referat bronchiolitis
DESCRIPTION
Referat BronchiolitisTRANSCRIPT
BRONCHIOLITIS
I. Pendahuluan
Bronchiolitis adalah peradangan pada bronchiolus biasanya terjadi pada
anak-anak kurang dari 2 tahun disebabkan karena infeksi virus (saluran
pernafasan kecil dan merupakan bagian akhir yang dilalui udara sebelum
memasuki alveoli) yang menyebabkan kesulitan bernafas pada pasien terutama
pada saat ekspirasi. Kesulitan bernafas terjadi sebagai akibat dari penebalan
dinding bronchiolus, hasil-hasil proses peradangan seperti mukus ataupun debris
seluller (eksudat) yang kemudian menutupi lumen dari bronchiolus dan
menghambat aliran udara masuk - keluar paru. 1,2
Walaupun dapat disebabkan oleh banyak faktor, peradangan pada penyakit
ini didominasi oleh infeksi, terutama infeksi virus. Virus yang tersering
menyebabkan bronchiolitis adalah Respiratory syncytial virus (RSV).3,4
Umumnya penyakit ini bersifat Self limiting disease sehingga hanya
memerlukan pengobatan simptomatik, namun pada beberapa kasus resiko tinggi
(seperti BBLR yang premature, sosiolekonomi rendah, anomali pada saluran
pernafasan, bayi-bayi ditempat penitipan dan lingkungan ramai) gejala dapat
menjadi berat dan menyebabkan kematian. Kematian terutama disebabkan oleh
dehidrasi dan kegagalan pernafasan.5
II. Insiden
Di Amerika Serikat, kira-kira 50.000-80.000 anak usia < 1 tahun yang
dirawat di rumah sakit setiap tahunnya diakibatkan bronchiolitis dan angka
kematiannya mencapai 200-500 tiap tahunnya. Data lain menunjukkan
bronchiolitis mengenai 11 dari setiap 100 anak dalam populasi. 6,7
III. Epidemiologi
Penyakit ini relatif jarang ditemukan pada usia dewasa dan lebih sering pada
anak usia < 2 tahun serta bayi < 6 bulan, dengan puncak insiden terjadi pada usia
2-3 bulan. Lebih banyak pada laki-laki 1,25 kali dibandingkan perempuan, yang
tidak mendapatkan ASI dan yang tinggal dilingkungan padat penduduk. Keluarga
1
yang lebih tua sering menjadi sumber penularan walaupun mereka hanya memiliki
gejala gangguan respirasi ringan. Bronchiolitis lebih sering menjadi epidemik
pada musim semi, akhir musim gugur dan awal musim dingin namun jarang di
temukan kasusnya selama musim panas. 6,7,8,9,10,11
IV. Etiologi
Bronchiolitis terutama disebabkan oleh infeksi virus Respiratory syncytial
virus (RSV) bertanggung jawab > 50 % kasus dan yang paling sering
menyebabkan bayi yang terinfeksi memerlukan perawatan rumah sakit, selain itu
Parainfluenza virus, adenovirus & rhinovirus merupakan penyebab penyakit ini
(pada 20% kasus). Kadang kala Human metapneumo virus juga dapat
menginfeksi sebagai RSV. Agen infeksi lain seperti bakteri (H. Influenza,
Pneumococci atau Streptococcus Hemolityc), eaton agent (Mycoplasma
Pneumoni) dan Legionella Pneumophilla (terutama pada anak yang lebih tua dan
orang dewasa), Chlamydia, ureplasma serta pneumocytis Cranii. Selain agen
infeksi, pada beberapa kasus bronchiolitis dapat terjadi sebagai akibat dari reaksi
alergi, menghirup gas iritan seperti sulfur dioxide, ammonia, nitrodioxide dan
asap beracun hasil industri atau pencemaran lingkungan.6,7,8,9,10,11,12
V. Anatomi
Secara anatomi saluran penghantar udara mulai dari cavum nasi yang
dilanjutkan ke faring melalui nasofaring, kemudian dari faring dilanjutkan ke
struktur laring yang terbenruk dari rangkaian cincin tulang rawan, dihubungkan
dengan otot-otot dan mengandung pita suara (Plica Vocalis). Setelah melewati
laring, udara akan mengalir sepanjang struktur yang disokong oleh tulang rawan
hialin (Cartilage trakhealis) berbentuk sepatu kuda /U yang membuka ke arah
posterior dimana antar ujung posterior yang satu dengan yang lain dijembatani
oleh serat-serat otot polos(m. trakhealis ). Struktur tersebut diatas dikenal dengan
nama trakhea (Gambar 1)1,2,3
2
Gambar 2 Trakhea & Bronchus, Proyeksinya pada dinding dada depan
(dikutip dari kepustakaan 4)
Pada gambar 2 tampak bahwa Trachea bercabang menjadi bronchus
principalis dextra dan bronkus principalis sinistra. bronchus principalis dextra
bercabang lagi menjadi 3 bagian yaitu lobaris superior dextra, bronchus lobaris
medius dextra, dan bronchus lobaris inferior dextra. Sedangkan bronchus
principalis sinistra hanya akan bercabang menjadi dua yaitu bronchus lobaris
superior sinistra dan bronchus lobaris inferior sinistra. Setiap bronchus lobaris
akan bercabang menjadi bronchus Segmentalis yang pada bagian kanan berjumlah
10 cabang dan kiri 10 cabang. Selanjutnya bronchus Segmentalis akan bercabang
3
lagi menjadi cabang-cabang yang disebut bronchiolus. bagian dari bronchiolus
yang lebih mikroskopik disebut bronchiolus terminalis, dan merupakan saluran
pernafasan bagian akhir yang dilalui udara sebelum memasuki alveoli yang
merupakan tempat pertukaran gas nantinya.4,5
Gambar 3. Bronchi; foto Rontgen-AP; Bronchografi paru kiri, pembesaran
menggambarkan Bronchus, Bronchiolus dan alveoli.
(di kutip dari kepustakaan 4,5)
4
VI. Patofisiologi
Paru-paru merupakan struktur elastis yang dapat mengembang seperti balon
saat inspirasi dan mengeluarkan semua udaranya saat ekspirasi bila tidak terdapat
kekuatan untuk mempertahankan paru-paru tersebut untuk tetap mengembang.10
Tekanan yang memungkinkan pergerakan seperti tersebut diatas dapat
dibagi menjadi tiga bagian yaitu :
Tekanan pleura
Tekanan ini ada oleh karena tekanan cairan dalam ruangan sempit antara
pleura paru (pleura viselaris) dan pleura dinding dada (pleura parietalis)
Normal tekanan pleura adalah sekitar -5 cm H2O yang merupakan nilai isap
untuk dapat mempertahankan paru tetap mengembang hingga pergerakan
rangka dada akan menarik paru hingga tekanan meningkat lebih negative(-7
cm H2O).tekanan yang lebih negatif ini kemudian mampu meningkatkan
volume paru sebanyak 0,5 liter.
Tekanan alveolar
Merupakan tekanan udara yang berada didalam alveoli. Normalnya untuk
melakukan inspirasi yang tenang dibutuhkan tekanan alveolar -1 cm H^O
yang memungkinkan 0,5 udara yang memasuki paru 2 detik. Saat ekspirasi
normal tekanan alveolar akan menjadi + 1 cm t^O yang memungkinkan 0,5
udara keluar dari paru dalam 2-3 detik.
Tekanan transpulmonal
Merupakan nilai perbedaan antara alveoli dengan tekanan di permukaan paru
yang disebut juga nilai daya elastis yang cenderung mengempiskan paru pada
setiap pernafasan.
Dengan adanya pengaturan tekanan negatif (-) dan positif (+) ini, pada
pernafasan normal udara akan sangat mudah mengalir melalui saluran pernafasan,
walau demikian bukan berarti tidak terjadi tahanan udara pada jalan nafas. nilai
tahanan udara terbesar normalnya berada pada bronchus bukan pada bronchiolus
terminalis. hal ini terjadi karena jumlah bronchiolus terminalis yang banyak
(65.000 cabang) sedangkan jumlah bronchus yang relatif sedikit. 10,11
5
Pada keadaan sakit peran bronchiolus terminalis dalam menyebabkan
resistensi udara menjadi lebih besar dari bronchus oleh karena lumen bronchiolus
terminalis lebih kecil dan mudah tersumbat. patofisiologi dari sumbatan ini terjadi
tergantung dari penyebabnya. Pada kasus bronchiolitis yang disebabkan agen
infeksi masalah utama penyebab sumbatan adalah hasil dari reaksi peradangan
seperti eksudasi yang kental sehingga memicu munculnya fibrosis dan
penyempitan aliran udara. Mekanisme penyumbatan berbeda pada bronchiolitis
yang disebabkan alergi. Reaksi alergi terutama menyebabkan pelepasan histamin
dan substansi anafilaktik tipe lambat sehingga menyebabkan konstriksi
bronchiolus. Sumbatan juga dapat terjadi sebagai akibat refleks konstriksi yang di
pacu oleh inhalan iritan seperti debu, asap rokok serta gas-gas beracun. 10,12,13
Walaupun penebalan dinding bronchus tidak signifikan, akan tetap
berpengaruh terhadap aliran udara pada saluran nafas, oleh karena nilai resistensi
aliran udara berkebalikan dengan radius pangkat empat dari saluran bronchiolus. 10,12,13
Resistensi aliran udara pada saluran nafas kecil meningkat pada fase
inspirasi maupun ekspirasi. Tetapi, oleh karena radius pada saluran nafas lebih
kecil yang memungkinkan udara yang masuk terperangkap dan menimbulkan
hiperinflasi.10,12,13
VII. Diagnosis
1. Manifestasi Klinik
Pada anak manifestasi klinik dimulai dengan gejala-gejala flu seperti hidung
beringus, bersin-bersin, demam ringan dan sedikit batuk Setelah beberapa hari
anak akan tampak kesulitan bernafas disertai batuk yang semakin bertambah
parah serta terdengar bunyi mengik saat ekspirasi, walaupun mungkin juga
tampak dinding dada yang retraksi dan sianotik namun gagal nafas jarang
ditemukan. Pada kebanyakan bayi gejala tampak ringan, walau demikian
pernafasan akan sedikit cepat namun bayi tetap sadar, senang dan makan dengan
baik. Pada beberapa kasus berat, bayi tampak bernafas dengan lebih cepat,
dangkal dan kesulitan bernafas tampak lebih jelas, oleh karena pernafasan yang
6
TOXICFUME
EXPOSURE
Mild
Moderate
Severe
cepat mungkin akan mengganggu asupan cairan akibat kesulitan minum sehingga
tanda-tanda dehidrasi harus diperhatikan.6,7
Pada kasus-kasus bronchiolitis oleh karena gas beracun ataupun inhalan
yang iritatif akan memperlihatkan gejala akut seperti batuk, dyspneu, cyanosis,
hempotitis, hypoxemia dan penurunan kesadaran. Gejala-gejala tersebut akan
hilang dalam hitungan jam atau menetap selama beberapa minggu sebelum
akhirnya sembuh. Bagi penderita yang terpapar pada konsentrasi tinggi, edema
pulmonal dan syndrome distress pernafasan akut yang berat dapat segera tampak
atau pada periode yang lambat tampak 3-30 jam kemudian. Walaupun pada
kebanyakan pasien dapat sembuh , kematian tetap bisa terjadi. Pada akhirnya
beberapa pasien mengalami obstruksi saluran pernafasan yang ireversibel
(bronchiolitis obliterans) dalam 2-8 minggu setelah paparan awal.7,8
No Syptoms Bronchiolitis obliterans
BrohiolitisHours = days
RecoveryDays = weeks
Bronchiolitis obliterans2 – 8 weeks
Pulmonary edemaARDS
3 – 30 hours
RecoveryDays = weeks
Bronchiolitis obliterans2 – 8 weeks
Gambar 5. Diagram Perjalanan Penyakit Bronchiolitis kasus gas beracun.
(di kutip dari kepustakaan 11)
7
2. Gambaran Radiologi
a. Foto Thoras.
Gambaran paru menunjukkan
Gambar 6. Foto Thorax, tampak Hiperaerasi dari paru dengan diafragma
yang datar dan atelektasis bilateral pada apex paru kanan serta basal paru
kiri pada pasien bayi 16 hari dengan bronchiolitis berat.(di kutip dari
kepustakaan.14)
Gambar 7 Bronkhiolitis Bayi usia 7 hari, tampak kedua paru emfisematous
dengan infirat kecil-kecil di perihiler dan parakardial (Di kutip dari
kepustakaan 14)
8
Gambar 8. Pola radiologi dari Viral Pneumonia.
(di kutip dari kepustakaan 11)
b. CT Scan.
Gambar 9. CT. Scan, Diffuse Ground glass opacities non spesifik pada
infeksi virus.
(di kutip dari kepustakaan 16)
9
Gambar 10 : CT thorax segmen superior dari lobus bawah paru dextra,
scan gambar A diambil pada hari ke S. gambaran A menunjukkan adanya
perselubungan yang menggambarkan ground glass app yaitu BOOP.
Gambaran B diambil pada hari ke 54.
(di kutip dari pustakaan 14)
3. Pemeriksaan Laboratorium.
- Pemeriksaan rutin tidak bisa membantu menegakkan diagnosis.
- Pemantauan analisis gas darah untuk melihat adanya tanda – tanda saturasi
oksigen darah yang menurun. Hipercapnia sebagai tanda asidosis
metabolic atau asidosis respiratorik.
- Pemeriksaan urin untuk melihat keseimbangan cairan maupun tanda-tanda
dehidrasi.
- Apusan nasofaring yang menggunakan rapid immunosorbent assay &
kultur dapat mengkonfimasi penyebab infeksi.
10
VIII. Diagnosis Banding
1. Pneumonia
Gambar pada Pneumonia pada foto thorax konvensional yang
membedakanya dengan bronkiolotis adalah adanya konsolidasi sedangkan pada
bronchiolitis yang paling umum tampak adalah overaerasi (lusen).16
Gambar 11 Lobar pneumonia Anak usia 2 tahun, perselubungan di lobus
paru kiri atas
(di kutip dari kepustakaan 16)
Gambar 12 Aspirasi pneumonia Perselubungan dan infirat terutama di
apeks paru kanan (di kutip dari kepustakaan 16)
11
2. Brochitis
Menifestasi klinis yang nampak pada awal terjadinya infeksi pada bronchus
sama dengan yang tampak pada bronchiolotis yaitu gejala flu. Namun pada
Bronchitis batuk yang disertai mucus menjadi penanda utama.
Gambaran foto thorax menunjukkan corakan broncho vascular yang kasar,
berbeda dengan bronchiolitis yang gambaran utamanya hanya operaerasi.15,16
Gambar 13 Corakan Bronchovaskular kasar, lebih dari 2/3 medial pada
kedua lapangan paru. bronchovaskuler non spesifik
(di kutip dari kepustakaan 14)
IX. Penatalaksanaan
Umumnya bronchiolitis dapat sembuh dengan sendirinya dalam beberapa
hari (3-5) atau minggu, namun pada beberapa kasus untuk memperbaiki gejala
perlu diberikan terapi oksigen dengan kadar 30-40% (1-2 L/Menit) menggunakan
masker. Untuk kasus yang disertai dehidrasi perlu terapi dengan pemberian cairan
secara I.V untuk Neonatotus, dextrose 10% : Nacl 0,9% = 3:1, ditambahkan
dengan KCI 1-2 mEq/KgBB/hari. Sedangkan untuk bayi > 1 bulan pemberian
komposisi cairannya adalah dextrose 10% : Nacl 0,9% = 3:1 ditambahkan dengan
KCL 10 mEq/500 ml cairan. Perlu diperhatikan bahwa jumlah cairan disesuaikan
dengan berat badan pasien, kenaikan suhu dan derajat dehidrasi. Pengobatan
dengan bronchodilator dan kortikosteroid inhaler hams dibatasi penggunaannya
12
pada rencana terapi, tapi juga dipertimbangkan penggunaannya pada gejala yang
menetap. Penelitian pada bayi-bayi yang terinfeksi RSV menunjukkan adanya
keuntungan pada penggunaan ribavirin inhalan. Pemberian antibiotik harus
merujuk pada hasil kultur apusan nasofharing. Untuk pasien-pasien depresi nafas
penggunaan ventilator sebagai alat bantu pernafasan dapat dipertimbangkan.15,16,17
X. Prognosis
Bronchiolitis merupakan Self limiting disease yang biasanya akan membaik
dalam waktu 3-5 hari atau seminggu sedangkan kesulitan bernafas akan membaik
setelah 3 hari. Case fatality rate untuk penyakit ini adalah < 1 % dengan kematian
yang disebabkan apneu, asidosis respiratory yang tidak dikoreksi serta dehidrasi
berat.17
13
DAFTAR PUSTAKA
1. Borland, W.A Newman Eds in : Kamus Kedokteran Borland Ed 29 Jakarta EGC,2002. Hal 301
2. Price, Sylvia. A. Lorraine M. Wilson Eds In : Patofisologi : Konsep Klinis proses-proses penyakit Jilid 2 Ed 2 Ed Djakarta : EGC; 2006. Hal 737-8
3. Craigmyle.MB.L Eds In : Atlas berwarna Histoogi Ed 2 Jakarta : EGC; 1993. Hal 351
4. Putz, R, R Pabts Eds In : Atlas Anatomi Manusia Sobotta jilid 2 Ed 22 Jakarta : EGC : 2007 Hal. 90-1,93
5. Netter, Frank H. Netter's Atlas of Human Anatomy. USA : Elseveir saunders; 2006 Hal:92
6. Beers, Mark H. et.al Merkis Manual of Medical Information 2 Home Edition. Usa. Pocket Boook: 2003 Hal. 1433
7. Copstead, Lee-ellen C, Jacquelin L. Pathopysyology 3rd Ed. China Elseveir saunders;2005 Hal 602-4
8. Kasper dennis L. et al. harrison's Principles of internal medicine 16 th Ed USA : McGraw-Hill;2005. Hal 1062-3
9. Grosfeld, jay L. et al . Pediatric surgery volume 1 6th Ed, USA: Mosby; 2006. Hal 1004-5
10. Kliengman, Robert M. et al : Nelson;s text Box ofpediatric 17th Ed USA Elseveir: 2007. Hal 1773-7
11. Weissieder, Raiph et al. Primer diagnostic imaging 4 Ed. USA : Mosby Elseveir : 2007 . Hal 833-4
12. Mason, Robert J,et al. Murry and Nadels Text book of respiratory Medicine4th Ed. USA : Elseveir Saunders, 2005, Hal 1296-7
13. Guyton Arthur C. John E, Hall Eds In : Buku ajar Fisiologi Kedokteran Grypton & Hall Ed 11 Jakarta: EGC;2007. Hal 503-4
14. Denicola, Lucian k [2013]. [cited 2013 ]. Pediatrics, Bronchiolitis. Available from : URL http://emedicine, medscape.com/article/961963-overview.
15. Gurney, Jud W.Helen T Winer-Muran. Pocker Radiologist1"1 chest top 100 diagnoses.china: Amirsys; 2002. Hal 33-4
16. Ekayuda, Iwan. Radiologi Diagnostic Ed 2. Jakarta : FK - UI; 2008. Hal 402-3 IT.Mansjoer, Arif, Suprohaita, et al. kapita selekta jilid 2 ed 3. Jakarta: Media Aesculapius FK-UI;2007 Hal 468-9
14
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIV. MUHAMMADIYAH MAKASSAR
BRONHIOLITIS
OLEH :ACHMAD FAUZY ABDULLAH, S. Ked.
PEMBIMBING :dr.ZAKARIA MUSTARI, Sp.PD.
DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIKBAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
2013
15
REFERATNOVEMBER 2013
HALAMAN PENGESAHAN
Yang bertanda tangan dibawah ini :
Nama : Achmad Fauzy Abdullah
NIM : 10542 0149 09
Judul Referat : Abses Hepar
Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada Bagian Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Makassar.
Makassar, September 2013
Pembimbing Mahasiswa
dr. Zakaria Mustari, Sp. PD. Achmad Fauzy Abdullah
16
ii
KATA PENGANTAR
Puji syukur atas kehadirat Allah SWT karena segala limpahan rahmat dan
hidayah-Nya serta segala kemudahan yang diberikan dalam setiap kesulitan
hamba-Nya sehingga penulis bisa menyelesaikan referat ini dengan judul Abses
Hepar. Syukur Alhamdulillah ya Allah. Tugas ini ditulis sebagai salah satu syarat
dalam menyelesaikan Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam.
Berbagai hambatan dialami dalam penyusunan tugas referat dan laporan
kasus ini. Namun berkat bantuan saran, kritikan, dan motivasi dari pembimbing
serta teman-teman sehingga tugas ini dapat terselesaikan.
Secara khusus penulis sampaikan rasa hormat dan terima kasih yang
mendalam kepada dr. Zakaria Mustari, Sp. PD. selaku pembimbing yang telah
banyak meluangkan waktu dengan tekun dan sabar dalam membimbing,
memberikan arahan dan koreksi selama proses penyusunan tugas ini hingga
selesai.
Penulis menyadari bahwa refarat ini masih jauh dari yang diharapan oleh
karena itu dengan kerendahan hati penulis akan senang menerima kritik dan saran
demi perbaikan dan kesempurnaan tugas ini.
Semoga refarat bermanfaat bagi pembaca umumnya dan penulis secara
khusus.
Makassar, September 2013
Penulis
17iii
DAFTAR ISI
HALAMAN SAMPUL .................................................................................... i
HALAMAN PENGESAHAN .......................................................................... ii
KATA PENGANTAR ...................................................................................... iii
DAFTAR ISI .................................................................................................... iv
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................ 1
BAB II ABSES HEPAR ................................................................................... 3
A. Defenisi ................................................................................................. 3
B. Etiologi ................................................................................................. 3
C. Pathogenesis.......................................................................................... 4
D. Manifestasi Klinis ................................................................................. 6
E. Pemeriksaan Penunjang......................................................................... 7
F. Diagnosis .............................................................................................. 8
G. Komplikasi ........................................................................................... 9
H. Penatalaksanaan .................................................................................... 10
I. Prognosis .............................................................................................. 12
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................... 13
18iv