BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Enterokolitis nekrotikans (EKN) merupakan penyakit saluran cerna pada

bayi baru lahir, ditandai dengan kematian jaringan luas yang terjadi pada dinding

usus. Penyakit ini menjadi salah satu masalah pada bayi dengan berat badan

lahir sangat rendah (BBLSR). Pada umumnya EKN lebih sering ditemukan pada

bayi prematur daripada bayi cukup bulan. Faktor resiko penyebab terjadinya EKN

adalah; kelahiran prematur, pemberian makanan enteral dini, perlukaan mukosa

usus, dan adanya bakteri pada usus.1

Angka kejadian EKN mencapai 6 % pada bayi dengan berat badan lahir

kurang dari 1500 gram di seluruh dunia, dan cenderung meningkat pada akhir

dekade ini. Beberapa penulis melaporkan angka kejadian berkisar antara 1,5-

7,5% pada bayi yang dirawat di Unit Perawatan Intensif. Angka kejadian EKN

berbeda dari satu rumah sakit dengan rumah sakit lainnya. Salah satu faktor

yang menyebabkan perbedaan angka kejadian penyakit ini adalah kemampuan

dalam mendiagnosis dan mengenali gejala dini penyakit ini.2

Diagnosis EKN di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta

pada tahun 60-an jarang sekali ditegakkan. Kewaspadaan terhadap penyakit ini

baru meningkat sesudah tahun 1972. Pada penelusuran catatan medik di sub

bagian Perinatologi FKUI/RSCM, sejak tahun 1982-1985 menunjukkan 1 kasus

pada tahun 1980, 2 kasus tahun 1982, 3 kasus pada tahun 1983, 4 kasus pada

tahun 1984 dan 3 kasus pada tahun 1985. Dari gambaran kejadian ini terlihat

bahwa penambahan kejadian justru pada saat digunakan alat canggih dalam

penanganan neonatus.1

Angka kematian EKN cukup tinggi. Pada tahun 1980 angka kematian

EKN di Amerika Serikat adalah 29%. Sedangkan di Rumah Sakit Anak & Bunda

Harapan Kita pada tahun 1988-1989, dari 35 penderita EKN dilaporkan kematian

terjadi pada 19 kasus (54,3%).1

1

1.2 Batasan Masalah

Referat ini membahas mengenai patogenesis, diagnosis dan

penatalaksanaan enterokolitis nekrotikan pada bayi baru lahir.

1.3 Tujuan Penulisan

Penulisan referat ini bertujuan untuk mengetahui patogenesis, diagnosis

dan penatalaksanaan enterokolitis nekrotikan pada bayi baru lahir.

1.4 Metode Penulisan

Referat ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang

merujuk dari berbagai literatur.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Enterokolitis nekrotikans adalah kelainan pada saluran pencernaan

berupa bercak atau nekrosis difus pada mukosa atau submukosa kolon yang

didapat dan paling sering terjadi pada bayi prematur dan dengan berat lahir

sangat rendah2.

2.2 Epidemiologi

Angka kejadian EKN sangat bervariasi antar negara bagian di Amerika

Serikat, berkisar antara 3–28 % dengan rata-rata 6 -10 % terjadi pada bayi

dengan berat lahir kurang dari 1500 gram. Berbanding terbalik antara usia

kehamilan saat lahir atau berat lahir dengan insiden EKN, artinya semakin cukup

usia kehamilan atau semakin cukup berat lahir, semakin rendah resiko terjadinya

EKN3.

Enterokolitis Nekrotikans lebih sering terjadi pada bayi laki – laki, dan

beberapa penulis melaporkan angka kejadian lebih banyak pada orang afrika

daripada orang kulit putih ataupun ras hispanik. Walaupun kebanyakan neonatus

yang menderita EKN adalah bayi yang lahir pada usia kehamilan preterm, namun

5-10 % dari kasus yang dilaporkan, juga terjadi pada bayi yang lahir pada usia

kehamilan lebih dari 36 minggu. Dalam tiga dekade terakhir angka mortalitas

yang disebabkan oleh EKN berkisar antara 10-30 % dengan tren menurun

seiring dengan semakin berkembangnya advances neonatal care3.

2.3 Etiologi dan Faktor Resiko

Etiologi EKN hingga saat ini belum dapat dipastikan, namun diyakini erat

kaitannya dengan terjadinya iskemik intestinal, faktor koloni bakteri dan faktor

makanan. Iskemik menyebabkan rusaknya dinding saluran cerna, sehingga

rentan pada invasi bakteri. EKN jarang terjadi sebelum tindakan pemberian

makanan dan sedikit terjadi pada bayi yang mendapat ASI. Bagaimananapun,

3

sekali pemberian makanan dimulai, hal itu cukup untuk menyebabkan proliferasi

bakteri yang dapat menembus dinding saluran cerna yang rusak dan

menghasilkan gas hidrogen. Gas tersebut bisa berkumpul dalam dinding saluran

cerna (pneumotosis intestinalis) atau memasuki vena portal4.

Enterokolitis nekrotikans sering dihubungkan dengan dengan faktor resiko

spesifik, antara lain : pemberian susu formula, asfiksia, Intrauterine Growth

Restriction (IUGR), polisitemia / hiperviskositas, pemasangan kateter umbilikal,

gastroskisis, penyakit jantung bawaan, dan mielomeningokel4.

Enterokolitis nekrotikan bisa timbul sebagai kumpulan penyakit atau

penyakit dominan di Unit Rawat Intensif Neonatus. Beberapa kumpulan

tampaknya berhubungan dengan organisme spesifik (misalnya Klebsiella,

Escherichia coli, Staphylococcus koagulase-negatif), tetapi sering kuman

patogen spesifik tidak diketahui4.

2.4 Patogenesis

Walaupun etiologi EKN masih kontroversi, analisis epidemiologi penyakit

ini telah mengidentifikasi beberapa faktor resiko utama, yaitu prematuritas,

makanan enteral, iskemik ataupun asfiksia intestinal, dan kolonisasi bakteri. Studi

terakhir menunjukkan hubungan faktor resiko ini dengan terjadinya nekrosis

usus. Studi ini menggambarkan bagaimana kerusakan mukosa juga

berhubungan dengan terganggunya sistem imun yang mengakibatkan aktivasi

mediator inflamasi, yang pada akhirnya menimbulkan sindrom respon inflamasi

sistemik7.

1. Prematuritas7

Lebih dari 90 % kasus EKN terjadi pada bayi prematur, berat

badan lahir rendah, dan telah menjadi faktor resiko utama. Walaupun

banyak perbedaan antara bayi prematur dengan bayi cukup bulan,

mekanisme yang bertanggung jawab terhadap predileksi EKN pada

kondisi EKN masih belum dipahami sepenuhnya. Penelitian yang

dilakukan pada manusia dan hewan telah mengidentifikasi perubahan

dalam komponen – komponen sistem pertahanan usus, motilitas,

kolonisasi bakteri, regulasi aliran darah, dan reaksi inflamasi yang

berperan dalam terjadinya kerusakan pada usus.

4

2. Iskemik intestinal atau asfiksia7

Hasil suatu studi pada hewan baru lahir menunjukkan perbedaan

sirkulasi saluran cerna yang menjadi predisposisi terjadinya EKN.

Resistensi pembuluh darah basal saluran cerna meningkat pada fetus,

dan menurun dengan signifikan segera setelah lahir, menimbulkan

peningkatan kecepatan aliran darah saluran cerna yang dibutuhkan untuk

pertumbuhan saluran cerna dan somatik yang kuat. Perubahan pada

resistensi vaskular tergantung pada keseimbangan antara molekul dilator

(nitrat oksida) dan konstriktor (endotelin), dan juga respon miogenik. Studi

menunjukkan bahwa bayi baru lahir memiliki penyimpangan respon

terhadap stres sirkulasi, yang menyebabkan penurunan aliran saluran

cerna atau resistensi vaskuler. Dalam respon terhadap hipotensi, hewan

baru lahir menunjukkan defek tekanan-autoregulasi aliran darah,

menyebabkan penurunan penyediaan oksigen saluran cerna dan

oksigenasi jaringan. Sebagai tambahan, pada hipoksemia arteri, sirkulasi

saluran cerna bayi baru lahir memiliki respon yang berbeda dari hewan

yang lebih tua. Walapun setelah hipoksemia, terjadi vasodilatasi dan

peningkatan perfusi saluran cerna, hipoksemia berat akan menyebabkan

vasokonstriksi dan iskemia atau hipoksia saluran cerna, dimediasi oleh

tidak adanya produksi nitrat oksida. Kebanyakan mediator kimia (nitrat

oksida, endotelin, substansi P, norepinefrin, dan angiotensin) berdampak

pada vasomotor , regulasi abnormal menghasilkan penekanan

autoregulasi sirkulasi, mengarah pada iskemia saluran cerna dan

nekrosis jaringan7.

Nekrosis dimulai di mukosa dan dapat berkembang mengenai

seluruh lapisan dinding saluran cerna, menyebabkan perforasi yang

berikutnya menyebabkan peritonitis dan udara bebas intra-abdomen.

Perforasi umumnya terjadi di ileum terminal, kolon dan lebih jarang terjadi

di usus kecil bagian proksimal. Sepsis terjadi pada 33% bayi dan

kematian dapat terjadi4.

5

3. Pemberian makanan secara enteral7

Kebanyakan kasus EKN terjadi setelah pemberian makanan

secara enteral yang diberikan kepada bayi prematur. Pada beberapa

kasus yang pernah dilaporkan pada beberapa dekade yang lalu, EKN

terjadi beberapa hari setelah pemberian makanan yang pertama, tapi

pada laporan kasus yang terjadi pada 1990-an EKN yang terjadi pada

BBLSR, terdiagnosis setelah beberapa minggu. Adanya perbedaan

kasus diatas telah memberikan pemahaman baru bagaimana perawatan

terhadap neonatus, seperti pemberian makanan hipokalori dengan jumlah

sedikit, dan ditingkatkan secara perlahan, sehingga memperkecil

kemungkinan terjadinya EKN. Walaupun hubungan antara makanan

enteral dan EKN masih belum dipahami sepenuhnya, tapi beberapa studi

membuktikan pentingnya pemberian Air Susu Ibu (ASI), yang memang

berbeda dengan susu formula, baik dari segi jumlah, komposisi, dan

osmolalitas.

Pada penelitian secara prospektif yang pernah dilaporkan,

didapatkan penurunan 50% angka kejadian EKN dengan pemberian ASI,

terutama pada bayi BBLR. ASI mengandung berbagai faktor bioaktif

yang mempengaruhi imunitas, inflamasi, dan proteksi mukosa, termasuk

sekresi Immunoglobulin A (IgA), leukosit, laktoferin, lisozim,musin, sitokin,

faktor pertumbuhan, enzim, oligosakarida, dan asam lemak tak jenuh

rantai ganda, yang mana sebagaian besar tidak terkandung pada susu

formula. Sistem pertahanan mukosa saluran cerna didapatkan dari ASI,

seperti faktor pertumbuhan epidermal, asam lemak tak jenuh rantai

ganda, platelet activating factor-acetylhydrolase, IgA dan makrofag yang

efektif dalam menurunkan penyakit ini pada hewan, walaupun belum

sepenuhnya terbukti efektif pada percobaan manusia.

4. Kolonisasi Bakteri2,7

In Utero, usus janin terus dibasahi dalam cairan amnion yang

steril, diperkaya dengan nutrisi, hormon, dan faktor-faktor pertumbuhan

yang membantu perkembangan dari traktus intestinal. Saat lahir, bayi

akan meninggalkan lingkungan yang steril tersebut. Pemberian ASI pada

bayi akan membentuk kolonisasi beberapa jenis organisme pada minggu

pertama kehidupan, termasuk spesies anaerob seperti Bifidobacteria dan

Lactobacill. Dibandingkan dengan bayi yang dirawat Rumah Sakit,

6

saluran cerna pada bayi yang prematur memiliki spesies bakteri yang

sedikit, dan bakteri anaerob yang lebih sedikit atau mungkin sama sekali

tidak ada.

Kolonisasi oleh bakteri komensal membuat sebuah flora usus

yang stabil dan sangat penting bagi perkembangan struktur intestinal.

Bakteri komensal mampu meningkatkan dan menjaga kesatuan sebagai

mukoprotektor dengan menurunkan produksi mukus, memperkuat

Intestinal Tight Junction, memproduksi zat-zat racun yang melawan

bakteri aerobik, dan menurunkan pH intralumen.

Ketidakseimbangan kolonisasi bakteri, dimana terdapat

ketidakseimbangan antara bakteri patogen dan komensal menyebabkan

dominasi dan proliferasi patologis yang dilakukan oleh bakteri patogen.

Bukti terakhir menunjukkan bahwa kontaminasi dan kolonisasi bakteri

pada pemberian makanan formula melalui Nasogastric tube (NGT) pada

bayi prematur merupakan predisposisi pada beberapa bayi untuk

terjadinya EKN. Mekanisme spesifik bagaimana inisiasi bakteri dalam

kejadian EKN belum sepenuhnya dimengerti, namun pada kebanyakan

kasus ditemukan bahwa dinding sel bakteri patogen menghasilkan

endotoksin, dan beberapa komponen aktif menyerupai reseptor di epitel

usus, dan mengaktivasi mediator inflamasi yang memicu kerusakan usus.

7

Gambar 2.4.1  Hypothetical events in the pathophysiology of neonatal

necrotizing enterocolitis7

2.5 Diagnosis

Menurut WHO (2008), tanda-tanda umum pada EKN meliputi2 :

a. Distensi perut atau adanya nyeri tekan

b. Toleransi minum yang buruk

c. Muntah kehijauan atau cairan kehijauan keluar melalui pipa

lambung

d. Darah pada feses

e. Tanda-tanda umum gangguan sistemik :

Apneu

Terus mengantuk atau tidak sadar

Demam atau hipotermi

8

Kriteria Bell’s menurut Gomella:

Stadium 1 (suspek EKN)

a. kelainan sistemik : tandanya tidak spesifik, termasuk apnu, bradikardia,

letargi dan suhu tidak stabil.

b. kelainan abdominal : termasuk intoleransi makanan, rekuren residual

lambung, dan distensi abdominal.

c. kelainan radiologik : gambaran radiologi bisa normal atau tidak spesifik.

Stadium 2 (terbukti EKN)

a. kelainan sistemik : seperti stadium 1 ditambah dengan nyeri tekan

abdominal dan trombositopenia.

b. kelainan abdominal : distensi abdominal yang menetap, nyeri tekan,

edema dinding usus, bising usus hilang dan

perdarahan per rektal.

c. kelainan radiologik : gambaran radiologi yang sering adalah

pneumatosis intestinal dengan atau tanpa udara

vena porta atau asites.

Stadium 3 (EKN lanjut)

a. kelainan sistemik : termasuk asidosis respiratorik dan asidosis

metabolik, gagal nafas, hipotensi, penurunan

jumlah urin, neutropenia dan disseminated

intravascular coagulation (DIC).

b. kelainan abdominal : distensi abdomen dengan edema, indurasi dan

diskolorasi.

c. kelainan radiologik : gambaran yang sering dijumpai adalah

pneumoperitoneum.

9

Tabel 2.6.1. Kriteria Bell5

Stadium Kelainan sistemik Kelainan abdominal Kelainan radiologik

IA. Tersangka EKN - Suhu tidak stabil

- Apnu - Bradikardia

- Residu lambung meningkat

- Distensi abdomen ringan

- Darah samar di dalam feses

- Normal- Ileus ringan

IB. Tersangka EKN SDA SDA

+ Darah segar per rektal

SDA

IIA. EKN definitif ringan

SDA SDA

+ Peristaltik (-)

+ Nyeri tekan

- Ileus- Pneumatosis

intestinal

IIB. EKN definitif sedang

SDA

+ Asidosis metabolik ringan

+ Trombositopenia ringan

SDA

+ Peristaltik (-)

+ Nyeri tekan

+ Selulitis

+ Benjolan kuadran kanan bawah

SDA

+ Udara vena porta

± Asites

IIIA. EKN lanjut, sakit berat, usus utuh

SDA

+ Hipotensi

+ Bradikardia

+ Asidosis respirasi

+ Asidosis metabolik

+ DIC

+ Neutropenia

SDA

+ Peritonitis generalisata

+ Nyeri tekan

+ Distensi abdomen

SDA

+ Asites

IIIB. EKN lanjut, sakit berat, perforasi

SDA SDA SDA

+ Pneumoperitoneum

Dikutip dari: Lavene MI, Tudehope DI, Sinha S.Essensial Neonatal Medicine.Ed 4

10

Pemeriksaan Laboratorium12

a. Darah lengkap dan hitung jenis

Hitung jenis leukosit bisa normal, tetapi biasanya meningkat

dengan shift to the left, atau rendah (leukopenia), trombositopenia

sering terlihat. 50 % kasus terbukti EKN, jumlah platelet < 50.000

uL

b. Kultur

Specimen darah, urin, feses, dan Cairan serebrospinal sebaiknya

diperiksa untuk kemungkinan adanya virus, bakteri, dan jamur

yang patogen.

c. Elektrolit

Gangguan elektrolit seperti hiponatremia dan hipernatremia serta

hiperkalemia sering terjadi.

d. Analisa gas darah

Asidosis metabolik, ataupun campuran asidosis metabolic dan

respiratorik mungkin terlihat.

e. Sistem koagulasi

Jika dijumpai trombositopenia ataupun perdarahan screening

koagulopati lebih lanjut harus dilakukan. Prothrombin Time

memanjang, Partial Thromboplastin time memanjang, penurunan

fibrinogen dan peningkatan produk pemecah fibrin, merupakan

indikasi terjadinya disseminated intravascular coagulation (DIC).

f. C-Reaktif protein

Mungkin tidak meningkat atau pada kasus EKN yang lanjut karena

bayi tidak bisa menghasilkan respon inflamasi yang efektif.

g. Biomarker

Dilakukan untuk mendiagnosis dan memprediksi penyebab EKN

seperti gas hydrogen, mediator inflamasi didalam darah, urin atau

feses dan genetic marker, tetapi semua kerugian membatasi

kegunaannya. Penelitian lebih lanjut tentang genomic dan

proteomic marker terus diteliti.

Selain dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan radiologis

merupakan pemeriksaan rutin yang sering dilakukan oleh klinisi untuk

11

mendeteksi adanya kelainan. Pemeriksaan dapat dilakukan secara polos

ataupun dengan media kontras. Pada anak dengan EKN yang umumnya

menunjukkan gejala penyakit akut dan berat, perut kembung, muntah–

muntah, menyerupai gejala ileus, maka tidak dilakukan dengan kontras,

foto polos dan tanpa persiapan. Foto dilakukan pada posisi

Anteroposterior, erek atau semierek dengan diafragma terlihat, ataupun

left lateral dekubitus (LLD). Beberapa klinisi menyukai posisi LLD karena

dapat menunjukkan fenomena anak tangga pada ileus, distensi usus, dan

adanya udara di luar rongga usus7,8.

Gambaran Radiografik Dini

Gambaran radiografik dini yang mungkin tampak yaitu hilangnya

batas dinding usus, elongasi usus, serta gas intestinal yang

terdisorganisasi, dan atonik. Pengenalan gambaran tersebut sangat

penting sehingga dapat dilakukan pengobatan dini dan komplikasi EKN

dapat dihindari7,8.

Gambaran Radiografik Klasik

Adanya Pneumatisasi intestinalis dan gas dalam vena porta

merupakan gambaran radiografik klasik yang dianggap sangat penting

dalam diagnosis EKN. Gas dalam dinding usus bisa berlokalisasi di

submukosa akan memberikan gambaran seperti garis (rel kereta api)

pada penampang bujur atau sebagai cincin kembar pada penampang

lintang. Meskipun tanda ini sangat penting, kadang–kadang sukar

mengenalinya7,8.

Tanda penting lainnya yang harus diperhatikan yaitu gas dalam

vena porta. Gambaran menunjukkan garis lusen bercabang – cabang

sesuai dengan percabangan vena porta di daerah hepar. Gambaran

tersebut bisa juga muncul pada post kateterisasi vena umbilikalis7,8.

Gambaran Radiografik Perforasi

Adanya gambaran perforasi merupakan indikasi tindakan bedah,

oleh karena itu penting bagi klinisi dan ahli radiologis untuk mengenali

dan menemukan tanda dini perforasi.

12

Gambaran radiografik perforasi yaitu:

1. Gas bebas intraperitoneal

2. Cairan bebas intraperitoneal

3. Gas usus berkurang dengan lingkar asimetrik,

4. Lingkar usus melebar persisten7,8

Gambar 2.6.1. Pneumatosis Intestinal9

Gambar 2.6.2. Pneumoperitonium9

13

Gambar 2.6.3. Gas portal10

2.7 Tatalaksana

Prinsip dasar tatalaksana EKN yaitu menatalaksananya sebagai akut

abdomen dengan ancaman terjadi peritonitis septik. Tujuannya adalah untuk

mencegah perburukan penyakit, perforasi intestinal, dan syok. Jika EKN terjadi

pada kelompok epidemis, para penderita perlu dipertimbangkan untuk isolasi9.

A. Tatalaksana Medis

Pengelolaan Dasar

1. Pasien dipuasakan untuk mengistirahatkan saluran cerna selama 7-

14 hari (pada EKN stadium 1 waktunya lebih singkat). Pemenuhan

kebutuhan nutrisi dasar melalui parenteral total.

2. Lakukan dekompresi lambung dengan replogle orogastric tube atau

lakukan suction berkelanjutan.

3. Lakukan monitoring ketat pada vital sign dan kondisi abdomen

4. Lakukan monitoring perdarahan saluran cerna. Periksa semua cairan

aspirasi lambung dan feses, apakah ada perdarahan

5. Perbaikan kondisi respiratorik sesuai yang dibutuhkan untuk

memelihara parameter gas darah yang dapat diterima

6. Perbaikan kondisi sirkulasi. Penggantian cairan mungkin dibutuhkan

pada keadaan yang mengarah kepada syok. Penggunaan inotropik

mungkin dibutuhkan untuk menjaga tekanan darah dalam batas

normal

7. Lakukan monitoring ketat terhadap intake dan output cairan.

Usahakan untuk mempertahankan produksi urin 1-3 mL/KgBB/jam.

Hentikan pemberian kalium pada infus jika pasien dalam keadaan

hiperkalemia atau anuria.

8. Lepas pemasangan kateterisasi pada arteri dan vena umbilikal dan

ganti dengan kateterisasi arteri dan vena perifer, tergantung pada

keparahan penyakit.

14

9. Lakukan monitoring hasil pemeriksaan laboratorium, Periksa hitung

sel darah lengkap dan elektrolit tiap 12-24 jam hingga stabil. Lakukan

kultur darah dan urin sebelum memulai pemberian antibiotik.

10. Berikan antibiotik. Berikan antibiotik parenteral selama 10 hari. Mulai

dengan pemberian Ampicillin dan Gentamicin (atau Ceftriaxone).

Pertimbangkan pemberian Vancomycin (sebagai pengganti

Ampicillin) pada keadaan penyakit sentral atau curiga infeksi

stafilokokus. Tambahkan Metronidazole atau Clindamycin untuk

meng-cover kuman anaerob, jika curiga terjadi peritonitis atau

perforasi usus. Penelitian terbaru tidak menganjurkan ataupun

menolak penggunaan laktoferin sebagai adjuvant terapi antibiotik.

11. Lakukan monitoring adanya DIC. Bayi pada EKN stadium II dan III

dapat mengalami DIC dan membutuhkan fresh-frozen plasma dan

cryoprecipitate. Transfusi PRC dan trombosit mungkin juga

dibutuhkan.

12. Pemeriksaan radiografik. Abdominal flat plate dengan posisi lateral

dekubitus pada pemeriksaan cross-table lateral tiap 6-8 jam pada

stadium akut untuk medeteksi perforasi usus.

13. Konsul bedah pada EKN ( stadium II dan III)9

Pengelolaan Berdasarkan Derajat Klinis

- Stadium I

Puasa dan pemberian minum dapat diberikan setelah 3 hari perbaikan.

Antibotik spektrum luas selama 3 hari dan selanjutnya sesuai hasil

kultur.

- Stadium IIA dan IIB

Puasa selama 2 minggu.

Pemberian minum dapat dimulai setelah 7-10 hari puasa jika pada

pemeriksaan radiologi tidak tampak pneumatosis. Nutrisi parenteral 90-

110 kal/kgBB/hari.

Pemberian oksigen.

Pemberian antibotik spektrum luas selama7-10 hari.

Natrium bikarbonat 2 meq/kgBB jika terjadi asidosis metabolik.

15

Dopamin dengan dosis rendah untuk memperbaiki sirkulasi darah

usus.

- Stadium IIIA dan IIIB

Pengobatan stadium II

Ventilasi mekanik jika dibutuhkan.

Jika terdapat syok, segera atasi dengan pemberian cairan.

Pemberian plasma segar dan dopamin untuk mempertahankan

tekanan darah10.

B. Tatalaksana Bedah

Pneumoperitonium merupakan indikasi mutlak untuk dilakukan intervensi

bedah. Indikasi relatif pembedahan yaitu gas vena portal, selulitis dinding

abdomen, dilatasi segmen intestinal yang menetap dilihat dari radiografi (sentinel

loop), massa abdomen yang nyeri dan perubahan kondisi klinis yang refrakter

terhadap tatalaksana medis9.

C. Pencegahan

Strategi yang berbeda telah disarankan untuk mencegah EKN. Hal ini

termasuk penggunaan antibiotik enteral, penggunaan cairan parenteral secara

bijak, pemberian IgG dan IgM enteral, pemberian kortikosteroid antenatal,

penundaan atau melambatkan pemberian makanan pendamping ASI, pemberian

ASI dan penggunaan probiotik9.

2.8 Prognosis

Manajemen medis gagal pada sekitar 20-40% pasien dengan

pneumatosis intestinal saat didiagnosis, 10-30%nya meninggal dunia. Komplikasi

awal post operatif antara lain infeksi luka, dehiscence dan masalah stoma

(prolaps, nekrosis). Komplikasi lanjut antara lain striktur intestinal yang dapat

muncul pada lokasi lesi yang mengalami nekrosis pada sekitar 10% pasien yang

di tatalaksana secara bedah maupun medis. Reseksi dari striktur yang

mengalami obstruksi merupakan tindakan kuratif. Setelah reseksi intestinal yang

masif, komplikasi EKN post operatif antara lain short-bowel syndrome

(malabsorbsi, gagal tumbuh, malnutrisi), komplikasi yang berhubungan dengan

16

kateter vena sentral (sepsis, trombosis), dan cholestatic jaundice. Bayi prematur

dengan EKN yang membutuhkan intervensi bedah atau yang mengalami

bakteremia berada dalam resiko yang tinggi dalam pertumbuhan dan outcome

neuro developmental3.

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Enterokolitis Nekrotikan merupakan penyakit yang memiliki angka

mortalitas dan morbiditas yang tinggi pada bayi baru lahir, resiko meningkat pada

bayi prematur dan bayi berat lahir sangat rendah. Kelainan ini diduga muncul

sebagai akibat dari respon inflamasi dari suatu iskemia intestinal, kolonisasi

bakteri atau dan pemberian makanan enteral. Bayi prematur berbeda

dibandingkan bayi-bayi aterm dan pasien yang lebih besar dalam beberapa hal

antara lain pertahanan tubuh pada sistem pencernaan, motilitas intestinal, pola

kolonisasi bakteri, autoregulasi aliran darah splanknikus, dan regulasi jalur

inflamasi. Bayi prematur menjadi lebih rentan diakibatkan sistem imun yang

imatur yang mana tidak memadai dalam melindungi terhadap organisme

patogen. Mencegah prematuritas, pemberial antibiotik enteral, penggunaan

cairan parenteral secara bijak, pemberian IgG dan IgM enteral, pemberian

kortikosteroid antenatal, penundaan atau melambatkan pemberian makanan

pendamping ASI, pemberian ASI dan penggunaan probiotik dapat menjadi

pendekatan yang paling baik dalam mencegah EKN.

3.2 Saran

1. Perlu penanganan yang efektif pada bayi yang menderita EKN karena

prognosis berhubungan dengan pengobatan.

2. Perlu penelitian yang lebih lanjut mengenai EKN agar diagnosis dan

penatalaksaan bayi dengan EKN dapat dilakukan dengan tepat dan

cepat.

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Suraatmaja S.Kapita Selekta Gastroentrologi Anak. Jakarta : Sagung

seto. 2007;h:146.

2. Kitterman J.Enterokolitis Nekrotikan. Dalam: Buku Ajar Pediatri Rudolph

Vol. 1. Ed 20.Jakarta:EGC.2006;h:297-300

3. Piazza AJ,Stoll BJ.Digestive System Disorder.D:Kliegman RM,et

all.Nelson Textbook of Pediatric.Ed 18.Philadelphia.Saunders

Elsevier.2007;h:755-756

4. William J C, 2010. Necrotizing Enterocolitis. Merck Sharp & Dohme Corp.

Diunduh dari: http://www.merck.com tanggal 03 Juli 2010.

5. Lavene MI, Tudehope DI, Sinha S.Essensial Neonatal Medicine.Ed

4.Australia:Blackwell Publishing.2008;h:254-257

6. Claud EC,Caplan M.Necrotizing Enterocolitis.Dalam:Walker WA,et

all.PediatricGastrointestinalDisease.Massachuset:McGrawHill.2004;h:873

-877

7. Caplan M.Neonatal Necrotizing Enterocolitis.Dalam:Martin RJ,Fanaroff

AA,Walsh MC.Fanarof and Martin’s Neonatal-Perinatal Medicine

Diseases of the Fetus and Infant.Ed 8.Philadelphia:Mosby

Elsevier:2006 ;h1403-1410

8. Daneman A,Woodward S & de Silva M.The radiology of neonatal

necrotizing enterocolitis(NEC): A review of 47 cases and the

literature.Pediarl. Radiol.1978;h:70-77

9. SpringerSC.NecrotizingEnterocolitis.Diunduhdari

http://www.emedicine.medscape.com/artikel/977956. Diakses tanggal 12

Juli 2010

10. Gambar diunduh dari http://www.pediatrie.be/NECROT_

%20ENTEROCOL.htm. Diakses tanggal 12 Juli 2010

11. Kogurt MS.Early rontgen patterns as a guide to prompt

diagnosis.Radiology.1979;h:367-370

18

12. Gomella TL, Cunningham MD & Eyal FG.Neonatology.Ed

6.Philadelphia:McgrawHill.2010;h:590-594

13. Sukadi A.Pedoman Terapi Penyakit Pada Bayi Baru

Lahir.Bandung:Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak

FKUP/RSHS.2002;h:23-26

14. Newell SJ.Gastrointestinal Disorders. Dalam: Rennie JM,Roberton NRC.

Textbook of Neonatology. Edisi 3. Philadelphia: Crurchill

Livingstone.1999;h:747-755

15. Lissauer T, Clayden G. Illustrated Textbook of Paediatrics.Ed 3.Mosby

Elsevier.2008;h:154-155

19