2218

BAB II

LANDASAN TEORI

II. Tinjauan PustakaII.1Rokok

II.1.1 Definisi Rokok

Rokok adalah salah satu produk tembakau yang dimaksudkan untuk dibakar dan dihisap dan/atau dihirup asapnya, termasuk rokok kretek, rokok putih, cerutu, atau bentuk lainnya yang dihasilkan dari tanaman Nicotiana tabacum, Nicotiana rustica, dan spesies lainnya atau sintetisnya yang asapnya mengandung nikotin dan tar, dengan atau tanpa bahan tambahan (Peraturan Pemerintah RI, 2012).II.1.2Jenis RokokTerdapat dua tipe jenis rokok, yaitu filter dan non filter. Jenis rokok filter merupakan rokok yang pada pangkalnya terdapat gabus. Jenis rokok non filter merupakan rokok yang pada bagian pangkalnya tidak terdapat gabus (Yuwon HS, 2010). Rokok filter bertujuan untuk mengurangi jumlah tar yang dihisap (Hastrup, et al., 2001). Hasil penelitian Framingham menyatakan bahwa tidak ada perbedaan yang berarti antara perokok filter dan non filter berisiko terserang PJK.Bagi orang yang merokok dapat dikatagorikan menjadi perokok aktif dan pasif. Perokok aktif ringan adalah orang yang menghisap 1 9 rokok dalam satu hari. Perokok pasif atau bukan perokok adalah orang yang tidak merokok, menghisap pipa, dan memiliki serum cotinine < 14,1 ng / ml10 (Whincup, et al., 2004). Perokok pasif dapat meningkatkan risiko terserang penyakit jantung hingga 30% (Goldman dan Schafer, 2011).II.1.3Kandungan Rokok

Di dalam asap rokok terdapat lebih dari 4000 zat kimia berbahaya, salah satunya adalah nikotin yang bersifat adiktif dan tar yang bersifat karsinogenik. Asap pembakaran rokok juga mengandung gas beracun seperti karbon monoksida (Peraturan Pemerintah RI, 2012). Beberapa bahan yang lain seperti 1,3-butadine, acetalehyde, acrolein, chlorinated dioxines dan furans, m+p+o cresol, hydrogen cyanide, N-nitrosonornicotine, N-nitrosodimethylamine, dan N-nitrosopyrrolidine juga terdapat di dalam sebatang rokok (Fowles, et al., 2003). Tanaman tembakau diketahui dapat menyerap berbagai macam zat dari tanah dan menyimpannya dalam jumlah besar di dalam daunnya. Hasil penelitian Musharraf dkk pada tahun 2012 menyatakan bahwa terdapat berbagai macam unsur logam di dalam rokok. Beberapa unsur logam tersebut adalah Fe, Al, Mn, Zn, Cu, Ni, Cr, Pb, Co, As, Se, dan Cd dengan nilai korelasi untuk masing-masing unsur tersebut adalah 1 > r > 0.999. Kadar Cadmium (Cd) yang tinggi berhubungan dengan penyakit jantung (Musharraf, et al., 2012).II.1.4Efek Rokok Terhadap Biomarker DarahPenelitian yang dilakukan oleh Indian Academy of Clinical medicine pada perokok dan bukan perokok menemukan penurunan kadar HDL-C serta peningkatan kolestrol total, LDL-C, VLDL-C, dan trigliserida. LDL-C dan kadar rendah HDL-C dapat meningkatkan risiko pembentukan plak pada pembuluh darah koroner (Bisanovic, Mehic, dan Sivic, 2011). Gejala resistensi insulin diduga menyebabkan peningkatan LDL, trigliserida, dan penurunan HDL pada perokok (Chiolero, Faeh, Paccaud, dan Cornuz, 2008). Studi cross sectional di Amerika dilakukan kepada remaja usia 12 19 tahun menyimpulkan gejala resistensi insulin meningkat pada remaja yang terpapar rokok dengan hasil sebanyak 1,2% tidak pernah terpapar asap rokok, 5,4% terpapar asap rokok, dan 8,7% pada remaja yang merokok (Weitzman M, et al., 2005). Sebuah penelitian lain yang dilakukan pada 3053 pekerja Jepang menunjukkan peningkatan pada Hb, Ht, dan eritrosit sebesar 1,1 kali serta leukosit sebesar 1,2 kali lebih tinggi pada perokok dibandingkan dengan yang bukan perokok (Kumea, Kumeb, Masuda, Shibuya, dan Yamazaki, 2009).II.1.5Efek Rokok Terhadap Pembuluh DarahTerdapat zat pada serum perokok yang dapat menginduksi reactive oxygen species (ROS) yang dihasilkan melalui ekspresi NADPH oxidase dan cyclooxygenase (COX)-2 melalui aktivasi dari jalur p38MAPK/Akt di dalam sel endotel. Peningkatan ROS juga disebabkan oleh adanya tobacco smoke extract (TSE). Proses ini menyebabkan stres oksidatif dan menyebabkan penurunan bioavibilitas dari nitric oxide (NO) pada vaskular. Selain menyebabkan penurunan NO, efek yang lain adalah terjadinya peradangan vaskular karena terjadi peningkatan leukosit perifer sekitar 20% (Ichiki, 2011). NO memiliki fungsi sebagai vasodilator, antiproliferasi otot polos pembuluh darah, dan antiagregasi trombosit. Peningkatan ROS dapat mengurangi efek dari NO pada pembuluh darah (Vasamsetti dan Kotamraju, 2011). Rokok juga dapat menyebabkan meningkatnya kadar osteopontin terlarut pada darah yang dapat menyebabkan terjadinya stres oksidatif pada pembuluh darah (Bishop, Thephilus, dan Fearon, 2012). Peningkatan aktivitas jalur Mitogen-activated protein kinase (MAPK) menyebabkan peningkatan kadar endotelin-1 (ET-1) pada plasma darah dan peningkatan regulasi reseptor endotelin-1 (ET-A dan ET-B) terlihat pada tikus percobaan dan manusia yang terpapar oleh asap rokok. Hal ini dapat menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah karena endotelin merupakan vasokonstriktor yang kuat (Zhang, Edvinsson, dan Cang, 2010). Selain itu, rokok menyebabkan terjadinya penurunan pelepasan prostasiklin dari endotel pembuluh darah arteri (Louise Edvinsson, Andersson, Cang, dan Edvinsson, 2008).II.1.6Efek Rokok Terhadap Kesehatan Jantung

Nikotin dapat menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah dan menyebabkan tekanan darah meningkat (Fahim, Nemmar, Singh, dan Hassan, 2011). Satu batang rokok dapat meningkatkan aktivitas trombosit yang dapat memicu sumbatan pada pembuluh darah jantung (Pamukcu, et al., 2011). Afinitas karbon monoksida yang 240 kali lebih kuat daripada oksigen pada hemoglobin dapat menyebabkan otot jantung kekurangan oksigen sehingga dapat menyebabkan jantung melakukan metabolisme anaerob sehingga menghasilkan asam laktat yang dapat menstimulasi ujung saraf otot jantung dan menimbulkan sensasi nyeri (Sherwood, 2008). Perokok mempunyai risiko 2 4 kali lipat untuk terkena PJK dan risiko lebih tinggi untuk kematian mendadak (Peraturan Pemerintah RI, 2012). Paparan asap rokok pada perokok pasif dapat menyebabkan kerusakan sel endotel pembuluh darah koroner dan juga meningkatkan risiko untuk terserang penyakit jantung koroner. Risiko seseorang untuk menderita penyakit jantung koroner juga meningkat dengan jumlah batang rokok yang dikonsumsi sehari-hari (Libby, Bonow, Mann, dan Zipes, 2007). Kadar Cd yang tinggi berhubungan dengan penyakit jantung (Musharraf, et al., 2012). Mekanisme Cd dapat menyebabkan penyakit jantung masih belum sepenuhnya dipahami tetapi diduga Cd dapat memicu terjadinya aterosklerosis dan menginduksi perubahan metabolisme pada jantung. Sebuah penelitian dilakukan kepada 471 pasien gagal jantung dan didapatkan hasil kadar Cd pada penderita gagal jantung 20% lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang sehat (Peters, Perlstein, Perry, McNeely, dan Weuve, 2012).Risiko seseorang untuk mengalami penyakit jantung akan meningkat dengan jumlah batang rokok yang dikonsumsi sehari-hari (Libby, Bonow, Mann, dan Zipes, 2007). Penelitian yang dilakukan oleh Aksoy dkk pada tahun 2012. Penelitian tersebut dilakukan kepada 42 subjek berusia < 35 tahun yang didiagnosis Acute Miokard Infark dan 28 subjek sehat sebagai variabel kontrol. Hasil penelitian menyebutkan sebanyak 79% pasien merupakan perokok aktif dan berat. Dalam penelitian ini juga menyatakan kadar Total Oxidant Status (TOS) dan Oxidatives Stress Index (OSI) pada perokok lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang sehat (Aksoy, et al., 2012). II.2Angina Pektoris

II.2.1Definisi Angina Pektoris

Angina pektoris adalah rasa nyeri atau tidak nyaman pada dada karena otot jantung kekurangan oksigen (Libby, Bonow, Mann, dan Zipes, 2007). II.2.2Anatomi dan Fisiologi Jantung

Jantung terletak di rongga toraks sekitar garis tengah antara sternum di sebelah anterior dan vertebra di sebelah posterior. Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan berbeda, yaitu endokardium, miokardium, dan epikardium (Sherwood, 2008). Berat jantung wanita dewasa rata-rata adalah 255 gram dan pria dewasa sekitar 310 gram. Otot jantung diperdarahi oleh arteri koronaria kanan dan kiri yang berasal dari aorta di dekat katup aorta. Kedua pembuluh darah ini mengelilingi jantung melalui sulkus atrioventrikular. Arteri koronaria kiri bercabang menjadi arteri anterior interventrikuler yang memperdarahi kedua ventrikel dan arteri sirkumfleksa yang memperdarahi atrium kiri dan ventrikel kanan. Arteri koronaria kanan bercabang menjadi arteri marginalis kanan yang memperdarahi atrium kanan dan ventrikel kanan serta arteri interventrikuler posterior yang memperdarahi kedua ventrikel. Jantung dipersarafi oleh saraf simpatis yang berasal dari ganglia simpatis torakalis dan saraf parasimpatis yang berasal dari saraf vagus. Di dalam jantung terdapat juga nodus sinoatrial yang dikenal sebagai pacemaker, nodus atrioventrikular, serabut his, dan serat purkinje. Melalui nodus-nodus inilah jantung dapat berdetak secara mandiri tanpa pengaruh dari saraf pusat. (Van de Graff, 2001).Fungsi utama jantung adalah mendorong darah agar dapat mengalir dengan lancar di dalam pembuluh pada sistem sirkulasi ke seluruh tubuh. Aliran darah pada sistem sirkulasi menghantarkan nutrisi dan oksigen ke jaringan dan membawa sisa-sisa metabolisme sel di jaringan ke tempat pembuangan. Tanpa nutrisi dan oksigen, jaringan akan mati (Herman, 2009).Dalam keadaan istirahat, setiap menitnya jantung orang dewasa harus memompakan darah ke seluruh tubuhnya kira-kira 5 liter dan dapat bertambah dengan meningkatnya aktivitas (Herman, 2009). Jantung hanya menerima sekitar 3% dari seluruh total darah yang dipompa untuk kebutuhan jaringan, untuk memenuhi aktivitasnya (Sherwood, 2008).II.2.3Klasifikasi

Canadian Cardiovascular Society (CCS) mengklasifikasikan angina pektoris dari ringan (kelas I: angina hanya timbul pada saat aktivitas fisik yang berat atau lama) hingga berat (kelas IV: ketidakmampuan melakukan aktivitas tanpa angina, atau munculnya angina pada saat istirahat). CCS mempermudah klinisi membagi angina pektoris pasien menjadi angina pektoris stabil, CCS kelas I dan kelas II, dan angina pektoris tak stabil, CCS kelas III dan kelas IV (Goldman dan Schafer, 2011).

Terdapat sebuah keadaan yang dinamakan angina prinzmetal dimana keadaan ini berhubungan dengan nyeri pada saat istirahat yang umumnya terjadi pada pagi hari, terdapatnya ST-Elevasi, spasme arteri koronaria pada arteriografi, dan membaik dengan pemberian nitroglicerin (Longo, et al., 2011)II.2.3.1 Angina Pektoris Stabil

Angina pektoris stabil merupakan sindrom klinis dengan karakteristik rasa tidak nyaman di dada, rahang, bahu, pungung, atau lengan, yang biasanya dipicu oleh aktivitas atau stres emosional dan membaik dengan istirahat atau mengkonsumsi nitrogliserin (Fox, et al.,2006). Angina pektoris stabil biasanya disebabkan oleh penyempitan aterosklerotik tetap (biasanya 75% atau lebih) satu atau lebih arteri koronaria (Kumar, Cotran, dan Robbins, 2007)II.2.3.2 Angina Pektoris Tidak Stabil

Angina pektoris tak stabil merupakan angina pektoris dengan satu dari 3 kategori berikut, yaitu: muncul pada saat istirahat, dan biasanya bertahan > 10 menit, onsetnya baru dan berat, dan muncul dengan pola crescendo (Longo, et al., 2011). Didapatkan bahwa terjadi peningkatan Glikoprotein V, subunit reseptor untuk faktor von Willebrand dan trombin, pada serangan klinis pasien angina pektoris tidak stabil dengan riwayat merokok (Atalar, et al., 2005). Angina pektoris tak stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium yang lebih serius dan mungkin ireversibel sehingga kadang-kadang disebut agina prainfark. (Kumar, Cotran, dan Robbins, 2007)II.2.3.3 Variant Angina / Angina Prinzmetal

Variant Angina atau Angina Prinzmetal adalah sebuah keadaan yang berhubungan dengan nyeri dada pada saat istirahat yang umumnya terjadi pada pagi hari, terdapatnya ST-Elevasi, spasme arteri koronaria pada arteriografi, dan membaik dengan pemberian nitrogliserin (Longo,et al., 2011). Spasme arteri koronaria biasanya terjadi di dekat suatu plak aterosklerotik (Kumar, Cotran, dan Robbin, 2007).II.2.4 Epidemiologi

Hingga saat ini penyakit jantung koroner masih menjadi pembunuh pertama di dunia dan tercatat hingga tahun 2008, penyakit jantung koroner menempati urutan ke-1 dari 10 penyakit tersering yang menyebabkan kematian. Hasil survei pada tahun 2008 menyatakan 12,8% atau sekitar 7,25 juta jiwa di dunia meninggal karena penyakit ini. Di negara maju sekitar 15,6% atau sekitar 1,42 juta nyawa meninggal dan di negara berkembang sekitar 13,7% atau 5,27 juta nyawa meninggal akibat menderita penyakit jantung koroner (WHO, 2011). Dalam lima belas tahun terakhir telah terjadi pergeseran urutan penyebab kematian terbanyak di Indonesia yang semula PJK berada di urutan ke-11 pada tahun 1972 kemudian meningkat bertahap ke urutan ke-3 pada tahun 1996 dan menempati posisi ke-1 pada tahun 2001 (KEMENKES, 2007). Gejala klinis yang muncul salah satunya adalah angina pektoris atau nyeri dada (Longo,et al., 2011). Di Amerika kurang lebih 9,8 juta penduduknya pernah mengalami serangan angina, dengan 500 ribu kasus baru angina setiap tahunnya (Lloyd-Jones D, et al., 2009). Angina pektoris lebih sering muncul sebagai gejala PJK pada wanita dibandingkan pria (Hemingway H, et al., 2008). Gambaran klinis aterosklerosis koroner dapat timbul pada semua usia, tetapi paling sering pada orang berusia lanjut, dengan puncak insidensi setelah 60 tahun pada laki-laki dan 70 tahun pada perempuan (Kumar, Cotran, dan Robbins, 2007). Sebuah survei dilakukan kepada sejumlah penderita penyakit jantung koroner dari usia 30 hingga 69 tahun dan didapatkan hasil bahwa pasien yang mengalami angina pektoris terbanyak berada pada usia di atas 60 tahun (Libby, Bonow, Mann, dan Zipes, 2007). Di Indonesia terdapat 5% orang dengan gejala angina pektoris dengan usia lebih dari 18 tahun (Delima, 2009). II.2.5 Etiologi dan Patofisiologi

Beberapa penyebab tersering dari iskemia otot jantung adalah aterosklerosis, stenosis aorta, dan dilatasi kardiomiopati (Fox, et al., 2006). Bila terjadi penyempitan aterosklerotik lumen sebesar 75% atau lebih pada satu atau lebih arteri koronaria besar, setiap peningkatan aliran darah koroner kompensatorik akan kurang memadai untuk memenuhi peningkatan kebutuhan oksigen miokardium sehingga timbul angina pektoris klasik (Kumar, Cotran, dan Robbin, 2007). Sumber lain mengatakan penyempitan lumen oleh plak aterosklerotik 40% aliran darah masih dapat mencukupi kebutuhan metabolisme jantung tetapi jika sudah mencapai 50%, maka aliran darah sudah tidak dapat mencukupi kebutuhan metabolisme jantung dan dapat terjadi episode iskemia (Fox, et al., 2006). Mekanisme dari angina pektoris belum sepenuhnya dimengerti. Diduga angina pektoris merupakan hasil dari episodik iskemi yang merangsang kemosensitif dan mekanoreseptif di jantung. Stimulasi dari reseptor-reseptor ini menghasilkan pelepasan adenosine, bradikinin, dan substansi lain yang merangsang ujung saraf sensoris dari serat saraf simpatis dan aferen vagus. Serat aferen melintasi saraf yang terhubung dengan ganglia saraf simpatis torakal ke lima dan lima saraf torakal distal di medula spinalis. Impuls ditransmisikan oleh medula spinalis menuju talamus dan neokorteks. Data dari studi hewan telah mengidentifikasi reseptor vanilloid 1 (VR1), sebuah nosiseptor yang penting dan diduga berfungsi sebagai tranduser jaringan mikoard yang iskemik. Di dalam medula spinalis, impuls aferen simpatis jantung dapat bertemu dengan impuls dari struktur somatik torakal, yang mungkin saja menjadi dasar dari nyeri alih. Sebagai perbandingan, serat saraf vagus jantung bersinaps di nukleus traktus solitarius medula spinalis dan singgah untuk merangsang spinotalamikus servikalis atas sehingga menghasilkan sensasi nyeri pada rahang dan leher (Libby, Bonow, Mann, dan Zipes, 2007). Rasa nyeri diduga adalah hasil dari stimulasi ujung saraf jantung oleh akumulasi dari asam laktat ketika jantung melakukan metabolisme anaerobik (Sherwood, 2008). II.2.6Gambaran KlinisPasien angina pektoris pada dasarnya merasakan tidak nyaman pada retrosternal dan umumnya menjalar ke daerah ulnar tangan kiri (Libby, Bonow, Mann, dan Zipes, 2007). Nyeri juga dapat menjalar ke leher, rahang, bahu kiri, dan pundak kiri serta sifatnya yang tumpul dan membuat pasien terasa tertindih atau diremas (Rahman, 2009).

Pada pasien angina pektoris stabil, nyeri dirasakan dengan pola cresendo-decresendo dengan intensitas 5 10 menit (Longo, et al., 2011) atau kurang dari 20 menit (Rahman, 2009). Apabila pasien merasakan nyeri yang menetap dan bertambah parah yang lebih lama dari 20 menit, muncul pada saat istirahat, tanpa bukti serologis adanya nekrosis otot jantung maka dikatakan sebagai angina pektoris tak stabil (Goldman dan Schafer, 2011).

II.2.7 DiagnosisSelain dari riwayat pasien dan pemeriksaan fisik, diagnosis dapat dilakukan dari pemeriksaan EKG, penilaian biokimia dan tanda reaksi radang, dan uji diagnostik noninvasif (Goldman dan Schafer, 2011). Tindakan diagnostik invasif dengan kateterisasi dan arteriografi koroner tetap perlu dilakukan untuk mendapatkan diagnosis pasti PJK (Libby, Bonow, Mann, dan Zipes, 2007).Untuk mendiagnosis angina pektoris melibatkan penilaian klinis, tes laboratorium, dan investigasi jantung spesifik. Investigasi jantung spesifik dapat bersifat invasif atau tidak invasif dan dapat digunakan untuk mengkonfirmasi iskemia pada pasien yang diduga angina pektoris stabil, untuk mengidentifikasi atau menghilangkan kondisi atau faktor pencetus yang berhubungan, stratifikasi faktor risiko, dan untuk mengevaluasi pengobatan. Beberapa bentuk pemeriksaan investigasi jantung yang bersifat tidak invasif adalah pemeriksaan laboratorium EKG pada saat istirahat, EKG pada saat tes fisik, dan ekokardiografi pada saat istirahat sedangkan yang bersifat invasif seperti ultrasonografi intravascular dan arteriografi koroner (Fox, et al., 2006). II.2.7.1 Pemeriksaan Jantung Tidak Invasifa) Laboratorium

Pada tes laboratorium peningkatan kadar total kolestrol, LDL, gula darah puasa dan C-Reactive Protein dalam fase akut biasa ditemukan (Libby, Bonow, Mann, dan Zipes, 2007).

b) EKG pada saat istirahat

Hal yang biasa ditemukan pada saat episode angina ketika melakukan pemeriksaan EKG istirahat adalah ST depresi. Hal ini biasa ditemukan pada 50% kasus angina (Libby, Bonow, Mann, dan Zipes, 2007).c) EKG stres fisik

Pemeriksaan EKG pada saat stres fisik untuk mengetahui jantung dalam keadaan iskemia apabila terdapat ST depresi [1 mm (0,1 mV) selama 60 80 ms setelah komplek QRS] ketika pasien mengalami nyeri dada yang muncul pada tahap awal dan bertahan lebih dari 3 menit setelah latihan stres fisik selesai. Latihan stres fisik harus dilakukan setelah pemeriksaan fisik dan pemeriksaan EKG pada saat istirahat (Fox, et al., 2006)

d) Ekokardiografi

Ekokardiografi dapat dilakukan pada saat istirahat dan pada saat latihan stres fisik. Ekokardiografi pada saat latihan stres fisik memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang lebih tinggi dibandingkan dengan pemeriksaan EKG pada saat latihan stres fisik (Fox, et al., 2007).II.2.7.2 Pemeriksaan Jantung Invasif

a) Arteriografi koroner

Arteriografi koroner merupakan pedoman dasar untuk menentukan apakah terdapat stenosis pada pembuluh darah koroner, menentukan perlunya dilakukan revaskularisasi, dan menentukan prognosis (Fox, et al., 2006).

b) Ultrasonografi intravaskular

Ultrasonografi intravaskular dilakukan dengan cara memasukan kateter ultrasound ke dalam lumen pembuluh darah koroner untuk menentukan diameter koroner, derajat lesi, Glagovian remodelling, jumlah ateroma, dan deposisi kalsium. Tindakan dapat memberikan informasi yang lebih rinci untuk pemasangan stent, menentukan lokasi lesi, dan transplantasi pembuluh darah koroner tetapi sebaiknya hanya dilakukan untuk keperluan penelitian (Fox, et al., 2006).II.2.8Diagnosis banding

Diagnosis banding angina pektoris antara lain:

II.2.8.1 Gangguan Esofagus. Gangguan esofagus seperti Gastro Esophageal Reflux Disorder dapat menimbulkan sensasi seperti angina pektoris. Namun pada nyeri esofagus biasanya dapat menghilang dengan pemberian susu (Libby,Bonow, Mann, dan Zipes, 2007).II.2.8.2 Kostokondritis Kostokondritis juga dapat memberikan sensasi angina pektoris akibat peradangan yang terjadi. Untuk membedakannya, umumnya nyeri pada kostokondritis bersifat lokal dan pada palpasi terdapat nyeri tekan pada otot dinding dada anterior (Goldman dan Schafer, 2011)II.2.8.3 PerikarditisYang membedakan perikarditis dari angina pektoris adalah nyerinya yang bersifat tajam, menetap, dan tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin (Goldman dan Schafer, 2011).II.3Patofisiologi

II.4. Vitamin C II.4.1Definisi Vitamin C

Vitamin C atau asam ascorbat merupakan vitamin yang memiliki struktur kimia C6H8O6 dan merupakan vitamin yang larut air. Vitamin C merupakan kofaktor dari 8 reaksi enzimatik, termasuk pembentukan kolagen. II.4.2Biosintesis

Pada tumbuh-tumbuhan, pembentukan vitamin c adalah melalui proses perubahan mannose atau galaktosa menjadi asam ascorbat. Beberapa hewan yang dapat membentuk vitamin C di dalam tubuhnya terjadi pada hepar dan beberapa hewan lainnya membentuk vitamin c di ginjal. Manusia tidak termasuk pada jenis makhluk hidup yang dapat mensintesis vitamin C di dalam tubuhnya. II.4.3Absorpsi, Transport, dan Ekskresi

Asam ascrobat (vitamin C) diserap di dalam tubuh melalui transport aktif dan difusi. Sodium Dependent Active Transport Sodium Ascorbate Co-Transporters (SVCTs) dan Hexose Transporters (GLUTs) merupakan 2 jenis transporter yang dibutuhkan dalam penyerapan Vit C. Penyerapan vitamin C bervariasi dari 70 95%. Dalam asupan vit C dosis tinggi (1.25 g), hanya 33% yang diserap oleh tubuh, sedangkan pada asupan vit C dosis rendah (