BAB IPENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi saraf optic, dan menurunnya lapang pandang. Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini disebabkan oleh bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan juga berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil. Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Insidensi pada wanita tiga kali lipat dibandingkan pada pria. Sering terjadi pada kedua mata dan mudah terjadi pada mata yang mempunyai bakat sudut bilik matanya tertutup, seperti pada hipermetropia.Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis), Glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), Glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenital (Glaukoma pada bayi) dan glaukoma absolut.Glaukoma akut merupakan salah satu glaukoma sudut tertutup primer. Glaukoma akut adalah suatu kondisi dimana terjadi aposisi iris dengan jalinan trabekular pada sudut bilik mata. Saat kondisi iris terdorong atau menonjol kedepan maka outflow aqueous humor akan terhambat, keadaan ini yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraocular. Jika penutupan sudutterjadi secara mendadak, maka gejala yang ditimbulkan sangat berat seperti: nyeri pada mata, sakit kepala , pandangan kabur, halo, mual dan muntah. Glaukoma akut ini merupakan kedaruratan okuler karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan tetapi resiko kebutaan dapat dicegah dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Landasan Teori2.1.1 Anatomi dan fisiologi Sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membrane descement dan membrane Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlemn dan trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari membrane descement disebut garis schwalbe.Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari :1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma korne dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untuk berinsersi pada sclera.2. Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke skleralspur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m. siliaris meridional.3. Serabut berasal dari akhir membrane descement (garis schwalbe), menuju jaringan pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis.4. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju depan trabekula.Struktur lain yang terlibat adalah Kanalis schlemn. Kanalis berbentuk sirkumferensial dan dihubungkan oleh septa-septa. Bagian dalam kanalis dilapisi oleh sel-sel endotel berbentuk kumparan yang mengandung vakuol-vakuol besar, dan bagian luar dilapisi oleh sel-sel datar halus yang mengandung ujung dari kanalis-kanalis kolektor. Bagian selanjutnya yang berperan adalah kanalis kolektor. Kanalis ini meninggalkan kanalis schlem dan berhubungan dengan vena episklera. 1 AQUEOUS HUMORTekanan intaokular ditentuka oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan aliran keluarnya dari mata . Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea dan lensa.A. komposisi aqueous humorAqueous humor memiliki volume sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya adalah 1,5 2 L/menit. Tekanan osmotik lebih tinggi dari pada plsma. Komposisi aqueous humor hampir sama dengan plsma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Tekanan intraokular normal rata-rata yakni 15 mmHg pada dewasa, dimana lebih tinggi dari pada rata-rata tekanan jaringan pada organ lain di dalam tubuh. Tekanan tinggi ini penting dalam proses penglihatan dan membantu untuk memastikan : Kurvatura dari permukaan kornea tetap halus dan seragam Jarak konsta antara korna, lensa dan retina Keseragaman barisan fotoreseptor di retina dan epitel berpigmen di membrane Bruchs dimana normalnya rapid an halus.B. Pembentukan dan aliran Aqueous HumorAqueous humor di produksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosessus skretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior, aqueous humor mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior, melalui jalinan trabekular ke kanal schlemn menuju saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, ke jaringan sclera dan episklera juga ke dalam vena siliaris anterior di badan siliar. Saluran yang mengandung cairan kamera okuli anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang dinamakan aqueous veins.Aqueous humor akan mengalir keluar dari sudut COA melalui dua jalur, yakni : Outflow melalui jalur trabekular yang menerima sekitar 85 %,outflow kemudian akan mengalir ke dalam kanalis schlemn. Dari sisni akan dikumpulkan melalui 20-30 saluran radial ke pleksus vena episkleral Outflow melalui system vascular uveoskleral yang menerima sekita 15% outflow, dimana akan bergabung dengan pembuluh darah vena.1,2,3

Gambar 2.1 fisiologi sirkulasi aqueous humor 1

2.1.2 DEFINISIGlaukoma akut merupakan suatu episode akut dari meningkatnya tekanan intra okular yang terjadi hingga beberapa kali dikarenakan adanya sumbatan pada pengaliran aqueous humor secara tiba-tiba. Produksi dari aqueous humor dan tahanan dari trabekular sendiri normal.1,2

2.1.3 EPIDEMILOGIGlaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma dengan angka prevalensi 0,20%. Insidensi pada populasi berusia diatas 40 tahun adalah 1: 1000. Insidensi pada wanita tiga kali lipat dibandingkan pada pria. Sering terjadi pada kedua mata dan mudah terjadi pada mata yang mempunyai bakat sudut bilik matanya tertutup, seperti pada hipermetropia.1,2.2.1.4 ETIOLOGISecara anatomis, adanya predisposisi pada mata dengan COA yang dangkal, relatif berpengaruh terhadap kesukaran aliran dari aqueous humor melewati pupil. Blokade pada pupil meningkatkan tekanan pada COP. Tekanan ini menyebabkan iris ke anterior ke arah trabekular, menimbulkan blokade pada aliran aqueous humor secara mendadak (sudut tertutup). Serangan glaukoma secara tipikal mengenai satu mata (unilateral) dikarenakan pelebaran dari pupil baik dalam keadaan sekeliling yang gelap dan atau di bawah pengaruh stress emosional. Situasi yang tipikal yakni penggunaan obat-obatan midriatika, obat psikotropik sistemik juga dapan memicu serangan glaukoma.2,3,7

2.1.5 FAKTOR PREDISPOSISIFaktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah:2,3,8 Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi dangkal. Pada umur 25 tahun dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada umur 70 tahun 3,15 mm Kornea yang kecil Tebalnya iris

Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat ke iris, sehingga aliran cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan terhambat. Inilah yang disebut blokade pupil. Hal ini dapat menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam bilik mata belakang dan mendorong iris ke depan. Pada sudut mata depan yang memang sudah sempit, adanya dorongan ini menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula, sehingga cairan bilik mata tidak dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut tertutup.1,2

2.1.6 KLASIFIKASIKlasifikasi menurut Vaughen untuk glaukoma terdiri dari:2 Glaukoma primer Glaukoma sudut terbuka Glaukoma sudut tertutup Glaukoma sekunder Perubahan lensa Kelainan uvea Trauma Bedah, dan lainnya Glaukoma kongenital Glaukoma absolut

2.1.7 PATOFISIOLOGIPada glaukoma sudut terbuka, terjadi kelainan pada jalinan trabekular, sedangkan sudut bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intraokular meningkat karena adanya hambatan outflow aqueous humor akibat kelainan mikroskopis pada jalinan trabekular.Pada glaukoma sudut tertutup jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan intraokular meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata, sehingga outflow aqueous humor terhambat saat menjakau jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit (dangerous angle).3

Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka keadaa ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma sudut tertutup tidak diketahui penyebabnya, disebut glaukoma sudut tertutup primer.Apabila sudut bilik mata depan tertutup secara tiba-tiba ,ini dikenal dengan glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila penutupan sudut bilik mata depan tidak sempurna dan kadang-kadang saja terjadi, ini dikenal sebagai glaukoma sudut tertutup intermiten atau glaukoma sudut tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit gejala. Apabila glaukoma sudut tertutup intermiten yang tidak mempunyai gajala, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup kreeping.Akibat terjadinya blok pupil , maka tekanan intraokular lebih tinggi di bilik mata belakan dari pada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat, tekanan intraokular di bilik mata belakang semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris semakin bertambah juga, ini dikenal dengan iris bombe, yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekular, dan menyebabkan sudut bilik mata depan tertutup. Jika tekanan intaokular meningkat secara drastic akibat sudut tertutup komplit maka akan terjadi glaukoma akut.Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah plateau iris dan letak lensa lebih ke anterior.yang juga dapat menyebabkan blokade pupil.

2.1.8 GAMBARAN KLINIK1. Symptoms Nyeri yang hebat. Peningkatan tekanan intaokular berpengaruh terhadap saraf corneal (N. opthalmicul atau cabang pertama dari N. trigeminus) untuk menyebabkan timbulnya nyeri yang tumpul. Nyrei ini dapat menjalar ke pelipis, kepala bagian belakang, dan rahang melalui tiga cabang dari N. trigeminus dimana dapat menutupi asalnya yakni dari ocular. Mual , muntah dan lemas. Terjadi karena iritasi pada N.vagus dan dapat menstimulasi gangguan pada abdomen. Penurunan visus secara cepat dan progresif, fotofobia, halo yang berwarna disekililing cahaya sebelum timbulnya serangan.3,4

2. Slit-lamp biomikroskop Hiperemis siliar karena injeksi limbal dan pembuluh darah konjungtiva. Edema kornea dengan vesikel epithelial dan penebalan struma. Bilik mata dangkal dengan kontak irikorneal perifer Flare dan sel aqueous dapa dilihat setelah edema kornea dapat dikurangi. Pupil oval vertikal, tetap pada posisi semi-dilatasi dan tidak ada reaksi terhadap cahaya dan akomodasi Dilatasi pembuluh darah iris Tekanan intra-okular sangat meningkat (50-100 mmHg).3,4

3. GonioskopiPemeriksaan gonioskopi ditunda sampai edema kornea berkurang, salah satunya dengan obat yang dapat menurunkan tekanan intraokular, misalnya dengan gliserin topikal atau saline hipertonik salap mata. Hal yang tidak kalah penting yaitu melakukan pemeriksaan mata kontra-lateral, yang biasanya ditemukan gambaran sudut tertutup laten. Dimana mata yang menderita glaukoma akut menunjukkan adanya kontak perifer irido-korneal komplit (Shaffer grade 0).3,5

4. OftalmoskopiKelainan optic disk dapat dievaluasi dengan menggunakan oftalmoskop direk, slit-lamp bioikroskopi yang menggunakan lensa +90 dioptri., Hruby lens, atau lensa kontak Goldmann dan oftalmoskop indirek. Gambaran fundus pada glaukoma akut sering ditemukan optic-disk edema dan hiperemis.3,5

2.1.9 PENEGAKAN DIAGNOSISDiagnosis ditegakan atas dasar tiga gejala dasar yakni : Mata merah unilateral dengan injeksi konjungtiva atau silier Pupil yang dilatasi Bola mata keras pada palpasiPenemuan lainnya : Kornea pudar dan berkabut dengan edem epitel COA dangkal atau kolaps secara komplit. Hal ini jelas terlihat saat mata diiluminasi dengan sumber cahaya yang difokuskan pada sisi lateral dan pada pemeriksaan slit lamp. Inspeksi dari COA yang dangkal akan sulit. Permukaan dari iris secara detail akan terlihat dan iris akan tampak pudar. Fundus akan digelapkan oleh karena opasifikasi dari epitel kornea. Saat fundus dapat divisualisasi karena gejala telah mereda dan kornea jernih, perubahan pada diskus optikus akan bervariasi dari diskus optikus yang normal hingga nervus optikus yang hiperemia. Pada kasus lebih lanjut, kongesti vena akan timbul. Arteri sentralis dari retina akan tetlihat berdenyut pada diskus optikus sehingga darah hanya dapat masuk ke mata selama fase sistolik dikarenakan tekanan intraokular yang tinggi. Visus akan menurun hingga persepsi dari pergerakan tangan. 2,6,7

2.1.10 DIAGNOSIS BANDING1Glaukoma sudut tertutupIritis akutKonjungtivitis akut

Sakit injeksiHebat prostratingTipe siliar yaiti lebih hebat dekat limbus kornea-skleral dan berkurang kearah formiks; tidak konstriksi dengan epinefrin 1:1000; pembuluh tidak bergerak dengan konjungtiva, warna violet, dan masing-masing pembuluh tidak dapat diusut.Sedang sampai hebatMembakar, gatalTipe konjungtival yaitu lebih pada formiks dan berkurang kearah limbus; mata menjadi putih dengan epinefrin 1:1000; pembuluh superficial, bergerak dengan konjungtiva, warna merah bata, dan masing-masing pembuluh jelas terlihat.

PupilSemi-dilatasi, tak bereaksi terhadap sinarMiotik, reaksi lambat atau absenNormal

Kornea Suram, dan rincian iris tak tampakBiasanya jernih kadang-kadang terlihat dengan deposit pada permukaan posterior korneaJernih dan normal+

Sekresi Air Air Pus bergelah

Serangan Mendadak Perlahan Perlahan

Visus Sangat turunTurun sedikitNormal

TIOMeninggi Normal atau rendahNormal

2.1.11 PENATALAKSANAAN2.1.11.1. Terapi Medikamentosa1. Agen OsmotikAgen ini lebih efektif untuk menurunkan tekanan intraocular, pemberiannya dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami emesis. Pemberian anti emetik dapat membantu mencegah muntah akibat emesis. Agen osmotic oral pada penggunannya tidak boleh diencerkan dengan cairan es, agar osmolaritas dan efisiensinya tidak menurun. Gliserin, dosisnya 1-1,5 gr/kgBB dalam 50% cairan. Dapat menurunkan tekanan intraocular dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian, dan dipastikan agen ini bekerja selama 5-6 jam. Selama penggunaan, gliserin dapat menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi, mual dan muntah. Mannitol, merupakan oral osmotic diuretic kuat yang dapat memberikan keuntungan dan aman digunakan pada pasien diabetes karena tidak di metabolism. Dosisnya 1-2 gr/kgBB dalam 50% cairan. Puncak efek hipotensif ocular terlihat dalam 1-3 jam dan berakhir dalam 3-5 jam.Bila intoleransi gastric dan mual menghalangi penggunaan agen oral, maka manitol dapat diberikan secara intravena dalm 20% cairan dengan dosis 2 gr/kgBB selama 30 menit. Ureum intravena, merupakan agen osmotic yang mempunyai berat molekul yang rendah. Urea tidak seefektif manito karena lebih cepat berpenetrasi pada mata.3,4,10,11

2. Karbonik anhidrasi inhibitorDigunakan untuk menurunkan tekanan intraocular yang tinggi. Asetazolamid, efeknya dapat menurunkan tekanan dengan menghambat produksi aqueous humor, digunakan secara oral dan intravena. Dosis inisial 2x250 mg oral, dapat diberikan kepada pasien yang tidak mempunyai komplikasi lambung. Dosis alternative intravena 500 mg bolus, efektif terhadap pasien nausea. Penambahan dosis maksimal asetazolamid dapat diberikan setelah 4-6 jam untuk menurunkan tekanan intaokular yang lebih rendah.2,10,11

3. Miotik kuat Pilokarpin 2% atau 4% setiap menit selama 5 menit yang disusul setiap 1 jam, diindikasikan untuk mencoba menghambat serangan awal glaukoma akut. Penggunaannya ternyata tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2 jam. Hal ini terjadi karena muskulus sfingter pupil sudah iskemik sehingga tidak dapat merespon terhadap pilokarpin. Pilokarpin diberikan 1 tetes setiap 30 menit selama 1-2 jam. 2,10,11

4. Beta bloker Timolol merupakan beta bloker nonselektif dengan aktifitas dan konsentrasi tertinggi di bilik mata belakang yang dicapai dalam waktu 30-60 menit setelah pemberian topical. Beta bloker tetes mata nonselektif sebagai inisial terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8, dan 12 jam kemudian.2,10,11

5. ApraklonidinMerupakan agen alfa2-agonis yang efektif untuk hipertensi ocular, bekerja dengan cara menurunkan produksi aqueous humor dan tidak memberikan efek pada outflow aqueous humor. Apraklonidin 0,5% dan 1% dapat menurunkan tekanan intraocular 34% setelah 5 jam.Setelah tekanan intraocular menurun dan miosis pupil telah dicapai, terapi topical dengan pilokarpin,beta bloker, karbonik anhidrase inhibitor dan apraklonidin dapat diterusan ampai tindakan operasi dilakukan.10,11

2.1.11.2 Observasi Respon Terapi Monitor ketajaman visus, edema kornea, dan ukuran pupil Ukur tekanan intraocular setiap 15 menit Periksa sudut dengan gonioskop terutama apabila tekanan intraokularnya sudah turun dan corneas sudah mulai jernih.Pada masa observasi ini yang dilihat adalah respon terapi baik dapat dilakukan tindakan selanjutnya yaitu laser iridektomi. Respon jelek,tindakan selanjutnya yaitu laser iridoplasti. 5

2.1.11.3 ParasintesisDilakukan dengan cara mengeluarkan cairan aqueous humor sebanyak 0,05 ml, didapatkan penurunan tekanan intraocular secara cepat yaitu pada 15 menit setelah parasintesis.cara ini dapat menghilangkan rasa nyeri dengan segera pada pasien.5,12

2.1.11.4 Bedah Laser1. Laser Iridektomi IndikasiPada keadaan glaukoma sudut tertutup dengan blok pupil, untung mencegah terjadinya blok pupil pada mata yang beresiko.3,8 Kontraindikasi Tidak dapat dilakukan pada mata dengan rubeosis iridis, karena dapat terjadi perdarahan.3,8 Komplikasi Kerusakan local pada lensa dan kornea, ablasio retina, perdarahan, gangguan visus dan tekanan intraocular meningkat.3,8

2. Laser IridoplastiMerupakan tindakan alternative jika tekanan intraokular gagal diturunkan secara intensif dengan terapi medika mentosa. Bila tekanan intraokular tidak turun, visus jelek , edema kornea dan pupil tetap dilatasi. Peraturan untuk laser iridoplasti dibuat sesuai untuk membakar iris agar otot sfingter iris berkontraksi, sehingga iris bergeser kemudian sudut pun terbuka. Agar laser berhasil di gunakan ukurannya 500 m (200-500 m), dengan power 500 mW (400-500 mW), waktunya 0,5 detik (0,3-0,5 detik).1,3

2.1.11.5 Bedah InsisiIridektomi insisi dilakukan pada pasien yang tidak berhasil dengan tindakan laser iridektomi, seperti: Pada situasi iris tidak dapat dilihat dengan jelas karena edema kornea, hal ini sering terjadi pada pasien glaukoma akut berat yang berlangsung 4-8 minggu. Sudut bilik mata depan dangkal, dengan kontak irido-korneal yang luas. Pasien yang tidak kooperatif Tidak tersedianya peralatan laser.1,9

1. Iridektomi Bedah InsisiPupil dibuat semiosis mungkin, dengan menggunakan miotik tetes atau asetilkolin intrakamera. Kemudian dilakuakan insisi 3 mm pada kornea-sklera 1 mm dibelakang limbus. Insisi dilakukan agar iris prolaps. Bibir insisi bagian posterior ditekan,sehingga iris perifer selalu prolaps lewat insisi, dan kemudian dilakukan iridektomi. Bibir insisi bagian posterior ditekan lagi diikuti dengan reposisi pinggir iridektomi. Luka insisi kornea ditutup dengan satu jahitanatau lebih,dan bilik mata depan dibentuk kembali dengan NaCl 0,9% melalui parasintesis. Setelah operasi selesai, fluoresen sering digunakan untuk menentukan ada tidaknya kebocoran pada bekas insisi.1,3

2 TrabekulektomiIndikasi nya pada keadaan glaukoma akut yang berat, atau setelah kegagalan tindakan iridektomi perifer, glaukoma sudut tertutup kreeping.3

2.1.11.6 Ekstraksi LensaApabila blok pupil jelas terlihat berhubungan dengan katarak, ekstraksi lensa dapat dipertimbangkan sebagai prosedur utama.52.1.11.7 Tindakan ProfilaksisTindakan profilaksis terhadap mata normal kontra-lateral dilakukan iridektomi laser profilaksis.5

2.1.12 PROGNOSISPrognosa baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi yang sesegera mungkin.Sering diagnosis dibuat pada stadium lanjut, diama lapangan pandang telah hilang secara progresif, iris menjadi atrofi dan midriasis pupil telah menetap. Penanganan episode akut yang terlambat akan menyebabkan sinekia sudut tertutup permanen dan bahkan menyebabkan kebutaan permanenn dalam 2-3 hari.9

BAB IIIKESIMPULAN

Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi saraf optik, dan menurunnya lapang pandang. Penyakit ini sering tapi tidak selalu berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. Stadium akhir dari glaukoma adalah kebutaan. Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis), glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenital (glaukoma pada bayi), dan glaukoma absolutPerlu dibedakan antara glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup. Pada glaukoma sudut terbuka, terjadi kelainan pada jalinan trabekular, sedangkan sudut bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intraokular meningkat karena adanya hambatan outflow aqueous humor akibat kelainan mikroskopis pada jalinan trabekular. Pada glaukoma sudut tertutup jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan intraokular meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata, sehingga outflow aqueous humor terhambat saat menjakau jalinan trabekular. Glaukoma akut akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani dalam 24 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen.Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan intra okuler sesegera mungkin.

DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Ophtalmology: Acute primary angle closure glaucoma in basic and clinical science course, section 10, 2005-2006, page 122-126.2. Ilyas, Sidarta. H. 2010. Ilmu penyakit mata edisi keempat. Jakarta : Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.3. Kansky. JJ, Acute congestive angle closure glaucoma in clinical ophthalmology a systemic approach, sixth edition, Butterworth-Heinemann Elsevier, 2005, page 391-397.4. American Academy of Ophtalmology: Fundamental and principles of Ophthalmology in basic and clinical science course, section 2, 2003-2005, page 56-58.5. Lim Arthur, Acute primary closed angle glaucoma mayor global blending problem in acute Glaucoma, Singapore University Press, University of Singapore, 2002, page 1-17.6. Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. 2000. Glaukoma. dalam : Oftalmologi Umum, ed. Suyono Joko, edisi 14, Jakarta, Widya Medika, hal : 220-232.7. Khaw PT, Elkington AR. 2005. AC Of Eyes. Edisi ke-4. London: BMJ Book.8. James B, Chew C, Bron A. 2005. Lecture Notes Oftalmologi. Ed 9. Jakarta : EMS.9. Khurana A.K, Acute Primary angle-closure Glaucoma, chapter 13-21, in clinical ophthalmology, volume 3, Revised edition, 2004, page 1-22.10. A.lee David, Diagnosis and management of glaukoma in clinical guide to comprehensive ophthalmology, Mosby, 2000, page 345- 348.11. Seagig South East Asia Glaucoma Interest Group, Acute primary angle closure glaucoma in Asia Pasific Glaucoma Guidelines, Second edition, 2008, page 29-41.17