referat demensia1

8/15/2019 REFERAT DEMENSIA1

1/19

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian Demensia

Demensia dapat diartikan sebagai gangguan kognitif dan memori yang dapat

mempengaruhi aktifitas sehari-hari. Penderita demensia seringkali menunjukkan

beberapa gangguan dan perubahan pada tingkah laku harian (behavioral symptom)

yang mengganggu (disruptive) ataupun tidak menganggu (non-disruptive) (Volicer

!. "urley A.#. $ahoney %. &''). rayson (*++,) menyebutkan baha

demensia bukanlah sekedar penyakit biasa melainkan kumpulan gejala yang

disebabkan beberapa penyakit atau kondisi tertentu sehingga terjadi perubahan

kepribadian dan tingkah laku.

Demensia adalah satu penyakit yang melibatkan sel-sel otak yang mati secara

abnormal."anya satu terminologi yang digunakan untuk menerangkan penyakit

otak degeneratif yang progresif. Daya ingatan pemikiran tingkah laku dan emosi

terjejas bila mengalami demensia. Penyakit ini boleh dialami oleh semua orang

dari berbagai latarbelakang pendidikan mahupun kebudayaan. alaupun tidak

terdapat sebarang raatan untuk demensia namun raatan untuk menangani

gejala-gejala boleh diperolehi.

/. 0lasifikasi demensia. (1jahrir&''')

Demensia terbagi atas * dimensi2

• $enurut umur3 terbagi atas2

Demensia senilis onset 4 56 tahun

Demensia presenilis 7 56 tahun

• $enurut level kortikal2

Demensia kortikalDemensia subkortikal


2/19

• 0lasifikasi lain yang berdasarkan korelasi gejala klinik dengan

patologi-anatomisnya2

- Anterior 2 8rontal premotor corte9

Perubahan behavior kehilangan kontrol anti sosial reaksi lambat.- Posterior2 lobus parietal dan temporal

- angguan kognitif2 memori dan bahasa akan tetapi behaviour

relatif baik.- 1ubkortikal2 apatis forgetful lamban adanya gangguan gerak.

- 0ortikal2 gangguan fungsi luhur3 afasia agnosia apraksia.

#. %tiologi DemensiaDisebutkan dalam sebuah literatur baha penyakit yang dapat menyebabkan

timbulnya gejala demensia ada sejumlah tujuh puluh lima. /eberapa penyakit

dapat disembuhkan sementara sebagian besar tidak dapat disembuhkan ($ace

:.!. ; ndonesia*++?)

&. Delirium

Delirium adalah keadaan akut dan serius dapat mengancam jia. Dapat

disebabkan oleh berbagai penyakit gangguan metabolik dan reaksi obat.

Perbedaan klinis Delirium dengan Demensia2

o Delirium

- Aitan akut dengan aktu aitan diketahui dengan tepat


3/19

- Perjalanan klinis akut berlangsung sampai berhari-hari sampai

mingguan

- /iasanya reversible

- Disorientasi terjadi pada fase aal penyakit- 8luktuasi dari jam kejam

- Perubahan fisiologis yang nyata

- @ingkat kesadaran yang berfluktuasi- angguan siklus tidur-bangun bervariasi dari jam ke jam

- angguan psikomotor jelas terjadi pada fase aal

o Demensia

- Aitan tidak jelas dengan aktu aitan tidak diketahui- Perjalanan klinis perlahan bertahap dan progresif memburuk

- /iasanya irreversible

- Disorientasi terjadi pada fase lanjut

- 8luktuasi ringan dari hari ke hari- Perubahan fisiologis tidak begitu nyata

-


4/19


5/19

memunculkan sikap empati yang sangat dibutuhkan oleh para anggota keluarga

yang harus dengan sabar meraat mereka. Perubahan tingkah laku (/ehavioral

symptom) yang dapat terjadi pada !ansia penderita demensia di antaranya adalah

delusi halusinasi depresi kerusakan fungsi tubuh cemas disorientasi spasial

ketidakmampuan melakukan tindakan yang berarti tidak dapat melakukan

aktivitas sehari-hari secara mandiri melaan marah agitasi apatis dan kabur

dari tempat tinggal (Volicer !. "urley A.#. $ahoney %. &'').

1ecara umum tanda dan gejala demensia adalah sbb2$enurunnya daya ingat yang terus terjadi. Pada penderita demensia lupaB

menjadi bagian keseharian yang tidak bisa lepas.angguan orientasi aktu dan

tempat misalnya2 lupa hari minggu bulan tahun tempat penderita demensia

berada Penurunan dan ketidakmampuan menyusun kata menjadi kalimat yang

benar menggunakan kata yang tidak tepat untuk sebuah kondisi mengulang kata

atau cerita yang sama berkali-kali %kspresi yang berlebihan misalnya menangis

berlebihan saat melihat sebuah drama televisi marah besar pada kesalahan kecil

yang dilakukan orang lain rasa takut dan gugup yang tak beralasan. Penderita

demensia kadang tidak mengerti mengapa perasaan-perasaan tersebut muncul.

Adanya perubahan perilaku seperti 2 acuh tak acuh menarik diri dan gelisah

8. Pemeriksaan demensia. (Asosiasi Al=heimer >ndonesia*++?)Diagnosis klinis tetap merupakan pendekatan yang paling baik karena sampai

saat ini belum ada pemeriksaan elektrofisiologis neuro imaging dan pemeriksaan

lain untuk menegakkan demensia secara pasti. /eberapa langkah praktis yang

dapat dilakukan antara lain 2-


6/19

infeksi kronik. Penyakit jantung koroner gangguan katup jantung

hipertensi hiperlipidemia diabetes dan arteriosklerosis perifer

mengarah ke demensia vaskular. Pada saat aancara biasanya pada

penderita demensia sering menoleh yang disebut head turning sign.

- A trauma

kapitis infeksi susunan saraf pusat riayat epilepsi dan operasi otak

karena tumor atau hidrosefalus. ejala penyerta demensia seperti

gangguan motorik sensorik gangguan berjalan nyeri kepala saat

aitan demesia lebih mengindikasikan kelainan struktural dari pada

sebab degeneratif.- ni meliputi komponen memori. (memori

jangka pendek dan memori jangka panjang) orientasi ruang dan aktu

kesulitan bahasa fungsi eksekutif kemampuan mengenal ajah orang

bepergian mengurus uang dan membuat keputusan.-


7/19

>ntoksikasi aluminium telah lama dikaitkan dengan ensefalopati toksik

dan gangguan kognitif alaupun laporan yang ada masih inkonsisten.

Defisiensi nutrisi alkoholism kronik perlu menjadi pertimbangan

alau tidak spesifik untuk demensia Al=heimer. Perlu diketahui baha

anti depresan golongan trisiklik dan anti kolinergik dapat menurunkan

fungsi kognitif.- ndonesia*++?)- Pemeriksaan laboratorium rutin

Pemeriksaan laboratorium hanya dilakukan begitu diagnosis klinis

demensia ditegakkan untuk membantu pencarian etiologi demensia

khususnya pada demensia reversible alaupun 6+C penyandang

demensia adalah demensia Al=heimer dengan hasil laboratorium

normal pemeriksaan laboratorium rutin sebaiknya dilakukan.

Pemeriksaan laboratorium yang rutin dikerjakan antara lain2

pemeriksaan darah lengkap urinalisis elektrolit serum kalsium darah

ureum fungsi hati hormone tiroid kadar asam folat

- >maging


8/19

#omputed @omography (#@) scan dan $ ($agnetic maging) telah menjadi pemeriksaan rutin dalam pemeriksaan

demensia alaupun hasilnya masih dipertanyakan.- Pemeriksaan %%

%lectroencephalogram (%%) tidak memberikan gambaran spesifik

dan pada sebagian besar %% adalah normal. Pada Al=heimer stadium

lanjut dapat memberi gambaran perlambatan difus dan kompleks

periodik.

- Pemeriksaan cairan otak Pungsi lumbal diindikasikan bila klinis dijumpai aitan demensia

akut penyandang dengan imunosupresan dijumpai rangsangan

meningen dan panas demensia presentasi atipikal hidrosefalus

normotensif tes sifilis () penyengatan meningeal pada #@ scan.- Pemeriksaan genetika

Apolipoprotein % (APE%) adalah suatu protein pengangkut lipid

polimorfik yang memiliki ? allel yaitu epsilon * epsilon ? dan epsilon

,. setiap allel mengkode bentuk APE% yang berbeda. $eningkatnya

frekuensi epsilon , diantara penyandang demensia Al=heimer tipe

aitan lambat atau tipe sporadik menyebabkan pemakaian genotif

APE% epsilon , sebagai penanda semakin meningkat.

H. Gejala Klinis

Ada dua tipe demensia yang paling banyak ditemukan yaitu tipe Al=heimer

dan Vaskuler.

1. DEMENSIA ALZHEIMER

a. Pedoman diagnosis demensia Al=heimer berdasarkan PPDF->>> 2

- @erdapat gejala demensia

- Enset bertahap (insidious onset) dengan deteriorasi lambat


9/19

- @idak ada bukti klinisG temuan dari pemeriksaan khusus yang

menyatakan kondisi mental ini akibat disebabkan oleh penyakit otak

atau sistemik lainnya- @idak adanya serangan apoleptik mendadak atau gejala neurologik

kerusakan otak fokal seperti hemiparesis hilangnya daya sensorik

serta defek lapangan pandang

b. Definisi penyakit Al=heimer Penyakit degenerative pada otak yang progresif dengan etiologi tidak

diketahui ditandai atrofi difus di seluruh korteks serebri dengan lesi

senile plaHue dan neurofibrillary tanglesc. %tiologi dan patogenesis penyakit Al=heimer

Penyebab pasti belum diketahui. :amun ada penyebab yang

dihipotesiskan yaitu2

- Polusi udaraG industri >ntoksikasi logamAluminium silicon mercury =inc neurotoksik potensial terhadap 11P

neurofibrillary tangles (:8@) yg berisi protein fosforilasi abnormal

protein abnormalitas filament heliks ganda yg sekelilingnya masing*

terluka system transport internal kolaps ganggu hubungan .intraseluler

kematian sel gangguan fungsi luhur dan perkembangan al=heimer I 44

dementia

Asam amino glutamat depolarisasi melalui reseptor :-methyl D-

aspartat #a masuk ke intraseluler kerusakan metabolisme seluler

energi 7 kerusakan dan kematian neuron>nfeksi virus (e92 penyakit #reut=feldt-Facob ; 0uru) terdapat

antibody reaktif dan :8@ plak amiloid 11P gangguan fungsi luhur

@rauma banyak neurofibrillary tangles (:8@)Presdiposisi herediterG genetic (autosomal dominant early onset

kromosom *&H dan late onset kromosom &' sporadic pada kromosom


10/19

:eurotransmiter (J $AE A pada hipotalamus J $AE / pada lobus

temporal K 2 asetilkolin noradrenalin dan serotonin)

asetilkolin3 77 aktivitas kolinasetil transferase 77 asetilkolinesterase

77 transport kolin deficit presinaptik dan postsinaptik kolinergik

gangguan pada korteks serebri pada daerah frontal (berkurangnya

fungsi kognitif) temporalis (halusinasi auditorik gangguan bahasa)

hippocampus (gangguan daya ingat)

noradrenalin3 kerusakan dan kematian neuron dorsal lokus seruleus

tempat utama noradrenalian pada korteks serebri 77 metabolisme

norepinefrin deficit noradrenalin pada presinaps neokorteks gangguan

daya ingat baru

serotonin3 formasi :8@ 77 neuron kortikal serotononergik 77 kadar

serotonin gangguan fungsi kognisi daya ingat

J $AE A pada hipotalamus J $AE / pada lobus temporal gangguan

pada proses oksidasi neurotransmitter mono amine gangguan aktivitas

neuro transmitter manifestasi berupa demensia

d. 8aktor resiko penyakit Al=heimer - Ebat-obatan (antiaritmia antihipertensi antikonvulsan obat-obat

jantung)- %mosiGdepresi

- %ndokrin (Penyakit tiroid hipoglikemi hiperklasemi gagal ginjal

penyakit #ushing)

- @rauma (@rauma kranioserebal hematon subdural akut dan kronis)

- >nfeksi (meningitisensealitis abses otak)- Defisiensi nutrisi (asam folatvit. /&*)

e. $anifestasi klinis penyakit Al=heimer

ejala yang dialami penderita Al=heimer muncul secara bertahap3 1tadium > (lama penyakit &-? tahun)

• $emory 2 ne learning defective remote recall mildly impaired


11/19

• Visuospatial skills 2 topographic disorientation poor comple9

contructions

• !anguage 2 poor ordlist generation anomia

• Personality 2 indifferenceoccasional irritability• Psychiatry feature 2 1edih dan terkadang terdapat aham

• P%@G1P%#@ 2 bilateral posterior hypometabolismGhyperfusi

1tadium >> (lama penyakit ?-&+ tahun)

• $emori 2 recent and remote recall more severely

impaired

• Visuospatial skills 2 spatial disorientation poor contructions

• !anguage 2 fluent aphasia

• #alculation 2 acalculation

• Personality 2 indifference irritability• Psychiatry feature 2 delution in some

• $otor system 2 restlessness pacing

• %% 2 slo background rhythm

• #@G$ 2 normal or ventricular and sulcal enlargement

• P%@G1P%#@ 2 bilateral parietal and frontal

hypometabolismGhyperfusion 1tadium >>> (lama penyakit -&* tahun)

• >ntelectual function 2 severely deteriorated

• $otor system 2 limb rigidity and fle9ion posture• 1phincter control 2 tidak mampu mengontrol sfingter urinary dan

fecal

• %% 2 diffusely slo

• #@G$ 2 ventricular and sulcal enlargement

• P%@G1P%#@ 2bilateral parietal and frontal

hypometabolismGhyperfusion

$anifestasi lain yang terjadi pada penderita al=eimer data berupa 2- @erdapat :eurofibrillary tangles (sitoplasma neuronal yang terbuat

dari filamen-filamen abnormal yang berisi protein neurofilamen

ubiHuine epitoHue) pada neokorteks hipokampus amigdala

substansia alba lokus seruleus dorsal raphe dari inti batang otak


12/19

- 0ematian neuron pada neokorteks terutama pada lobus temporal dan

frontalis

f. Pembaian Demensia Al!"eime# be#$asa#%an PPDGJ&III

Demensia pada penyakit Al=heimer dengan onset dini2- Dementia yang onsetnya sebelum usia 56 tahun

- Perkembangan gejala cepat dan progresif (deteriorasi)

- Adanya riayat keluarga yang berpenyakit Al=heimer

merupakan faktor yang menyokong diagnosis tetapi tidak

harus dipenuhi

Demensia pada penyakit Al=heimer dengan onset lambat

- Dementia yang onsetnya sesudah usia 56 tahun- Perjalanan penyakit yang lamban

- angguan daya ingat sebagai gambaran utamanya Demensia pada penyakit Al=heimer dengan tipe tak khasG tipe

campuran

- Lang tidak cocok dengan pedoman untuk onset dini atau onset

lambat tipe campuran adalah demensia Al=heimer vascular

. Peme#i%saan 'en(njan $emensia Al!"eime#

- !aboratorium2Darah lengkap urin lengkap gula darah tes fungsi hati tes fungsi

ginjal tes fungsi tiroid pemeriksaan serologi seperti @P"AG

VD


13/19

$engukur regional #/8 dapat membedakan dementia al=heimer

dan atrofi cerebrilobar.

". Dian)sis ban$in $emensia

:E Diagnosa /anding Deskripsi

& Demensia $$1% 7 & D1 ?

* $#> ($inimal #ognitive >mpairment) $$1% *?-&M D1 *

? :ormative aging $$1% 4 *, D1 &

, Demensia vascular Enset muncul ? bulan

pasca stroke bukti

#VD secara klinik dan

neuroimaging

0eterangan 2$$1% 2 $ini $ental 1tatus %9amination digunakan untuk

mengetahui kemampuan kognitif

D1 2 lobal Deterioration 1cale menilai demensia degenerative

primer D1 & 2 tidak ada penurunan kognitif D1 * 2 Penurunan kognitif sangat ringan

D1 ? 2 Penurunan kognitif ringan

D1 , 2 Penurunan kognitif sedangD1 6 2 Penurunan kognitif berat

i. Dian)sis ban$in $emensia Al!"eime#

- demensia al=heimer (f++) 2 1DA- delirium (f+6) 2 terdapat gangguan kesadaran (berkabut-koma)

gangguan psikomotor

- sindroma amnestik organic (f+,) 2 7 daya ingat 1@$ amnesia

kesadaran baik

- demensia primer pada penyakit lain LD0 2 gangguan perilaku daya

ingat atrofi lobus frontalis


14/19

- demensia sekunder penyakit lain LD0 2 terdapat gejala somatic dan

gangguan serebral lainnya

- retardasi mental 2 7 >N gangguan berbahasa sangat jarang oleh

gangguan organic autistic thinking

- demensia Al=heimer vascular

j. Dian)sis %e#ja $emensia Al!"eime#

0emungkinan diagnosis multia9ial2

A9is > 2 Demensia Al=heimer onset dini dan Demensia

Al=heimer onset lambat

A9is >> 2 85+.? angguan kepribadian emosional tak stabil

A9is >>> 2 tidak ada diagnosisA9is >V 2 $asalah dengan keluarga bisa juga dengan

pekerjaannya

A9is V 2 (A8 1cale) tergantung pada derajat demensianyaAal M+-5&

/eberapa gejala ringan dan menetap disabilitas ringan dalam fungsi

secara umum masih baik

Akhir ?+-*&

Disabilitas berat dalam komunikasi dan daya nilai tidak mampu

berfungsi hampir di semua bidang

%. Pena*ala%sanaan Demensia Al!"eime#

Penatalaksanaan dimulai dari pengobatan dari penyakit yang

mendasari timbulnya dementia

(defisiensi vitamin /&* asam folat hipotiroid tumor)

• $edikamentosa

- #holinesterase inhibitor (


15/19

%92 thiamin hydrochloride (dosis ?grG hari selama

tiga bulan peroral)

- 0lonidin (catapres) dosis2 maksimal &.* mg peroral

selama empat minggu

- :1A>D menghambat >!-& yang merusak otak serta

proses inflamasi lainnyaAntidepresant

(amitryptiline *6-&++ mgGG hari)$engurangi gangguan psikotik (depresi).

Penggunaan antidepressant harus dipantau secara

ketat.- "aloperidol (&-6 mgG hari selama empat minggu)

• :on- medikamentosa

- Pembedahan jika terdapat tumor (intra cranial)- @erapi reminiscence (berdiskusi dengan orang atau

keluarga dengan melihat foto)- Erientasi realitas (mengenal tempat keberadaan

mngingat kejadian yangbaru terjadi)

l. Psi%)s)sial

Dapat digunakan dalam tahap mildG moderate demensia meliputi

konseling psikoterapi terapi orientasi cognitive rehabilitation

training behavioural reinforcement

m. Pen+ea"an

- Perbanyak makan buah dan sayuran.

- 1elalu melatih fungsi fisik dan otak

- "indari trauma di kepala

n. P#)n)sis $an %)m'li%asi $emensia Al!"eime#


16/19

Prognosis dementia tergantung dari penyakit yang mendasarinya.

"arapan hidup dari aitan gejala hingga kematian berkisar dari ?

hingga *+ tahun dengan rata-rata tahun.0omplikasi

/erupa adanya infeksi di beberapa bagian tubuh (infeksi sekunder)

penurunan kemampuan dalam berinteraksi sosial.

,. Demensia -as%(le# -aD/

$erupakan suatu kelompok kondisi heterogen yang meliputi semua

sindroma demensia akibat iskemik perdarahan anoksik atau hipoksik

otak dengan penurunan kognisi mulai dari yang ringan sampai paling berat

dan meliputi semua domain tidak harus dengan gangguan memori yang

menonjol., 1ecara garis besar VaD terdiri dari tiga subtipe yaitu2

- VaD paska stroke yang mencakup demensia infark strategis demensia

multi-infark dan stroke perdarahan. /iasanya mempunyai korelasi

aktu yang jelas antara stroke dengan terjadinya demensia- VaD subkortikal yang meliputi infark lakuner dan penyakit

/insanger dengan kejadian @>A atau stroke yang sering tidak

terdeteksi namun memiliki faktor resiko vaskuler.

- Demensia tipe campuran yaitu demensia dengan patologi vaskuler

dalam kombinasi dengan demensia Al=heimer (AD).

Pada pasien ini memiliki ? kali riayat terkena stroke dan diraat di


17/19

*. $ultiple >nfark Dementia ($>D)?. Perdarahan intraserebral

- VaD subkortikal

&. !esi iskemik substansia alba

*. >nfark lakuner subkortikal?. >nfark non-lakuner subkortikal

- VaD tipe campuran Al=heimer Disease dan #erebrovascular Disease.

Demensia vascular terjadi karena cedera otak yang disebabkan oleh

iskemik otak dan stroke. 1uatu iskemik atau tromboembolic infark yang

terjadi pada area yang tepat di sebagian besar hemisfer (misalnya

angular gyri mediodorsal thalamus anterior thalamus) dapat

menyebabkan sindrom seperti demensia. !ebih umum penurunan

kognitif yang progresif dan demensia didapat dari beberapa infark

sementara yang tersebar di otak. Daerah 8rontal subcortical diperdarahi

oleh arterioles kecil yang mudah mengalami degererasi pada pasien

dengan hipertensi yang tidak terkontrol atau diabetes melitus atau

keduanya.

ambaran utama demensia adalah munculnya defisit kognitif

multipleks termasuk gangguan memori setidak-tidaknya satu diantara

gangguan kognitif berikut ini 2 afasia apraksia agnosia atau gangguan

dalam hal fungsi kognitif. Defisit kognitif harus sedemikian rupa

sehingga mengganggu fungsi sosial atau okupasional (pergi ke sekolah

bekerja berbelanja berpakaian mandi mengurus uang dan kegiatan

kehidupan sehari-sehari lainnya) serta harus menggambarkan

menurunnya fungsi luhur sebelumnya.@erapi pada penderita demensia vaskuler umunya berupa terafi non

farmakologi berupa terapi psikologi-behavior ork terafi. untuk itu


18/19

diperlukan peran aktif keluarga untuk memotivasi pasien terutama untuk

bisa melindungi dirinya sendiri dari bahaya dan melatih melakukan

kegiatan yang ringan yang bisa dilakukan pasien.

DA0TAR PUSTAKA

&. Aliah A 0usara 88 !imoa


19/19

baseline freHuency risks and clinical features in hospitali=ed cohort.

:eurology.&''*3 ,*(5)2 &&6-'?5.

,. $ansjoer A 1oprohaita ardhani > 1etoulan . Stroke dalam Kapita

Selekta Kedokteran. Fakarta2 $edia Aesculapius 80 O> *+++3 &M-*5

6. $aramis 8. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa. %disi ke-. 1urabaya2 Airlangga

Oniversity Press. *++6.&'?

5. $aslim >>.*++&. Fakarta3 P@ :uh Faya. *+- *5

M. :ugroho ahjudi. Keperawatan Gerontik .%disi*./uku 0edokteran

%#.Fakarta3&'''

. 1tanley$ickey. uku "!ar Keperawatan Gerontik .%disi*. %#. Fakarta3*++*'. 1mith David 1. #ield Guide to edside Diagnosis *nd %dition. *++M

!ippincott illiams ; ilkins.

&+.

referat demensia1

Documents