referat anemia defisiensi besi (anna_dr riza))
TRANSCRIPT
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
1/48
1
Referat
ANEMIA DEFISIENSI BESI
Pembimbing:
Dr. Riza , Sp. A
Disusun oleh :
Dewi Anna H Y(030.06.063)
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ANAK
PERIODE 21 NOVEMBER 201128 JANUARI 2012
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOJA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
2/48
2
KATA PENGANTAR
Puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas berkat dan rahmat-Nya,
saya dapat menyelesaikan penyusunan referat ini yang berjudul ANEMIA DEFISIENSI BESI .
Referat ini saya susun untuk melengkapi tugas di Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
RSUD Koja.
Saya mengucapkan banyak terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Riza, Sp.A
yang telah membimbing dan membantu saya dalam melaksanakan kepaniteraan dan dalam
menyusun referat ini.
Saya menyadari masih banyak kekurangan baik pada isi maupun format referat ini. Oleh
karena itu, segala kritik dan saran saya terima dengan tangan terbuka.
Akhir kata saya berharap referat ini dapat berguna bagi rekan-rekan serta semua pihak
yang ingin mengetahui sedikit banyak tentang ANEMIA DEFISIENSI BESI.
Jakarta, 20 Desember 2011
Penyusun
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
3/48
3
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ........................................................................................ i
DAFTAR ISI ....................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................ 3
BAB II TINJAUAN MENGENAI ZAT BESI ...........................................
ZAT BESI DALAM TUBUH
ZAT BESI DALAM MAKANAN
METABOLISME ZAT BESI
PENYERAPAN ZAT BESI
BAB III ANEMIA
KLASIFIKASI ANEMIA
ANEMIA MEGALOBLASTIK
ANEMIA APLASTIK
ANEMIA HEMOLITIK
ANEMIA KARENA INFEKSI
BAB IV ANEMIA DEFISIENSI BESI
ZAT BESI (Fe)
METABOLISME ZAT BESI
ETIOLOGI/PENYEBAB
PATOFISIOLOGI
MANIFESTASI KLINIS
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
DIAGNOSIS KLINIK
TATALAKSANA
PROGNOSIS
BAB V KESIMPULAN
DAFTAR PUSTAKA
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
4/48
4
BAB I
PENDAHULUAN
Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar hemoglobin (Hb) dalam darah kurang dari
normal. Faktor-faktor penyebab anemia gizi besi adalah status gizi yang dipengaruhi oleh pola
makanan, sosial ekonomi keluarga, lingkungan dan status kesehatan. Faktor-faktor yang
melatarbelakangi tingginya prevalensi anemia gizi besi di negara berkembang adalah keadaan
sosial ekonomi rendah meliputi pendidikan orang tua dan penghasilan yang rendah serta
kesehatan pribadi di lingkungan yang buruk. Meskipun anemia disebabkan oleh berbagai faktor,
namun lebih dari 50 % kasus anemia yang terbanyak diseluruh dunia secara langsung disebabkan
oleh kurangnya masukan zat gizi besi. Selain itu penyebab anemia gizi besi dipengaruhi oleh
kebutuhan tubuh yang meningkat, akibat mengidap penyakit kronis dan kehilangan darah karena
menstruasi dan infeksi parasit (cacing).1
Di negara berkembang seperti Indonesia penyakit cacingan masih merupakan masalah
yang besar untuk kasus anemia gizi besi, karena diperkirakan cacing menghisap darah 2-100 cc
setaip harinya. Kekurangan zat besi dapat menimbulkan gangguan atau hambatan pada
pertumbuhan, baik sel tubuh maupun sel otak. Kekurangan kadar Hb dalam darah dapat
menimbulkan gejala lesu, lemah, letih, lelah dan cepat lupa. Akibatnya dapat menurunkan
prestasi belajar, olah raga dan produktifitas kerja. Selain itu anemia gizi besi akan menurunkan
daya tahan tubuh dan mengakibatkan mudah terkena infeksi. Hingga saat ini di indonesia masih
terdapat 4 masalah gizi utama yaitu KKP (Kurang Kalori Protein), Kurang vitamin A, Gangguan
Akibat Kurang Iodium (GAKI) dan kurang zat besi yang disebut Anemia Gizi (kodyat, A,1993).
Sampai saat ini salah satu masalah yang belum nampak menunjukkan titik terang
keberhasilan penanggulangannya adalah masalah kekurangan zat besi atau dikenal dengan
sebutan anemia gizi merupakan masalah kesehatan masyarakat yang paling umum dijumpai
terutama di negaranegara sedang berkembang. anemia gizi pada umumnya dijumpai pada
golongan rawan gizi yaitu ibu hamil, ibu menyusui, anak balita, anak sekolah, anak pekerja atau
buruh yang berpenghasilan rendah.1
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
5/48
5
Angka kejadian ADB pada anak usia sekolah (5-8 tahun) di kota sekitar 5,5%, anak
praremaja 2,6% dan gadis remaja yang hamil 26%. Di Amerika Serikat sekitar 6% anak berusia
I-2 tahun diketahui kekurangan besi, 3% menderita anemia. Lebih kurang 9% gadis remaja di
Amerika Serikat kekurangan besi dan 2% menderia anmeia, sedangkan pada anak laki-laki
sekitar 50% cadangan besinya berkurang saat pubertas.
Khusus pada anak balita, keadaan anemia gizi secara perlahan lahan akan menghambat
pertumbuhan dan perkambangan kecerdasan, anak anak akan lebihmudah terserang penyakit
karena penurunan daya tahan tubuh, dan hal ini tentu akan melemahkan keadaan anak sebagai
generasi penerus.1
Selama ini upaya penanggulangan anemia gizi masih difokuskan pada sasaran ibu hamil,
sedangkan kelompok lainnya seperti bayi, anak balita, anak sekolah dan buruh berpenghasilan
rendah belum ditangani. Padahal dampak negatif yang ditumbuhkan anemia gizi pada anak balita
sangatlah serius, karena mereka sedang dalam tumbuh kembang yang cepat, yang nantinya akan
berpengaruh terhadap perkembangan kecerdasannya. Mengingat mereka adalah penentu dari
tinggi rendahnya kualitas pemuda dan bangsa kelak. Penganganan sedini mungkin sangatlah
berarti bagi kelangsungan pembangunan.
Upaya pencegahan dan penanggulangan anemia yang telah dilakukan selama ini
ditujukan pada ibu hamil, sedangkan remaja putri secara dini belum terlalu diperhatikan. Agar
anemia bisa dicegah atau diatasi maka harus banyak mengkonsumsi makanan yang kaya zat besi.
Selain itu penanggulangan anemia defisiensi besi dapat dilakukan dengan pencegahan infeksi
cacaing dan pemberian tablet Fe yang dikombinasikan dengan vitamin C.1
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
6/48
6
BAB II
TINJAUAN MENGENAI ZAT BESI
Zat besi merupakan unsur kelumit (trace element) terpenting bagi manusia. besi dengan
konsentrasi tinggi terdapat dalam sel darah merah, yaitu sebagai bagian dari molekul hemoglobin
yang menyangkut oksigen dari paruparu. Hemoglobin akan mengangkut oksigen ke selsel
yang membutuhkannya untuk metabolisme glukosa, lemak dan protein menjadi energi (ATP).
Besi juga merupakan bagian dari sistem enzim dan mioglobin, yaitu molekul yang mirip
Hemoglobin yang terdapat di dalam selsel otot. Mioglobin akan berkaitan dengan oksigen dan
mengangkutnya melalui darah ke selsel otot. Mioglobin yang berkaitan dengan oksigen inilah
menyebabkan daging dan otototot menjadi berwarna merah. Di samping sebagai komponen
Hemoglobin dan mioglobin, besi juga merupakan komponen dari enzim oksidase pemindah
energi, yaitu : sitokrom paksidase, xanthine oksidase, suksinat dan dehidrogenase, katalase dan
peroksidase.2
a. ZAT BESI DALAM TUBUH
Zat besi dalam tubuh terdiri dari dua bagin, yaitu yang fungsional dan yang reserve
(simpanan). Zat besi yang fungsional sebagian besar dalam bentuk Hemoglobin (Hb), sebagian
kecil dalam bentuk myoglobin, dan jumlah yang sangat kecil tetapi vital adalah hem enzim dan
non hem enzim.
Zat besi yang ada dalam bentuk reserve tidak mempunyai fungsi fisiologi selain daripada
sebagai buffer yaitu menyediakan zat besi kalau dibutuhkan untuk kompartmen fungsional.
Apabila zat besi cukup dalam bentuk simpanan, maka kebutuhan kan eritropoiesis (pembentukan
sel darah merah) dalam sumsum tulang akan selalu terpenuhi. Dalam keadaan normal, jumlah zat
besi dalam bentuk reserve ini adalah kurang lebih seperempat dari total zat besi yang ada dalam
tubuh. Zat besi yang disimpan sebagai reserve ini, berbentuk feritin dan hemosiderin, terdapat
dalam hati, limpa, dan sumsum tulang. Pada keadaan tubuh memerlukan zat besi dalam jumlah
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
7/48
7
banyak,misalnya pada anak yang sedang tumbuh (balita), wanita menstruasi dan wanita hamil,
jumlah reserve biasanya rendah2.
Pada bayi, anak dan remaja yang mengalami masa pertumbuhan, maka kebutuhan zat
besi untuk pertumbuhan perlu ditambahkan kepada jumlah zat besi yang dikeluarkan lewat basal.
Dalam memenuhi kebutuhan akan zat gizi, dikenal dua istilah kecukupan (allowance) dan
kebutuhan gizi (requirement). Kecukupan menunjukkan kecukupan ratarata zat gizi setiap hari
bagi hampir semua orang menurut golongan umur, jenis kelamin, ukuran tubuh dan aktifitas
untuk mencapai derajat kesehatan yang optimal. Sedangkan kebutuhan gizi menunjukkan
banyaknya zat gizi minimal yang diperlukan masingmasing individu untuk hidup sehat. Dalam
kecukupan sudah dihitung faktor variasi kebutuhan antar individu, sehingga kecukupan kecuali
energi, setingkat dengan kebutuhan ditambah dua kali simpangan baku. Dengan demikian
kecukupan sudah mencakup lebih dari 97,5% populasi (Muhilal et al, 1993).
Pada bayi, anak dan remaja yang mengalami masa pertumbuhan perlu ditambahkan
kepada jumlah zat besi yang dikeluarkan lewat basal. Kebutuhan zat besi relatif lebih tinggi pada
bayi dan anak daripada orang dewasa apabila dihitung berdasarkan per kg berat badan. Bayi
yang berumur dibawah 1 tahun, dan anak berumur 6 16 tahun membutuhkan jumlah zat besi
sama banyaknya dengan laki laki dewasa. Tetapi berat badannya dan kebutuhan energi lebih
rendah daripada lakilaki dewasa. Untuk dapat memenuhi jumlah zat besi yang dibutuhkan ini,
maka bayi dan remaja harus dapat mengabsorbsi zat besi yang lebih banyak per 1000 kcal yang
dikonsumsi.
Kebutuhan zat besi pada anak balita dapat dilihat pada tabel dibawah ini :
Tabel :1
Kebutuhan Zat Besi Anak Balita Umur Kebutuhan
06 bulan
712 bulan
13 tahun
46 tahun
3 mg
5 mg
8 mg
9 mg
Sumber : Muhilal, et l 1993
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
8/48
8
b. ZAT BESI DALAM MAKANAN
Dalam makanan terdapat 2 macam zat besi yaitu besi heme dan besi non hem. Besi non
hem merupakan sumber utama zat besi dalam makanannya. Terdapat dalam semua jenis sayuran
misalnya sayuran hijau, kacang kacangan, kentang dan sebagian dalam makanan hewani.
Sedangkan besi hem hampir semua terdapat dalam makanan hewani antara lain daging, ikan,
ayam, hati dan organorgan lain.
c. METABOLISME ZAT BESI
Untuk menjaga badan supaya tidak anemia, maka keseimbangan zat besi di dalam badan
perlu dipertahankan. Keseimbangan disini diartikan bahwa jumlah zat besi yang dikeluarkan dari
badan sama dengan jumlah besi yang diperoleh badan dari makanan. Suatu skema proses
metabolisme zat besi untuk mempertahankan keseimbangan zat besi di dalam badan, dapat
dilihat pada skema di bawah ini :
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
9/48
9
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
10/48
10
Setiap hari turn over zat besi ini berjumlah 35 mg, tetapi tidak semuanya harus
didapatkan dari makanan. Sebagian besar yaitu sebanyak 34 mg didapat dari penghancuran sel
sel darah merah tua, yang kemudian disaring oleh tubuh untuk dapat dipergunakan lagi oleh
sumsum tulang untuk pembentukan sel sel darah merah baru. Hanya 1 mg zat besi dari
penghancuran sel sel darah merah tua yang dikeluarkan oleh tubuh melalui kulit, saluran
pencernaan dan air kencing. Jumlah zat besi yang hilang lewat jalur ini disebut sebagai
kehilangan basal (iron basal losses).2
d. PENYERAPAN ZAT BESI
absorbsi zat besi dipengaruhi oleh banyak faktor yaitu :3
- Kebutuhan tubuh akan besi, tubuh akan menyerap sebanyak yang dibutuhkan. Bila besi
simpanan berkurang, maka penyerapan besi akan meningkat.
- Rendahnya asam klorida pada lambung (kondisi basa) dapat menurunkan penyerapan Asam
klorida akan mereduksi Fe3+
menjadi Fe2+
yang lebih mudah diserap oleh mukosa usus.
- Adanya vitamin C gugus SH (sulfidril) dan asam amino sulfur dapat meningkatkan bsorbsi
karena dapat mereduksi besi dalam bentuk ferri menjadi ferro. Vitamin C dapat
meningkatkan absorbsi besi dari makanan melalui pembentukan kompleks ferro askorbat.
Kombinasi 200 mg asam askorbat dengan garam besi dapat meningkatkan penyerapan besi
sebesar 2550 persen.- Kelebihan fosfat di dalam usus dapat menyebabkan terbentukny kompleks besi fosfat yang
tidak dapat diserap.
- Adanya fitat juga akan menurunkan ketersediaan Fe
- Protein hewani dapat meningkatkan penyerapan Fe
- Fungsi usus yang terganggu, misalnya diare dapat menurunkan penyerapan Fe.
- Penyakit infeksi juga dapat menurunkan penyerapan Fe
Zat besi diserap di dalam duodenum dan jejunum bagian atas melalui proses yang
kompleks. Proses ini meliputi tahaptahap utama sebagai berikut :2,5
a. Besi yang terdapat di dalam bahan pangan, baik dalam bentuk Fe3+
atau Fe2+
mula mula
mengalami proses pencernaan.
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
11/48
11
b. Di dalam lambung Fe3+
larut dalam asam lambung, kemudian diikat oleh gastroferin dan
direduksi menjadi Fe2+
c. Di dalam usus Fe2+
dioksidasi menjadi FE3+
. Fe3+
selanjutnya berikatan dengan apoferitin yang
kemudian ditransformasi menjadi feritin, membebaskan Fe2+
ke dalam plasma darah.
d. Di dalam plasma, Fe2+
dioksidasi menjadi Fe3+
dan berikatan dengan transferitin Transferitin
mengangkut Fe2+
ke dalam sumsum tulang untuk bergabung membentuk hemoglobin. Besi
dalam plasma ada dalam keseimbangan.
e. Transferrin mengangkut Fe2+
ke dalam tempat penyimpanan besi di dalam tubuh (hati,
sumsum tulang, limpa, sistem retikuloendotelial), kemudian dioksidasi menjadi Fe3+
. Fe3+
ini
bergabung dengan apoferritin membentuk ferritin yang kemudian disimpan, besi yang
terdapat pada plasma seimbang dengan bentuk yang disimpan.
Pada bayi absorbsi zat besi dari ASI meningkat dengan bertambah tuanya umur bayi
perubahan ini terjadi lebih cepat pada bayi yang lahir prematur dari pada bayi yang lahir cukup
bulan. Jumlah zat besi akan terus berkurang apabila susu diencerkan dengan air untuk diberikan
kepada bayi.
Walaupun jumlah zat besi dalam ASI rendah, tetapi absorbsinya paling tinggi. Sebanyak 49%
zat besi dalam ASI dapat diabsorbsi oleh bayi. Sedangkan susu sapi hanya dapat diabsorbsisebanyak 10 12% zat besi. Kebanyakan susu formula untuk bayi yang terbuat dari susu sapi
difortifikasikan denganzat besi. Rata rata besi yang terdapat diabsorbsi dari susu formula
adalah 4%.4
Pada waktu lahir, zat besi dalam tubuh kurang lebih 75 mg/kg berat badan, dan reserve
zat besi kirakir 25% dari jumlah ini. Pada umur 6 8 minggu, terjadi penurunan kadar Hb dari
yang tertinggi pada waktu lahir menjadi rendah. Hal ini disebabkan karena ada perubahan besar
pada sistem erotropoiesis sebagai respon terhadap deliveri oksigen yang bertambah banyak
kepada jringan kadar Hb menurun sebagai akibat dari penggantian sel sel darah merah yang
diproduksi sebelum lahir dengan sel sel darah merah baru yang diproduksi sendiri oleh bayi.
Persentase zat besi yang dapat diabsorbsi pada umur ini rendah karena masih banyaknya reserve
zat besi dalam tubuh yang dibawah sejak lahir. Sesudah umur tsb, sistem eritropoesis berjalan
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
12/48
12
normal dan menjadilebih efektif. Kadar Hb naik dari terendh 11 mg/100 ml menjadi 12,5 g/100
ml, pada bulanbulan terakhir masa kehidupan bayi.
Bayi yng lhir BBLR mempunyai reerve zat besi yang lebih rendah dari bayi yang normal
yang lahir dengan berat badan cukup, tetapi rasio zat besi terhadap berat badan adalah sama.
Bayi ini lebih cepat tumbuhnya dari pada bayi normal, sehingga reserve zat besi lebih cepat bisa
habis. Oleh sebab itu kebutuhan zat besi pada bayi ini lebih besar dari pada bayi normal. Jika
bayi BBLR mendapat makanan yang cukup mengandung zat besi, maka pada usia 9 bulan kadar
Hb akan dapat menyamai bayi yang normal.
Prevalensi anemia yang tinggi pada anak balita umumnya disebabkan karena
makanannya tidak cukup banyak mengandung zat besi sehingga tidak dapat memenuhi
kebutuhannya, terutama pada negara sedang berkembang dimana serelia dipergunakan sebagai
makanan pokok. Faktor budaya juga berperanan penting, bapak mendapat prioritas pertama
mengkonsumsi bahan makanan hewani, sedangkan anak dan ibu mendapat kesempatan yang
belakangan. Selain itu erat yang biasanya terdapat dalam makanannya turut pula menhambat
absorbsi zat besi.5,6,7
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
13/48
13
BAB III
ANEMIA
PENDAHULUAN6,7
Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar Hb sampai di bawah
rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat. Tabel di bawah ini menunjukan rata-rata dari
rentang nilai Hb dan hematokrit (Ht) pada berbagai umur anak1:
Umur Hemoglobin (g/dL) Hematokrit
Rata-rata Rentang Rata-rata Rentang
Tali pusat 16,8 13,7-20,1 55 45-65
2 minggu 16,5 13-20 50 42-66
3 bulan 12-9 9,5-14,5 36 31-41
6 bl-6 thn 12 10,5-14 37 33-42
7-12 thn 13 11-16 38 34-40
Wanita dewasa 14 12-16 42 37-47
Pria dewasa 16 14-18 47 42-52
Hemoglobin adalah molekul protein pada sel darah merah yang berfungsi sebagai media
ransport oksigen dari paru paru ke seluruh jaringan tubuh dan membawa karbondioksida dari
jaringan tubuh ke paru paru. Kandungan zat besi yang terdapat dalam hemoglobin membuat
darah berwarna merah. Kadar hemoglobin menggunakan satuan gram/dl. Yang artinya
banyaknya gram hemoglobin dalam 100 mililiter darah.
Nilai normal hemoglobin tergantung dari umur pasin :
Bayi baru lahir : 17-22 gram/dl
Umur 1 minggu : 15-20 gram/dl
Umur 1 bulan : 11-15 gram/dl
Anak anak : 11-13 gram/dl
Lelaki dewasa : 14-18 gram/dl
Perempuan dewasa : 12-16 gram/dl
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
14/48
14
Lelaki tua : 12.4-14.9 gram/dl
Perempuan tua : 11.7-13.8 gram/dl
KLASIFIKASI ANEMIA3
Anemia dapat diklasifikasikan menurut morfologi sel darah merah dan berdasarkan
etiologinya. Pada klasifikasi anemia menurut morfologi, mikro dan makro menunjukan ukuran
eritrosit sedangkan kromik menunjukan warnanya (kandungan Hb).
Pada klasifikasi berdasarkan morfologi dibagi dalam tiga klasifikasi besar:
Anemia normositik normokrom, dimana ukuran dan bentuk eritrosit normal serta
mengandung Hemoglobin dalam jumlah normal (MCV dan MCHC normal atau normalrendah), contohnya pada kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronik termasuk
infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal.
Anemia makrosistik normokrom, makrositik berarti ukuran eritrosit lebih besar dari
normal dan normokrom berarti konsentrasi Hb normal (MCV meningkat; MCHC
normal). Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA
seperti yang ditemukan pada defisiensi besi dan/atau asam folat.
Anemia mikrositik hipokrom, mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung
jumlah Hb kurang (MCV dan MCHC kurang), seperti pada anemia defisensi besi,
keadaan sideroblastik, kehilangan darah kronik, dan pada talesemia.
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
15/48
15
Anemia yang berdasarkan etiologinya disebabkan: meningkatnya kehilangan eritosit dan
penurunan atau gangguan pembentukan eritrosit
ANEMIA MEGALOBLASTIK3,4
Definisi dan Etiologi
Anemia megaloblastik adalah anemia makrositik yang ditandai dengan peningkatan
ukuran eritrosit yang disebabkan oleh abnormalitas hematopoisis dengan kateristik dismaturasi
nukleus dan sitoplasma sel meiloid dan eritroid sebagai akibat gangguan sintesa DNA3. puncak
insidensinya pada usia 4-7 bulan.
Hampir seluruh kasus anemia megaloblastik pada anak (95%) disebabkan oleh defisiensi
asam folat dan/atau vitamin B12, yang disebabkan oleh gangguan metabolisme sangat jarang.
Keduanya merupakan kofaktor yang dibutuhkan dalam sintesa nukleipritein, keadaan defisiensi
tersebut akan menyebabkan gangguan sintesa DNA dan selanjutnya akan mempengaruhi RNA
protein.
Gejala Klinis
Gejala klinis sering timbul perlahan-lahan berupa pucat, mudah lelah dan anoreksia.
Gejala pada bayi yang defisiensi asam folat adalah iritabel, berat badan rendah, dan diare kronis.
Pada defisiensi vitamin B12 selain gejala yang tidak spesifik seperti lemah, gagal tumbuh, atau
iritabel juga ditemukan gejala pucat, glositis, muntah, diare, dan ikterik. Kadang-kadang
ditemukan gejala nerologis seperti: parastesia, defisit sensoris, hipotoni, kejang, keterlambatan
perkembangan.
Pemeriksaan Laboratorium
Darah
Anemia gambaran eritrosit normokrom makrositer
Lekosit PMN besar dan hipersegmentasi
Trombosit dapat turun
MCV naik (110-140 fl), MCHC normal
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
16/48
16
Defisiensi vitamin B12: kadar vitamin serum B12
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
17/48
17
ANEMIA HEMOLITIK3,4,5
Definisi dan Etiologi
Anemia hemolitik didefinisikan sebagai destruksi prematur eritrosit, dan kecepatan
destruksi melebihi kapasitas sumsum tulang untuk memproduksi eritrosit. Umur eritrosit normal
adalah 110-120 hari, dan kira-kira 1% dari eritrosit (eritrosit tua) dibuang tiap hari dan diganti
oleh susmsum tulang untuk mempertahankan jumlah eritrosit.
Hemolisis yang terjadi pada anemia hemolisis dapat disebabkan karena defek seluler
(defek membran, defisiensi enzim, dan abnormalitas hemoglobin), dan defek ekstraseluler
(autoimun, hemolisis fragmentasi, hiperslenemia, dan faktor plasma). Defek seluler ini akan
menghasilkan eritrosit yang abnormal, baik dalam bentuk (membran), gangguan pada
pembentukan ATP (defisiensi enzim) sehingga sel menjadi kaku, dan dikenal sebagai benda
asing, yang akan difagosit oleh makrofak sehingga terjadi proses hemolisis. Begitu juga defek
ekstraseluler yang menyebabkan destruksi eritrosit.
Gejala Klinis
Bentuk anemia hemolitik berat dan akut penyakitnya dimulai secara mendadak ditandai
dengan panas badan, menggigil, perasaan mual lemah, muntah perasaan nyeri perut, pinggang,
ektremitas, dan gangguan kardiovaskuler dan pernafasan. Dapat pula dijumpai keluhan buang air
kecil berwarna merah dan gelap. Pada bentuk sedang dijumpai keluhan kardiovaskuler, perasaan
lemah, pucat dan ikterik.
Kelainan fisik yang dijumpai adalah tanda-tanda anemia dan terjadi slenomegali,
pembesaran limpa menunjukan berat dan lamanya anemia.
Pemeriksaan Laboratprium
Gambaran anemia hemolitik pada darah tepi umumnya normokrom normositer kecuali
pada anemia hemolisis kongenital, terdapat retikulosit. Disamping retikulosis juga ditemukan
eritrosit berinti dan eritrosit dengan inclusion body. Dismping itu juga ditemukan lekositosis
ringan, dan trombosit bisa meninggi
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
18/48
18
ANEMIA KARENA INFEKSI3,4
Anemia Pada Infeksi Cacing Tambang
Kesakitan utama pada infeksi cacing tambang adalah sebagai efek samping dari
kehilangan darah secara kronis melalui GIT. Cacing dewasa melekat pada mukosa dan sub
mukosa usus halus dengan menggunakan giginya. Pada perlekatannya cacing tersebut
mengganggu reaksi inflamasi penjamu dengan cara melepas polipeptioda anti inflamasi. Ruptur
kapiler pada lamina propia diikuti oleh ektravasasi darah dan akan dicerna oleh cacing.
Tiap-tiap A. duodenale dewasa menyebabkan kurang lebih 0,2 ml darah/hari, kehilangan
darah lebih ringan pada N.amiricanus. Infeksi berat dengan kehilangan darah setiap hari dapat
menjadi anemia defisiensi besi.
Anemia Pada Infekasi Malaria
Anemia pada malaria disebabkan oleh hemolisis pada saat fase schizont mencapai
kematangan untuk menjadi merizoit yang akan menginfeksi eritrosit lainnya. Selain itu juga
anemia juga disebabakan oleh sequestrasi eritrosit dalam limpa dan supresi produksi eritrosit
susmsum tulang. Anemia pada malaria diperberat oleh komplikasi malaria itu sendiri yaitu
trombositopeni mencapai 10.000-20.000/mm3 yang dapat menyebabakan perdarahan dan
koagulasi Intravaskuler Deseminata,
Anemia setelah Infeksi Viral
Episode dari kegagalan dari eritropoisis akut dapat didahului oleh infeksi virus.
Parvovirus B19 adalah virus penyebab aplasia eritrosit yang sering ditemui.Virus DNA single-
stranded ini penyebab dari erythrema infectiosum, dengan manifestasi erytema fasialis dan rash
makulopopular yang dapat disertai oleh sakit pada persendian. Virus ini infektif dan bersifat
sitotoksisk terhadap sel progenitor erytroid dalam sumsum tulang, berinteraksi secara spesifik
dengan antigen P erytrosit sebagai reseptor.
Virus lain yang dapat menyebabkan supresi eritropoisis bekerja dengan cara
mempengaruhi produksi sel hematopoisis dan atau dengan destruksi sel darah perifer melalui
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
19/48
19
mekanisme imunologis. Virus tersebut adalah: Virus Hepatitis (non A, non B, non C), Epstain
Barr Virus, Cytomegalivirus, dan HIV
Anemia Pada Sepsis Bakterialis
Sepsis bakterialis yang disebabkan oleh Haemophillus influenza, Staphilococus,
Streptococus, dan Clostridia dapat menyebabakn komplikasi, salah satunya adalah hemolisis.
Anemia hemolisis berat akibat infeksi Clostridia disebabakan oleh toksin. Pada gambaran ini
yang sering adalah sferosis dalam jumlah yang besar pada apus darah tepi. Hemolisis sferosis
juga dapat disebabakan oleh gigitan ular (Cobra, Viper) akibat racunnya yang mengandung
phospolipid.
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
20/48
20
BAB IV
ANEMIA DEFISIENSI BESI
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang terjadi karena kekurangan zat besi (Fe) yang
diperlukan untuk pembentukan sel darah merah. Defisiensi besi merupakan penyebab terbanyak
dari anemia di seluruh dunia. Diperkirakan 30 % dari populasi dunia mengalami anemia akibat
defisiensi besi.
Buruknya kondisi ibu hamil yang mengalami anemia juga bisa mempengaruhi kesehatan
bayinya. Bayi mereka biasanya sangat kecil (berat badan lahirnya rendah, yakni kurang dari 2,5
kg). Dan bayi kecil biasanya rentan mengalami hambatan dalam tumbuh kembang fisik dan
intelegensia. Hasil penelitian juga menunjukkan, ada defisit pada indeks perkembangan mental
dan indeks perkembangan psikomotor pada bayi yang kekurangan zat besi. Bahkan secara klinis
tampak bayi kekurangan zat besi irritable, apatis, dan kurang perhatian terhadap lingkungan
sekitarnya.
Kekurangan zat besi juga berpengaruh pada kecerdasan ( IQ ). Kekurangan zat besi dapat
mengurangi produksi sel darah merah. Remaja perempuan yang kurang mengkonsumsi zat besi
cenderung mempunyai IQ rendah, demikian hasil riset terbaru yang dilakukan oleh peneliti dari
Kings College, London. Politt melakukan penelitian terhadap 46 anak berusia 3 - 5 tahun.
Hasilnya menunjukkan, anak dengan defisiensi zat besi ternyata memiliki kemampuan
mengingat dan memusatkan perhatian lebih rendah. Penelitian Sulzer dkk juga menunjukkan
anak menderita anemia akibat defisiensi zat besi mempunyai nilai lebih rendah dalam uji IQ dan
kemampuan belajar. Kurangnya zat besi akan mengurangi jumlah hemoglobin. Otomatis hal ini
membuat suplai oksigen terhambat ke otak dan membuat otak tidak bisa bekerja secara optimal.
Bagaimanapun juga jumlah enzim yang mengatur sinyal transmisi ke otak juga tergantung pada
zat besi.7,8,9
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
21/48
21
EPIDEMIOLOGI
Prevalens ADB tinggi pada bayi, hal yang sama juga dijumpai pada anak usia sekolah
dan anak praremaja. Angka kejadian ADB pada anak usia sekolah (5-8 tahun) di kota sekitar
5,5%, anak praremaja 2,6% dan gadis remaja yang hamil 26%. Di Amerika Serikat sekitar 6%
anak berusia I-2 tahun diketahui kekurangan besi, 3% menderita anemia. Lebih kurang 9% gadis
remaja di Amerika Serikat kekurangan besi dan 2% menderia anmeia, sedangkan pada anak laki-
laki sekitar 50% cadangan besinya berkurang saat pubertas.
Prevalens ADB lebih tinggi pada anak kulit hitam dibanding kulit putih. Keadaan ini
mungkin berhubungan dengan status sosial ekonomi anak kulit hitam yang lebih rendah.
Berdasarkan penelitian yang pernah dilakukan di Indonesia prevalens ADB pada anak balita
sekitar 25-35%. Dari hasil SKRT tahun 1992 prevalens ADB pada anak balita di Indonesia
adalah 55,5%.6,7,8
ZAT BESI (Fe)Zat besi terdapat pada seluruh sel tubuh kira-kira 40-50 mg/kilogram berat badan.
Hampir seluruhnya dalam bentuk ikatan kompleks dengan protein. Ikatan ini kuat dalam bentuk
organik, yaitu sebagai ikatan non ion dan lebih lemah dalam bentuk anorganik, yaitu sebagai
ikatan ion. Besi mudah mengalami oksidasi atau reduksi. Kira-kira 70 % dari Fe yang terdapat
dalam tubuh merupakan Fe fungsional atau esensial, dan 30 % merupakan Fe yang nonesensial.
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
22/48
22
Fe esensial ini terdapat pada :
1. Hemoglobin 66 %
2. Mioglobin 3 %
3. Enzim tertentu yang berfungsi dalam transfer elektron misalnya sitokrom oksidase,
suksinil dehidrogenase dan xantin oksidase sebanyak 0,5%
4. Pada transferin 0,1 %.
Besi nonesensial terdapat sebagai cadangan dalam bentuk feritin dan hemosiderin sebanyak 25
%, dan pada parenkim jaringan kira-kira 5 %.
Makanan sumber zat besi yang paling baik berupa heme-iron adalah hati, jantung dan
kuning telur. Jumlahnya lebih sedikit terdapat pada daging, ayam dan ikan. Sedangkan nonheme-
iron banyak terdapat pada kacang-kacangan, sayuran hijau, buah-buahan dan sereal. Susu dan
produk susu mengandung zat besi sangat rendah. Heme-iron menyumbang hanya 1-2 mg zat besi
per hari pada diet orang Amerika. Sedangkan nonheme-iron merupakan sumber utama zat besi.
Kebutuhan Zat Besi
Jumlah Fe yang dibutuhkan setiap hari dipengaruhi oleh berbagai faktor. Umur, jenis
kelamin dan volume darah dalam tubuh (Hb) dapat mempengaruhi kebutuhan, walaupun
keadaan depot Fe memegang peranan yang penting pula.
Kebutuhan zat besi bagi bayi dan anak-anak relatif lebih tinggi disebabkan oleh
pertumbuhannya. Bayi dilahirkan dengan 0,5 gram besi, sedang dewasa kira-kira 5 gram, untuk
mengejar perbedaan itu rata-rata 0,8 gram besi harus diabsorbsi tiap hari selama 15 tahun
pertama kehidupan. Disamping kebutuhan pertumbuhan ini, sejumlah kecil diperlukan untuk
menyeimbangkan kehilangan besi normal oleh pengelupasan sel. Karena itu untuk
mempertahankan keseimbangan besi positif pada anak, kira-kira 1 mg besi harus diabsorbsi.
METABOLISME ZAT BESI2,3
Zat besi dalam makanan biasanya dalam bentuk ferri ( Fe3+). Kemudian akan direduksi
oleh HCl lambung dan vitamin C dalam makanan menjadi ferro (Fe2+
), dan masuk ke usus
halus. Zat besi berupa ferro diabsorbsi terutama didalam duedunum makin ke distal absorbsinya
makin berkurang.
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
23/48
23
Besi diserap oleh epitel usus dengan bantuan protein transpor yang dikenal dengan DMT
1 ( Divalen Metal Transporter ). DMT 1 juga memfasilitasi absorbsi logam lain seperti Mg, Co,
Zn dan Cd. Besi akan dibawa dari luminal ke bagian mukosa epitel usus.
Proses absorbsi ini diatur dengan tiga mekanisme ( The Internet Laboratory Phatology,
2003 ):
1. Diatery regulator
Sumber besi dari makanan yang tinggi tidak akan diserap selama besi masih terakumulasi
dan akan menghambat absorbsi.
2. Stores Regulator
Jika deposit besi dalam tubuh berkurang, mukosa akan mendapat sinyal agar absorbsi besi
ditingkatkan.
3. Erythropoietic regulator
Sebagai respon terhadap anemia sel erytroid akan memberikan sinyal ke mukosa agar
meningkatkan absorbsi besi.
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
24/48
24
Gambar regulasi zat besi (Fe) dalam intestinal
Proses absorbsi besi juga dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain:
1. Heme-iron akan lebih mudah diserap dibandingkan nonheme-iron
2. Ferro lebih mudah diserap daripada ferri
3. Asam lambung akan membantu penyerapan besi
4. absorbsi besi dihambat kompleks phytate dan fosfat
5. Bayi dan anak-anak mengabsorbsi besi lebih tinggi dari orang dewasa karena proses
pertumbuhan
6. Absorbsi akan diperbesar oleh protein
7. Asam askorbat dan asam organik tertentuJumlah total besi dalam tubuh sebagian besar diatur dengan cara mengubah kecepatan
absorbsinya. Bila tubuh jenuh dengan besi sehingga seluruh apoferitin dalam tempat cadangan
besi sudah terikat dengan besi, maka kecepatan absorbsi besi dari traktus intestinal akan menjadi
sangat menurun. Sebaliknya bila tempat penyimpanan besi itu kehabisan besi, maka kecepatan
absorbsinya akan sangat dipercepat.
http://content.nejm.org/content/vol341/issue26/images/large/07f4.jpeg -
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
25/48
25
Serum besi normal dalam plasma sekitar 11-30 mol/L, terdapat ritme diurnal sehingga
meninggi pada pagi hari. Besi yang dilepaskan dari sel mukosa akan masuk ke dalam sistem
darah porta dalam bentuk ferro. Setelah diabsorbsi Fe dalam darah akan diikat oleh transferin ( -
globulin ) yang disintesis oleh hepar. Tiap molekul transferin akan mengikat dua atom besi.
Pengeluaran besi dari sel mukosa akan dipermudah oleh derajat kejenuhan transferin dengan besi
yang masih rendah. Besi yang terikat oleh transferin segera diambil oleh sumsum tulang untuk
proses eritropoesis. Hanya retikulosit dan normoblast yang mampu menggunakan ferri yang
terikat pada transferin.
Transferin kemudian akan berikatan dengan reseptor-reseptor yang ada di dalam
membran sel eritroblas yang terdapat di dalam sumsum tulang. Selanjutnya dalam keadaan masih
terikat besi, transferin akan dicerna oleh eritroblas dengan cara endositosis
Besi di dalam tubuh penting untuk pembentukan hemoglobin. Hemoglobin adalah suatu
protein konjugasi dengan berat molekul 64.500 dalton. Molekul hemoglobin terdiri dari 4 subunit
hem dan satu protein yang dinamakan globin. Satu hem mampu mengangkut empat molekul
oksigen ( delapan atom oksigen). Pembentukan hem terjadi secara bertahap dimulai dari
pembentukan kerangka porfirin yang berasal dari ikatan suksinil-koA dengan glisin membentuk
molekul pirol. Empat pirol bergabung membentuk protoporfirin IX, yang kemudian akan
berikatan dengan besi untuk membentuk molekul hem. Akhirnya setiap molekul hem akan
bergabung dengan rantai polipeptida yang panjang yang disebut globin, yang disintesis ribosom
membentuk hemoglobin.8,9,10
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
26/48
26
Gambar Sintesis Hemoglobin
Kelebihan besi di dalam darah disimpan dalam seluruh sel tubuh, terutama di hepatosit
hati dan sedikit di sel-sel retikuloendotelial sumsum tulang. Dalam sitoplasma sel, sebagian besar
besi bergabung dengan suatu protein, yakni apoferitin, untuk membentuk feritin. Besi yang
disimpan sebagai feritin disebut besi cadangan.
Feritin tersimpan terutama didalam sel-sel retikuloendotelial seperti hati, limpa dan
sumsum tulang. Cadangan ini tersedia untuk digunakan oleh sumsum tulang dalam proses
eritropoesis.
Selain disimpan dalam bentuk feritin, ada sedikit besi yang disimpan dalam bentuk yang sama
sekali tidak larut disebut hemosiderin. Hal ini terjadi bila jumlah total besi dalam tubuh melebihi
yang ditampung oleh tempat penyimpanan apoferitin. Hemosiderin membentuk kelompok besar
dalam sel. Akibatnya dapat diwarnai dan dilihat secara mikroskopis sebagai partikel besar dalam
irisan jaringan dengan teknik histologis.
Jumlah besi yang dieksresikan setiap hari adalah minimal, karena itu absorbsi besi harus
diatur sedemikian rupa untuk menghindari penumpukan besi yang berlebihan dalam tubuh.
Jumlah ekskresi besi dalam sehari adalah sebesar 0,5-1 mg/hari. Ekskresi berlangsung melalui
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
27/48
27
epitel kulit dan saluran cerna yang terkelupas. Selain itu eksresi juga melalui keringat, urin,
feses, serta rambut yang dipotong. Bila sampai terjadi perdarahan jumlah besi yang hilang lebih
banyak lagi.
Gambar absorpsi zat besi di intestinal
http://content.nejm.org/content/vol341/issue26/images/large/07f3.jpeg -
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
28/48
28
STATUS BESI PADA BAYI BARU IAHIR
Bayi baru lahir (BBL) cukup bulan didalam tubuhnya mengandung besi 65-90 mg/kgBB.
Bagian terbesar (sekitar 50mg/kgBB) merupakan massa hemoglobin, sekitar 25 mg/kgBB
sebagai cadangan besi dan 5 mg/kgBB sebagai mioglobin dan besi dalam jarin gan. Kandungan
besi BBL ditentukan oleh berat badan lahir dan massa Hb.
Bayi cukup bulan dengan berat badan lahir 4000 gram mengandung 320 mg besi,
sedangkan bayi kurang bulan mengandung besi kurang dari 50 mg. Konsentrasi Hb pada
pembuluh darah tali pusat bayi cukup bulan adalah 13,5-20,1 gr/dl.
Kontraksi uterus selama 3 menit pada waktu persalinan menyebabkan darah plasenta
yang melalui tali pusat ke janin bertambah sekitar 87%. Perpindahan rersebut menambah jumlah
volume darah 2O ml/kgBB. Pemotongan tali pusat yang terlalu cepat setelah persalinan akan
mengurangi kandungan besi sekitar 15-30%, sedangkan bila ditunda selama 3 menit dapat
menambah jumlah volume sel darah merah sekitar 58%.
Setelah dilahirkan terjadi perubahan metabolisme besi pada bayi. Selama 6-8 minggu
terjadi penurunan yang sangat drastis dari aktivitas ritropoisis sebagi akibat dari kadar O2 yang
meningkat, sehingga terjadi penurunan kadar Hb. Karena banyak zat besi yang tidak dipakai,
maka cadangan besi akan meningkat. Selanjutnya terjadi peningkatan aktivitas eitropoisis
disertai masuknya besi ke sumsum tulang.
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
29/48
29
Berat badan bayi dapat bertambah dua kali lipat tanpa mengurangi cadangan besi. Pada
bayi cukup bulan keadaan tersebut dapat berlangsung sekitar 4 bulan, sedangkan pada bayi
kurang bulan hanya 2-3 bulan. Setelah melewati masa tersebut kemampuan bayi untuk
mengabsorpsi besi akan sangat menentukan dalam mempertahankan keseimbangan besi dalam
tubuh.
Pada bayi cukup bulan untuk mendapatkan jumlah besi yang cukup harus mengabsorpsi
200 mg besi selama 1 tahun pertama agar dapat mempertahankan kadar Hb yang normal yaitu 11
g/dl. Bayi kurang bulan harus mampu mengabsorpsi 2-4 kali dari jumlah biasa. Pertumbuhan
bayi kurang bulan jauh lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan sehingga cadangan besinya
lebih cepat berkurang. Untuk mencukupi kebutuhan besi, bayi cukup bulan membutuhkan 1 mg
besi/kgBB/hari, sedangkan BBLR memerlukan 2 kgBB/hari dengan dosis maksimal 15
mg/kgBB/hari. Bayi dengan BBL < 1000 gram membutuhkan suplementasi besi 4 g/kgBB/hari,
BBL 1000-1500 gram memerlukan 3 mg/kgBB/hari, BBL 1500-2000 gram memerlukan
2mg/kgBB/hari.
Pemberian suplementasi tersebut dilanjutkan sampai usia 1 tahun. Oleh karena pada masa
tersebut terjadi peningkatan ketergantungan besi dari makanan, maka bila tidak terpenuhi akan
menimbulkan risiko terjadinya ADB. Prevalens ADB paling tinggi terjadi pada usia 6 bulan - 3
tahun karena pada masa ini caclangan besi sangat berkurang. Pada bayi kurang bulan ADB
bahkan dapat terjadi mulai usia 2-3 bulan.4
ETIOLOGI10,11,12
Terjadinya ADB sangat ditentukan oleh kemampuan absorpsi besi, diit yang mengandung
besi, kebutuhan besi yang meningkat dan jumlah yang hilang.
Kekurangan besi dapat disebabkan:
1. Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis
Pertumbuhan
Pada periode pertumbuhan cepat yaitu pada umur 1 tahun pertama dan masa remaja
kebutuhan besi akan meningkat, sehingga pada periocle ini insiden ADB meningkat.
Pada bayi umur 1 tahun, berat badannya meningliat 3 kali dan massa hemoglobin dalam
sirkulasi mencapai 2 kali lipat dibanding saat lahir. Bayi prematur dengan pertumbuhan
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
30/48
30
sangat cepat, pada umur 1 tahun berat badannya dapat mencapai 6 kali dan massa
hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 3 kali dibanding saat lahir.
Menstruasi
Penyebab kurang besi yang sering terjadi pada anak perempuan adalah kehilangan darah
lewat menstruasi.
2. Kurangnya besi yang diserap
Masukan besi dari makanan yang tidak adekuat
Seorang bayi pada 1 tahun pertama kehidupannya membutuhkan makanan yang banyak
mengandung besi. Bayi cukup bulan akan menyerap Iebih kurang 200 mg besi selama 1
tahun pertama (0,5 mg/hari) yang terutama digunakan untuk pertumbuhannya. Bayi yang
mendapat ASI eksklusif jarang menderita kekurangan besi pada 6 bulan pertama. Hal ini
disebabkan besi yang terkandung di dalam ASI lebih mudah diserap dibandingkan susu
yang terkandung susu formula. Diperkirakan sekitar 40% besi dalam ASI diabsorpsi bayi,
sedangkan clari PASI hanya 10% besi yang clapat cliabsorpsi.
Malabsorpsi besi
Keadaan ini sering dijumpai pada anak kurang gizi yang mulkosa ususnya mengalami
perubahan secara histologis dan fungsional. Pada orang yang telah mengalami
gastrektomi parsial atau total sering disertai ADB walaupun penderita mendapat makanan
yang cukup besi. Hal ini disebabkan berkurangnya jumlah asam lambung dan makanan
lebih cepat melalui bagian atas usus halus, tempat utama penyerapan besi heme dan non
heme.
3. Perdarahan
Kehilangan darah akibat perdarahan merupakan penyebab penting terjadinya ADB.
Kehilangan darah akan mempengaruhi keseimbangan status besi. Kehilangan darah 1ml akan
mengakibatkan kehilangan besi 0,5 mg, sehingga kehilangan darah 3-4 ml/hari (1,5-2 mg besi)
dapat mengakibatkan keseimbangan negatif besi.
Perdarabhan dapat berupa perdaraban saluran cerna, milk induced enteropathy, ulkus
peptikum, karena obat-obatan (asam asetil salisilat, kortikosteroid, indometasin, obat anti
inflamasi non steroid) dan nfestasi cacing (Ancylostoma duodenale dan Necator americanus)
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
31/48
31
yang menyerang usus balus bagian proksimal dan menghisap darah dari pembuluh darah
submukosa usus.
4. Transfusi feto-maternal
Kebocoran darah yang kronis kedalam sirkulasi ibu akan menyebabkan ADB pada akhir
masa fetus dan pada awal masa neonatus.
5. Hemoglobinuria
Keadaan ini biasanya dijumpai pada anak yang memakai katup jantung buatan. Pada
Paroxismal Nocturnal Hemoglobinuria (PNH) kehilangan besi melalui urin rata-rata 1,8-7,8
mg/hari
6. latrogenic blood loss
Pada anak yang banyak diambil darah vena untuk pemeriksaan laboratorium berisiko
untuk menderita ADB.
7. ldiopathic pulmonary hemosiderosis
Penyakit ini jarang terjadi. Penyakit ini ditandai dengan perdaraban paru yang bebat dan
berulang serta adanya infiltrat pada paru yang bilang timbul. Keadaan ini dapat ` menyebabkan
kadar Hb menurun rastis hingga 1,5-3 g/dl dalam 24 jam.
8. Latihan yang berlebihan
Pada atlit yang berolahraga berat seperti olah raga lintas alam, sekitar 40% remaja
perempuan dan 17% remaja laki-laki kadar feritin serumnya < 10 ug/dl. Perdarahan saluran cerna
yang tidak tampak sebagai akibat iskemia yang bilang timbul pada usus selama latiban berat
terjadi pada 50% pelari.
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
32/48
32
PATOFISIOLOGI15,16,17
Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan negatif besi yang
berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang negatif ini menetap akan
menyebabkan cadangan besi terus berkurang. 3 tahap defisiensi besi, yaitu:
Tahap pertama
Tahap ini disebut iron depletion atau storage iron depciency, ditandai dengan
berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin dan fungsi. protein
besi lainnya masih normal. Pada keadaan ini terjadi, peningkatan absorpsi besi non heme. Feritin
serum menurun sedagkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya kekuranganbesi masih
normal.
Tahap kedua
Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient erythropoietinatau iron limited
erythropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoisis. Dari basil
pemeriksaan laboratorium diperoleh nilai besi serum menurun dan saturasi transferin menurun
sedangkan total iron binding capacity (TIBC) meningkat dan free erythrocyte porphyrin (FEP)
meningkat.
Tahap ketiga
Tahap inilah yang disebut sebagai iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi bila besi
yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan penurunan kadar Hb.
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
33/48
33
Dari gambaran darah tepi dihaparkan mikrositosis dan hipokromik yang progresif. Pada tahap ini
telah terjadi perubahan epitel terutama pacla ADB yang lebih lanjut.
Anemia merupakan manifestasi lanjut dari defisiensi besi dalam jangka waktu yang sangat
lama. Dr. Victor Herbert mengemukakan tahapan dari defisiensi zat besi. Berikut tingkatannya:
a. Stage I dan II: keseimbangan negatif Fe (negative iron balance); ditandai dengan penurunan
(deplesi) dari Fe.
Stage I merupakan awal dari gangguan keseimbangan negatif Fe, terjadi penurunan absorpsi dan
juga berkurangnya cadangan zat besi tapi masih dalam tahap yang sedang.
Stage I : Fe sumsum tulang menurun
Serum feritin menurun
Saturasi transferin normal
Free Erythrocyte Protoporphyrin (FEP) normal
Hemoglobin normal
Mean Corpuscular Volume (MCV) normal
Stage II, terjadi penurunan cadangan zat besi yang sangat berat.
Stage II : Fe sumsum tulang tidak ada
Serum feritin
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
34/48
34
Saturasi transferin
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
35/48
35
Perubahan sejumlah epitel yang menimbulkan gejala koilonikia (bentuk kuku konkaf atau
spoowshaped nail), atrofi papila lidah, posrcricoid oesophageeal webs dan perubahan mukosa
lambung dan usus lialus.
lntoleransi terhadap latihan: penurunan aktivitas kerja dan daya taban tubuh
Termogenesis yang tidak normal: terjadi ketidakmampuan untuk mempertahankan suhu tubuh
normal pada saat udara dingin
Daya tahan rubuh terhadap infeksi menurun,hal ini terjadi karena fungsi leukosit yang tidak
normal. Pada penderita ADB neutrofil mempunyai kemampuan untuk fagositosis tetapi
kemampuan untuk membunuh E.coli dan S. aureus menurun.
Limpa hanya teraba pada 10-15% pasien dan pada kasus kronis bisa terjadi pelebaran
diploe tengkorak. Perubahan ini dapat diperbaiki dengan terapi yang adekuat.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Seseorang dikatakan mengalami anemia defisiensi zat besi bila hasil pemeriksam
laboratoriumnya menunjukan data sebagai berikut:
1. Apus darah tepi:
Eritrosit : hipokrom mikrositer
Leukosit : jumlahnya normal, granulositopenia ringan dan terdapat mielosit
Trombosit : biasanya meningkat sampai dua kali trombosit normal
2. Apus sumsum tulang:
hyperplasia eritropoiesis dengan kelompok-kelompok normoblas basofil. Bentuk
pronormoblas, normoblas kecil-kecil dengan sitoplasma ireguler, sideroblas negatif.
3. Nilai absolute menurun
4. Retikulosit menurun
5. Fe serum rendah
6. TIBC (Total Iron Binding Capasity) meningkat
7. Feritin menurun
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
36/48
36
Morfologi Hopokrom Mikrositer
Untuk menegakkan diagnosis ADB diperlukan pemeriksaan laboratorium yang meliputi
pemeriksaan darah rutin seperti Hb, PCM leukosit, trombosit ditambah pemeriksaan indeks
eritrosit, retikulosit, morfologi darah tepi dan pemeriksaan status besi (Fe serum, Total iron
binding capacity(TIBC), saturasi transferin, FEB feritin), dan apus sumsum tulang.
Menentukan adanya anemia dengan memeriksa kadar Hb dan atau PCV merupakan hal
pertama yang penting untuk memutuskan pemeriksaan lebih lanjut dalam menegakkan diagnosisADB. Pada ADB nilai indeks eritrosit MCM, MCH dan MCHC menurun sejajar dengan
penurunan kadar Hb. jumlah retikulosit biasanya normal, pada keadaan berat karena perdarahan
jumlahnya meningkat. Gambaran morfologi darah tepi ditemukan keadaan hipokromik,
mikrositik, anisositosis dan poikilositosis (dapat ditemukan sel pensil, sel target, ovalosit,
mikrosit dan sel fragmen).
Jumlah leukosit biasanya normal, tetapi pada ADB yang berlangsung lama dapat terjadi
ranulositopenia. Pada keadaan yang disebabkan infestasi cacing sering ditemukan eosinofilia.
Jumlah trombosit meningkat 24 kali dari nilai normal. Trombositosis hanya terjadi pada
penderita dengan perdarahan yang masif. Kejadian trombositopenia dihubungkan dengan anemia
yang sangat berat. Namun demikian kejadian trombositosis dan trombositopenia pada bayi dan
anak hampir sama, yaitu trombositosis sekitar 35% dan trombositopenia 28%.
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
37/48
37
Pada pemeriksaan status besi didapatkan kadar Fe serum menurun dan TIBC meningkat.
Pemeriksan Fe serum untuk menentukan jumlah besi yang terikat pada transferin, sedangkan
TIBC untuk mengetabui jumlah transferin yang berada dalam sirkulasi darah. Perbandingan
antara Fe serum dan TIBC (saturasi transferin) yang dapat diperoleh dengan cara menghitung Fe
serum/TIBC x 100% merupakan suatu nilai yang menggambarkan suplai besi ke eritroid sumsum
tulang dan sebagai penilaian terbaik untuk mengetahui pertukaran besi antara plasma dan
cadangan besi dalam tubuh. Bila saturasi transferin (ST) < 16% menunjukkan suplai besi yang
tidak adekuat untuk mendukung eritropoisis. ST < 7% diagnosis ADB dapat ditegakkan,
sedangkan pada kadar ST 7-16% dapat dipakai untuk rnendiagnosis ADB bila didukung oleh
nilai MCV yang rendah atau pemeriksaan lainnya.
Untuk mengetahui kecukupan penyediaan besi ke eritroid sumnum tulang dapat diketahui
dengan memeriksa kadar Free Erythrocyte Protoporphyrin (FEP). Pada penibentukan eritrosit
akan dibentuk cincin porfirin sebelum besi terikat untuk membentuk heme. Bila penyediaan besi
tidak adekuat menyebabkan terjadinya penumpukan porfirin didalam sel. Nilai FEP > 100 ug/dl
eritrosit menunjukkan adanya ADB. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi adanya ADB lebih dini.
Meningkatnya FEP disertai ST yang menurun merupakan tanda ADB yang progresif. JumIah
cadangan besi tubuh dapat diketahui dengan memeriksa kadar feritin serum. Bila kadar feritin 13 merupakan ADB. Pada talasemia minor didapatkan
basophilic stippling, peningkatan kadar bilirubin plasma dan peningkatan kadar HbA2.
Gambaran morfologi darah repi anemia karena penyakit kronis biasanya normokrom
normositik, tetapi bisa juga ditemukan hipokrom mikrositik. Terjadinya anemia pada penyakit
kronis disebabkan erganggunya mobilisasi besi dan makrofag oleh transferin. Kadar Fe serum
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
40/48
40
dan TIBC menurun meskipun cadangan besi normal atau meningkat sehingga nilai saturasi
transferin normal atau sedikit menurun, kadar FEP meningkat. Pemeriksaan kadar resepror
transferin/transferrin receptor (TfR) sangat berguna dalam membedalkan ADB dengan anemia
karena penyakit kronis. Pada anemia karena penyakit kronis kadar TfR normal karena pada
inflamasi kadarnya tidak terpengaruh, sedangkan pada ADB kadarnya menurun. Peningkaran
rasio TfR/{eritin sensitif dalam mendeteksi ADB.
Lead poisoning mernberikan gambaran darah tepi yang serupa dengan ADB tetapi
didapatkan basophilic stipplingkasar yang sangat jelas. Pada keduanya kadar FEP meningkat.
Diagnosis ditegakkan dengan memeriksa kadar lead dalam darah.
Anemia sideroblastik merupakan kelainan yang disebabkan oleh gangguan sintesis heme,
bisa didapat atau herediter. Pada keadaan ini didapatkan gamharan hipokrom mikrositik dengan
peningkatan kadar RDW yang disebabkan populasi sel darah merah yang dimorfik, Kadar Fe
serum dan ST biasanya meningkat, pada pemeriksaan apus sumsum tulang sidapatkan sel darh
merah berinti yang mengandung granula besi (agregat besi dalam mitokondria) yang disebut
ringed sideroblast. Anemia ini umumnya erjadi pada dewasa.3
PENATALAKSANAAN13,14,15
Prinsip penatalaksnaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya serta
rnemberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Sekitar 80-85% penyebab ADB dapat
diketahui sehingga penanganannya dapat dilakukan dengan tepat. Pemberian preparat Fe dapat
secara peroral atau parenteral. Pemberian peroral lebih aman, murah dan sama efektiinya dengan
pemberian secara parenteral. Pemberian secara parenteral dilakukan pada penderita yang tidak
dapat memakan obat peroral atau kebutuhan besinya tidak dapat terpenuhi secara peroral karena
ada gangguan pencernaan.
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
41/48
41
PEMBERIAN PREPARAT BESI
Pemberian preparat besi peroral
Garam ferous diabsorpsi sekitar 3 kali lebih balk dibandingkari garam feri. Preparat yang
tersedia berupa ferous glukonat, fumarat dan suksinant. Yang sering dipakai adalah ferrous sulfat
karena harganya yang lebih murah, Ferous glukonat, ferous fumarat dan ferous suksinat
diabsorpsi sama baiknya. Untuk bayi tersedia preparat besi berupa tetes (drop).
Untuk mendapatkan respons pengobatan dosis besi yang dipakai 4-6 mg hesi
elemental/kgBB/hari. Dosis obat dihitung berdasarkan kandungan besi elemental yang ada dalam
garam ferous. Garam ferous sulfat mengandung besi elemental sebanyak 20%. Dosis obat yang
terlalu besar akan menimhulkan efek samping pada saluran pencernaan dan tidak memberikan
efek penyembuhan yang lebih cepat. Absorpsi besi yang terbaik adalah pada saat lambung
kosong, diantara dua waktu makan, alkan tetapi dapat menimbulkan efek samping pada saluran
cerna. Untuk mengatasi hal tersebut pemberian besi dapat dilakukan pada saat makan atau segera
setelah makan meskipun akan mengurangi absorpsi obat sekitar 40-50%. Obat diberikan dalam
2-3 dosis sehari. Tindakan tersebut lebih penting karena dapat diterima tubuh dan akan
meningkatkan kepatuhan penclerita. Preparat besi ini harus terus diberikan selama 2 bulan
setelah anemia pada penderita teratasi.
Respons terapi dari pemberian preparat besi dapat dilihat secara klinis dan dari
pemeriksaan laboratorinm, seperti tampak pada tabel di bawah ini
Efek samping pemberian preparat besi peroral Iebih sering terjadi pada orang dewasa
dibandingkan bayi dan anak. Pewarnaan gigi yang bersifat sementara dapat dihindari dengan
meletakkan Iarutan tersebut ke bagian belakang Iidah dengan cara tetesan.
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
42/48
42
Pemberian preparat besi parenteral
Pemberian besi secara intramuskuiar menimbulkan rasa sakit dan harganya mahal. Dapat
menyebabkan limfadenopati regional dan reaksi alergi. Kemampuan untuk menaikkan kadar Hb
tidak Iebih baik ibanding perorai.
Preparat yang sering dipakai adalah dekstran besi. Larutan ini mengandung 5O mg besi/ml.
Dosis dihirung berdasarkan:
Dosis besi (mg) = BB(kg) x kadar Hb yangdiinginkan (g/dl) x 2,5
Transfusi darah
Transfusi darah jarang diperlukan. Transfusi darah hanya diberikan pada keadaan anemia
yang sangat erat atau yang disertai infeksi yang dapat mempengaruhi respons terapi. Koreksi
anemia berat dengan transfusi tidak perlu secepatnya, malah akan membahayakan karena dapat
menyebabkan hipervolemia dan dilatasi jantung. Pemberian PRC dilakukan secara perlahan
dalam jumlah yang cukup untuk menaikkan kadar Hb sampai tingkat aman sambil menunggu
respon terapi besi. Secara umum, untuk penderira anemia berat dengan kadar Hb < 4 g/dl hanya
diberi PRC dengan dosis 2-3 ml/kgBB persatu kali pemberian disertai pemberian diuretik seperti
furosemid. Jika terdapat gagal jantung nyata dapat dipertimbangkan pemberian transfusi tukar
menggunakan PRC yang segar.
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
43/48
43
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
44/48
44
PENCEGAHAN3,18
Tindakan penting yang dapat diiakukan untuk mencegah kekurangan besi pada masa
awal kebidupan:
Meningkatkan penggunaan ASI eksklusif
Menunda pemakaian susu sapi sampai usia 1 tahun sehubungan dengan risiko terjadinya
perdarahan saluran cerna yang tersamar pada beberapa bayi
Memberikan makanan bayi yang mengandung besi serta makanan yang kaya dengan asam
askorbat (jus buah) pada saat memperkenalkan makanan padat (usia 4-6 bulan).
Memberikan suplementasi Fe kepada bayi kurang bulan.
Pemakaian PASl (susu formula) yang mengandung besi.
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
45/48
45
Upaya umum untuk pencegahan kekurangan besi adalah dengan cara:
1. Meningkatkan konsumsi Fe
Meningkatkan konsumsi besi dari sumber alami terutama sumber hewani yang mudah
diserap. ]uga perlu peningkatan penggunaan makanan yang mengandung vitamin C dan A.
2. Fortifikasi bahan makanan
Dengan cara menambah masukan besi dengan mencampurkan senyawa besi kedalam
makanan sehari-hari. '
3. Suplementasi
Tindakan ini merupakan cara yang paling tepat untuk menanggulangi ADB di daerah
yang prevalensinya tinggi.
PROGNOSIS3
Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan
diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan
manifestasi klinis lainnya akan membaik dengan pemberian preparat besi.
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa kemuingkinan
sebagai berikut:
Diagnosis salah
Dosis obat tidak adekuat
Preparat Fe yang tidalk tepat dan kadaluwarsa
Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak berlangsung menetap
Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaian besi (seperti: infeksi,
keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal, penyakit tiroid, penyakit karena defisiensi vitamin
B12, asam folat)
Gangguan absorpsi saluran cerna (seperti pemberian antasid yang berlebihan pada ulkus
peptikum dapat menyebabkan pengikatan terhadap besi)
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
46/48
46
BAB V
KESIMPULAN
Anemia defisiensi besi (Anemia Gizi) adalah suatu keadaan kadar hemoglobin di dalam
darah leih rendah daripada nilai normal. Untuk balita kadar Hb Normal adalah 12 g/dl. Adapun
kebutuhan zat besi pada anak adalah sekitar 5 9 mmg/hari. Menurut SKRT 1995 prevalensi
Anemia Gizi pada Balita yaitu 40,1% hal ini tergolong tingkat yang perlu mendapat perhatian
lebih dari pemerintah dan masyarakat.
Penyebab anemia Gizi pada balita sangat banyak diantaranya: Pengadaan zat besi yang
tidak cukup seperti cadangan besi yang tidak cukup. Selain itu absorbsi yang kurang karena diare
ataupun infestasi cacing yang memperberat anemia. Faktor-faktor lain turut pula mempengaruhi
seperti faktor sosial ekonomi, pendidikan, pola makan, fasilitas kesehatan dan faktor budaya.
Pengaruh Anemia pada balita diantaranya adalah penurunan kekebalan tubuh dimana terjadi
penurunan kemampuan sel humural dan seluler di dalam tubuh. Hal ini mengakibatkan balita
mudah terkena infeksi. Terhadap fungsi kognitif terjadi pula penurunan sehingga kecerdasan
anak berkurang, kurang atensi (perhatian) dan prestasi belajar terganggu. Hal ini akan
melemahkan keadaan anak sebagai generasi penerus.
Strategi penanggulangan anemia gizi meliputi strategi operasional KIE, strategi
operasioanl Suplementasi, Strategi penanggulangan anemia gizi secara tuntas hanya mungkin
kalau intervensi dilakukan terhadap sebab langsung maupun sebab mendasar.Mengingat balita
adalah penentu dari tinggi rendahnya kualitas pemuda dan bangsa kelak maka penanganan sedini
mungkin sangatlah berarti bagi kelangsungan pembangunan.7,8,19
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
47/48
47
DAFTAR PUSTAKA
1. Bruce M. Camitta. Nelson texbook of PediatrikAnemia. 17th edition. United State of
amirica;Saunders;2004
2. Sylvia A.P. PatofisiologiSel Darah Merah. Edisi 4. EGC;1994
3. Hary R. Buku Ajar Hematologi Onkologi Anak. Anemia. Ikatan Dokter AnakIndonesia; 2005
4. Harr.R. Pedoman Diagnosa dan Terapi. Edsi 3.Bandung: Bagian lmu Kesehatan AnakRSHS/FKUP;1998
5. Supandiman.I. Hematologi Klinik. AnemiaEdisi 2. Alumni 19976. Depkes RI (1996) Direktur Jenderal Pembinaan Kesehatan masyarakat, Pedoman
Operasional Penangguklangan Anemia Gizi di Indonesia, Jakarta
7. Joko Suharno, Ny. Yoyoh K. Husaini, Uhum. L. Siagian (1988), Suatu Studi KompilasiInformasi dalam Menunjang kesejahteraan Nasional, dan Pengembangan Program,
Puslitbang Gizi, Bogor. Ilmu kesehatan Anak I, FKUI, Jakarta
8. Hoftbrandt AV, Moss PAH, Pettit JE, editor. Essential Haematology. Sm ed. UK.
Blackwell Publishing; 2006. Chapter 3, Hypochromic anaemia and iron overload; h. 28-
43 2. Brady PG. Iron deficiency anemia: a call for. South. Med. J.2007. 100(10): 966
7.
9. Shinton NK, editor. Desk Reference for Hematology. 2d ed. NewYork: CRC Press;
2008. 11.531
10. Conrad ME. Iron Deficiency Anemia. [Internet].'E-medicine.=2009 _ [Update:. 2009,
Agustus 4; Disadur 20l0, Oktober 26]. Tersedia pada:
http://emedicinemedseape.com/article/202333-overview
11.Alton I. Iron Deiiciency Anemia. Pada: Stang J, Story M, editor. Guidelines for
Adolescent Nutrition Services. Minneapolis, MN: Center for Leadership, Education and
Training in Maternal and Child Nutrition, Division of Epidemiology and-Community
Health, School of Public Health, University of Minnesota; 2005.
12.WHO. Iron Deficiency Anemia. Assessment, Prevention, and Control. A Guide For
Programme Managers. 2001.
-
8/13/2019 REFERAT Anemia Defisiensi Besi (ANNA_DR RIZA))
48/48
13.Killip S, Bennett IM, Chambers MD. Iron-Deficiency Anemia.Am Fam Physician. 2007
Mar l;75(5):67178.Looker AC, Dallman PR, Carroll MD, Gunter EW, Johnson
Cl.Prevalence of iron deficiency in the United States. JAMA l997;277(12):973-76. I
14.Baker RD, Greer FR. Clinical Report Diagnosis and Prevention of lrriii Deficiency and
1ronDeficiencyAnernia in Infants and Young Children (05 3 Years of Age).Pediatrics
Nov 2010. l26(`5) publikasi online Oct 5. 20l0;DOI: 10.1542/peds.20l0-576
15.Adamson JW. iron deficiency and other hypoproliferative anemia Pada: Kasper L, et al,
editor. Harrisons Principles of Internal Medicine 16th ed. Philadelphia. McGraw Hill;
2004.
16.Andrews NC. Iron Deficiency and Related Disorders. Pada: GreerlP,et al, editor.
Wintrobes Clinical Hematology. I2"` ed. Philadephia Lippincott Williams & Wilkins;
2009.
17. CDC. MMWR: Recommendations to Prevent and Control Deficiency in the United
States. April 3, 1998 / Vol. 47 / No. RRQ3.
18.Allen LH. Anemia and Iron Deficiency: Effects on Pregnancy Outcome. Am J Clin Nutr
2000;71(suppl);`.l 280S4S.