A. Anatomi

Cor adalah suatu organ muskuler yang berbentuk conus sebesar kepalan tangan

(tinju), bertumpu pada diaphragm thoracia dan berada di antara kedua pulmo bagian caudalis.

Dibungkus oleh suatu selaput yang disebut pericardium dan menempati mediastinum

medium. Letak cor sedemikian rupa sehingga puncaknya (apex cordis) menghadap ke arah

caudo-ventral kiri; dua pertiga bagian cor berada di sebelah kiri linea mediana.

Pada orang dewasa ukuran cor adalah panjang 12 cm, lebar 8-9 cm, dan tebal 6 cm.

Pada pria berat cor adalah 280-340 gram dan pada wanita 230-280 gram. Dalam keadaan

patologis, ukuran cor bias melampaui ukuran normal.

Proyeksi cor pada dinding ventral thorax adalah sebagai berikut:

Tepi kiri cor di sebelah cranial berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinister,

yaitu 1 cm di sebelah lateral tepi sternum

Tepi kiri di sebelah caudal berada pada ruang intercostalis V, yaitu kira-kira 9 cm di

sebelah kiri linea mediana atau 2 cm di sebelah medial linea medioclavicularis sinistra

Tepi kanan di sebelah cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra,

kira-kira 1 cm dari tepi lateral sternum

Tepi kanan di sebelah caudal berada pada pars cartilaginis costa VI dextra, kira-kira 1 cm

di lateral tepi sternum

Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri dan memiliki empat bilik (ruang), bilik

bagian atas dan bawah di kedua belahannya.Bilik-bilik atas, atrium, menerima darah yang

kembali ke jantung dan memindahkannya ke bilik-bilik bawah, ventrikel, yang memompa

darah dari jantung.Pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan ke atrium adalah vena,

dan pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah menjauhi ventrikel menuju jaringan adalah

arteri.Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi otot kontinyu yang

mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting, karena

separuh kanan jantung menerima dan memompa darah beroksigen rendah sementara sisi kiri

jantung menerima dan memompa darah beroksigen tinggi.

1

Cor Aspectus Anterior

Cor Aspectus Posterior

2

Atrium, Ventrikel, dan Septum interventricularis

Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui vena-vena

besar yang dikenal sebagai vena kava superior dan inferior.Tetes darah yang masuk ke atrium

kanan kembali dari jaringan tubuh, telah diambil O2-nya dan ditambahi CO2. Darah yang

mengalami deoksigenasi parsial tersebut mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel

kanan, yang memompanya ke luar melalui arteri pulmonalis ke paru.Dengan demikian, sisi

kanan jantung memompa darah ke dalam sirkulasi paru. Di dalam paru, tetes darah tersebut

kehilangan CO2 ekstranya dan menyerap O2segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri

melalui vena pulmonalis. Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian

mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa yang mendorong darah ke semua sistem tubuh

kecuali paru; jadi, sisi kiri jantung memompa darah ke dalam sirkulasi sistemik.Arteri besar

yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta.Aorta bercabang menjadi arteri

besar untuk memperdarahi berbagai jaringan tubuh.

Berbeda dengan sirkulasi pulmonalis yang seluruh darahnya mengalir melalui paru,

sirkulasi sistemik dapat dilihat sebagai rangkaian jalur-jalur paralel.Sebagian darah yang

dipompakan keluar oleh ventrikel kiri menuju ke otot-otot, sebagian ke ginjal, ke otak, dan

3

seterusnya. Jadi keluaran ventrikel kiri tersebar, sehingga tiap-tiap bagian tubuh menerima

pasokan darah segar; darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan. Dengan

demikian, tetes darah yang kita ikuti hanya menuju ke satu jaringan sistemik.Jaringan

mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi zat-zat gizi untuk

menghasilkan energi; dalam prosesnya, sel-sel jaringan membentuk CO2 sebagai produk

buangan yang ditambahkan ke darah.Tetes darah, sekarang secara parsial kekurangan O2 dan

mengandung CO2 yang meningkat, kembali ke sisi kanan jantung.

Kedua sisi jantung secara simultan memompa darah dalam jumlah yang sama.

Volume darah beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi kanan jantung segera

memiliki volume yang sama dengan darah beroksigen tinggi yang dipompa ke jaringan oleh

sisi kiri jantung. Sirkulasi paru adalah sistem yang memiliki tekanan dan resistensi yang

rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistem dengan tekanan dan resistensi yang tinggi.

Oleh karena itu, walaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah yang

sama, sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa volume darah yang

sama ke dalam sistemik dengan resistensi tinggi. Dengan demikian, otot jantung di sisi kiri

jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan, sehingga sisi kiri adalah pompa yang lebih kuat.

Adanya empat katup jantung satu-arah memastikan darah mengalir satu-arah.Dua

katup jantung, katup atrioventrikel (AV) kanan dan kiri, masing-masing terletak di antara

atrium dan ventrikel kanan dan kiri.Katup AV kanan disebut katup tricuspid karena terdiri

dari tiga daun katup.Demikian juga, katup kiri, yang terdiri dari dua daun katup, sering

disebut sebagai katup bicuspid atau katup mitralis.Tepi-tepi daun katup AV diikat oleh tali

fibrosa yang tipis namun kuat, yaitu korda tendinae, yang mencegah katup berbalik, yaitu,

didorong oleh tekanan ventrikel yang tinggi untuk membuka ke arah yang berlawanan ke

dalam atrium. Tali-tali ini berjalan dari tepi daun katup dan melekat ke otot papillaris

berbentuk mirip puting susu, yang menonjol dari permukaan dalam ventrikel. Ketika

ventrikel berkontraksi, otot papilaris juga berkontraksi, menarik ke bawah korda tendinae,

tarikan ini menimbulkan ketegangan di daun katup AV yang tertutup, sehingga daun katup

dapat tertahan dalam posisinya dan tetap menutup rapat walaupun terdapat gradien tekanan

yang besar ke arah belakang.

Dua katup jantung lainnya, katup aorta dan katup pulmonalis terletak di sambungan

tempat arteri-arteri besar keluar dari ventrikel.Keduanya dikenal sebagai katup semilunaris

karena terdiri dari tiga daun katup, yang masing-masing mirip dengan kantung mirip bulan-

separuh.Katup-katup ini terbuka ketika tiap-tiap tekanan ventrikel kanan dan kiri melebihi

tekanan di arota dan arteri pulmonalis, selama ventrikel berkontraksi dan mengosongkan

4

isinya.Katup terutup apabila ventrikel melemas dan tekanan ventrikel turun di bawah tekanan

aorta dan arteri pulmonalis.

B. Foto polos thorax

PA & Lateral

Kurang spesifik, kurang sensitif 25 – 30%

Sangat penting bila fasilitas lain (-) atau di daerah

Manifes bila kelainan anatomi derajat sedang dan berat

Sebagai penunjang data klinis lain

Termurah, bisa untuk skrining kasar bila fasilitas lain (-)

Sebagian karakteristik sebagai prediktor pada kelainan tertentu (HHD, MI-

MS, gagal jantung dll)

Analisa pembesaran ruang jantung, terutama bila jantung sudah membesar

(CTR > 50%)

Foto cor analisa jarang digunakan lagi

5

Point penting dalam analisa jantung pada foto torak PA

1. CTR (Cardio-Thoracic Ratio)

2. Apek jantung

3. Sinus kardiofrenikus kiri dan kanan

4. Pinggang jantung

5. Conus pulmonum

6. Posisi bronchus utama kiri

atau sudut karina

7. Batas lateral kanan jantung

8. Arcus aorta

Point penting dalam analisa jantung pada foto Lateral

9. Ruang retrosternal

10. Ruang Holzknecht (ruang retrokardial)

6

C. Gambaran foto thorax pada pembesaran ruang jantung

Atrium kanan

Torak PA

CTR > 50%

Batas kanan jantung bawah > 1/3 hemitorak medial kanan

Sinus kardiofrenikus kanan tumpul

Apek jantung diatas diafragma jantung berputar kebalikan arah

jarum jam

Torak Lateral

(-)

Ventrikel kanan

Torak PA

Jantung membesar ke kiri (CTR > 50%)

Apek jantung diatas diafragma jantung berputar kebalikan arah

jarum jam

Pinggang jantung merata / menonjol

Conus pulmonum menonjol

Torak Lateral

Ruang retrosternal berkurang < ½

Atrium kiri

– Torak PA

• CTR > 50%

• Double contur sisi

kanan bawah

overlapping

• Bronchus utama kiri

terangkat sudut

karina > 700

– Torak Lateral

• (-)

7

• Ventrikel kiri

– Torak PA

• CTR > 50%

• Apek tertanam di diafragma jantung berputar searah jarum jam

• Pinggang jantung biasa atau dalam

– Torak Latera

• Ruang retrokardial (holzknecht) menyempit

D. Congenital Heart disease (CHD)

Merupakan kelainan kongenital yang dapat terjadi mulai dari konsepsi sampai delapan

(8) minggu darikehamilan. Etiologi tidak diketahui dengan pasti ,sebagian besar kasus

diduga disebabkan oleh multifaktor berupa kombinasi dari predisposisi genetik dan

stimulus lingkungan.serta sebagian kecil kasus dihubungkan dengan kelainan

kromosom. Pada kelainan jantung bawaan sering terjadi kombinasi dari defek

sehingga memperberat dari kelainan jantung tersebut Foto toraks dapat membantu

diagnosis cacat jantung bawaan walaupun bukan merupakan penentu diagnosis

1. Atrial Septal Defect (ASD)

8

Kebocoran septum atrium didefinisikan sebagai kelainan jantung bawaan dimana terdapat

kelainan pada septum jantung.

Klasifikasi:

a. Paten Foramen Ovale

b. Defek Ostium Sekundum

c. Defek Ostium Primum

d. Defek Sinus Venosus

e. Defek Sinus Koronarius

Embriologi:

Dalam kehidupan janin yang masih muda, terdapat hubungan antara atrium kanan dan

kiri. Kedua atrium ini terpisah oleh septum primum. Pemisahan atrium kanan dan kiri terjadi

sekitar minggu ke enam kehamilan. Di bagian bawah septum ini terdapat foramen (ostium

primum), yang menjadi penghubung antara kedua atrium. Ostium ini lambat laun tertutup.

Kemudian terbentuk septum kedua yaitu septum sekundum yang mempunyai foramen yang

kemudian disebut sebagai foramen ovale. Ostium sekundum ini berguna untuk

mempertahankan adanya shunt dari kanan ke kiri yang masih diperlukan pada kehidupan

intrauterin. Foramen ovale ini pun menutup setelah beberapa saat bayi dilahirkan, sehingga

kemudian tidak ada lagi hubungan antara atrium kanan dan kiri.

Bila terjadi gangguan pertumbuhan, maka ada kemungkinan ostium primum atau

sekundum tetap terbuka. Kelainan ini menyebabkan terjadinya kebocoran pada septum

atrium. Secara morfologik terjadilah ASD primum atau ASD sekundum.

Adapula kebocoran lain yang terjadi, yaitu pada sinus venosus yang letaknya di

bagian atas dari atrium, dekat muara vena cava superior. Kelainan ini terdapat pada 5%

pasien, kadang disertai dengan insufisiensi mitral (sindrom Lutembacher).

Defek Septum Atrium Sekundum

Defek ini adalah bentuk ASD yang paling sering. Defek besar dapat meluas ke

inferior ke arah vena kava inferior dan ostium sinus koronarius, ke superior ke arah vena kava

9

superior, atau ke posterior. Wanita : pria = 3 : 1. Kelainan ini + 10% dari semua kelainan

jantung kongenital, sedangkan defek septum atrium sekundum merupakan 80% dari seluruh

defek septum atrium. Pada bayi, kelainan ini ditemukan pada pemeriksaan auskultasi rutin

pada bayi terdengar bising, pada thorak foto ditemukan gambaran kelainan jantung.

Sebagian besar penderita dengan kelainan ini tidak bergejala. Adanya gejala gagal

jantung pada sebagian kecil penderita, biasanya baru terlihat paling cepat pada umur 4 bulan.

Pada kelainan ini tidak ada sianosis, volume aliran darah ke paru bertambah, shunt

terletak di daerah atrium.

Patofisiologi

Darah dari atrium kiri dapat dengan mudah masuk ke dalam atrium kanan, karena

pada saat sistolik tekanan di atrium kiri relatif lebih tinggi dari kanan. Bila defek besar (+ 2

cm), maka pertambahan volume darah akan tampak di atrium dengan aliran darah dari kiri ke

kanan (L-R shunt). Penambahan volume darah ini menyebabkan dilatasi atrium kanan dan

ventrikel kanan. Darah yang dipompa oleh ventrikel kanan jumlahnya bertambah besar,

sehingga arteri pulmonalis dan seluruh cabangnya melebar. Vena pulmonalis pun melebar.

Darah yang masuk ke atrium kiri juga bertambah, tetapi tidak menyebabkan dilatasi atrium

kiri karena sebagian darah itu langsung masuk ke dalam atrium kanan. Pada kebocoran yang

besar, ventrikel kiri dan aorta menjadi kecil. Arteri pulmonalis menjadi 2-3 kali lebih besar

daripada aorta.

Selama arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya serta vena pulmonalis tidak ada

perubahan, arus darah dari jantung kanan melalui paru sampai ke atrium kiri berjalan lancar.

Tekanan di dalam arteri pulmonalis tidak mengalami kenaikan yang berarti.

Bila terjadi perubahan pada pembuluh darah paru-paru, lumen dari cabang arteri

pulmonalis menjadi sempit karena penebalan dari tunika intima. Perubahan ini dimulai dari

daerah tepi, lambat laun menjalar ke medial menyebabkan resistensi besar pada aliran arteri

pulmonalis. Arteri pulmonalis bagian sentral melebar dan bagian perifernya menyempit.

Hilus menjadi lebar. Perbandingan ukuran pembuluh darah pada hilus dan perifer = 5 – 7 : 1

(tanda Hipertensi Pulmonal). Ventrikel kanan menjadi hipertrofi dan dilatasi, arteri

pulmonalis menonjol.

10

Peninggian tekanan dalam ventrikel kanan dapat menjalar ke dalam atrium kanan,

sehingga tekanan dalam atrium kanan lebih tinggi dari kiri dan terjadi shunt dari kanan ke kiri

(R – L shunt). Keadaan ini menimbulkan sindroma Eisenmenger dengan tanda-tanda

cyanosis, dispnoe, polisitemia, dan lain-lain. Pada saat ini kadang dijumpai pembesaran dari

atrium kiri

Gambaran foto toraks:

a. Tanpa hipertensi pulmonal

PA : Jantung membesar ke kiri dengan apex di atas diafragma. Hilus melebar. Arteri

pulmonalis dan cabangnya melebar. Vena pulmonalis tampak melebar di daerah

suprahilar dan sekitar hilus, sehingga corakan paru bertambah. Konus pulmonal

nampak menonjol. Arkus aorta tampak kecil.

Lateral kiri: Tampak ventrikel kanan membesar (Ruang retrosternal terisi). Tidak

tampak pembesaran ventrikel kiri maupun atrium kiri.

b. Dengan hipertensi pulmonal

PA : Jantung membesar ke kiri dan kanan. Hilus sangat melebar di bagian sentral dan

menguncup ke arah tepi. Konus pulmonalis sangat menonjol. Aorta kecil. Pembuluh

darah paru berkurang. Bentuk torak emfisematous (barrel chest).

Lateral kiri: Pembesaran ventrikel kanan yang menempel jauh ke atas sternum. Tidak

tampak pembesaran ventrikel kiri. Atrium kiri normal atau kadang membesar. Hilus

berukuran besar. Kadang jantung belakang bawah berhimpit dengan kolumna

vertebralis (karena atrium kanan sangat besar dan mendorong jantung ke belakang).

11

12

Defek Septum Atrium Primum

Defek septum atrium primum merupakan jenis kedua terbanyak defek septum atrium. Bila

katup dari trikuspidal dan mitral terbentuk baik dan berfungsi normal, maka kebocoran pada

ASD primum ini secara radiologi mempunyai gambaran yang sama dengan ASD sekundum.

Hemodinamika pun sama. Bila katup mitral tidak terbentuk baik dan timbul insufisiensi,

maka gambaran radiologi dan hemodinamikanya akan berubah. Bila insufisiensi dari mitral

ini besar, maka atrium kiri dan ventrikel kiri tampak membesar. Gambaran jantung akan

dikuasai oleh gambaran dari mitral insufisiensi. Bila insufisiensi ini kecil saja, maka

gambaran dari ASD primum akan tetap sama seperti ASD sekundum. Dengan radiografi

polos kita tak dapat membuat diagnosa ASD primum ini secara langsung dan perlu dilakukan

pemeriksaan kateterisasi dan angiografi.

Defek Septum Atrium Tipe Sinus Venosus

Secara klinis dan radiologis sama dengan defek septum atrium sekundum, untuk

membedakannya diperlukan pemeriksaan ekokardiografi. Defek septum atrium tipe sinus

venosus terletak di dekat muara vena kava superior atau inferior dan sering disertai dengan

anomali parsial drainase vena pulmonalis, yaitu sebagian vena pulmonalis bermuara ke dalam

atrium kanan.

Defek Septum Atrium Tipe Sinus Koronarius

Paling sedikit dijumpai. Shunt dari kiri ke kanan yang terjadi adalah dari atrium kiri ke sinus

koronarius, baru kemudian ke atrium kanan. Pada kasus ini biasanya ditemukan sinus

koronarius yang membesar disertai dengan vena kava superior kiri persisten.

2. Ventricular Septal Defect (VSD)

13

Ventricular septal defect (VSD) adalah cacat jantung bawaan yang paling sering ditemukan

dan dapat disertai adanya kelainan kongenital lainnya. Kelainan ini pertama kali digambarkan

oleh Roger pada tahun 1879.

Insidensi: 1,5 – 2 per 1000 kelahiran hidup.

Gambaran umum yang sering dikaitkan dengan VSD, adalah sebagai berikut: gambaran

jantung sedikit membesar ke kiri. Pembesaran ventrikel kanan dan atrium kiri, A. Pulmonalis

melebar dengan konus pulmonalis yang menonjol.

Gambaran klinis yang ditemukan secara garis besar dapat dibedakan berdasarkan apakah

sudah terjadi hipertensi pulmonal atau belum. Pada kasus VSD tanpa hipertensi pulmonal,

gejala klinis yang dominan adalah gejala yang timbul akibat kurangnya perfusi ke perifer,

sering bermanifestasi sebagai keterlambatan pertumbuhan. Sedangkan jika sudah terjadi

hipertensi pulmonal, gejala klinis umumnya berkaitan dengan keadaan cyanotic yang timbul

karena adanya R-L Shunt.

14

Hemodinamika

Gambaran radiologis dan klinis dari VSD dapat bervariasi berdasarkan:

1. Besarnya kebocoran

2. Ada atau tidaknya hipertensi pulmonal

Makin kecil kebocoran, semakin sedikit kelainan yang terlihat pada radiografi polos. Defek

yang kecil umumnya menghasilkan murmur yang keras.

Pada defek berukuran < 1 cm, tekanan ventrikel kiri umumnya lebih besar pada keadaan ini

dan terjadi kebocoran dari kiri ke kanan (L-R Shunt). Sejumlah besar darah dari kebocoran

dan atrium kanan akan dipompakan menuju arteri pulmonalis, vena pulmonalis dan akhirnya

atrium kiri. Atrium kiri yang mengalami peningkatan jumlah pre load sehingga berdilatasi.

Ventrikel kiri selain menerima jumlah darah yang meningkat juga mengalami hipertrofi

karena harus bekerja lebih keras memenuhi kebutuhan sistemik. Pembuluh darah paru

umumnya belum membesar karena umumnya belum terjadi perubahan pada struktur

pembuluh darah paru. Sebaliknya, ventrikel kanan tidak membesar karena jumlah volume

yang meningkat hanya terjadi saat sistol dan umumnya letak defek adalah di outflow

sehingga peningkatan volume tersebut tidak terlalu mempengaruhi ventrikel kanan.

Bila defek makin besar, maka volume darah yang mengisi ventrikel kanan juga bertambah

secara nyata (karena butuh waktu untuk memompa darah dari ventrikel kanan). Sehingga

terjadi dilatasi ventrikel kanan. Pada saat ini, pembuluh darah paru membesar tapi umumnya

belum terdapat peningkatan tekanan di pembuluh darah paru.

Jika kelainan membesar lebih lanjut, maka terjadi perubahan-perubahan dalam pembuluh

darah paru yang menyebabkan peningkatan tekanan pembuluh darah paru (hipertensi

pulmonal). Hipertensi pulmonal pada VSD cenderung lebih cepat terjadi dibanding pada

Atrial Septal Defect (ASD). Dengan adanya hipertensi pulmonal, jumlah darah yang melalui

pembuluh darah paru dan atrium kiri menurun sehingga atrium kiri menjadi mengecil

kembali. Sebaliknya ventrikel kanan harus bekerja keras sehingga terjadi hipertrofi ventrikel

kanan— bukan lagi dilatasi. Sehingga sekarang pembesaran terutama terjadi di jantung

kanan, yaitu pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis, khususnya bagian sentral. Kompleks

ini mirip dengan temuan pada ASD dengan hipertensi pulmonal.

15

Kebocoran yang lebih besar lagi menyebabkan tekanan antara ventrikel sama sehingga

menjadi satu ruang ventrikel (single ventricle). Pada keadaan ini arah kebocoran tergantung

pada afterload yang lebih besar. Jika tekanan pembuluh darah paru lebih besar, terjadi R-L

shunt, sebaliknya jika tekanan aorta lebih besar terjadi L-R Shunt.

Secara singkat gambaran radiologis dari VSD dapat dibagi menjadi:

1.Kebocoran yang sangat kecil.

(Maladi de Roger—biasanya bagian muskular septum) Jantung tidak membesar. Pembuluh

darah paru normal

2.Kebocoran yang ringan

Jantung membesar ke kiri oleh hipertrofi dan ventrikel kiri. Apeks menuju ke bawah

diafragma. Ventrikel kanan belum jelas membesar. Atrium kiri berdilatasi.

3.Kebocoran yang sedang-berat

Ventrikel kanan dilatasi dan hipertrofi. Atrium kiri berdilatasi. A. Pulmonalis dengan cabang-

cabangnya melebar. Atrium kanan tidak tampak kelainan. Ventrikel kiri hipertrofi. Aorta

kecil. 4.Kebocoran dengan hipertensi pulmonal

Ventrikel kanan tampak makin besar. A. Pulmonalis dan cabang-cabangnya di bagian sentral

melebar. Segmen pulmonal menonjol. Atrium kiri normal. Aorta mengecil. Pembuluh darah

paru bagian perifer sangat berkurang. Thoraks menjadi emfisematous. Pada tahap ini secara

klinis ditemukan Sindrom Eisenmenger. Pada stadium ini kadang secara radiografi sukar

dibedakan dengan Atrial Septal Defect (ASD) dengan hipertensi pulmonal.

16

17

Macam-macam ekspertise yang dapat ditemukan pada VSD, antara lain:

Karakteristik foto yang ditemukan pada VSD adalah kardiomegali terutama bagian

kiri jantung, disertai tanda-tanda peningkatan vaskularisasi pulmoner. Peningkatan

aliran balik vena pulmonalis mengakibatkan terjadinya peningkatan volume pada

atrium kiri dan ventrikel kiri, yang akhirnya berujung ke dilatasi kedua ruang

jantung tersebut. Dilatasi ventrikel kiri menyebabkan batas jantung kiri berubah

bentuk. Pembesaran atrium kiri lebih baik jika dilihat dari aspek lateral atau obliqus

anterior sinistra, yang mana foto tersebut akan menunjukkan gambaran bulging

sepanjang batas jantung posterior bagian atas, yang mengakibatkan pergeseran

esophagus dan bronchus principalis sinistra. Jika defek yang terjadi besar, maka

pembesaran biventricular akan terjadi.

18

Foto thorax PA menunjukkan pembesaran jantung yang lebih dominan pada bagian kiri dan peningkatan

vaskularisasi pulmoner

Foto lateral menunjukkan pembesaran atrium kiri

Pada VSD, moderate left-to-right shunt, foto thorax PA menunjukkan

kardiomegali,arteri pulmonalis menonjol, aorta menjadi kecil, dan terdapat tanda-

tanda peningkatan vaskularisasi pulmoner. Hal ini dapat terjadi karena darah yang

19

seharusnya mengalir ke aorta, sebagian mengalir kembali ke ventrikel kanan. Atrium

kiri yang menampung darah dari vena pulmonalis yang jumlahnya banyak, akan

melebar dari biasa dan dapat mengalami dilatasi. Akibatnya, otot-otot ventrikel kiri

akan mengalami hipertrofi. Arah arus dari kiri ke kanan dapat berbalik menjadi dari

kanan ke kiri bila terjadi kelainan pada pembuluh darah paru-paru, yaitu pembuluh

darah paru lumennya menjadi sempit terutama di bagian perifer. Hal ini berakibat

tekanan di arteri pulmonalis menjadi tinggi. Tekanan di ventrikel kanan juga

meninggi. Bila tekanan di ventrikel kanan menadi lebih tinggi daripada tekanan di

ventrikel kiri, maka terjadilah pembalikan arah kebocoran menjadi right-to-left

shunt. Perubahan arah kebocoran ini menyebabkan penderita menjadi sianosis,

sesuai dengan gejala-gejala Eisenmenger. Foto oblique anterior dextra menunjukkan

pergeseran esophagus ke posterior, yang menandakan adanya dilatasi atrium kiri

disertai tanda-tanda pembesaran biventricular.

Foto thorax PA menunjukkan kardiomegali, arteri pulmonalis menonjol, dan terdapat tanda-tanda

peningkatan vaskularisasi pulmoner

20

Foto oblique anterior dextra menunjukkan pergeseran esophagus ke posterior, yang menandakan

adanya dilatasi atrium kiri disertai tanda-tanda pembesaran biventricular

Pada VSD, large left-to-right shunt, foto thorax PA menunjukkan kardiomegali,

dengan apeks jantung melebar sampai ke dinding thorax kiri. Peningkatan

vaskularisasi pulmoner pada kedua lapangan paru, dan arteri pulmonalis menonjol.

Ada kemungkinan terdapat air trapping pada lapangan paru. Foto oblique anterior

dextra dan barium meal menunjukkan kompresi esophagus oleh atrium kiri, yang

menandakan dilatasi atrium kiri.

21

Foto thorax PA menunjukkan kardiomegali, dengan apeks jantung melebar sampai ke dinding thorax

kiri.Peningkatan vaskularisasi pulmoner pada kedua lapangan paru, dan arteri pulmonalis menonjol.

Pasien ini telah melakukan sternotomi

Foto thorax PA menunjukkan kardiomegali disertai tanda-tanda peningkatan vaskularisasi pulmoner

pada kedua lapangan paru.Air trapping tampak pada lobus medial pulmo dextra

Foto oblique anterior dextra dan barium meal menunjukkan kompresi esophagus oleh atrium kiri,

yang menandakan dilatasi atrium kiri

22

3. Transposisi Pembuluh Darah Besar (Transposition of Great Arteries / D-TGA)

Pada keadaan ini, aorta berpangkal pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis berpangkal

pada ventrikel kiri. Peredaran darah pada TGA ini terbagi menjadi dua, yaitu:

- Sirkulasi besar: darah dari ventrikel kanan mengalir melalui aorta ke seluruh tubuh dan

kembali melalui vena cava ke atrium kanan, lalu ke ventrikel kanan lagi.

- Sirkulasi kecil: darah dari ventrikel kiri mengalir ke dalam paru-paru dan kembali melalui

vena pulmonalis ke atrium kiri lalu ke ventrikel kiri lagi.

Bila antara kedua sirkulasi ini tidak ada hubungan, maka tidak mungkin foetus itu hidup.

Hubungan yang sering terjadi adalah ASD, VSD dan PDA. Arah kebocoran dari ASD dan

VSD pada transposisi ini biasanya dua jurusan (bi-directional shunt). Tekanan dalam aorta

23

dan ventrikel kanan biasanya lebih besar sehingga terjadi R-L shunt. Penderita menjadi

cyanosis, karena di dalam sirkulasi besar mengalir darah campuran.

Gambaran Foto toraks:

Pada proyeksi PA jantung tampak membesar dengan bentuk oval atau seperti telur. Apex

jantung menuju ke bawah. Bagian atas dari jantung (basis) umumnya sempit. Pembuluh darah

paru-paru melebar baik vena maupun arteri. Bila di samping transposisi ini ada stenosis

pada arteri pulmonalis maka gambaran pembuluh darah paru menjadi berkurang. Seringkali

gambaran jantung ini mirip sekali dengan gambaran jantung pada Tetralogi Fallot.

24

4. Patent Ductus Arteriosus (PDA)

Pada kelainan kongenital ini, terdapat hubungan antara aorta dengan arteri pulmonaris.

Penghubunganya adalah ductus arteriosus botali. Pada kehidupan intra-uterin ductus itu

berfungsi untuk sirkulasi darah dari arteri pulmaris ke aorta. Pada waktu lahir ductus ini

menutup. Bila ductus ini besar maka ia akan tetep merupakan hubungan antara aorta dan

arteri pulmonalis. Darah dari aorta mengalir ke arteri pulmonalis (kebocoran dengan arah

kiri-kanan, L-R shunt). Kelainan ini disebut PDA. Aorta asenden terisi normal dengan darah

dari ventrikel kiri. Caliber arkus nampak normal. Setelah sampai ductus, sebagian darah

mengalir ke arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya menjadi lebar,

sedangkan aorta desendens mengeci. Pembuluh darah paru melebar, hilus melebar, dan pada

fluoroskopi sering Nampak hilar dance.

25

Bila kemudian terjadi penyempitan pembuluh darah paru bagian tepi, maka tekanan di

arteri pulmonalis akan meninggi. Keadaan ini memungkinkan arah arus kebocoran berbalik

menjadi dari kanan ke kiri (R-L shunt), dari arteri pulmonalis ke aorta. Pad saat itu orang

menjadi biru. Kadaan ini sama dengan sindrom Eissenmenger yang sering terjadi pada VSD

dan ASD.

Foto torak menunjukan gambar:

Pembesaran atrium dan ventrikel kiri

Pembesaran aorta ascenden dan arcus

Bila hipertensi pulmoner (-) Corakan bronchovaskuler > 1/3 lateral paru

Bila hipertensi pulmoner (+) corakan hipertensi pulmoner

Pelebaran hilus hebat dgn kaliber menurun tajam (tapering cepat)

5. Tetralogi of Fallot (TOF)

Tetralogi Fallot merupakan penyakit jantung kongenital sianotik yang paling sering

ditemukan, yaitu merupakan + 10% dari seluruh penyakit jantung kongenital.

26

Pada Tetralogi Fallot ada 4 jenis kelainan, yaitu:

a. Pulmonal Stenosis Bersifat infundibular dan/atau valvular.

b. VSD (defek septum ventrikel) dengan R-L shunt

c. Semitransposisi aorta

Aorta berpangkal sebagian di ventrikel kanan dan sebagian lainnya di ventrikel kiri.

d. Hipertrofi ventrikel kanan

Hemodinamika:

Arus darah dalam jantung tergantung pada keadaan stenosis arteri pulmonalis. Makin parah

stenosisnya, makin berat pula hipertrofi ventrikel kanan dan arus kebocoran yang melalui

VSD dari kanan ke kiri juga makin banyak. Demikian juga semitransposisi aorta (overiding

aorta) biasanya juga makin besar, sehingga semakin banyak darah vena yang mengalir ke

dalam aorta. Cyanosis pun menjadi nyata sekali.

Bila stenosis pada a. pulmonalis ringan saja, maka arus kebocoran melalui VSD juga sedikit,

semitransposisi aorta biasanya juga kecil, sehingga cyanosis pun berkurang.

Bahkan pada pasien dengan stenosis yang sangat ringan, tekanan ventrikel kanan tidak cukup

tinggi untuk menimbulkan R-L shunt, sehingga masih didominasi oleh L-R shunt. Pada

pasien ini disebut sebagai “pink” or “ balanced” tetralogi fallot. Manifestasi klinik biasanya

timbul pada usia yang lebih besar, tetapi bila L-R shunt cukup besar, akan tampak sebagai

kelainan VSD pada bayi.

Gambaran foto toraks

Pembesaran ventrikel kanan menyebabkan bayangan jantung melebar ke kiri dengan apex di

atas diafragma. Pembesaran ini tidak seberapa, karena ventrikel kanan umumnya hanya

hipertrofi saja bukan dilatasi.

Pinggang jantung menjadi lebih konkaf karena tidak ada pembesaran dari jalur keluar

ventrikel kanan. Pada stenosis berat, pinggang jantung lebih dalam lagi sehingga

menimbulkan gambaran jantung seperti sepatu kayu (coeur en sabot).

27

Pembuluh darah paru menjadi kecil dan berkurang sehingga paru nampak lebih radiolusen.

Aorta tampak melebar, tetapi karena aorta terletak di belakang sternum, maka batas aorta ini

kadang sulit dilihat pada proyeksi PA. Aorta tampak lebih jelas bila letaknya di sisi kanan

kolumna vertebralis (right sided aortae). Dengan proyeksi LAO atau RAO dengan barium

esofagus, letak aorta akan lebih nyata. Pada Tetralogi Fallot yang ringan, bentuk jantung pada

proyeksi PA tampak normal, walaupun biasanya pembuluh darah paru tampak berkurang.

28

E. Edema Paru

Edema paru terjadi dikarenakan aliran cairan dari pembuluh darah ke ruang

intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah

atau melalui saluran limfatik

Edema paru terjadi ketika cairan yang disaring ke paru lebih cepat dari cairan yang

dipindahkan. Penumpukan cairan menjadi masalah serius bagi fungsi paru karena

efisiensi perpindahan gas di alveoli tidak bisa terjadi. Struktur paru dapat menyesuaikan

bentuk edema dan yang mengatur perpindahan cairan dan protein di paru menjadi

masalah yang klasik

Peningkatan tekanan edema paru disebabkan oleh meningkatnya keseimbangan

kekuatan yang mendorong filtrasi cairan di paru. Fitur penting dari edema ini adalah

keseimbangan aliran cairan dan protein ke dalam paru utuh secara fungsional.

Peningkatan tekanan edema sering disebut kardiogenik, tekanan tinggi, hidrostatik, atau

29

edema paru sekunder tapi lebih efektifnya disebut keseimbangan edema paru terganggu

karena tahanan keseimbangan pergerakan antara cairan dan zat terlarut di dalam paru

Patofisiologi

Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan

dari bagian dalam pembuluh darah merembes kedalam jaringan sekelilingnya,

menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam

pembuluh darah atau tidak ada cukup protein dalam aliran darah untuk menahan cairan

dalam plasma (bagian dari darah yang tidak mengandung sel-sel darah)

Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru. Area yang

ada diluar pembuluh darah kapiler paru ditempati oleh kantong-kantong udara yang

sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah tempat dimana oksigen dari udara diambil

oleh darah yang melaluinya, dan karbondioksida dalam darah dikeluarkan kedalam

alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat

tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli

kecuali dinding-dinding ini kehilangan integritasnya. Edema paru terjadi ketika alveoli

dipenuhi dengan cairan yang merembes keluar dari pembuluh darah dalam paru sebagai

ganti udara. Ini dapat menyebabkan persoalan pertukaran gas (oksigen dan

karbondioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan oksigenasi darah yang buruk.

Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai “air di dalam paru” ketika menggambarkan kondisi

ini pada pasien

Faktor-faktor yang membentuk dan merubah formasi cairan di luar pembuluh darah

dan di dalam paru di tentukan dengan keseimbangan cairan yang dibuat oleh Starling.

Qf = Kf ⌠(Pmv – Ppmv) – σ(πmv - πpmv)⌡

dimana Qf = aliran cairan transvaskuler; Kf = koefisien filtrasi; Pmv = tekanan hidrostatik

pembuluh kapiler; Ppmv = tekanan hidrostatik pembuluh kapiler intersisial; σ = koefisien

refleksi osmosis; πmv = tekanan osmotic protein plasma; πpmv = tekanan osmotic protein

intersisial

Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru dapat terjadi pada Peningkatan tekanan

vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral); Peningkatan

30

tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri; Peningkatan

tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteri pulmonalis

Penurunan tekanan onkotik plasma pada hipoalbuminemia sekunder oleh karena

penyakit ginjal, hati, atau penyakit nutrisi (

Peningkatan tekanan negatif interstisial pada pengambilan terlalu cepat

pneumotorak atau efusi pleura (unilateral); Tekanan pleura yang sangat negatif oleh

karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan volume akhir

ekspirasi (asma)

Gambaran klinis

Gambaran klinis dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi

(foto toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik

sukar dideteksi dini

Stadium 1 ditandai dengan distensi pembuluh kapiler paru yang prominen akan

memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO.

Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan

fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali ronki pada saat inspirasi karena

terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi

Pada stadium 2 terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi

kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur. Garis-garis yang memanjang dari hilus ke

arah perifer (garis Kerley A), septa interlobularis (garis Kerley B) dan garis-garis yang

mirip sarang laba-laba pada bagian tengah paru (garis Kerley C) menebal. Penumpukan

cairan di jaringan intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas bagian kecil, terutama

di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks

bronkhokonstriksi. Sering terdapat takipnea

Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takipnea

juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial

diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja

Pada stadium 3 terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi

hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih

31

kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-

to-left intrapulmonary shunt

Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi

hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin harus digunakan

dengan hati-hati

Efek dari sumbatan pembuluh darah dan edema pada fisiologi dan mekanis paru

Sumbatan vaskuler

Peningkatan kapasitas difusi

Peningkatan PO2 arteri

± penurunan komplians paru

Bronkokonstriksi

Edema intersisial

Peningkatan volume akhir

Penurunan aliran ekspirasi maksimal

Peningkatan kesalahan ventilasi dan perfusi

Penurunan PO2 arteri

Edema alveolar

Peningkatan volume akhir (udara terjebak)

Peningkatan tahanan pembuluh darah

Penurunan volume paru (kapasitas vital dan inspirasi)

Penurunan komplians paru

Penurunan kapasitas difusi

Gambar radiologi

32

Rontgen dada, foto polos dada merupakan pemeriksaan laboratorium yang praktis

untuk mendeteksi edema paru. Kerugiannya adalah kurang sensitif dalam mendeteksi

perubahan kecil cairan paru dan hanya bersifat semikuantitatif

Gambaran radiologi yang ditemukan :

• Foto torak

– Pelebaran / penebalan hilus dilatasi vaskular di hilus

– Corakan paru meningkat > 1/3 lateral

– Kranialisasi vaskuler pada posisi tegak, (normal corakan vaskularisasi

kurang tampak di lobus atas dibandingkan lobus lain)

– Hilus suram (batas tak jelas) edema interstitial perivaskular dan

peribronchial

– Peribronchial cuffing gambaran penebalan dinding bronchus segmental ortograd bentuk cincin dinding tebal

– Terlihatnya fisura interlobar edema supleura

– Kerley line Kerley A, B, C penebalan septa interlobular

– Opasitas difuse / perselubungan difuse di lapangan paru bawah

33

– Infiltrat di daerah basal edema basal paru

– Edema “butterfly” / bat’s Wing edema / infiltrat perihiler edema sentral

– Edema localized terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang mempunyai kelainan sebelumnya c/ emfisema

– Interstitial fibrosis Edema kronis gambaran seperti granuloma kecil-kecil (perdarahan kapiler) atau nodul milier (hemosiderosis)

– Gambaran underlying disease c/ kardiomegali, efusi pleura, diafragma kanan letak tinggi

DAFTAR PUSTAKA

1. Amstrong, Peter. 1989. Diagnostic Imaging. Second Edition. EGC, Jakarta

2. Braunwauld, Clinical aspect of heart failure; pulmonary edema. In : Braunwauld.

Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 6th edition. WB Saunders;

7:553, 2001.

3. Fishman : Pulmonary disease and disorders, fourth edition, volume one, United

States, 593-617, 2008.

4. Milliken JC, Galovich J. Ventricular septal defect [online]. 2010 Available from:

URL: http://emedicine.medscape.com/article/162692-print

34

5. Nadel M, Boushey M, Textbook of respiratory medicine. 3rd edition, vol. 2,

Philadelphia, Pennsylvania. 54:1575-1614, 2000.

6. Rasad, S. 2000. Radiologi Diagnostik. FKUI. Jakarta

7. Staub NC: Pulmonary edema. Physiol Rev 54:678-811, 1974.

8. Singh VN, Sharma RK, Reddy HK, Nanda NC. Ventricular septal defect imaging

[online]. 2008. Available from: URL:

http://emedicine.medscape.com/article/351705-print

35