

F01.3 Demensia Vaskular campuran kortikal dan subkortikal

F01.8 Demensia Vaskular lainnya

F01.9 Demensia Vaskular YTT

F02 Demensia pada penyakit lain yang diklasifikasikan di tempat lain (YDK)

F02.0 Demensia pada penyakit Pick.

F02.1 Demensia pada penyakit Creutzfeldt – Jakob.

F02.2 Demensia pada penyakit huntington.

F02.3 Demensia pada penyakit Parkinson.

F02.4 Demensia pada penyakit human immunodeciency virus (HIV).

F02.8 Demensia pada penyakit lain yang ditentukan (YDT) dan YDK

F.03 Demensia YTT.

Karakter kelima dapat digunakan untuk menentukan demensia pada F00 –

F03 sebagai berikut :

.x0 Tanpa gejala tambahan.

.x1 Gejala lain, terutama waham.

.x2 Gejala lain, terutama halusinasi

.x3 Gejala lain, terutama depresi

.x4 Gejala campuran lain.

F.04 Sindrom amnestik organik bukan akibat alkohol dan zat psikoaktif lainnya

F05 Delirium bukan akibat alkohol dan psikoaktif lainnya

F05.0 Delirium, tak bertumpang tindih dengan demensia

F05.1 Delirium, bertumpang tindih dengan demensia

F05.8 Delirium lainya.

2

F05.9 DeliriumYTT.

F06 Gangguan mental lainnya akibat kerusakan dan disfungsi otak dan

penyakit fisik.

F06.0 Halusinasi organik.

F06.1 Gangguan katatonik organik.

F06.2 Gangguan waham organik (lir-skizofrenia)

F06.3 Gangguan suasana perasaan (mood, afektif) organik.

.30 Gangguan manik organik.

.31 Gangguan bipolar organik.

.32 Gangguan depresif organik.

.33 Gangguan afektif organik campuran.

F06.4 Gangguan anxietas organik

F06.5 Gangguan disosiatif organik.

F06.6 Gangguan astenik organik.

F06.7 Gangguan kognitif ringan.

F06.8 Gangguan mental akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit

fisik lain YDT.

F06.9 Gangguan mental akibat kerusakan dan disfungsi otak dan penyakit

fisik YTT.

F07 Gangguan keperibadian dan prilaku akibat penyakit, kerusakan dan fungsi

otak

F07.0 Gangguan keperibadian organik

F07.1 Sindrom pasca-ensefalitis

F07.2 Sindrom pasca-kontusio

F07.8 Gangguan kepribadian dan perilaku organik akibat penyakit,

kerusakan dan disfungsi otak lainnya.

F07.9 Gangguan kepribadian dan perilaku organik akibat penyakit,

kerusakan dan disfungsi otak YTT.

F09 Gangguan mental organik atau simtomatik YTT

3

BAB II

GANGGUAN MENTAL ORGANIK

1. DEMENSIA

Demensia merupakan sindrom yang ditandai oleh berbagai gangguan

fungsi kognitif tanpa gangguan kesadaran. Fungsi kognitif yang dapat dipengaruhi

pada demensia adalah inteligensia umum, belajar, dan ingatan, bahasa,

memecahkan masalah, orientasi, persepsi, perhatian, dan konsentrasi,

pertimbangan dan kemampuan sosial. Kepribadian pasien juga terpengaruhi. Jika

pasien memiliki suatu gangguan kesadaran, maka pasien kemungkinan memenuhi

kriteria diagnostik untuk delirium. Butir klinis dari demensia adalah identifikasi

sindrom dan pemeriksaan klinis tentang penyebabnya. Gangguan mungkin

progresif atau statis, permanen atau reversibel. Kemungkinan pemulihan demensia

adalah berhubungan dengan patologi dasar dan ketersediaan serta penerapan

pengobatan yang efektif. Diperkirakan 15 persen orang dengan demensia

mempunyai penyakit-penyakit yang reversibel juga dokter memulai pengobatan

tepat pada waktunya, sebelum terjadi kerusakan yang irreversibel.3

a. Epidemiologi

Demensia sebenarnya adalah penyakit penuaan. Kira-kira lima persen dari

semua orang yang mencapai usia 65 tahun menderita demensia tipe Alzheimer,

dibandingkan dengan 15 sampai 25% dari semua orang yang berusia 85 atau

lebih. Faktor risiko untuk perkembangan demensia tipe Alzheimer adalah wanita,

mempunyai sanak saudara tingkat pertama dengan gangguan tersebut. Dan

mempunyai riwayat cedera kepala. Sindrom down juga secara karakteristik

berhubungan dengan perkembangan demensia tipe Alzheimer. Tipe demensia

yang paling sering kedua adalah demensia vaskular yaitu demensia yang secara

kausatif berhubungan dengan penyakit serebrovakular. Demensia vaskular

berjumlah 15 sampai 30 persen dari semua kasus demensia. Demensia vaskuler

paling sering ditemukan pada orang berusia antara 60 sampai 70 tahun, dan lebih

sering pada laki-laki dibandingkan wanita. Hipertensi merupakan predisposisi

seseorang terhadap penyakit. Kira-kira 10 sampai 15 persen pasien menderita

4

demensia vaskular dan demensia tipe Alzheimer yang terjadi bersama-sama.

Penyebab demensia lainnya yang sering masing-masing mencerminkan 1 sampai

5 persen kasus adalah trauma kepala, demensia yang berhubungan dengan

gangguan pergerakan. Contoh penyakit Huntington, dan penyakit Parkinson.3

b. Etiologi

Demensia mempunyai banyak penyebab tetapi demensia tipe Alzheimer

dan demensia vaskular secara bersama-sama berjumlah 75% dari semua kasus.

1. Demensia tipe Alzheimer

Diagnosis akhir penyakit alzheimer didasarkan pada pemeriksaan neuropatologi

otak, namun demikian, demensia tipe Alzheimer bisanya didiagnosis dalam

lingkungan klinis setelah penyebab demensia lainnya telah disingkirkan dari

pertimbangan diagnostik. Walaupun penyebab demensia tipe Alzheimer masih

tidak diketahui, beberapa penelitian menyatakan bahwa sebanyak 40% pasien

mempunyai riwayat keluarga menderita demensia tipe Alzheimer, jadi faktor

genetik dianggap berperan sebagian dalam perkembangan gangguan dalam

sekurangnya beberapa kasus. Angka persesuaian untuk kembar monozigotik

adalah lebih tinggi dari angka untuk kembar dizigotik. Dan dalam beberapa kasus

yang telah tercatat baik, gangguan telah di transmisikan dalam keluarga melalui

suatu gen autosomal dominan, walaupun transmisi tersebut adalah jarang.3

2. Demensia Vakular

Penyebab utama demensia vaskular dianggap adalah penyakit vaskular serebral

yang multipel, yang menyebabkan pola gejala demensia. Gangguan dulu disebut

sebagai demensia multiinfark. Demensia vaskular paling sering ditemui pada laki-

laki, khususnya pada mereka dengan hipertensi yang telah ada sebelumnya atau

faktor kardiovaskular lainnya. Gangguan ini terutama mengenai pembuluh darah

serebral berukuran kecil dan sedang, yang mengalami infark dan menghasilkan

lesi parenkim multipel yang menyebar pada daerah otak yang luas. Penyebab

infark mungkin termasuk oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau

tromboemboli dari tempat asal yang jauh. Suatu pemeriksaan pasien dapat

menemukan bruit karotis, abnormalitas funduskopi atau bilik jantung membesar.

Salah satu contohnya penyakit Binswanger. Penyakit ini juga dikenal sebagai

5

ensefalopati arteriosklerotik subkortikal. Penyakit ini ditandai dengan adanya

infark kecil pada substansia alba yang menyisakan regio korteks. Walaupun

penyakit ini sebelumnya dianggap sebagai kondisi yang jarang, kemajuan teknik

pencitraan telah menemukan bahwa kondisi tersebut lebih sering terjadi.3

3. Penyakit Pick

Penyakit ini ditandai dengan atrofi yang lebih banyak dalam daerah

frontotemporal. Daerah tersebut juga mengalami kehilangan neuronal, gliosis, dan

adanya badan pick neuronal, yang merupakan masa elemen sitoskletal. Penyakit

pick ini berjumlah kira-kira 5 persen dari semua demensia yang reversibel.

Penyakit pick ini sulit dibedakan dengan demensia Alzheimer walaupun stadium

awal dari penyakit ini lebih sering ditandai oleh perubahan kepribadian dan

perilaku, dengan fungsi kognitif lain yang lebih.3

4. Penyakit Creutzfeldt-Jakob

Penyakit ini adalah penyakit degenerative otak yang jarang disebabkan oleh agen

yang progresif secara lambat, dan dapat ditransmisikan, paling mungkin suatu

prion yang merupakan agen proteinaseus yang tidak mengandung RNA dan DNA.

Penyakit ini secara cepat dan progresif menyebabkan demensia yang berat dan

kematian dalam usia 6 sampai 12 tahun. Penyakit ini ditandai oleh adanya pola

elektroensefalogram (EEG) yang tidak bisa, yang terdiri dari lonjakan gelombang

lambat dengan tegangan tinggi. Trias yang sangat mengarah pada diagnosis

penyakit ini adalah dimensia yang progresif merusak, penyakit piramidal dan

ekstrapiramidal dengan mioklonus dan elektroensefalogram yang khas (trifasik).2

5. Penyakit Huntington

Penyakit ini bisanya disertai dengan perkembangan demensia. Demensia yang

terlihat pada penyakit ini adalah tipe demensia subkortikal yang ditandai dengan

kelainan motorik yang lebih banyak dan kelainan bicara yang lebih sedikit

dibandingkan tipe demensia kortikal. Demensia pada penyakit huntinton ditandai

oleh perlambatan psikomotor dan kesulitan melakukan tugas yang kompleks,

tetapi ingatan, bahasa, dan tilikan tetap relatif utuh pada stadium awal dan

pertengahan penyakit. Tetapi saat penyakit berkembang demensia menjadi

lengkap, gambaran yang membedakan ini dengan demensia tipe Alzheimer adalah

6

tingginya insidensi depsresi dan psikosis, disamping gangguan pergerakan

khoreoathetoid yang klasik.3

6. Penyakit Parkinson

Seperti penyakit Huntington, parkinsonisme adalah suatu penyakit ganglia basalis

yang sering disertai dengan demensia dan depresi. Diperkirakan 20-30% pasien

dengan dengan penyakit parkinson menderita demensia. Pergerakan yang lambat

pada penyakit Parkinson adalah disertai dengan berpikir yang lambat pada

beberapa pasien yang terkena, hal ini disebut juga bradiphenia.3

7. Demensia yang berhubungan dengan penyakit HIV

Infeksi virus HIV seingkali menyebabkan demensia dan gejala psikiatrik lainnya.

Perkembangan demensia pada pasien yang terinfeksi HIV seringkali disertai oleh

tampaknya kelainan parenkimal pada pemeriksaan MRI.3

8. Demensia yang Berhubungan dengan Trauma Kepala

Demensia dapat merupakan sekuel dari trauma kepala, demikian juga sindrom

neuropsikiatrik.3

c. Kriteria Diagnosis

a. F00 Demensia Pada Penyakit Alzheimer :2

1. terdapatnya gejala demensia yaitu: penurunan kemampuan daya ingat dan

daya pikir hingga mengaggu kegiatan harian seseorang seperti mandi,

berpakaiaan, makan, buang air besar, buang air kecil. Tidak adanya

gangguan kesadaran. Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit

6 bulan

2. Onset bertahap dengan deteriorasi lambat.

3. Tidak ada bukti klinis, atau temuan dari pemeriksaan khusus yang

menyatakan bahwa kondisi mental itu dapat disebabkan oleh penyakit otak

atau sistemik lain yang dapat menimbulkan dimensia.

4. Tidak adanya serangan apopleptik mendadak, hemiparesis, hilangnya

daya sensorik, defek lapangan pandang mata dan inkoordinasi dalam masa

dini dari gangguan itu (walau fenomena ini dikemudian hari dapat

bertumpang tindih).

7

b. F00.0 Demensia Pada Penyakit Alzheimer Onset Dini

1. Mulai sebelum usia 65 tahun

2. Relatif deteriorasi yang cepat

3. Adanya riwayat keluarga yang berpenyakit Alzheimer merupakan fakor

penyokong diagnosis tetapi tidak harus dipenuhi

c. F00.1 Demensia Pada Penyakit Alzheimer Onset Lambat

1. Sesudah usia 65 tahun, biasa akhir 70-an

2. Kemerosotan yang lamban

3. Gambaran utama : gangguan daya ingat

d. F01 Demensia Vaskular :2

1. Terdapat gejala demensia

2. Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata. Daya tilik diri (Insight) dan

daya nilai (Judgement) relatif baik

3. Onset mendadak atau deteriorasi bertahap, terdapat tanda dan gejala

neurologis fokal. Pada beberapa kasus diperlukan penetapan hanya dengan C.T

Scan atau pemeriksaan neuropatologis

d. Diagnosis Klinis

Diagnosis demensia didasarkan pada pemeriksaan klinis pasien, termasuk

pemeriksaan status mental dan pada informasi dari anggota keluarga, dan kerabat.

Keluhan dari pasien tentang gangguan intelektual dan menjadi pelupa harus

diperhatikan, perhatikan juga bukti pengelakan, penyangkalan, atau rasionalisasi

yang ditujukan untuk menyembunyikan defisit kognitif keteraturan yang

berlebihan, penarikan sosial, atau kecendrungan untuk menghunungkan perstiwa

dalam perincian yang kecil-kecil dapat merupakan karakteristik. Ledakan

kemarahan yang tiba-tiba, atau sarkasme dapat terjadi. Labilitas emosional,

dandanan yang kotor, ucapan yang tidak tertahan, gurauan yang bodoh, atau

ekspresi wajah dan gaya yang bodoh, apatik, atau kosong menyatakan demensia,

terutama jika disertai dengangn gangguan ingatan.3

8

e. Gambaran Klinis

1. Gangguan Daya Ingat

Gangguan daya ingat merupakan ciri yang awal dan menonjol pada demensia

yang mengenai korteks, sperti demensia tipe Alzheimer, pada awal perjalanan

demensia gangguan daya ingat adalah ringan dan biasanya paling jelas untuk

peristiwa yang baru terjadi. Saat perjalanan demensia berkembang gangguan

emosional menjadi parah dan hanya informasi yang dipelajari paling baik

dipertahankan.3

2. Orientasi

Karena daya ingat adalah penting untuk orientasi terhadap orang, tempat, dan

waktu, orientasi dapat terganggu secara progresif, selama perjalanan penyakit

demensia.3

3. Gangguan Bahasa

Proses demensia yang mengenai korteks, terutama demensia tipe Alzheimer sdan

demensia vaskular dapat mempengaruhi kemampuan berbahasa pasien. Kesulitan

berbahasa mungkin ditandai oleh cara berkata yang samar, stereotipik, tidak tepat

atau berputar-putar. Psien jugakesulitan untuk menyebutkan nama suatu benda.3

4. Perubahan Kepribadian

Perubahan kepribadian ini merupakan hal yang paling mengganggu. Sifat

kepribadian sebelumnya mungkin diperkuat Selama perkembangan demensia.

Pssien dengan demenisa juga mungkin introvert dan tampaknya kurang

memperhatikan tentang efek perilaku mereka terhadap orang lain. Pasien

demensia yang mempunyai waham paranoid biasanya bersikap bermusuhan

terhadap anggota keluarga dan orang lain. Pasien dengan gangguan frontal dan

temporal kemunginan mengalami perubahan kepribadian yangjelas dan mudah

marah yang meledak-ledak.3

5. Psikosis

Diperkirakan 20-30% pasien demensia terutama pasien dengan demensia tipe

Alzheimer memiliki halusinasi, dan 30 sampai 40% memiliki waham, terutama

dengan sifat paranoid atau presekutorik yang itdak sistematik, walaupunn waham

yang kompleks menetap, tersistematik dengan baik juga dilaporkan pada pasien

9

demensia. Agresi fisik dan bentuk kekerasan lainnya adalah seringpad pasien

demensia yang juga mempunyai gejala psikotik.3

6. Gangguan lain

6.1. Psikiatrik.

Disamping psikosis dan perubahan kepribadian, depresi, kecemasan adalh gejala

utama pada kira-kira 40 sampai 50% pasien demensia. Walaupun sindrom

gangguan depresif yang mungin hanya ditemukan pada 10 sampai 20 % psien

demensia. Pasien dengan demensia juga menunjukkan tertawa atau menangis

yang patologis, yaitu emosi yang ekstrim tanpa provokasi yang terlihat.3

6.2. Neurologis

Disamping afasia pada pasien demensia, apraksia dan agnosia sering juga terjadi.

Tanda neurologis lain adalah kejang dan presentasi neurologis yang atipikal

seperti sindrom lobus parietalis non dominan. Refleks primitive seperti refleks

menggenggam, moncong, mengisap, kaki tonik, dan palmomental mungkin

ditemukan pada pemeriksaan neurologis dan ditemukan juga jerks mioklonis.

Pasien dengan demensia vaskular mungkin mempunyai gejala tambahan seperti

nyeri kepala, pusing, pingsan, kelemahan, tanda neurologis fokal dan ganggua

tidur yang mungkin menunjukkan lokasi penyakit serebrovaskular. Pasli

serebrobulbar, disatria dan disfagia jugalebih sering pada demnsia vaksular

daripada demensia lain.3

6.3. Reaksi katastropik

Pasein demensia juga menunjukkan penurunan kemampuan dalam berprilaku

abstrak, kesulitan dalam menbentuk konsep, mengambil perbedaan dan

persamaandari konsep tersebut. Sulit memecahkan masalah danalasan yang logis.

Ditemukan juga kontrol impuls yang buruk, khususnya pada demensia yang

mempenaruhi lobus frontalis.3

6.4. Sindrom Sundowner

Sindrom ini ditandai dengan mengantuk, konfusi, ataksia, dan terjatuh secara

tidak sengaja. Keadaan ini terjadi pada pasien lanjut usia dengan yang mengalami

sedasi berat dan pada pasien demensia yang bereaksi secara menyimpang bahkan

10

terhadap dosis kecil obat psikoaktif. Sindrom ini juga terjadi pada pasien

demensia jika mendapatkan stimuli external.3

F. Diagnosis Banding

Pemeriksaan laboratorium yang lengkap harus dilakukan pada pasien

dengan demensia. Tujuan pemeriksaan adalah untuk mendeteksi penyebab

reversibel dari demensia dan untuk memberikan pasien dan kelaurga suatu

diagnosis definitif. Pemeriksaan pencitraan menggunakan MRI dan SPECT

(Singel Photon Emission Computed Tomography) yang berguna unutk

mendeteksi pola metabolisme otak dalam berbagai demensia dapat membantu

menyingkirkan diagnosis banding.3

Demensia Tipe Alzheimer vs Demensia Vaskuler

Demensia vaskuler dibedakan dengan demensia Alzheimer adalah dari

adanya perburukan yang mungkin menyertai penyakit serebrovaskuler

selama suatu periode waktu. Gejala fokal lebih sering ditemukan pada

demensia vaskuler.3

Demensia Vaskuler vs Serangan Iskemik Transien

Serangan iskemik transien adalah episode singkat disfungsi neurologis

fokal yang berlangsung kurang dari 24 jam. Keadaan ini seringkali

disebabkan oleh mikroembolisasi dari suatu lesi intrakranial proksimal.

Dan jika hal ini menghilang biasanya tanpa perubahan patologis yang

bermakna pada jaringa parenkim.3

Delirium dibedakan dari onsetnya yang cepat durasi yang singkat,

fluktuasi gangguan kognitif selama perjalanan hari, eksaserbasi

nokturnal dari gejala, gangguan jelas dari siklus bangun tidur, dan

gangguan perhatian dan persepsi yang menonjol.3

Depresi. Pada suatu keadaan dimana gangguan kognitif dari demensia

sulit dibedakan dari depresi, hal ini dikenal sebagai pseudodemensia.

Pasien dengan disfungsi kognitif yangberhubungan dengan depresi

mempunyai gejala deoresif yagn menonjol, dan mempunyai lebih

banyak tilikan terhadap gejalanya dibanding pasien demensia., dan

sering kali mempunyai riwayat episode depresif dimasa lalu.3

11

Skizofrenia. Walaupun skizofrenia mungkin disertai dengan adanya

suatu derajat gangguan intelektual di dapat gejalanya jauh kurang berat

dibandingkan gejala yang berhubungan dengan psikosis dan gangguan

pikiran yang ditemukan pada demensia.

Penuaan Normal. Ketuaan tidak selalu disertai dengan adanya

penurunan kognitif yang bermakna, tapi suatu derajat ringan masalah

ingatan dapat terjadi sebagai bagian dari proses penuaan normal.

Kejadian normal tersebut sering kali disebut sebagai benign senescent

forgetfulness atau age associated memory impairment. Keadaan

tersebut dapat dibedakan dari demensia oleh keparahannya yang ringan

dan oleh kenyataan bahwa keadaan tersebut tidak mengganggu secara

bermakna pada kehidupan sosial atau pekerjaan pasien.3

G. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis

Perjalanan klasik dari dementia adalah onsetnya pada pasien yang berusia

50 an dan 60 an denga perburukan bertahap selama 5 sampai 10 tahun, yang

akhirnya menyebabkan kematian. Usia saat onset dan kecepatan perburukannya

adalah bervariasi diantara tipe demensia yang berbeda dan dalam kategori

Diagnostik individual. Perjalanan demensia yang paling sering dimulai dengan

sejumlah tanda yang samar-samar yang pada awalnya mungkin diketahui oleh

pasien dan orang yang paling dekat denga pasien. Onset gejala yang bertahap

paling sering berhubungan dengan demensia tipe Alzheimer, demensia vaskular,

endokrinopati, tumor otak dan gangguan metabolis. Sebaliknya onset demensia

yang disebabkan oleh trauma kepala, henti jantung dan hipoksia serebral atau

ensefalopati mungkin terjadi secara tiba-tiba. Walaupun gejala fase awal demensia

adalah samar-samar, gejala menjadi jelas saat demensia berkembang. Pasien

demensia mungkin peka terhadap penggunaan benzodiazepin atau alkohol yang

dapat mencetuskan perilaku yang teragitasi, agresif dan psikotik. Dengan

pengobatan psikologis dan farmakologis dan kemungkinan karena sifat otak yang

dapat menyembuhkan diri sendiri, gejala demensia dapat berkembang hanya

lambat untuk suatu waktu atau bahkan mundur sesaat. 1

12

Regresi gejala tersebut jelas merupakan suaatu kemungkinan pada demensia yang

reversibel jika pengobatan dimulai.

H. Terapi

Pengobatan

Beberapa kasus demensia dianggap dapat diobati karena jaringan otak yang

disfungsional dapat menahan kemampuan untuk pemulihan jika pengobatan dilakukan

tepat pada waktunya. Pendekatan pengobatan umumpada pasien demensia adalah

untuk memberikan perawatan media suportif, bantuan emosional untuk pasien dan

keluarganya, dan pengobatan farmakologis untuk gejala spesifik. 1

1. Pengobatan Famakologis

Pengobatan yang tersedia saat ini untuk insomnia dan kecemasan, dokter meresepkan

benzodiazepine untuk insomnia dan kecemasan, antidepresan untuk depresi, dan

antipsikotik untuk waham dan halusinasi. Tapi perlu diperhatikan adanya efdek

idiosinkrartik dari obat lanjut usia sperti perangsanganyang paradoksal, konfusi, dan

peningkatan sedasi. Obat dengan aktivitas kolinergik tinggi dihindari. Benzodiazepine

kerja singkat dalam dosis kecil adalah medikasi ansiolitik dan sedative lebih disukai

untuk pasien demensia. 1

Tetrahydroaminoacridine telah dianjurkan oleh FDA sebagai suatu pengobatan untuk

penyakit Alzheimer. Obat ini merupakan inhibitor akitivitas antikolinesterase dengan

lama kerja yang agak panjang. Karena aktivitas kolinimimetik dari obat, dapat terjadi

peningkatan kadar enzim hati. 1

2. Faktor psikodinamik

Pemburukan kemampuan mental mempunyai arti pskiologis yang bermakna pada pasien

dengan demensia. Pengalaman seseorang memiliki kontinuitas selama perjalanan waktu

adalah tergantung pada ingatan. Dari segi psikodinamik, dapat tidak terdapat hal

tertentu seperti suatu demensia yang tidak dapat diobati.

2. DELIRIUM

Delirium adalah sindrom, bukan suatu penyakit dan memiliki banyak kausa,

yang semuanya menyebabkan gejala yang serupa berkaitan dengan tingkat

kesadaran dan gagasan kognitif pasien.4

a. Epidemiologi

13

Delirium adalah gangguan yang umum. Usia lanjut adalah faktor risiko

untuk perkembangan delirium. Kira-kira 30 sampai 40 persen pasien rawat di

rumah sakit yang berusia lebih dari 65 tahun mempunyai suatu episode delirium.

Faktor predisposisi lainnya untuk perkembangan delirium adalah usia muda,

cedera otak yang telah ada sebelumnya, riwayat delirium, ketergantungan alkohol,

diabetes, kanker, gangguan sensoris dan malnutrisi. Adanya delirium merupakan

tanda prognostik yang buruk.3

b. Etiologi

Penyebab utama delirium adalah penyakit pada sistem saraf pusat

(misalnya epilepsi), penyakit sistemik (misalnya gagal jantung) dan intoksikasi

atau withdrawal obat-obatan atau zat toksik. Hipotesis neurotransmiter utama

yang terlibat dalam delirium adalah acetylcholine dan daerah utama neuroanatomi

yang terkena adalah formatio reticularis. Beberapa laporan menyebutkan

terjadinya penurunan acetylcholine sehingga menyebabkan terjadinya delirium.

Selain itu penyebab delirium yang paling sering adalah toksisitas dari banyak

sekali medikasi yang diresepkan yang mempunyai aktivitas kolinergik.

Mekanisme patologi lain telah diajukan untuk delirium. Khususnya, delirium yang

berhubungan dengan putus alkohol telah dihubungkan dengan hiperaktivitas lokus

sereleus dan neuron nonadrenergiknya. Neurotransmiter lain yang berperan adalah

serotonin dan glutamat.

Penyebab Delirium :4

Penyakit intrakranial

1. Epilepsi atau keadaan pasca kejang

2. Trauma otak (terutama gegar otak)

3. Infeksi (meningitis.ensetalitis).

4. Neoplasma.

5. Gangguan vaskular

Penyebab ekstrakranial

1. Obat-obatan (di telan atau putus),

Obat antikolinergik, Antikonvulsan, Obat antihipertensi, Obat antiparkinson. Obat

14

antipsikotik, Cimetidine, Klonidine. Disulfiram, Insulin, Opiat, Fensiklidine,

Fenitoin,

Ranitidin, Sedatif(termasuk alkohol) dan hipnotik, Steroid.

2. Racun Karbon monoksida, Logam berat dan racun industri lain.

3. Disfungsi endokrin (hipofungsi atau hiperfungsi)Hipofisis, Pankreas, Adrenal,

Paratiroid, tiroid

4. Penyakit organ nonendokrin. Hati (ensefalopati hepatik), Ginjal dan saluran

kemih (ensefalopati uremik), Paru-paru

(narkosis karbon dioksida, hipoksia), Sistem kardiovaskular (gagal jantung,

aritmia, hipotensi).

5. Penyakit defisiensi (defisiensi tiamin, asam nikotinik, B12 atau asam folat)

6. Infeksi sistemik dengan demam dan sepsis.

7. Ketidakseimbangan elektrolit dengan penyebab apapun

8. Keadaan pasca operatif

9. Trauma (kepala atau seluruh tubuh)

10. Karbohidrat: hipoglikemi

c. Kriteria Diagnosis

1. F05 Delirium, bukan akibat alkohol dan zat psikoaktif lainnya2

Gangguan kesadaran dan perhatian

- Berkurangnya kejernihan kesadaran/awareness terhadap

lingkungan dalam rangkaian taraf kesadaran berkabut sampai

koma.

- Berkurangnya kemampuan untuk memusatkan mempertahankan &

mengalihkan perhatian terhadap stimulus luar (auditorik, sensorik)

Gangguan kognitif secara umum:

- Distorsi presepsi, ilusi dan halusinasi seringkali visual

- Hendaya daya pikir dan pikiran abstrak, dengan atau tanpa waham

yang bersifat sementara, tetapi sangat khas terdapat inkoherensia

yang ringan

15

- Disorientasi waktu, pada kasus yang berat terdapat disorientasi

orang dan tempat

Gangguan psikomotor:

- Hipo atau hiperaktivitas dan pengalihan aktivitas yang tak terduga

- Waktu bereaksi yang lebih panjang

- Arus pembicaraan yang bertambah atau berkurang

- Reaksi terperanjat meningkat

Gangguan siklus tidur-bangun

- Insomnia

- Gejala yang memburuk pada malam hari

- Mimpi buruk yang dapat berlanjut menjadi halusinasi

Gangguan emosional

Misalnya depresi, ansietas atau takut, lekas marah, euforia apatis atau

rasa kehilangan akal

Onset biasanya cepat. Berlangsung kurang dari 6 bulan.

2. F05.0 Delirium, tak bertumpang tindih dengan demensia

Delirium yang tak bertumpang tindih dengan demensia yang sudah

ada sebelumnya

3. F05.1 Delirium, bertumpang tindih dengan demensia

Kondisi yang memenuhi kriteria delirium tetapi terjadi pada saat

sudah ada demensia

d. Diagnosis Banding

1. Delirium versus demensia

Perbedaan yang sangat terlihat adalah awitannya. Delirium awitannya

tiba-tiba, sedangkan demensia berjalan perlahan.4

2. Delirium versus skizofrenia atau depresi

Secara umum halusinasi dan waham pada skizofrenia lebih konstan dan

terorganisir dibandingkan kondisi delirium. Pasien dengan gejala

hipoaktif dari delirium mungkin menunjukan gejala yang sama dengan

16

pasien depresi tetapi untuk membedakannya dapat dilakukan

pemeriksaan EEG.4

e. Prognosis

Walaupun onset delirium biasanya mendadak, gejala prodromal dapat

terjadi pada hari sebelum onset gejala yang jelas. Gejala delirium biasanya

berlangsung selama faktor penyebab yang relevan ditemukan, walaupun delirium

biasanya berlangsung kurang dari satu mingggu. Setelah identifikasi dan

menghilangkan faktor penyebab, gejala delirium biasanya menhilang dalam

periode tiga sampai tujuh hari, walaupun beberapa gejala mungkin memerlukan

waktu sampai dua minggu untuk menghilang secara lengkap. Semakin lanjut usia

pasien, dan semakin lama pasien mengalami delirium, semakin lama waktu yang

diperlukan bagi delirium untuk menghilang. Apakah delirium berkembang

menjadi demensia belum ditunjukkan dalam penelitian terkontrol yang cermat.

Tetapi, suatu observasi klinis yang telah di sahkan oleh suatu penelitian, adalah

bahwa periode delirium kadang-kadang diikuti oleh depresi atau gangguan stress

pasca traumatik.4

f. Terapi

Tujuan utama adalah untuk mengobati gangguan dasar yang menyebabkan

delirium. Jika kondisinya dalah toksisitas antikolinergik, penggunaan

physostigmine salicylate (Antrilirium) 1- 2 mg intravena (IV) atau intramuskular

(IM) dengan dosis ulang dalam 15 sampai 30 menit, dapat diindikasikan. Tujuan

pengobatan yang penting lainnya dalah memberikan bantuan fisik, sensorik, dan

lingkungan. Bantuan fisik adalah diperlukan sehingga pasien delirium tidak

masuk ke dalam situasi dimana mereka mungkin mengalami kecelakaan. Pasien

dengan delirium tidak boleh dalam lingkungan tanpa stimulasi sensorik atau

dengan stimulasi yang berlebihan. Delirium kadang dapat terjadi pada pasien

lanjut usia dengan penutup mata setelah pembedahan katarak (black-patch

delirium).4

17

Farmakoterapi: Dua gejala utama dari delirium yang mungkin memerlukan

pengobatan farmakologis adalah psikosis dan insomnia. Obat yang terpilih dari

psikosis adalah haloperidol. Tergantung pada usia, berat badan, dan kondisi fisik

pasien, dosis awal dapat terentang antara 2 sampai 10 mg IM, dapat diulang dalam

satu jam jika pasien tetap teragitasi. Segera setelah pasien tenang, medikasi oral

dapat dimulai. Dua dosis oral harian harus mencukupi, dengan dua pertiga dosis

diberikan sebelum tidur. Untuk mencapai efek terapeutik yang sama, dosis oral

harus kira-kira 1,5 kali lebih tinggi dari dosis parenteral. Dosis harian efektif total

dari haloperidol mungkin terentang dari 5 sampai 50 mg untuk sebagian besar

pasien delirium. Golongan fenothiazin harus dihindari pada pasien delirium,

karena obat tersebut disertai dengan aktivitas antikolinergik yang bermakna.

Insomnia paling baik diobati dengan golongan benzodiazepine dengan waktu

paruh pendek. Golongan benzodiazepine dengan waktu paruh panjang dan

barbiturat harus dihindari kecuali obat tersebut telah digunakan sebagai bagian

dari pengobatan untuk gangguan dasar.4

3. GANGGUAN AMNESIK

Gangguan amnestik ditandai terutama oleh gejala tunggal suatu gangguan

daya ingat yang menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi sosial atau

pekerjaan. Diagnosis dibuat apabila pasien mempunyai tanda lain dari gangguan

kognitif. Gangguan amnestik ini dibedakandari gangguan dissosiatif.3

a. Epidemiologi

Tidak ada data pasti mengenai gangguan amnestik ini, bebrapa penelitian

melaporkan adanya insidensi atau prevelensi gangguan ingatan pada penggunaan

alkohol dan cedera kepala.3

b. Etiologi

Struktur anatomi yang terlibat dalam daya ingat dan perkembangan

gangguann amnestik adalah terutama struktur diensefalik, dan struktur lobus

midtemporalis. Beberapa penelitian mengungkapkan bahwa hemisfer kiri lebih

kritikal dibanding hemisfer kanan dalam perkembangan gangguan daya ingat.

18

Gangguan amnestik memiliki banyak penyebab. Berikut tabel penyebab gangguan

amnestik.3

Penyebab utama gangguan amnestik

a. Kondisi medis sistemik

Defisiensi tiamin, hipoglikemia

b. Kondisi otak primer

Kejang, trauma kepala, tumor serebral, penyakit serbrovaskular, prosedur bedah

pada otak, ensefalitis, hipoksia, amnesia global transien, trapi elektrokonvulsif,

sclerosis multipel.

c. Penyebab berhubungan dengan zat

Gangguan penggunaan alkohol, neurotoksin, benzodiazepine

c. Kriteria Diagnosis

1. Hendaya daya ingat, berupa berkurangnya daya ingat jangka pendek

(lemahnya kemampuan belajar materi baru) Amnesia Anterograd dan

Retrograd, menurunkan kemampuan mengingat dan mengungkap pengalaman

lalu

2. Riwayat cedera / penyakit pada otak ( jaringan diensefalon dan lobus

temporalis medialis)

3. Daya ingat segera tidak berkurang, daya perhatian dan kesadaran tidak

terganggu, hendaya intelektual menyeluruh kurang.

d. Gambaran Klinis

Pusat gejala dari gangguan daya ingat yang diandai oleh gangguan pada

kemampuan untuk mempelajari informasi baru (amnesia anterograde) dan

ketidakmampuan untuk mengingat pengetahuan yang sebelumnya diingat

(amnesia retrograde) gejala harus menyebabkan masalah bermakna bagi pasien

dalam fungsi sosial dan pekerjaanya. Daya ingat jangka pendek dan daya ingat

baru saja biasanya terganggu. Daya ingat jauh untuk informasi atau yang

dipelajari secara mendalam adalah baik. Tetapi daya ingat untuk peristiwa yang

kurang lama adalah terganggu.3

19

Onset gejala dapat mendadak seperti pada trauma, serangan

serebrovaskuler dan gangguan akibat zat kimia neurotoksik atau bertahap.

Amnesia dapat terjadi singkat atau lama. Berbagai gejala lain dapat menyertai

gangguan amnestik. Tetapi jika psien mempunyai gangguan kognitif lainnya,

diagnosis demensia atau delirium adalah lebih tepat dibandingkan diagnosis

gangguan amnestik. Pasein dengan gangguan amnestik mungkin apatik, tidak

memiliki inisiatif, mengalami episode agitasi tanda provokasi, atau tampak sangat

bersahabat dan mudah setuju. Pasien dengan gangguan amnestik mungkin juga

tampak kebingugan dan berusaha menutupi konfusinya dengan jawaban

konfabulasi terhadap pertanyaan.3

1. Penyakit Serebrovaskular

Penyakit serebrovaskular yang mempengaruhi hipokampus mengenai artrei

serebralis posterior dan basilaris beserta cabang-cabangnya. Infark adalah jarang

terbatas pada hipokampus. Infark sering kali mengenai lobus oksipitalis dan

parietalis. Jadi gejala penyerta yang sering dari penyakit serebrovaskuler di daerah

tersebut adalah tanda neurologis fokal yang mengenai modalitas penglihatan atau

sensorik. Penyakati serebrovaskular yang mengenai thalamus medial secara

bilateral, khususnya pada bagian anterior, sering disertai gejala gangguan

amnestik.3

2. Sklerosis Multipel

Proses patologis dari sclerosis multipel adalah pembentukan plak yang tampaknya

terjadi secara acak di dalam parenkim otak. Jika plak terjadi di lobus temporalis

dan daerah diensefalik, gejala gangguan daya ingat dapat terjadi.3

3. Sindrom Korsakof

Sindrom Korsakof adalah sindrom amnestik yang disebabkan oleh defisiensi

tiamin, yang paling sering berhubungan dengan kebiasaan nutrisional yang buruk

dari seseorang dengan penyalahgunaan alkohol kronis. Penyebab lain nutrisi yang

buruk, karsinoma lambung, hemodiaiysis, hiperemesis gravidarum,

hiperalimentasi intravena berkepanjangan dan pelipatan lambung juga dapat

mengakibatkan defisiensi tiamin. Penyakit ini sering disertai denga ensefalopati

Wernick yang merupakan sindrom penyerta berupa konfusi, ataksia, dan

20

oftalmoplegia. Temuan neurofisologi pada penyakit ini menggambarkan adanya

perubahan samar pada akson neuronal. Walaupun delirium menghilang dalam

dalam sebulan atau lebih, sindrom amnestik menyertai atau mengikuti

ensefalopati Wernick.3

4. Blackout Alkoholic

Pada beberapa orang yang menyalahgunakan alkohol, keadaan ini dapat terjadi

dimana pasien akan terbangun dipagi hari dan tidak mampu mengingat kejadian

pada malam sebelumnya saat terintoksikasi.3

5. Tetapi Elektrokonvulsif

Terapi elektrokonvulsif (ECT) biasanya disertai dengan amnesia retrogard selama

beberapa menit sebelum pengobatan dan suatu amnesia anterogard setelah

pengobatan. Defisit daya ingat ini menetap selama satu sampai dua bulan setelah

siklus pengobatan.3

6. Cedera Kepala

Cedera kepala dapat menyebabkan berbagai gejala neuropsikiatrik termasuk

demensia, depresi, perubahan kepribadian, dan gangguan amnestik. Gangguan

amnestik yang disebabkan oleh cedera kepala seringkali berhubungan dengan

suatu periode amnesia retrogard sebelum kecelakaan traumatis dan amnesia

terhadap kecelakaan traumatis sendiri. Beratnya cedera otak agak berhubungan

dengan lamanya danberatnya sindrom amnestik, tetapi yang berhubungan paling

baik dengan perbaikan akhir adalah derajat perbaikan klinis amnesia selama

minngu pertama setelah pasien mencapai kesadraran.4

e. Diagnosis Banding

1. Demensia dan Delirium

Gangguan daya ingat sering ditemukan pada pasien demensia tetapi disertai denga

defisit kognitif lainnya. Gangguan daya ingat juga sering ditemukan pada delirium

tetapi tejadi pada keadaan gangguan atensi dan kesadaran.3

2. Penuaan normal

Beberapa gangguan ringan pada daya ingat dapat menyetai penuaan nomal. DSM-

IV mengharuskan bahwa gangguan bermakna pada fungsi sosial dan pekerjaan

21

harus menyingkian pasien yang mengalami penuaan nomal dai diagnosis.3

3. Gangguan Disosiatif

Gangguan disosiatif kadang-kadang sulit dibedakan dai gangguan amnestik.

Tetapi pasien dengan gangguan disosiatif adalah lebih mungkin mengalami

kehilangan orientasi pada dirinya sendiri dan mungkin menderita defisit daya

ingat yang lebih selektif dibandingkan pasien dengan gangguan manestik.

Gangguan disosiatif juga sering disertai dengan peristiwa kehidupan yang secera

emosional menyebabkan stress yang elibatkan uang, sistem hukum, atau

hubungan yang terganggu.3

4. Gangguan buatan

Pasien dengan gangguan buatan yang menyerupai suatu gangguan amnestik sering

kali mempunyai hasil tes daya ingat yang tidak konsisten dan tidak mempunyai

bukti-bukti suatu penyebabyang dapapt diidentifikasi.3

d. Perjalanan dan Prognosis

Penyebab spesifik gangguan amnestikmenentukan perjalanan dan

prognosisnya bagi psien. Onset mungkin tiba-tiba atau bertahap; gejala dapat

sementara atau menetap; dan hasil akhir dapat terentang dari tanpa perbaikan

sampai pemulihan lengkap. Gangguan amnestik sementara dengan pemulihan

lengkap adalah sering pada epilepsi lobus temporalis, ECT, penggunaan obat

tertentu seperti benzodiazepine dan barbiturate dan resusitasi dari henti jantung.

Sindrom amnestik permanen dapat mengikuti suatu cdedera kepala, keracunan

monoksida, infarks serebral, perdarahan subarachnoid, dan ensefalitis herpes

simpleks.3

e. Pengobatan

Pendekatan utama adalah mengobati penyebab dasar dari ganggau

amnestik. Setelah resolusi episode amnestik, suat jenis psikoterapi dapat

membantu pasien menerima pengalaman ke dalam kehidupannya.3

1. Faktor psikodinamiksa

22

Intervensi psikodinamika mungkin mempunyai nilai yang baik bagi pasien

yang menderita gangguan amnestik yang disebabkan oleh kerusakan pada otak.

Fase pemulihan pertama dimana pasien tidak mampu memproses apa yagn terjadi

karenapertahanan ego yang sangat besar, membuat klinisi melayani sebagai ego

penolong yang membantu menjelaskan kepada pasien tentang apa yang terjadi

danmemberikan fungsi ego yang hilang. Pada pemulihan fase kedua, saat realisasi

tentang kejdian cedera timbul, pasienmungkin menjadi marah. Pemulihan fase

ketiga adalah fase integrative. Kesedihan terhadap kecakapan yang hilang

merupakan ciri penting fase ini.4

Sebagian besar pasien yang amnestik akibat cedera otak terlibat dalam

penyangkalan. Untuk itu diperlukan empati dan pendekatan yagn sensitive kepada

pasien. Selain itu diperlukanjuga suatu pemeriksaan gangguan kepribadian

sebelumnya, dimana ciri kepribadian tersebut dapat menjadi bagian penting dari

psikoterapi psikodinamika.3

BAB III

KESIMPULAN

23

1. Gangguan mental organik merupakan gangguan mental yang berkaitan

dengan penyakit atau gangguan sistemik atau otak yang dapat di diagnosis

tersendiri

2. Demensia merupakan sindrom yang ditandai oleh berbagai gangguan fungsi

kognitif tanpa gangguan kesadaran

3. Delirium adalah sindrom, bukan suatu penyakit dan memiliki banyak kausa,

yang semuanya menyebabkan gejala yang serupa berkaitan dengan tingkat

kesadaran dan gagasan kognitif pasien

4. Gangguan amnestik ditandai terutama oleh gejala tunggal suatu gangguan

daya ingat yang menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi sosial atau

pekerjaan.

DAFTAR PUSTAKA

24

1. Elvira S, Hadisukanto G, 2013. Buku Ajar Psikiatri Edisi Kedua. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

2. Rusdi M, 2013. Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa Rujukan Ringkasan

Dari PPDGJ-III dan DSM 5. Atma Jay. Jakarta.

3. Kaplan.H.I, Sadock. B.J, 2010, Buku Ajar Psikiatri Klinis, Edisi kedua, EGC,

Jakarta

4. Sylvia E, Gitayanti H, 2010. Buku Ajar Psikiatri. Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Jakarta.

25