BAB. I

PENDAHULUAN

Kista ductus choledochus adalah penyakit yang jarang, tetapi merupakan malformasi dari

saluran empedu yang paling sering terjadi. Insidensi penyakit ini adalah sekitar 1 dalam 2.000.000

kelahiran hidup. Penyakit ini 2-4 kali lebih sering pada wanita dibandingkan pria.

Kista ductus choledochus adalah penyakit yang sering mengenai anak-anak dan jarang pada

dewasa. Sekitar 60% dari semua pasien berusia kurang dari 10 tahun.

Patogenesis terjadinya kista ductus choledochus belum diketahui secara pasti, diduga sebagai

akibat dari iritasi pada dinding saluran empedu yang disebabkan adanya refluks enzim pancreas. Teori

lain menyebutkan bahwa adanya anomali persambungan saluran pancreatobiliaris yang diduga

sebagai penyebab dari kista ductus choledochus.

Kista ductus choledochus dibagi menjadi 5 tipe. Gejala klasik dari penyakit ini adalah nyeri

perut pada kuadran kanan atas, ikterus, dan adanya massa di perut kuadran kanan atas.

Dalam makalah ini akan dibahas lebih mendetail mengenai kista ductus choledochus, dimana

terapi yang paling utamanya adalah pembedahan.

1 | P a g e

BAB. II

TINJAUAN PUSTAKA

Embriologi dan Anatomi

Cikal bakal kandung empedu, saluran empedu dan hati adalah berasal dari suatu

penonjolan embryonic foregut sekitar 18 hari gestasi. Antara minggu ke 3-4, penonjolan

tersebut terdiri dari bagian kranial dan bagian kaudal. Bagian kranial akan berdiferensiasi

menjadi hati dengan perkembangan dari hepatosit dan saluran empedu intrahepatic,

sementara bagian kaudal berdiferensiasi menjadi kandung empedu, saluran empedu

ekstrahepatic dan pankreas.3

Kandung Empedu

Kandung empedu adalah organ yang berbentuk bulat lonjong atau “pear-shaped” yang

terdiri dari fundus, korpus, infundibulum, dan leher, yang mengecil ke duktus sistikus.3

Panjang kandung empedu sekitar 4-6 cm dan berisi 30-60 mL cairan empedu.1 Dinding

kandung empedu terdiri dari otot halus yang terbungkus dalam jaringan fibrosa. Lapisan

mukosa kandung empedu terdiri dari sel epitel kolumnar dengan tight junction dan micro-villi

untuk absorpsi.3

Bagian fundus umumnya menonjol sedikit keluar tepi hati, dibawah lengkung iga

kanan, di tepi lateral otot rektus abdominis. Sebagian besar korpus menempel dan tertanam di

dalam jaringan hati. Kandung empedu tertutup seluruhnya oleh peritoneum viseral, tetapi

infundibulum kandung empedu tidak terfiksasi ke permukaan hati oleh lapiran peritoneum.

Apabila kandung empedu mengalami distensi akibat bendungan oleh batu, bagian

infundibulum menonjol seperti kantong (kantong Hartmann).1

Duktus sistikus adalah saluran yang akan menghubungkan kandung empedu dengan

duktus koledokus.3 Panjang nya sekitar 1-2 cm dengan diameter 2-3 mm.1 Dinding lumennya

mengandung katup berbentuk spiral yang disebut katup spiral Heister, yang memudahkan

cairan empedu mengalir masuk ke dalam kandung empedu, tetapi menahan aliran

keluarnya.1,3

2 | P a g e

Duktus hepatikus kanan dan kiri akan bergabung menjadi duktus hepatikus komunis.

Duktus sistikus akan masuk bergabung dengan duktus hepatikus komunis menjadi duktus

koledokus, yang kemudian berjalan bagian inferior duodenum di tepi bebas omentum minus

di sebelah kanan arteri hepatikus dan di depan vena porta. Duktus koledokus melewati

belakang bagian pertama duodenum dan kemudian bergabung dengan duktus pankreas masuk

ke dalam bagian kedua duodenum. Panjang duktus koledokus sekitar 7 cm dan lebar kurang

dari 1 cm ketika dinilai saat operasi dengan mata telanjang atau dengan choledochogram.

Namun, ketika di lihat dengan USG, duktus koledokus yang normal lebarnya kurang dari 0,7

cm. Lapisan mukosa duktus koledokus adalah sel epitel kuboid, dan dindingnya adalah

jaringan fibrosa dengan sedikit otot halus.3

Pasokan darah ke kandung empedu adalah melalui arteri sistika, yang akan terbagi

menjadi anterior dan posterior, secara khas merupakan cabang dari arteri hepatika kanan,

tetapi asal dari arteri sistika bervariasi. Drainase vena dari kandung empedu bervariasi,

biasanya ke dalam cabang kanan dari vena porta.

Aliran limfe masuk secara langsung ke dalam hati dan juga ke nodus-nodus di

sepanjang permukaan vena porta. Persarafannya berasal dari vagus dan cabang simpatik yang

melewati celiac plexus (preganglionik T8-9). Impuls dari liver, kandung empedu, dan bile

ducts melewari aferen simpatetik melalui splanknik nerve dan menyebabkan nyeri kolik. 

Saraf muncul dari aksis seliak dan terletak di sepanjang arteri hepatica. Sensasi nyeri

diperantarai oleh serat viseral, simpatis. Rangsangan motoris untuk kontraksi kandung

empedu dibawa melalui cabang vagus dan ganglion seliaka.

3 | P a g e

4 | P a g e

Fisiologi

Empedu diproduksi oleh sel hepatosit sebanyak 500-1500 mL per hari. Di luar waktu

makan, empedu di simpan untuk sementara di dalam kandung empedu, dan di sini mengalami

pemekatan sekitar 50%.1

Pengaliran cairan empedu diatur oleh tiga faktor, yaitu sekresi empedu oleh hati,

kontraksi kandung empedu, dan tahanan sfingter koledokus. Dalam keadaan puasa, empedu

yang diproduksi akan dialirkan ke dalam kandung empedu. Setelah makan, kandung empedu

berkontraksi, sfingter berelaksasi, dan empedu mengalir ke dalam duodenum. Aliran tersebut

sewaktu-waktu seperti disemprotkan karena secara intermiten tekanan saluran empedu akan

lebih tinggi daripada tahanan sfingter. 1

Kolesistokinin (CCK), hormon sel APUD (Amine-precursor-uptake and

decarboxylation cells) dari mukosa usus halus, dikeluarkan atas rangsangan makanan

berlemak atau produk lipolitik di dalam lumen usus. Hormon ini merangsang nervus vagus

sehingga terjadi kontraksi kandung empedu. Dengan demikian, CCK berperan besar terhadap

terjadinya kontraksi kandung empedu setelah makan.1

Kista Duktus Koledokus

Definisi

Kista duktus koledokus adalah dilatasi kistik dari saluran empedu baik intrahepatik

maupun ekstrahepatik.

Epidemiologi

Insiden terjadi nya kista duktus koledokus ini berkisar antara 1 dalam 13.000 sampai 1

dalam 2.000.000 kelahiran hidup. Penyakit ini 2-4 kali lebih sering pada wanita dibandingkan

pria. Sekitar 25-45 % kasus di diagnosis pada neonatus atau bayi dan sekitar 2/3 kasus di

5 | P a g e

identifikasi saat dekade pertama kehidupan. Namun, 20-25 % kasus tidak ditemukan sampai

dewasa. 2

Etiologi

Terdapat beberapa teori yang telah diajukan untuk menjelaskan perkembangan kista

saluran empedu. Mekanisme umum melibatkan sumbatan saluran empedu bagian distal dan

kelemahan struktural diniding saluran empedu. Meskipun tidak ada satu teori pun yang secara

pasti di tetapkan, terdapat teori yang paling banyak diterima adalah bahwa perubahan saluran

berhubungan dengan kelainan koneksi antara sistem saluran empedu dan pankreas yang

disebut sebagai Abnormal Persambungan Saluran Pankreatikobiliaris (APSPB) / Abnormal

Pancreatic-biliary Junction (APBJ).

Etiologi tentang APBJ pada kista saluran empedu pertama kali diusulkan oleh Babbit

pada tahun 1969. Anomali ini dijelaskan di persambungan awal saluran pankreas dan duktus

koledokus diluar dinding duodenum. APBJ menyebabkan sekresi enzim pankreas refluks ke

dalam sistem empedu. Tekanan sekretori pankreas melebihi tekanan sekretori hepar dan di

duktus koledokus, di bagian ini tidak ada sfingter yang dapat mencegah refluks

pankreatikobiliaris. Menurut teori ini, refluks cairan pankreatikobiliaris meningkatkan

tekanan intraduktal, memnyebabkan iritasi dan inflamasi, dan menyebabkan kerusakan

struktural pada dinding saluran, sehingga mengakibatkan degenerasi kistik. Obstruksi saluran

empedu bagian distal karena anomali junction itu sendiri atau disebabkan oleh plak protein

dari sel asinar pankreas mungkin juga dapat menjadi faktor yang mempengaruhi. Bukti

pendukung untuk teori refluks adalah adanya tingginya amilase pada hasil aspirasi kista,

gradien tekanan positif antara saluran pankreas dan kista, dan hasil pengamatan reaksi

inflamasi pada dinding kista. Prevalensi yang dilaporkan pasien APBJ yang memiliki kista

saluran empedu adalah sekitar 60% sampai 90%.

Teori tambahan yang telah diusulkan untuk menjelaskan terjadinya kista saluran

empedu pada pasien dengan anatomi persambungan pankreatikobiliaris normal. Sebagian

besar teori alternatif melibatkan obstruksi bagian distal sebagai penyebab tekanan

intraluminal meninggi. Bawaan kongenital pada saluran empedu bagian distal atau sfingter

oddi yang abnormal dengan spasme dapat juga menjadi penyebab obstruksi.

6 | P a g e

Pada tahun 1936 Yotuyanagi menyatakan bahwa kista saluran empedu dihasilkan dari

distribusi yang tidak merata sel epitel selama pematangan embrio. Awalnya, saluran empedu

embrio adalah suatu bagian jaringan solid. Proliferasi epitel pada bagian ini akan mengarah

ke kanalisasi. Perkembangan relatif sel epitel lebih banyak pada bagian proksimal sistem

saluran dan lebih sedikit sel pada bagian distal dapat menghasilkan dilatasi kistik dengan

stenosis distal pada waktu kanalisasi.

Penyakit caroli, bagian dari penyakit kista saluran empedu, diyakini berasal dari tidak

komplit dan kegagalan remodeling dari embrio ductal plate. Hasil remodeling ini adalah

kelainan segmen saluran empedu intrahepatik dengan dilatasi.

Peran faktor genetik dalam pembentukan kista saluran empedu tidak pasti. Dikatakan

pada penyakit Caroli mungkin diwariskan secara autosomal resesif. Namun kebanyakan tidak

memiliki hubungan genetik.2

Klasifikasi

Alonso-Lej dan rekan nya pertama kali mengusulkan skema kalsifikasi untuk kista

saluran empedu pada tahun 1959. Yang kemudian di modifikasi oleh Todani dan rekannya

pada tahun 1977, klasifikasi ini yang umum digunakan saat ini. Terdapat 5 tipe, sebagai

berikut :

1. Tipe 1 kista koledoukus. Berupa dilatasi saluran empedu ekstrahepatik. Tipe ini

adalah tipe kista yang paling umum, ditemukan 75 – 85 % kasus. Tipe ini

mencangkup dilatasi fusiform atau sacular dari duktus koledokus dengan

melibatkan sebagian hingga seluruh duktus. Tipe 1 dapat dijelaskan lebih lanjut

sebagai :

1A. Kistik. Berbentuk sakular dan melibatkan seluruh dari duktus ekstrahepatikus

1B. Fokus. Berbentuk sakulat dan hanya melibatkan sebagian segmen duktus biliaris

1C. Fusiform. Berbentuk fusiform dan melibatkan sebagian besar dan seluruh dari

duktus ekstrahepatikus

2. Tipe 2 divertikulum koledokus. Tampak seperti divertikulum yang menonjol pada

dinding duktus koledokus, sedangkan duktus billiaris intrahepatik dan ektrahepatik

normal.

7 | P a g e

3. Tipe 3 kista intraduodenum atau “koledokel”. Berupa dilatasi kistik dari saluran

empedu di dalam dinding duodenum. Sistem duktus normal dan duktus koledokus

biasanya memasuki choledochocele ke dalam dinding dari duodenum.

4. Tipe 4 mengacu pada multiple kista. Dibagi menjadi :

Tipe 4 A lesi terdapat pada saluran empedu inta dan ekstrahepatik.

Tipe 4 B lesi hanya terdapat pada saluran empedu ekstrahepatik.

5. Tipe 5 melibatkan saluran empedu intrahepatik, biasanya multiple (caroli’s disease)

dan kadang-kandang soliter. Kista saluran empedu intrahepatik mungkin bilobus atau

unilobus, dengan 90% dari kista unilobus terjadi di sisi kiri. Frekuensi kista tipe 5

lebih tinggi jika dalam pemeriksaan untuk diagnosis menggunakan teknik pencitraan

modern.2

8 | P a g e

Tanda dan gejala

Ada dua kelompok penderita kista koledokus. Kelompok infantil, yang berumur rata-

rata tiga bulan, dengan gejala ikterus obstruksi akibat atresia saluran empedu. Kelompok

kedua yang gejalanya lambat timbul, yaitu pada usia rata-rata 9 tahun berupa nyeri, masa di

9 | P a g e

perut kanan atas, serta ikterus. Sering penderita datang dengan gejala perforasi spontan.

Lebih kurang 60% penderita kista koledokus di diagnosis sebelum berusia 20 tahun, dan

hanya 10% sebelum berusia satu tahun.1

Trias gejala klasik untuk kista koledokus adalah nyeri pada perut, jaundice, dan masa

di perut kuadran kanan atas. Meskipun dijelaskan pada kebanyakan pasien, kenyataan nya

trias ini jarang terlihat, terjadi hanya 5 – 10 % dari pasien anak-anak dan hampir tidak ada

pada pasien dewasa.

Pada pasien anak, keluhan nyeri pada perut adalah gejala yang paling umum muncul.

Meskipun hanya sedikit yang datang dengan keluhan semua trias, tetapi sekitar 85 % anak-

anak menunjukkan setidaknya dua dari gejala. Jaundice merupakan gejala yg muncul pada 27

– 57 % pasien, lebih umum daripada kolangitis atau pankreatitis.

Nyeri pada perut juga merupakan keluhan utama yang paling umum muncul pada

orang dewasa, diikuti jaundice dan kolangitis. Gejala lain yang muncul adalah mual atau

muntah, penurunan berat badan, pruritus, atau perdarahan gastrointestinal. Masa pada perut

jelas jarang pada orang dewasa, dilaporkan hanya 3 % pasien. Pada orang dewasa yang

memiliki kista koledokus dapat menunjukkan gejala yang tidak jelas atau mungkin benar-

benar asimptomatik. Akibatnya, diagnosis menjadi tertunda.2

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak mampu untuk menegakkan diagnosis dari kistaduktus

koledokus, tetapi dapat menggambarkan kondisi klinis dari pasien. Oleh karena gejala

tersering adalah jaundice, hasil laboratorium terpenting adalah conjugated hiperbilirubinemia,

peningkatan alkaline phosphatase, dan marker lainuntuk obstruktif jaundice. Apabila

obstruksi biliaris sudah terjadi dalam jangka waktu yang lama, maka dapat pula disertai profil

koagulasi yang abnormal. Nilai amilase plasma dapat menunjukkan peningkatan pada saat

episode nyeri perut.

10 | P a g e

Diagnostic imaging

Lesi kistik paling sering pertama dicurigai berdasarkan temuan dari transabdominal

ultrasonografi atau CT-scan. Sensitivitas transabdominal ultrasonografi berkisar 70 – 97 %.

USG kurang akurat untuk diagnosis spesifik kista saluran empedu pada orang dewasa yang

memiliki penyebab sekunder untuk dilatasi saluran empedu. USG dan CT dapat diandalkan

untuk mendeteksi lesi kistik perut kanan atas dan untuk menilai ukuran serta luasnya, tetapi

mereka mungkin tidak selalu dapat tepat mengidentifikasi bahwa kista berasal dari saluran

empedu.

Magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) merupakan metode terbaik

untuk pencitraan noninvasif kista saluran empedu. Namun MRCP mungkin tidak

menunjukkan anatomi hubungan saluran empedu dan saluran pankreas sejelas direct

endoscopic cholangiography. MRCP juga tidak berguna pada pasien anak yang tidak dapat

koperatif.

Direct cholangiography oleh endoscopic retrograde cholangiopancreatography

(ERCP) atau perkutaneus transhepatic cholangiography (PTC) memberikan detail anatomy

untuk mengkarakterisasi konfigurasi dan luasnya kista saluran empedu. Hubungan antara

saluran pankreas dan saluran empedu ditunjukkan oleh ERCP. PTC biasanya diperuntukkan

untuk situasi dimana ERCP tidak dapat memvisualisasikan saluran intrahepatic karena

obstruksi yang lebih proksimal.2

Diagnosis

Trias nyeri, massa intraabdomen dan ikterus menunjukkan kemungkinan kista

koledokus. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan kelainan akibat obstruksi saluran

empedu, terutama kenaikan kadar fosfatase alkali. Sepertiga penderita menunjukkan

hiperamilasemia waktu diagnosis, dan sepertiganya lagi menunjukkan leukositosis.

Bagaimanapun bentuk dari kelainan anatomi, pemeriksaan radiologis merupakan

kunci dalam menegakkan diagnosis.Ultrasonografi merupakan pemeriksaan penunjang awal

yang terpilih. Komplikasi seperti kolelitiasis, hipertensi portal dan biliary ascites dapat pula

terlihat. USG dan CT dapat diandalkan untuk mendeteksi lesi kistik perut kanan atas dan

untuk menilai ukuran serta luasnya, tetapi mereka mungkin tidak selalu dapat tepat

11 | P a g e

mengidentifikasi bahwa kista berasal dari saluran empedu. Direct cholangiography oleh

endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) atau perkutaneus transhepatic

cholangiography (PTC) memberikan detail anatomy untuk mengkarakterisasi konfigurasi dan

luasnya kista saluran empedu.

Tata laksana

Management bedah

Pengobatan yang lebih dipilih untuk pengobatan kista saluran empedu adalah komplit

eksisi dengan kolesistektomi dan rekonstruksi dengan Roux-en-J hepatikojejunostomi. Pada

tahun sebelumnya, pasien sering di tangani tanpa eksisi dengan anastomosis kista ke jejunum,

duodenum atau perut. Prosedur internal drainase mengakibatkan tingginya tingkat stenosis,

lithiasis, kolangitis, dan operasi ulang serta gagal untuk mengatasi sifat premalignant lesi ini.

Saat ini, eksisi kista dapat dilakukan dengan tingkat morbiditas dan mortlalitas yang rendah

dibandingkan operasi lampau dengan internal drainase. Sayangnya, ketika proses kitik

melibatkan multiple intrahepatik dan ekstrahepatik, komplit eksisi mungkin tidak layak.

Dalam keadaan ini, eksisi parsial dikombinasi dengan drainase dari sisa saluran abnormal

mungkin satu-satunya solusi.2

Kista type 1 terpapar dengan memobilisasi fleksura hepatika dari kolon ke bawah dan

meng-Kocherize duodenum. Lokasi dari arteri hepatika dan dari setiap arteri hepatika kanan

yang berasal dari arteri mesenterika superior diidentifikasi. Fluorocholangiography

intrahepatik dilakukan untuk memastikan anatomi dari duktus proksimal dan

pankreatikobiliary junction. Cholangiography dapat di peroleh dengan cara dari duktus kistik

atau punksi kista langsung, atau, jika kista berukuran besar, dibuka dengan menempatkan

dengan ukuran yg tepat kateter balon untuk injeksi proksimal dan duktus bagian distal.

Intraopratif endoskopi dapat digunakan untuk pemeriksaan bagian proksimal saluran mepedu

untuk mencari stenosis atau debris.2

Kista tipe 1 harus di eksisi total. Ahli bedah harus menahan godaan untuk

meninggalkan terlalu banyak sisa duktus bagian proksimal dan distal. Pada bagian distal,

reseksi dilakukan turun ke dalam pankreas dan ada dua catatan yang harus diperhatikan.

Pertama, jika reseksi diambil terlalu jauh, duktus pankreas utama dapat terkena. Hal ini biasa

12 | P a g e

tidak mungkin untuk melihat duktus pankreatik dan kista sering sangat sempit dekat

batasnya. Kedua, saluran empedu bagian distal harus diawasi untuk mencegah fistula

pankreatik pasca operasi, dimana rawan terjadi jika pasien lebih dahulu memiliki abnormal

pada pancreaticobiliary junction. Duktus bagian distal mungkin kecil dan tempat penjahitan

yang tidak tepat dapat menyumbat duktus pankreas.2

Reseksi bagian proksimal luasnya harus sampai mukosa normal. Sebuah anastomosis

dari jaringan granulasi atau mukosa ulserasi akan menghasilkan striktur. Meninggalkan

pinggiran proksimal sisa kista sehingga anastomosis akan lebih luas atau lebih mudah untuk

terbentuk adalah konsep yang salah. Duktus hepatik kanan dan khususnya duktus hepatik

yang kiri dapat di insisi (setelah hilar plate dibuka) untuk memberikan panjang yang

sempurna untuk anastomosis.2

Rekonstruksi standar setelah eksisi kista adalah Roux-en-Y hepatikojejunostomi

dengan 40-60 cm cabang Roux. Cabang Roux lebih pendek untuk bayi (15-20 cm) atau anak-

anak (30-40 cm). Teknik telah termasuk penciptaan katup di cabang usus halus dan

penempatan sebuah saluran antara salurran empedu dan duodenum.2

Kista tipe 2 jarang terjadi. Ketika ditemui, pengobatannya adalah dengan eksisi kista.

Jika terdapat anomali dari pancreaticobiliary junction, pengalihan bilier dengan Roux-en-Y

hepaticojejunostomy mungkin diperlukan untuk mencegah kelanjutan refluks

pancreaticobiliary patogenik.2

Kista type 3 (choledochoceles) juga jarang terjadi dan didekat transduodenum. Karena

tidak ada keseragaman mengenai patogenesis, klasifikasi, anatomi, dan klinisnya, pengobatan

secara individual. Endoskopi dan sphincterotomy mungkin cukup untuk pasien yang

memiliki kista dengan ukuran kecil tanpa adanya obstruksi duodenum. Dalam keadaan lain,

eksisi transduodenum denhan sphincteroplasty atau reimplantation duktus telah dilakukan.2

Kista type 4 melibatkan beberapa bagian duktus. Untuk kista yang terbatas pada

duktus ekstrahepatik ditangani dengan eksisi komplit, mirip dengan kista type 1. Untuk kista

yang melibatkan kedua duktus intrahepatik dan ekstrahepatik yang menjadi masalah karena

eksisi komplit mungkin tidak mungkin pendek dari total hepatotectomy. Keadaan ini

biasanya ditangani dengan reseksi komponen ekstrahepatik dengan Roux-en-Y

hepatikojejunostomi di hilus hepatik. Striktur intrahepatik dapat di dilatasi. Jika penyakit

intrahepatik hanya terbatas pada satu lobus, maka reseksi hepatik dapat dilakukan.2

13 | P a g e

Tatalaksana bedah pada pasien dengan penyakit type 5 yang melibatkan saluran

empedu intrahepatik harus tergantung individual pada sejauh mana anatomi dan fungsi hepar.

Keterlibatan satu lobus secara efektif di tangani dengan reseksi hepatik. Transplantasi hepar

merupakan terapi definitif untuk pasien yang memiliki penyakit diffuse, sirosis hepar, atau

terkait malignancy. Bagi pasien yang tidak memiliki sirosis, drainase dengan anastomosis

empedu, pemasangan stent transhepatik dan kombinasinya mungkin membantu mengkontrol

gejala.2

Hasil eksisi kista dan hepatikoenterostomi pada anak-anak dapat menjadi sangat baik.

Dalam serangkaian 180 kasus anak-anak yang diikuti selama rata-rata 11 tahun, hanya 2,3 %

mengalami komplikasi kolangitis dan batu saluran.2

Pada penanganan tangan yang berpengalaman, eksisi kista pada pasien dewasa dapat

dilakukan dengan mortalitas yg rendah, meskipun tigkat morbiditas 20 % atau lebih. Setelah

eksisi komplit, sekitar 10% dari pasien dewasa mengalami kolangitis berulang, pankreatitis,

atau penyakit hati kronis, dan ada resiko kecil tetapi terbatas untuk keganasan. Untuk alasan

ini, follow up jangka panjang sangat disarankan.2

Komplikasi

Komplikasi kista koledokus adalah obstruksi empedu, kolangitis, abses hati, ruptur

dan perubahan keganasan. Kemungkinan perubahan keganasan adalah 20 kali dan risiko

keganasan bertambah besar dengan bertambahnya usia. Tidak biasa terdapat batu empedu di

dalam kista.1

14 | P a g e

DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsuhidajat dan Wing de Jong. Saluran Empedu dan Hati. Dalam: Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ke-3. Jakarta : EGC. 2010; hlm 667-669.

2. Marc Mesleh, MD, Daniel J. Deziel, MD. Bile Duct Cysts. Dalam: Surgical Clinics Of North America Biliary Tract Surgery. Volume 88. Philadelphia : W.B. Saunders. 2008; hlm 1369-1384.

3. Debas, Haile T. Biliary Tract. Dalam: Gastrointestinal Surgery Pathophysiology and management. New York : Springer. 2004; 198-203.

15 | P a g e