referat agus mata

8/16/2019 Referat Agus Mata

1/32

BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang

memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai oleh

meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan

pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan

terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi

(penggaungancupping! serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan

kebutaan."

Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak .

#iperkirakan $$ juta penduduk dunia sampai tahun %&"& akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi

pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. #i 'ndonesia, glaukoma diderita oleh

) dari total populasi penduduk. *mumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada

usia diatas +& tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar "&). ampir

separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.",

Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam mata. -embilan

puluh persen (&)! penderita dengan tekanan yang tinggi tidak menderita glaukoma,

sedangkan sepertiga dari penderita glaukoma memiliki tekanan normal.

Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis!,

Glaukoma primer sudut tertutup (sempit akut!, Glaukoma sekunder, dan glaukoma

kongenital (Glaukoma pada bayi!."

Glaukoma akut didefenisikan sebagai peningkatan tekanan intraorbita secara

mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada anyaman trabekulum.

Glaukoma akut ini merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat

terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan tetapi resiko kebutaan dapat dicegah

dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat.

1.2 Rumusan Masalah

/umusan masalah dalam penulisan referat ini adalah bagaimana definisi, patofisiologi,

gejala klinis, penegakan diagnose, dan penanganan Glaukoma akut0

1.3 Tujuan

1


2/32

1ujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui definisi, patofisiologi, gejala

klinis, penegakan diagnose, dan penanganan glaukoma akut.

1.4 Manfaat

2anfaat dari penulisan referat ini adalah untuk menambah wawasan tentang penyakit

glaukoma akut.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 ANATMI !

3natomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. 4imbus adalah bagian

yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan

membran 5owman, lalu ke posterior &,67 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal

schlemn dan trabekula sampai ke bilik mata depan. 3khir dari membran descement disebut

garis schwalbe.

2


3/32

#i dalam stromanya terdapat serat8serat saraf dan cabang akhir dari a. siliaris

anterior.

5agian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari9

". 1rabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan menuju

ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untuk berinsersi pada sklera.

%. 1rabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke skle8

ralspur (insersi dari m. siliaris! dan sebagian ke m. siliaris meridional.

. -erabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe!, menuju jaringan

pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis.

+. 4igamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju depan

trabekula.

1rabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya

diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga ada

darah di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari luar.

Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea.

#indingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya &.7 mm. Pada dinding sebelah dalam

terdapat lubang8lubang sebesar % *, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula

dan kanal schlemn. #ari kanal schlemn, keluar saluran kolektor %&8& buah, yang menuju ke

pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan v. siliaris anterior di badan siliar.

2.2 "ISIL#I HUMR A$UEUS 2,!

1ekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan

tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata umor akuos adalah suatu cairan jernih yang

mengisi kamera anterior dan posterior mata.

a. Komposisi humor akueus

umor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan

posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea dan lensa.

:olumenya adalah sekitar %7& ;4, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal,adalah ",7 < % ;4menit. 1ekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi

humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat,

piruvat, dan laktatyang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. 1ekanan

intraokular normal rata8rata yakni "7 mmg pada dewasa, dimana lebih tinggi daripada rata8

rata tekanan jaringan pada organ lain di dalam tubuh. 1ekanan yang tinggi ini penting dalam

proses penglihatan dan membantu untuk memastikan 9

8 Kurvatura dari permukaan kornea tetap halus dan seragam

8 =arak konstan antara kornea, lensa dan retina

3


4/32

8 Keseragaman barisan fotoreseptor di retina dan epitel berpigmen di memran 5ruch>s

dimana normalnya rapi dan halus

b. Pembentukan dan 3liran umor 3kueus

umor akueus diproduksi oleh badan siliar. *ltrafiltrat plasma yang dihasilkan di

stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris.

-etelah masuk ke kamera okuli posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera

okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior (sekaligus, terjadi pertukaran

diferensial komponen < komponen dengan darah di iris!, melalui jalinan trabekular ke kanal

schlemn menuju saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, ke jaringan sklera

dan episklera juga ke dalam v.siliaris anterior di badan siliar. -aluran yang mengandung

cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang

dinamakan a?ueus veins.

Gambar %." @isiologi -irkulasi umor 3kueus

umor akueus akan mengalir keluar dari sudut AB3 melalui dua jalur, yakni 9

8 Butflow melalui jalur trabekular yang menerima sekitar C7) outflow kemudian

akan mengalir kedalan canalis -chlemm. #ari sini akan dikumpulkan melalui %&8

& saluran radial ke pleDus vena episcleral (sistem konvensional!

8 Butflow melalui sistem vaskular uveoscleral yang menerima sekitar "7) outflow,

dimana akan bergabung dengan pembuluh darah vena

4


5/32

Gambar %. =alur 3liran umor 3kueus

2.3 #LAU$MA 4,!,%

1. D&f'n's'

Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan

tanda umum adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada

nervus optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering

tapi tidak selalu berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. -tadium akhir dari

glaukoma adalah kebutaan.

2. E(')&m'*l*+'

1erdapat 6& juta orang yang menderita glaukoma di seluruh dunia, dan 6 juta

menjadi buta karena penyakit tersebut. Glaukoma merupakan penyakit kedua tersering

yang menyebabkan kebutaan pada negara berkembang setelah diabetes mellitus. #imana

"78%&) kebutaan mengalami kehilangan pandangan sebagai hasil dari glaukoma. #i

negara =erman, sebagai contohnya kurang lebih "&) dari populasi diatas usia +& tahunmengalami peningkatan tekanan intraokular. Kurang lebih "&) pasien yang menemui

dokter spesialis mata menderita glaukoma. Pada populasi di negara =erman, C juta

penduduk memiliki risiko untuk berkembangnya glaukoma, dimana pada C&&.&&& orang

glaikoma tersebut telah berkembang, dan C&.&&& menghadapi kenyataan adanya risiko

untuk menjadi buta apabila glaukoma tidak terdiagnosis dan tidak diobati pada saat itu. #i

'ndonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih dari 7&&.&&& kasus kebutaan di 'ndonesia

dan kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma bersifat permanen.

3. Et'*l*+'

5


6/32

Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan

oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya

pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.

1ekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueus,

hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara

ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini

lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueus.

Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus

dan retina di bagian belakang mata. 3kibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang

sehingga sel8sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan

terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang

pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. =ika tidak diobati, glaukoma pada

akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

4. "at*- R&s'*

5eberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah 9

". 1ekanan darah rendah atau tinggi

%. @enomena autoimun

. #egenerasi primer sel ganglion

+. *sia di atas +7 tahun

7. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma

$. 2iopia atau hipermetropia6. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi

-edangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah 9

". 1ekanan bola mata, makin tinggi makin berat

%. 2akin tua usia, makin berat

. ipertensi, resiko $ kali lebih sering

+. Kerja las, resiko + kali lebih sering

7. Keluarga penderita glaukoma, resiko + kali lebih sering

$. 1embakau, resiko + kali lebih sering

6. 2iopia, resiko % kali lebih sering

C. #iabetes melitus, resiko % kali lebih sering

!. $las'f'as'

5erdasarkan dari patofisiologinya, glaukoma dapat diklasifikasikan sebagai

berikut9

1abel %." Klasifikasi Glaukoma

6


7/32

a. Glaukoma primer sudut terbuka

Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak

ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.

Gambaran klinis dari glaukoma primer sudut terbuka, yaitu progresifitas gejalanya

berjalan perlahan dan lambat sehingga sering tidak disadari oleh penderitanya, serta gejalanya

samar seperti9 sakit kepala ringan tajam penglihatan tetap normalE hanya perasaan pedas atau

kelilipan sajaE tekanan intra okuler terus 8menerus meningkat hingga merusak saraf

penglihatan.

7


8/32


9/32

Gambar %.6 Pemeriksaan Kedalaman AB3

8 -lit 4amp

Kedalaman sentral dan perifer dari AB3 harus dievaluasi dengan ketebalan dari

kornea. AB3 yang memiliki kedalam kurang dari kali ketebalan kornea pada

bagian sentral disertai kedalam bagian perifer kurang dari ketebalan kornea

memberikan kesan sudut yang sempit. Gonioskopi penting dilakukan untuk

evaluasi selanjutnya. *ntuk evaluasi kedalaman dari AB3 dengan pemeriksaan

slit lamp biomiocroscop, pengaturan cahaya yang sempit dipilih. Aahaya harus

mengenai mata pada sudut penglihatan yang sempit dari garis cahaya pemeriksa.

3lat untuk imaging dari segmen anterior telah tersedia (:isante BA1, Feiss!

menyediakan gambaran tomografi dari AB3 dan ukurannya.

9


10/32

Gambar %.C valuasi Kedalaman AB3 dengan -lit 4amp

8 Gonioskopi

-udut dari AB3 dievaluasi dengan gonioskop yang diletakkan secra

langsung pada kornea. Gonioskopi dapat membedakan beberapa kondisi9

-udut terbuka 9 glaukoma sudut terbuka

-udut tertutup 9 glaukoma sufut tertutup

3kses sudut menyempit 9 konfigurasi dengan risiko glaukoma akut sudut

tertutup

-udut teroklusi 9 glaukoma sekunder sudut tertutup, sebagai contoh

disebabkan neovaskularisasi pada rubeosis iridis.

-udut terbuka tetapi disertai deposit sel inflamasi, eritrosit atau pigmen

pada jalinan trabekular 9 glaukoma sekunder sudut terbuka

Gonioskopi merupakan pemeriksaan pilihan untuk mengidentifikasi bentuk

respektif dari glaukoma.

10


11/32


12/32

dalam pin tonometri yang masuk dan semakin besar jarak dari jarum

bergerak. 1onometri indentasi sering memberikan hasil yang tidak tepat.

-ebagai contohnya kekakuan dari sklera berkurang pada mata miop

dimana akan menyebabkan pin dari tonometer masuk lebih dalam. Bleh

karena itu tonometri indentasi telah digantikan oleh tonometri applanasi.

Gambar %."" Pemeriksaan 1onometri -chiotH

1onometri 3pplanasi

2etode ini merupakan metode yang paling sering dilakukan untuk

mengukur tekanan intraokular. Pemeriksaan ini memungkinkan

pemeriksa untuk melakukan pemeriksaan pada posisi pasien duduk

dalam beberapa detik (metode Goldmann>s!. 3tau posisi supine ( metode

#raeger>s!. 1onometer dengan ujung yang datar memiliki diameter .&$

mm untuk applanasi pada kornea diatas area yang sesuai (6,7 mm! .

2etode ini dapat mengeliminasi kekakuan dari sklera yang merupakan

sumber dari kesalahan .

12


13/32

Gambar %."% Pemeriksaan 1onometri 3pplanasi Goldmann

1onometri pneumatik non kontak

1onometer elektronik menembakkan udara ms secara langsung ke

kornea. 1onometer merekam defleksi dari kornea dan mengkalkulasi

tekanan intraokular.

Keuntungan 9 tidak memerlukan penggunaan anestesi topikal,

pengukuran tanpa kontak mengurangi risiko infeksi (dapat dilakukan

pengukuran pada keadaan konjungtivitis!.

Kerugian 9 kalibrasi sulit, pengukuran yang tepat hanya dapat dilakukan

diantara tekanan yang rendah dan sedang, tidak bisa digunakan bila

terdapat skar pada kornea, pemeriksaan tidak nyaman untuk pasien,aliran udara besar, peralatan lebih mahal dibandingkan tonometer

applanasi.

Kurva Pengukaran tekanan %+ jam

Pengukuran dilakukan untuk menganalisis fluktuasi dari tekanan

sepanjang %+ jam pada pasien dengan suspek glaukoma. Pengukuran

single dapat tidak representativ. anya kurva %+ jam yang menyediakan

informasi yang tepat mengenai tingkat tekanan. 1ekanan intaokular

berfluktuasi pada gambaran ritmis. 3nga tertinggi seringnya timbul pada

13


14/32

malam hari atau awal pagi hari. Pada pasien normal, fluktuasi dari

tekanan intraokular jarang melebihi +8$ mmg. 1ekanan diukur pada

pukul &$.&& pagi hari dan pukul &$.&& sore hari, &.&& malam hari dan

tengah malam. Kurva tekanan %+ jam dari pasien rawat jalan tanpa

pengukuran waktu malam hari dan awal pagi hari hasilnya kurang

tepat.

Gambar %." Kurva 1ekanan %+ =am

Tonometric self-examination

Perkembangan terbaru memungkinkan pasien untuk mengukur tekanan

intraokular sendiri di rumah dimana serupa dengan pengukuran gula

darah dan tekanan darah sendiri. 1onometer pasien memungkinkan untuk

memperoleh kurva tekanan %+ jam dari beberapa kali pemeriksaan pada

kondisi yang normal setiap hari. 1onometr pasien dapat diresepkan untuk

pasien yang sesuai (seperti pasien dengan meningkatnya risiko glaukoma

akut!. 5agaimanapun juga pengggunaan alat memerlukan kemampuan

khusus. Pasien dengan gangguan pada pemakaian tetes mata merupakan

petimbangan yang tepat untuk tidak mencoba menggunakan tonometer

pasien. Pasien muda dan memiliki motivasi yang baik merupakan

kandidat yang baik untuk tonometric self-examination.

14


15/32

Gambar %."+ Tonometer self-examination

Partner Tonometry

1onometer portable peneumatic non contact telah tersedia dan sesuai

untuk tonometri di rumah. al yang perlu dilakukan adalahmenyejajarkan tonometer dengan partner dan pengukurannya sendiri

tidak tergantung pada pemeriksa. asilnya dapat dipercaya. Kekurangan

dari alat ini alah harganya yang mahal.

Gambar %."7 Partner Tonometry

Bftalmoskop

#iskus optikus memiliki indentasi yang disebut optic cup. Pada keadaan

peningkatan tekanan intraokular yang persisten, optic cup menjadi

membesar dan dapat dievaluasi dengan oftalmoskop. Pemeriksaan

stereoskopik dari diskus optikus melalui slit lamp biomicroscope dicoba

dengan lensa kontak memberikan gambaran dimensi. Bptic cup dapat

diperiksa stereoskop dengan pupil yang dilatasi. Iervus opticus

memurapakan Jglaucoma memory. valuasi struktur ini akan

memberikan informasi pada pemeriksa keruasakan akibat glaukoma

terjadi dan berapa jauh kerusakan tersebut.

Bptic cup normal, anatomi normal dapat berbeda jauh. Bptic cup besar

yang normal selalu bulat dan elongasi vertikal dari optic cup didapatkan

pada mata dengan glaukoma.

Pengukuran diskus optikus, area diskus optikus, opticus cup dan

pinggiran neuroretinal (jaringan vital diskus optikus! dapat diukur

dengan planimetri pada gambaran % dimensi dari nervus opticus.

15


16/32

Gambar %."$ #iskus Bptikus Iormal

Perubahan glaukomatosa pada nervus opticus, glaukoma menimbulkan

perubahan tipikal pada bentuk dari opticus cup. Kerusakan progresiv dari

serabut saraf, jaringan fibrosa dan vaskular, serta jaringan glial akan

diobservasi. 3trofi jaringan ini akan menyebabkan peningkatan pada

ukuran dari optic cup dan wrna diskus optikus menjadi pucat. Perubahan

progresiv dari diskus optikus pada glaukoma berhubungan dekat dengan

peningkatan defek dari lapang pandang.

Gambar %. "6 4esi Glaukomatosa pada Iervus Bpticus

1es 4apang Pandang

#eteksi glaukoma sedini mungkin memerlukan dokumentasi gangguan

lapang pandang pada stadium sedini mungkin. -eperti telah diketahui

bahwa gangguan lapang pandang pada glaukoma bermanifestasi pada

awalnya di daerah lapang pandang superior paracental nasal atau

jarangnya pada lapang pandang inferior, dimana skotoma relatif nantinya

akan berkembang menjadi skotoma absolut. Gangguan lapangan

pandang akibat glaukoma terutama mengenai &L lapang pandang bagian

tengah. Kelainan pandang pada glaucoma yaitu terjadinya pelebaran

blind spot dan perubahan scotoma menjadi byerrum, kemudian jadi

arcuata dan berakhir dengan pembentukan ring, serta terdapatnya seidelsign

16


17/32

Computerized static perimetry (pengukuran sensitivitas untuk

membedakan cahaya!pemeriksaan utama dibandingkan metode kinetik

dalam mendeteksi gangguan lapang pandang stadium awal.

Gambar %. "C 1es 4apang Pandang

8 1es provokasi, dilakukan pada keadaan yang meragukan.

1es yang dilakukan 9 tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes

bersujud (prone test!. *ntuk glaucoma sudut tertutup, yang umum

dilakukan adalah tes kamar gelap (karena pupil akan midriasis dan padasudut bilik mata yang sempit, ini akan menyebabkan tertutupnya sudut

bilik mata!. Aaranya adalah ukur 1'B awal, kemudian pasien masuk

kamar gelap selama $&8& menit. *kur segera 1'B nya. Kenaikan MC

mmg, tes provokasi (N!

. P&n+*atan

Prinsip dari pengobatan glaukoma yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus

dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan intra

okuler.

17


18/32

Gambar %." Pilihan 1erapi 2edikamentosa untuk Glaukoma

Su(-&s' (&m&ntuan hum*- au&us

Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan untuk

terapi glaukoma. Bbat8obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain.

1imolol maleat &,%7) dan &,7), betaksolol &,%7) dan &,7), levobunolol &,%7) dan &,7)

dan metipranolol &,) merupakan preparat8preparat yang sekarang tersedia. Kontraindikasi

utama pemakaian obt8obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun8terutama asma8

dan defek hantaran jantung. *ntuk betaksolol, selektivitas relatif reseptor O"8dan afinitas

keseluruhan terhadap semua reseptor O yang rendah8menurunkan walaupun tidak

menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. #epresi, kacau pikir dan rasa lelah dapattimbul pada pemakaian obat penghambat beta topikal.

Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik % baru yang menurunkan pembentukan

humor akueus tanpa efek pada aliran keluar. Epinefrin dan dipivefrin memiliki efek pada

pembentukan humor akueus.

nhibitor karbonat anhidrase sistemik8asetaHolamid adalah yang paling banyak

digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metaHolamid8 digunakan untuk

glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma

akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Bbat8obat ini

mampu menekan pembentukan humor akueus sebesar +&8$&). 3setaHolamid dapat diberikan

18


19/32

per oral dalam dosis "%78%7& mg sampai tiga kali sehari atau sebagai #iamoD -e?uels 7&&

mg sekali atau dua kali, atau dapat diberikan secara intravena (7&& mg!. 'nhibitor karbonat

anhidrase menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat8obat ini

untuk terapi jangka panjang.

Bbat8obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor akueus serta

menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.

"as'l'tas' al'-an &lua- hum*- au&us

Bbat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueus dengan bekerja pada

jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Bbat pilihan adalah pilokarpin, larutan &,78

$) yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel +) yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol

&,678) adalah obat kolinergik alternatif. Bbat8obat antikolinesterase ireversibel merupakan

obat parasimpatomimetik yang bekerja paling lama. Bbat8obat ini adalah demekarium

bromide &,"%7 dan &,%7) dan ekotiopat iodide &,&8&,%7) yang umumnya dibatasi untuk

pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. P&-hat'an9 obat8

obat antikolinesterase ireversibel akan memperkuat efek suksinilkolin yang diberikan selama

anastesia dan ahli anestesi harus diberitahu sebelum tindakan bedah. Bbat8obat ini juga

menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan

sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu kemungkinan ablasio retina.

-emua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya

penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif yang mungkin

mengganggu pada pasien muda.

Epinefrin &,%78%) diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar

humor akueus dan disertai sedikit penurunan pembentukan humor akueus. 1erdapat sejumlah

efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi konjungtiva reflek, endapan

adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi.efek samping intraokular yang dapat

tejadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus.

!ipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi

bentuk aktifnya. pinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera

anterior sempit.

P&nu-unan *lum& *-(us 't-&um

Bbat8obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik

keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. -elain itu, terjadi penurunan

produksi humor akueus. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan

glaukoma sudut tetutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa

kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid! dan

menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder!.

19


20/32

"liserin #gliserol$ oral, " m4kg berat dalam larutan 7&) dingin dicampur sari lemon

adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada penderita diabetes harus

berhati8hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.

M'*t', m')-'at' )an s'l*(&+'

Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut

primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. #ilatasi pupil penting dalam pengobatan

penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.

3pabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, siklopegik

(siklopentolat dan atropine! dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga

mengencangkan apparatus Honularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.

Terapi bedah dan laser

I-')&t*m' )an '-')*t*m' (&-'f&-

-umbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara

kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. al ini

dapat dicapai dengan laser neodinium9Y3G atau argon (iridotomi perifer! atau dengan

tindakan iridektomi perifer. Qalaupun lebih mudah, terapi laser memerlukan kornea yang

relatif jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar,

terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. 'ridotomi perifer secara bedah

mungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang lebih baik, tetapi juga berpotensi

menimbulkan kesulitan intraoperasi dan pascaoperasi. 'ridotomi laser Y3G adalah terapi

pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.

T-a&ul*(last' las&-

Penggunaan laser (biasanya argon! untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu

goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor akueus karena

efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis -chlemm serta terjadinya

proses8proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. 1eknik ini dapat

diterapkan untuk berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi

tergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan

pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat

diulang. Penelitian8penelitian terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk

terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.

20


21/32

Gambar %.%& 3rgon 4aser 1rabeculoplasty

B&)ah )-a'nas& +alu*ma

1indakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,

sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke jaringan

subkonjungtiva atau orbita dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase.

1rabekulotomi telah menggantikan tindakan8tindakan drainase full-thickness (misalnya

sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal, trefin!. Penyulit utama trabekulotomi adalah

kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan epikslera. al ini lebih mudah terjadi pada pasien

berusia muda, berkulit hitam dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma

atau tindakan bedah lain yang melibatkan jaringan episklera. 1erapi ajuvan dengan

antimetabolit misalnya fluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil risiko

kegagaln bleb.

Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi

humor akueus adalah tindakan alternatif untuk mata yahg tidak membaik dengan

trabekulektomi atau kecil kemungkinannya berespon terhadap trabekulektomi. Pasien dari

kelompok terakhir adalah mereka yang mengidap glaukoma sekunder, terutama glaukoma

neovaskular, glaukoma yang berkaitan dengan uveitis dan glaukoma setelah tindakan tandur

kornea.

-klerostomi laser holmium adalah tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif

bagi trabekulektomi.

Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat mengobati glaukoma kongenital

primer yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akueus di bagian dalam jalinan

trabekular.

T'n)aan S'l*)&st-ut'f

21


22/32

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan mempertimbangkan tindakan

destruksi korpous siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular.

Krioterapi, diatermik, ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir terapi laser

neodinium9Y3G termalmode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah

posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya. =uga sedang

diciptakan energi laser argon yang diberikan secara trasnpupilar dan transvitreal langsung ke

prosesus siliaris. -emua teknik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus

dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi.

22


23/32

BAB III

#LAU$MA A$UT

3.1 D&f'n's'

2erupakan suatu episode akut dari meningkatnya tekanan intra okular yang terjadi

hingga beberapa kali dikarenakan adanya sumbatan pada pengaliran humor akueous secara

tiba8tiba. Produksi dari humor akueous dan tahanan dari trabekular sendiri normal.+,C

3.2 E(')&m'*l*+'

'nsidensi pada populasi berusia diatas $& tahun adalah " 9 "&&&. 'nsidensi pada wanita

tiga kali lipat dibandingkan pada pria. /as eskimo lebih sering terkena penyakit ini

dibandingkan golongan ras yang lainnya, adapun juga penyakit ini jarang mengenai rasnegro.$,6

3.3 Et'*l*+'

-ecara anatomis, adanya predisposisi pada mata dengan AB3 yang dangkal, relatif

berpengaruh terhadap kesukaran aliran dari humor akueus melewati pupil. 5lokade pada

pupil meningkatkan tekanan pada ABP. 1ekanan ini menyenbabkan iris ke anterior ke arah

trabekular, menimbulkan blokade pada aliran humor akueous secara mendadak (sudut

tertutup!. -erangan glaukoma secara tipikal mengenai satu mata (unilateral! dikarenakan

pelebaran dari pupil baik dalam keadaan sekeliling yang gelap dan atau di bawah pengaruh

stress emosional. -ituasi yang tipikal yakni film misteri malam hari di televisi, penggunaan

obat8obatan midriatika, obat psikotropik sistemik juga dapat memicu serangan glaukoma.C

3.4 "at*- P-&)'s(*s's'4,0,%

@aktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah 9

". 5ulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. 2akin berat

hipermetropnya makin dangkal bilik mata depannya.%. 1umbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada

umur %7 tahun, dalamnya bilik mata depan rata8rata ,$ mm, sedangkan pada

umur 6& tahun ,"7 mm.

. Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal.

+. 1ebalnya iris. 2akin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan.

Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat ke iris, sehingga

aliran cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan tehambat,

inilah yang disebut dengan hambatan pupil. al ini dapat menyebabkan

meningkatnya tekanan di dalam bilik mata belakang dan medorong iris ke depan.

23


24/32

Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah sempit, adanya dorongan ini

menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula, sehingga cairan bilik mata tidak

dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut tertutup.

3.! Pat*f's'*l*+'4,0,%Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan

intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata,

sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan

seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit (kadang8kadang disebut dengan

Jdangerous angle!.

Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas,

perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata depan tidak tertutup

dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. 'ni merupakan perbedaan dasar antara

glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup.

Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka keadaan

ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder . =ika glaukoma sudut tertutup tidak

diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup primer.

3pabila sudut bilik mata depan tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal dengan

glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. 3pabila penutupan sudut bilik

mata depan tidak sempurna dan kadang8kadang saja terjadi, ini dikenal dengan glaukoma

sudut tertutup intermitten atau glaukoma sudut tertutup kronik , dan disertai dengan sedikit

gejala. 3pabila glaukoma sudut tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal

dengan glaukoma sudut tertutup kreeping .

-atu hal penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit akan

berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya sebagian kecil saja, terutama pada

mata yang pupilnya berdilatasi sedang (,& 8 +,7mm! yang dapat memungkinkan terjadinya

blok pupil sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup.

3kibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraocular lebih tinggi di bilik mata

belakang daripada bilik mata depan. =ika blok pupil semakin berat tekanan intraokuler di bilik

mata belakang semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris semakin bertambah juga, ini

dikenal dg iris bombe, yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekuler, dan

menyebabkan sudut bilik mata depan tertutup. =ika tekanan intraokuler meningkat secara

drastic akibat sudut tertutup komplit maka akan terjadi glaukoma akut.

2ekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah9 plateau iris dan

letak lensa lebih ke anterior . Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi blok pupil.

3.0 #&jala4,,%

24


25/32

Gejala Pada onset yang akut didapatkan adanya nyeri yang hebat. Peningkatan

tekanan intra okular berpengaruh terhadap saraf korneal (I. Bpthalmicus atau cabang

pertama dari I.trigeminus! untuk menyebabkan timbulnya nyeri yang tumpul. #imana nyeri

ini dapat menjalar ke pelipis, kepala bagian belakang, dan rahang melalui tiga cabang dari

I.trigeminus dimana dapat menutupi asalnya yakni dari okular.

2ual dan muntah. 1erjadi dikarenakan iritasi pada I.vagus dan dapat menstimulasi

gangguan pada abdomen. Gejala umum seperti nyeri kepala, mual dan muntah dapat

mendominasi dimana nantinya pasien tidak dapat menyadari adanya gejala lokal.

Ketajaman penglihatan berkurang. Pasien menyadari adanya pandangan gelap dan

adanya halo di sekeliling cahaya pada mata yang terkena. Gejala8gejala ini disebabkan karena

edem dari epitel kornea akibat dari peningkatan tekanan.

Gejala prodromal Pasien mengatakan adanya episode transien dari pandangan yang

kabur atau adanya halo yang berwarna disekeliling cahaya sebelum timbulnya serangan.

Gejala prodromal ini dapat tidak disadari atau dinaggap tidak penting oleh pasien pada

episode yang ringan dimana mata akan kembali normal. 'dentifikasi awal dari pasien risiko

tinggi dengan AB3 yang dangkal dan penemuan pada gonioskopi merupakan hal yang

penting karena kerusakan pada struktur dari sudut dapat terjadi lebih lanjut sebelum

timbulnya gejala klinis.

-indrom menyeluruh dari glaukoma akut tidak selalu timbul. Penurunan dari visus

dapat tidak disadari jika mata lainnya memiliki visis yang normal. Persepsi subjektif dari

pasien terhadap nyeri sangatlah bervariasi.

3.. Dasa- D'a+n*s's0,%

#iagnosis ditegakan atas dasar tiga gejala dasar yakni 9

2ata merah unilateral dengan injeksi konjungtiva atau silier

Pupil yang dilatasi

5ola mata keras pada palpasi

Penemuan lainnya 9

Kornea pudar dan berkabut dengan edem epitel

AB3 dangkal atau kolaps secara komplit. al ini jelas terlihat saat mata diiluminasi

dengan sumber cahaya yang difokuskan pada sisi lateral dan pada pemeriksaan slit

lamp. 'nspeksi dari AB3 yang dangkal akan sulit. Permukaan dari iris secara detail

akan terlihat dan iris akan tampak pudar.

@undus akan digelapkan oleh karena opasifikasi dari epitel kornea. -aat fundus dapat

divisualisasi karena gejala telah mereda dan kornea jernih, perubahan pada diskus

optikus akan bervariasi dari diskus optikus yang normal hingga nervus optikus yang

hiperemia. Pada kasus lebih lanjut, kongesti vena akan timbul. 3rteri sentralis dari

25


26/32

retina akan tetlihat berdenyut pada diskus optikus sehingga darah hanya dapat masuk

ke mata selama fase sistolik dikarenakan tekanan intraokular yang tinggi.

:isus akan menurun hingga persepsi dari pergerakan tangan.

Gambar ." Gambaran -erangan 3kut Glaukoma

3.%. D'a+n*s's Ban)'n+,%

2isdiagnosis dapat terjadi karena banyaknya variasi dari gejala yang dapat

menstimulasi penyakit lainnya.

Gejala umum seperti nyeri kepala, muntah dan mual sering mendominasi dan dapat

dengan mudah terdiagnosis sebagai appendicitis atau tumor otak

Pada iritis dan iridisiklitis, mata juga merah dan iris tampak pudar. -elain itu tekanan

intraokular memiliki tendensi untuk menurun dibandingkan meningkat

3. T&-a('

-erangan akut glaukoma merupakan suatu kegawat daruratan dan pasien memerlukan

tindakan segera dari dokter spesialis mata. Penyebab dasar dari gangguan ini memerlukan

prosedur pembedahan, meskipun terapi inisial berupa konservatif.

Th&-a(' M&)'al

1ujuan dari therapi konservatif adalah 9

2enurunkan tekanan intraokular

2embuat kornea menjadi jernih (penting untuk pembedahan selamjutnya!

2eredakan nyeri

26


27/32

5agan ." Penurunan 1ekanan 'ntraokular

Prinsip 1herapi 2edikal pada Glaukoma primer sudut tertutup

Penurunan osmotik pada volume dari vitreous dilakukan melalui larutan hiperosmotik

sistemik (gliserin oral "8",7 gramkg55 atau mannitol intravena "8% gramkg55!

Penurunan produksi humor akueus dengan carbonic anhidrase inhibitor (acetaHolamide ':

%7&87&& gramkg55!. Kedua langkah dilakukan pada therapi inisial untuk mengurangi

tekanan intraokular hingga dibawah 7&8$& mmg

'ris ditarik dari sudut AB3 dengan pemberian obat miotika topikal. 1etes mata Pilocarpine

") diberikan setiap "7 menit dan konsentrasi ditingkatkan hingga +). Bbat miotika

bukan pilihan utama dikarenakan otot sphincter pupillae iskemik pada tekanan +&87&

mmdan tidak akan berespon terhadap obat miotika. 2iotika juga membuat serat Honula

menjadi rileD, dimana menyebabkan lensa berpindah ke anterior, selanjutnya akan

mengkompresi AB3. al ini membuat therapi inisial dengan obat hiperosmotik menjadi

penting untuk mengurangi volume dari vitreous.

1herapi simptomatik dengan analgesik, antiemetik, dan sedatif dapat diberikan jika

diperlukan

In)&ntas' M&an' )a-' $*-n&a

'ndentasi yang simpel dan berulang dari sentral kornea dengan pengait otot atau batang kaca

sekitar "78& detik menekan humor akueus ke perifer dari sudut AB3, dimana membuka

sudut. =ika manipulasi ini berhasil untuk membuat trabekular tetap terbuka dalam beberapa

menit, hal ini memungkinkan humor akueus untuk mengalir dan mengurangi tekanan

intraokular. al ini meningkatkan respon terhadap pilocarpine dan membantu kornea menjadi

jernih.

T'n)aan P&m&)ahan shunt anta-a 5A )an 5P6-aat kornea jernih, penyebab dasar dari gangguan diobati dengan pembedahan yakni melalui

pembuatan shunt antara AB3 dan ABP .

%eodymium&yttrium'aluminum'garnet laser iridotomy #nonincisional procedure$

Id9Y3G laser dapat digunakan untuk menciptakan lubang pada perifer iris (iridotomy!

dengan lisis jaringan tanpa harus membuka bola mata. Bperasi dapat dilakukan dengan

topikal anestesi.

27


28/32

Gambar .% tiologi dan 1herapi Glaukoma 3kut -udut 1ertutup

Gambar . Id9Y3G laser 'ridotomy

Peripheral iridectomy #incisional procedure$ #imana kornea masih bengkak dengan edem

pada iris dan iris sangat tebal, prosefur terbuka dilakukan untuk membuat suatu shunt. 'ncisi

limbal dilakukan pada posisi arah jam "% dan pasien diberikan anestesi topikal atau general .

'ridektomi perifer sekarang ini jarang dilakukan.

28


29/32

3.17 P-*f'las's

-aat pasien mengeluhkan gejala prodromal yang jelas dan sudut dati AB3 tampak

konstriksi, profilaksis yang paling aman adalah dengan melakukan Id9Y3G laser iridotomy

atau peripheral iridectomy. =ika satu mata telah mengalami serangan akut, mata lainnya harus

di lakukan tindakan inisial dengan pilocarpine ") tiap +8$ jam untuk meminimalisir risiko

serangan glaukoma. 2ata kedua nantinya dilakukan Id9Y3G laser untuk mencegah

glaukoma setelah tindakan pembedahan pada mata pertama stabil.

3.11 P-*+n*s's

-eseorang dapat menghilangakn adanya blokade pada pupil dan tekanan intaokular

yang menurun pada serangan inisial dengan obat8obatan dan pencegahan pertmanen dengan

pembedahan. Glaukoma akut sudut tertutup yang rekuren atau glaukoma sudut tertutup yang berlangsung lebih dari +C jam dapat menimbulkan sinekhia perifer antara iris dan trabekula.

Kasus ini tidak dapat dilakukan Id9Y3G laser iridotomy atau iridectomy dan sudut tertutup

dapat terus berlangsung meskipun dilakukan pembedahan. Bperasi filtrasi diindikasikan pada

kasus ini. -aat tekanan intaokular terkontrol dan kornea jernih, gonioskopi diindikasikan

untuk melihat bahwa sudut terbuka kembali dan untuk menyingkirkan sudut tertutup yang

persisten.

29


30/32

BAB I8

$ESIMPULAN

Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan

tanda umum adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada

nervus optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering

tapi tidak selalu berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. -tadium akhir dari

glaukoma adalah kebutaan.

Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis!,

glaukoma primer sudut tertutup (sempit akut!, glaukoma sekunder, dan glaukoma

kongenital (glaukoma pada bayi!.

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang

menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran

humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri

hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi

menjadi akut, subakut, kronik, dan iris plateau.

Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani

dalam %+ < +C jam. =ika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma

sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. 1etapi

bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen

Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor

akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan

intra okuler sesegera mungkin

30


31/32

DA"TAR PUSTA$A

(. 'lyas #-2, -idarta,. Penuntun lmu Penyakit )ata. *akultas +edokteran ,niversitas

ndonesia. =akarta9 5adan Penerbit @K *'. "C.

. Qegman, =ohn 2#. %eonatal Conunctivitis.http9www.ncbi.nihgov. #iakses tanggal

%7@ebruari %&"$.

/. Qijaya, I. lmu penyakit )ata. Aetakan ke8. =akarta95inarupa 3ksara. "C.

0. :aughan, #aniel G. dkk. 1ftalmologi ,mum. =akarta9Qidya 2edika. %&&&.

2. 3merican 3cademy of Bphthalmology. Preferred practice pattern9 conjunctivitis, %nd

ed. -an @rancisco, A39 3merican 3cademy of BphthalmologyE %&&.

3. /obbins R cotran. !asar Patologis Penyakit4 Edisi 5 .=akarta9 GA. %&&C.

5. #aili -@. Gonore. #alam lmu Penyakit +ulit dan +elamin. #juanda (d!. 5alai

Penerbit @K*'. =akarta. "+.

6. 2ansjoer 3 dkk. d. Konjungtivitis 5akteri #alam +apita 7elekta +edokteran. 2edia

3esculapius @K*', =akarta. ".

8. -oewono dkk. Gonoblenore. #alam Pedoman !iagnosis dan Terapi 9ab:,P* Penyakit )ata. /-*# #r. -oetomo, -urabaya."+9 C$ < C.

(;. Arick, /. P. dan Khaw, P. 1. Clinical 1phthalmology. d . Qorld -cientific

Publishing 9 %&&, %8%.

((. -ehu, K. Q. dan 4ee Q. /. 1phthalmic Pathology. 5lackwell Publishing9 %&&7, 87.

(. 1ortora, G.=., #errickson, 5.., %&&. 1he -pecial -enses. n9 1ortora, Gerard =.,

#errickson, 5ryan . (eds!. Principles of Anatomy and Physiology. "%th edition. Iew

York9 =ohn Qiley R -ons, 'nc, $&78$"".

(/. Qijana, Iana -.#. lmu Penyakit )ata.3badi 1egal, =akarta9 ". +%87&. 1ortora,

G.=., #errickson, 5.., %&&. 1he -pecial -enses. n9 1ortora, Gerard =., #errickson,

5ryan . (eds!. Principles of Anatomy and Physiology. "%th edition. Iew York9 =ohn

Qiley R -ons, 'nc, $&78$"".

31

http://www.ncbi.nihgov/http://www.ncbi.nihgov/


32/32

(0. Kalpana K.

Aonjungtivitisneonatal.%&&.http9www.emedicine.comconj.neonatal""%"&8

overview.htm.

(2. a? 3., Qardak and Kraskian I., 'nfective Aonjunctivitis

referat agus mata

Documents