PENDAHULUAN

Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk satu atau sekelompok gangguan

cerebro vasculer, termasuk infark cerebral, perdarahan intracerebral dan perdarahan subarahnoid.

Menurut Caplan, stroke adalah segala bentuk kelainan otak atau susunan saraf pusat yang

disebabkan kelainan aliran darah, istilah stroke digunakan bila gejala yang timbul akut.

Klasifikasi stroke dibagi ke dalam stroke iskemik dan stroke hemoragik. Dimana

stroke iskemik memliki angka kejadian 85% terhadap seluruh stroke dan terdiri dari 80%

stroke aterotrombotik dan 20% stroke kardioemboli. Stroke hemoragik memiliki angka

kejadian sebanyak 15% dari seluruh stroke, terbagi merata antara jenis stroke

perdarahan intraserebral dan stroke perdarahan subaraknoid. Stroke adalah salah satu

penyebab kematian tertinggi, yang berdasarkanlaporan tahunan 2006 di RS dr. Saiful Anwar,

Malang, angka kematian iniberkisar antara 16,31% (462/2832) dan menyebabkan 4,41%

(1356/30096) pasien dirawatinapkan. Angka-angka tersebut tidak membedakan antara stroke

iskemik dan hemoragik.

PEMBAHASAN

DEFINISI

Stroke menurut definisi World Health Organization (WHO) adalah suatu tanda klinis

yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala – gejala

yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya

penyebab lain yang jelas selain vaskuler.

EPIDEMIOLOGI

Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan

keganasan.Stroke diderita oleh ± 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya. Stroke

merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan

stroke non hemoragik (± 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke embolik) dengan

angka kematian stroke trombotik ± 37%, dan stroke embolik ± 60%. Presentase stroke non

hemoragik hanya sebanyk 15-35%.± 10-20% disebabkan oleh perdarahan atau hematom

intraserebral, dan ± 5-15% perdarahan subarachnoid.Angka kematian stroke hemoragik pada

jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 70-95%, setelah ditemukannya CT scan

mencapai 20-30%.

ETIOLOGI

Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme, hipertensi

yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. Stroke biasanya

disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak

dalam darah, diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer.

KLASIFIKASI

Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :

1. Berdasarkan kelainan patologis

a. Stroke hemoragik

1) Perdarahan intra serebral

2) Perdarahan ekstraserebral (subarakhnoid)

b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infarkotak, penyumbatan)

1) Stroke akibattrombosisserebri

2) Emboli serebri

3) Hipoperfusisistemik

2. Berdasarkan waktu terjadinya

1) Transient Ischemic Attack (TIA)

2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke

4) Completed stroke

3. Berdasarkanlokasilesivaskuler

1) Sistemkarotis

a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria

b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia

c. Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral, amaurosisfugaks

d. Gangguan fungsiluhur : afasia, agnosia

2) Sistem vertebrobasiler

a. Motorik : hemiparesealternans, disartria

b. Sensorik : hemihipestesialternans, parestesia

c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

Stroke hemoragik

Stroke hemoragik merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke yang dapat

terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan

ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi

vaskular yang dapat menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah aneurisma

sakular (Berry) dan malformasi arteriovena (MAV). Mekanisme lain pada stroke

hemoragik adalah pemakaian kokain atau amfetamin, karena zat-zat ini dapat

menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intrasererum atau subaraknoid.

Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases Related Health

Problem 10th Revision, stroke hemoragikdibagiatas:

Perdarahan intraserebral (PIS)

Perdarahan intraserebral biasanya disebabkan suatu aneurisma yang pecah ataupun

karena suatu penyakit yang menyebabkan dinding arteri menipis dan rapuh seperti

pada hipertensi dan angiopati amiloid.Pada perdarahan intraserebral, perdarahan

terjadi pada parenkim otak itu sendiri. Adapun penyebab perdarahan intraserebral :

Hipertensi (80%)

Aneurisma

Malformasi arteriovenous

Neoplasma

Gangguan koagulasi seperti hemofilia

Antikoagulan

Vaskulitis

Trauma

Idiopatik

Stroke yang disebabkan oleh perdarahan intraserebrum paling sering terjadi saat

pasien terjaga, sehingga kejadiannya sering disaksikan oleh orang lain. Karena

lokasinya berdekatan dengan arteri-arteri dalam, basal ganglia dan kapsula interna

sering menerima beban terbesar tekanan dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe

ini. Dengan mengingat bahwa ganglia basal memodulasi fungsi motorik volunter dan

bahwa semua serat saraf aferen dan eferen di separuh korteks mengalami pemadatan

untuk masuk dan keluar dari kapsula interna, maka dapat dilihat bahwa stroke di salah

satu bagian ini diperkirakan menimbulkan defisit yang sangat merugikan. Biasanya

perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan defisit neurologik fokal yang

cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam.

Hemiparesis di sisi yang berlawanan dari letak perdarahan merupakan tanda khas

pertama pada keterlibatan kapsula interna.Angka kematian untuk perdarahan

intraserebrum hipertensif sangat tinggi, mendekati 50%. Perdarahan yang terjadi di

ruang supratentorium memiliki prognosis baik apabila volume darah sedikit. Namun,

perdarahan ke dalam ruang infratentorium di daerah pons atau serebelum memiliki

prognosis yang jauh lebih buruk karena cepatnya timbul tekanan pada struktur-struktur

vital di batang otak. Terapi utama untuk stroke hemoragik adalah menurunkan tekanan

darah apabila hipertensi adalah kasusnya dan melawan antikoagulasi apabila kasusnya

adalah gangguan perdarahan endogen atau akibat obat. Tidak banyak yang dapat

dilakukan setelah perdarahan terjadi.Perdarahan yang terjadi langsung ke dalam

ventrikel otak jarang dijumpai. Yang lebih sering adalah perdarahan di dalam

parenkim otak yang menembus ke dalam sistem ventirkel, sehingga bukti asal

perdarahan menjadi kabur. Seperti pada iskemia, defisit neurologik utama

mencerminkan kerusakan bagian otak tertentu. Dengan demikian, gangguan lapang

pandang terjadi pada perdarahan oksipitalis dan kelemahan atau paralisis pada

kerusakan korteks motorik di lobus frontalis.

Perdarahan subarachnoid (PSA)

Perdarahan subarachnoid merupakan perdarahan yang terjadi di rongga subarachnoid.

Perdarahan ini kebanyakan berasal dari perdarahan arterial akibat pecahnya suatu

aneurisma pembuluh darah serebral atau AVM yang ruptur di samping juga sebab-

sebab yang lain. Perdarahan subarachnoid terdiri dari 5% dari semua kejadian

stroke.Pada perdarahan subarachnoid, perdarahan terjadi di sekeliling otak hingga ke

ruang subarachnoid dan ruang cairan serebrospinal.Penyebab perdarahan

subarachnoid :

o Aneurisma (70-75%)

o Malformasi arterivenous (5%)

o Antikoagulan ( < 5%)

o Tumor ( < 5% )

o Vaskulitis (<5%)

o Tidak di ketahui (15%)

PSA memiliki dua kausa utama: ruptur suatu aneurisma vaskular dan trauma kepala. Karena

perdarahan dapat masif dan ekstravasasi darah ke dalam ruangan subaraknoid lapisan meningen

dapat berlangsung cepat, maka angka kematian sangat tinggi, sekitar 50% pada bulan pertama

setelah perdarahan. Penyebab tingginya angka kematian ini adalah bahwa empat penyulit utama

dpat menyebabkan iskemia otak serta morbiditas dan mortalitas tipe lambat yang dapat terjadi

lama setelah perdarahan terkendali. Penyulit-penyulit tersebut adalah (1) vasospasme reaktif

disertai infark, (2) ruptur ulang, (3) hiponatremia dan (4) hidrosefalus.Yang sering digunakan

untuk mengklasifikasikan keparahan PSA adalah Hunt dan Hess Classification Grading Scale,

skala ini digunakan untuk menilai derajat disfungsi dini. Ada juga modifikasi skala dari Hunt dan

Hess ini yang mencakup tujuh tingkat keparahan, skala ini digunakan untuk mengevaluasi pasien

stroke.

Skala Hunt dan Hess untuk penentuan derajat PSA

Derajat Status Neurologik

I Asimtomatikm atau nyeri kepala minimal dan kaku kuduk ringan

II Nyeri kepala sedang sampai parah, kaku kuduk, tidak ada defisit neurologik

kecuali kelumpuhan saraf kranialis

III Mengantuk, defisit neurologik minimal

IV Stupor, hemiparesis sedang sampai berat, mungkin rigiditas desebrasi dini dan

gangguan vegetatif

V Koma dalam, rigiditas desebrasi, penampakan parah

Malformasi arteriovena (MAV) adalah jaringan kapiler yang mengalami malformasi kongenital

dan merupakan penyebab PSA yang lebih jarang dijumpai. Pada MAV, pembuluh melebar

sehingga darah mengalir di antara arteri bertekanan-tinggi dan sistem vena bertekanan rendah.

Akhirnya, dinding venula melemah dan darah dapat keluar dengan cepat ke jaringan otak.

Stroke non hemoragik/infarct/ischaemic

Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat obstruksi atau

bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Umumnya disebabkan oleh

trombus yang menyebabkan oklusi menetap, mencegah adanya reperfusi pada organ yang infark

sehingga menyebabkan terjadinya iskemik. Hampir 85% stroke nonhemoragik disebabkan oleh

sumbatan bekuan darah, penyempitan arteri / beberapa arteri yang mengarah ke otak, embolus

(kotoran) yang terlepas dari jantung atau arteri ekstrakranium yang menyebabkan sumbatan di

satu atau beberapa arteri ekstrakranium. Pada usia lebih dari 65 tahun penyumbatan atau

penyempitan dapat disebabkan oleh aterosklerosis.

Obstruksi yang disebabkan oleh bekuan (thrombus) terbentuk di dalam suatu pembuluh

otak atau mungkin dapat terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian dibawa

melalui system arteri ke otak sebagai suatu embolus. Terdapat beragam penyebab stroke

trombotik dan embolik primer, termasuk aterosklerosis, arteritis, keadaan hiperkoagulasi dan

penyakit jantung structural. Namun, trombosis yang menjadi penyulit arterosklerosis merupakan

penyebab pada sebagian besar kasus stroke trombotik dan embolus dari pembuluh besar atau

jantung merupakan penyebab tersering stroke embolik.

Sumbatan aliran di arteri karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang

berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh darah

sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. Pangkal arteri karotis interna (tempat arteri karotis

komunis bercabang menjadi arteri karotis interna dan eksterna) merupakan tempat tersering

terbentuknya aterosklerosis, aterosklerosis arteri serebri media atau anterior lebih jarang menjadi

tempat pembentukan aterosklerosis.

Penyebab lain stroke iskemik adalah vasospasme, yang sering merupakan respons

vascular reaktif terhadap perdarahan ke dalam ruangan antara lapisan araknoid dan piamater

meningen. Sebagian besar stroke iskemik tidak menimbulkan nyeri, karena jaringan otak tidak

peka terhadap nyeri. Namun, pembuluh besar di leher dan batang otak memiliki banyak reseptor

nyeri dan cedera pada pembuluh-pembuluh ini saat serangan iskemik dapat menimbulkan nyeri

kepala. Dengan demikian, pada pasien dengan stroke iskemik disertai gambaran klinis berupa

nyeri kepala perlu dilakuakan uji-uji diagnostik yang dapat mendeteksi cedera seperti aneurisma

di pembuluh darah leher dan batang otak.

Menurut perjalanan klinisnya, stroke dibagi menjadi :

• Transient Ischaemic Attacks (TIAs)

TIAs merupakan gejala neurologic fokal yang berhubungan dengan tidak cukupnya aliran

darah ke otak. Serangannya muncul tiba-tiba, terjadi dalam 24 jam atau kurang dan tidak

menyisakan deficit neurologis.Serangan ini sangat penting sebagai peringatan atau precursor

infark serebral. Gejala-gejala TIA bergantung kepada lokasi fokal iskemia pada otak. Ada dua

kategori TIA, yaitu :

Terjadi sebagai respon terhadap iskemia pada system arteri karotis

1. Gejala visual yaitu menurunnya visual penglihatan pada sisi yang mengalami insufisiensi

karotis karena terlibatnya system arteri ophthalmica. Hemianopia homonym bisa terjadi

ketika ada iskemia hemisfer serebri.

2. Disfungsi bahasa. Terjadi disfasia atau afasia bila iskemia pada hemisfer yang dominan.

3. Gejala motorik. Terjadi hemiparesis atau hemiplegic kontralateral pada iskemia

hemisferik.

4. Gejala sensorik. Kebal, dingin atau prestesi kontra lateral pada tangan, lengan atas atau

tungkai bawah bila iskemia pada lobus parietal.

Dihasilkan dari terganggunya aliran darah pada system vertebrobasilar.

1. Gejala visual. Menurunnya visus, hemianopia, aleksia tanpa agrafia, anomia warna,

halusinasi visual simple atau kompleks, prosopagnosia pada iskemia lobus frontal.

2. Gangguan gerakan mata. Termasuk sindrom Parinaud (tidak selaras bila melihat ke atas),

pare sisi melirik atas, paralisis melihat bawah, ptosis bilateral, blepharospasme,

abnormalitas pupil, nystagmus, penurunan saat berkedip dan ophthalmoplegia

internuclear.

3. Deficit nervuskraniialis. Diplopia, kebal pada wajah, tinnitus, vertigo, disartria atau

disfagia didapatkan pada iskemia batang otak. Vertigo terisolasi terjadi lebih sering pada

orang lanjut usia.

4. Gejala motorik. Parese atau paralisis pada satu atau kedua tungkai. Sindrom Horner

parsial dengan asimetri pupil dan ptosis ringan terjadi pada banyak kasus.

5. Gangguan koordinasi. Ataksia atau kekakuan pada tungkai atas atau bawah atau

keduanya, pada satu atau kedua sisi, tremor rubral, hemibalismus atau koreoatetosis

didapatkan pada iskemia serebellar.

6. Gejala sensorik. Parestesi pada satu atau kedua sisi wajah dan tungkai atas atau bawah,

nyeri talamik didapatkan pada iskemia di daerah yang disuplai oleh arteri serebri

posterior.

7. Jatuh tiba-tiba. Hilangnya tonus secara tiba-tiba pada tungkai bawah didapatkan pada

iskemia piramida medullaris.

Patogenesis

Berkurangnya aliran darah otak dibawah 20-30 ml/100gr/min menyebabkan terjadinya

gejala neurologis. Proses perkembangan infark ini merupakan konsekuensi besarnya derajat

menurunnya aliran darah dan durasinya. Jika alirannya tersimpan pada suatu daerah di otak

selama periode kritis, gejala iskemik bisa berkurang dengan sendirinya. TIAs bisa disebabkan

oleh ;berkurangnya aliran melalui pembuluh darah, blockade aliran darah karena emboli. TIAs

sembuh tanpa ada gejala sisa dan reversible

• Residual Ischemic Neurological Deficit (RIND)

seperti TIA , tetapi> 24 jam

sembuh sempurna dalam waktu 3 minggu

sifatnya reversible

• Completed Stroke

deficit neurologi berat dan menetap

irreversible, memerlukan rehabilitasi medik

• Progressive Stroke

Deficit neurologifokal ,

Terjadi bertahap dan mencapai puncaknya 24 – 48 jam ( sistemcarotis ) atau 96 jam

Penyembuhan biasanya tidak sempurna

FAKTOR RESIKO

1. Hipertensi

Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke

sebanyak 30%. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarah-an otak

yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga

mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar. Hipertensi secara langsung

dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark lakuner dan

mikroaneurisma.Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS.Baik hipertensi sistolik maupun

diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke.

2. Penyakit Jantung

Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara

bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat tekanan

darah.

Penyakit jantung tersebut antara lain adalah:

- Penyakit katup jantung

- Atrial fibrilasi

- Aritmia

- Hipertrofi jantung kiri (LVH)

- Kelainan EKG

3. Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak, sedangkan

peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat terjadinya proses

arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar dan mulai lebih

dini.

Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM pria dan 4 kali lebih banyak

pada penderita wanita, dibandingkan dengan yang tidak menderita DM pada umur dan jenis

kelamin yang sama.

4. Merokok

Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku untuk

semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama

perdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorong terjadinya atherosclerosis

yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri.

5. Riwayat keluarga.

Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi gen sangat

berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung,

diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua

atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun.

6. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin, kokain, amfetamin) dan obat-obatan

kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal yang lain, terutama pada wanita perokok atau dengan

hipertensi.

7. Kelainan-kelainan hemoreologi darah, seperti anemia berat, polisitemia, kelainan

koagulopati, dan kelainan darah lainnya.

8. Beberapa penyakit infeksi, misalnya lues, SLE, herpes zooster, juga dapat merupakan faktor

resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya.

Faktor predisposisi stroke hemoragik

Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan dinding

arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :

Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya dapat

pecah.

Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa.

Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara,

kulit, dan tiroid.

Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri

di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar.

Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).

Overdosis narkoba, seperti kokain.

Patofisiologi Stroke

Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri

karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat

terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada

daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya

turbulensi aliran darah. Energi yang diperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal berasal

dari metabolisme glukosa

Dan disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1

menit. Bila tidak ada aliran darah lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar, bila lebih

dari 2 menit aktifitas jaringan otak berhenti, bila lebih dari 5 menit maka kerusakan jaringan otak

dimulai, dan bila lebih dari 9 menit manusia dapat meninggal. Bila aliran darah jaringan otak

berhenti maka oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan ATP akan menurun,

akan terjadi penurunan Na+ K+ ATP-ase, sehingga membran potensial akan menurun. K+ berpindah

ke ruang ekstraselular, sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini menyebabkan

permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membran depolarisasi.Saat awal

depolarisasi membran sel masih reversibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural ruang

menyebabkan kematian jaringan otak.

Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas kematian jaringan,

yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah 10 ml / 100 gram /menit. Akibat kekurangan

oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi

enzim-enzim, karena tingginya ion H. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang

ditandai pembengkakan sel, terutama jaringan glia, dan berakibat terhadap mikrosirkulasi. Oleh

karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan kemudian penurunan dari tekanan perfusi

sehingga terjadi perluasan daerah iskemik.

Perubahan Fisiologi Pada Aliran Darah Otak

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan akan menyebabkan iskemia di suatu

daerah otak. Terdapatnya kolateral di sekitarnya disertai mekanisme kompensasi fokal berupa

vasodilatasi, memungkinkan terjadinya beberapa keadaan berikut ini:

1. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dikompensasi

dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis gejala yang timbul

adalah transient ischemic attack (TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis yang

menghilang sebelum 24 jam atau amnesia umum sepintas.

2. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF regional lebihbesar,

tetapi dengan mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik

dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada pemeriksaan klinik

ada sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinis disebut RIND (Reversible Ischemic

Neurologic Deficit).

3. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehinggamekanisme

kolateral dan kompensasi tak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit

neurologi yang berlanjut.

Pada iskemia yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan tingkat

iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda:

a. Lapisan inti yang sangat iskemia (ischemic core) terlihat sangat pucat karena CBF-nya

paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa aliran

darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan

mengalami nekrosis

b. Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi

daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, fungsi sel

terhenti dan menjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi

dan asam laktat meningkat. Tentu saja terdapat kerusakan neuron dalam berbagai

tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan

jaringan berwarna pucat. Keadaan ini disebut ischemic penumbra. Daerah ini masih

mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat.

c. Daerah di sekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh

darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi, dan kolateral maksimal.

Pada daerah ini CBF sangat tinggi sehingga disebut sebagai daerah dengan perfusi

berlebihan (luxury perfusion).

Konsep “penumbra iskemia” merupakan sandaran dasar pada pengobatan stroke, karena masih

terdapatnya strukturselular neuron yang masih hidup dan reversibel apabila dilakukan

pengobatan yang cepat. Usaha pemulihan daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi yang

harus tepat waktu supaya aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat. Komponen

waktu ini disebut sebagai jendela terapeutik (therapeutic window) yaitu jendela waktu

reversibilitas sel-sel neuron penumbra.

Perubahan Pada Tingkat Seluler dan Mikrosirkulasi

Perubahan yang kompleks terjadi di tingkat seluler dan mikrosirkulasi yang saling berkaitan.

Pengaruh iskemia terhadap integritas dan struktur otak pada daerah penumbra terletak antara

batas kegagalan elektrik otak (electrical failure) dengan batas bawah kegagalan ionik (ion pump

failure). Selanjutnya dikatakan bahwa aliran darah otak di bawah 17 cc/100 gram otak/menit,

menyebabkan aktifitas otak listrik berhenti walaupun kegiatan pompa ion masih berlangsung.

Neuron penumbra masih hidup jika CBF berkurang di bawah 20 cc/100 gram otak/menit dan

kematian neuron akan terjadi apabila CBF di bawah 10 cc/100 gram otak/menit.

Daerah ischemic core kematian sudah terjadi sehingga mengalami nekrosis akibat kegagalan

energi (energy failure) yang akan merusak dinding sel beserta isinya sehingga mengalami lisis

(sitolisis). Sementara pada daerah penumbra jika terjadi iskemia berkepanjangan, sel tidak dapat

lagi mempertahankan intergritasnya sehingga terjadi kematian sel, yang secara akut timbul

melalui proses apoptosis, yaitu disintergrasi elemen-elemen seluler secara bertahap dengan

kerusakan dinding sel yang disebut juga programmed cell death.

Iskemia menyebabkan aktifitas intraseluler Ca2+ meningkat hingga peningkatan ini akan

menyebabkan juga aktifitas Ca2+ di celah sinaps bertambah sehingga terjadi sekresi

neurotransmitter yang berlebihan, yaitu glutamat, asparat, dan kainat yang bersifat eksitotoksik.

Akibat lamanya stimulasi reseptor metabolik oleh zat-zat yang dikeluarkan oleh sel,

menyebabkan juga aktifitas reseptor neurotropik yang merangsang pembukaan kanal Ca2+ yang

tidak tergantung pada kondisi tegangan

potensial membran seluler (receptor-operated gate opening), di samping terbukanya kanal Ca2+

akibat aktifitas NMDA reseptor voltage operated gate opening yang telah terjadi sebelumnya.

Kedua proses tersebut mengakibatkan masuknya Ca2+ ion eksteaseluler ke dalam ruang

intraseluler. Jika proses berlanjut, pada akhirnya akan menyebabkan kerusakan membran sel dan

rangka sel (sitoskeleton) melalui terganggunya proses fosforilasi dari regulator sekunder sintesa

protein, proses proteolisis dan lipolisis yang akan menyebabkan ruptur atau nekrosis.

Pada infark serebri yang cukup luas, edema serebri timbul akibat kegagalan energi

dari sel-sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit (Na+, K+) dan perubahan permeabilitas

membran serta gradasi osmotik. Akibatnya terjadinya pembengkak

an sel /edema sitotoksik. Keadaan ini terjadi pada iskemia berat dan akut seperti hipoksia dan

henti jantung. Selain itu edema serebri dapat juga timbul akibat kerusakan sawar otak yang

mengakibatkan permeabilitas kapiler rusak, sehingga cairan dan protein bertambah mudah

memasuki ruangan ekstraseluler sehingga menyebabkan edema vasogenik. Efek edema jelas

menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial dan akan memperburuk iskemia otak.

Selanjutnya terjadi efek massa yang berbahaya dengan akibat herniasi otak.

Biomolekular Stroke

Kerusakan seluler pada stroke akibat iskemik terjadi karena nekrosis pada neuron terutama

akibat disintegrasi struktur sitoskeleton karena zat-zat neurotransmitter eksitotoksik yang bocor

pada hipoksia akut. Selain itu, pada stroke iskemik, kerusakan yang terjadi lebih lambat, akibat

berkurangnya energi yang berkepanjangan pada sel-sel otak yang menyebabkan apoptosis, yaitu

kematian sel secara perlahan karena kehabisan energi pendukungnya. Energi dibutuhkan untuk

mempertahankan keseimbangan ion-ion yang berada di intra seluler seperti kalium (K+) dan

ekstraseluler seperti natrium (Na+), kalsium (Ca++) dan klorida (Cl-). Keseimbangan ini

dipertahankan melalui pompa ion yang aktif yang bergantung pada keberadaan energi tinggi,

adenosine triphospate (ATP), dan adenosine diphosphate (ADP). Pada kondisi iskemik dibedakan

dua daerah, yakni infark (core) dan daerah di sekitar infark tadi yang disebut sebagai

penumbra.Daerah yang infark dan penumbra mempunyai karakteristik kematian sel yang berbeda

yakni nekrosis dan apoptosis.Pada penumbra beberapa residu perfusi masih berfungsi melalui

sirkulasi kolateral, namun tidak dapat mempertahankan metabolisme secara penuh.

Dalam keadaan iskemik, pompa ion tidak akan bekerja karena pompa ini tergantung

pada aktifitas metabolisme sel, yakni energi dan oksigen. Akibatnya terjadi akumulasi

intraseluler ion Na+ dan Cl- disertai oleh masuknya H2O. Hal ini akan menyebabkan edema sel,

baik neuron maupun glia. Keadaan ini bisa terjadi dalam jangka waktu singkat, sekitar 5 menit

setelah terjadinya iskemia.

Iskemia dan Proses Eksitatorik

Neurotransmiter eksitatorik seperti glutamat dan aspartat akan menstimulasi sel post-sinapsis,

sementara gamma-aminobutiric acid (GABA) akan bekerja sebaliknya. Keadaan defisit energi

lokal seperti pada iskemik akan menyebabkan depolarisasi neuron dan glia yang kemudian

memicu aktivasi dari kanal Ca2+ serta sekresi asam amino eksitatorik glutamat di ekstrasel. Selain

itu, sel yang iskemik tidak mempunyai kesanggupan untuk memetabolisme atau memecah

neurotransmiter eksitatorik tersebut akibat terganggunya enzim pemercah pada iskemik, sehingga

terjadi penumpukan glutamat di sinaps.

Glutamat yang berlebih akan berikatan dengan 3 reseptor glutamat, yaitu N-methyl-D-aspartate

(NMDA),α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid (AMPA), dan reseptor

metabotropik. Ikatan dengan reseptor NMDA menyebabkan masuknya ion N+ dan Ca2+ juga

berakibat pada masuknya cairan H2O yang berlebihan. Aktivasi reseptor AMPA yang berlebihan

juga menyebabkan gangguan homeostasis, dengan dibarengi masuknya cairan H2O ke dalam sel

merupakan penyebab edema toksik, serta merupakan faktor penyebab sel lisis (nekrosis).

Selanjutnya, reseptor metabotropik glutamat menjadi aktif dengan memblok induksi fosfolipase

C dan insitol trifosfat serta diiringi oleh mobilisasi Ca2+ yang tersimpan di dalam sel. Kondisi lain

adalah masuknya Ca2+ melalui kanal ion akibat ikatan neurotransmiter eksitatorik dengan reseptor

NMDA. Keadaan ini diperburuk oleh kejadian iskemia, yaitu Ca2+ akan keluar dari mitokondria

dan retikulum endoplasmik sehingga secara substansial terjadi penumpukan kalsium di

intraseluler yang menyebabkan kerusakan neuron yang reversibel.

Kalsium dan Kematian Sel

Kalsium berperan mengaktifasi enzim perusak asam nukleus, protein, dan lipid dengan target

utama membran fosfolipid yang sangat sensitif. Seperti diketahui , konsentrasi Ca2+ di ekstra sel

ditemukan sekitar 10.000 kali lebih beasar dibanding intrasel. Keseimbangan ini dipertahankan

melalui 4 mekanisme untuk menjaga tidak masuknya Ca2+ ke intrasel, yaitu melalui pompa ATP

yang aktif; intaknya pertukaran Ca2+ dan Na+ di membran oleh adanya pompa Na+ - K+;

pemisahan Ca2+ intraseluler di retikulum endoplasmik melalui proses penggunaan ATP yang

aktif, serta akumulasi dari Ca++ intraseluler melalui pemisahan Ca2+ di mitokondria secara

oksidatif.

Keadaan iskemia mengakibatkan kehilangan keseimbangan gradien antara Na+ dan K+ yang

secara beruntun mengakibatkan gangguan keseimbangan Ca2+. Hal ini akan menyebabkan

masuknya Ca2+ ke dalam sel secara masif yang selanjutnya mengakibatkan beban mitokondria

berlebihan. Kalsium akan mengaktifkan fosforilase ,membran dan protein kinase. Akibatnya

terbentuk asam lemak bebas (FFA) yang berpotensi mengindukasi prostaglandin dan asam

arakidonat. Metabolisme asam arakidonat ini akan membentuk radikal bebas seperti toxic oxygen

intermediates, eikosanoid, dan leukotrin yang akan memacu agregasi platelet dan vasokontriksi

vaskuler. Selain itu, keberasaan Ca2+ yang berlebihan dalam sel akan merusak beberapa jenis

enzim termasuk protein kinase C, kalmodulin protein kinase II, protease dan nitrik okside

sintesase. Ca2+ juga mengaktivasi enzim sitosolik dan denukleasi yang mengakibatkan terjadinya

apoptosis.

Iskemia dan Angiogenesis

Pengaruh sistemik akut yang disebabkan oleh penurunan suplai sirkulasi ke otak akan berakibat

pada perubahan tatanan biokimiawi otak. Hal ini yang merupakan penyebab kematian dari

jaringan otak. Dalam pengamatan neovaskularisasi di daerah infark dan peri-infark berkaitan

dengan survival penderita stroke membuktikan bahwa angiogenesis merupakan proses

kompensasi atau proteksi yang sekaligus merupakan target terapi stroke. Neovaskularisasi yang

akan terjadi bersamaan dengan meningkatnya ekspresi dari neuron, sel mikroglia, astrosit, dan

molekul angiogenik, vascular endothel growth factor (VEGF). VEGF merupakan faktor

angiogenesis yang berperan lewat reseptor VEGF tirosin kinase, VEGFR1 dan 2, serta

neurophilin-1 dan 2 (NP-1 dan NP-2)

Iskemia dan Radikal Bebas

Konsekuensi iskemia dan reperfusi adalah terbentuknya radikal bebas seperti superoksida,

hidrogen peroksida, dan radikal hiroksil. Keberadaan nitric oxide

(NO) sendiri adalah melalui aktifitas inducible nitric oxide synthase (iNOS). Sumber lain akibat

pemecahan produksi ADP melalui oksidasi xantine dan reaksi iron -catalysed. Radikal bebas

yang bermacam-macam ini akan bereaksi dengan komponen seluler seperti karbohidrat, asam

amino, DNA,

dan fosfolipid sebagai korbannya sendiri.

Iskemia dan Inflamasi

Tingkat awal dari inflamasi dimulai beberapa jam sesudah onset iskemia dengan karakteristik

munculnya ekspresi adhesi molekul di endotel pembuluh darah dan leukosit di sirkulasi.

Leukosit bergerak melewati endotel keluar dari sirkulasi dan penetrasi ke jaringan parenkim otak

yang mengakibatkan reaksi inflamasi. Bagian mayoritas dari inflamasi ditentukan oleh populasi

dari sel mikroglia yang disebut juga efektor imun dari sususan saraf pusat (SSP). Mikroglia

adalah fagosit aktif dan merupakan target utama yang sanggup menghasilkan sitokin dan enzim

pro-inflamasi. Kelompok sitokin anti-inflamasi seperti tumor growth factor-1 beta (TGF-1 beta)

dan IL-10 yang bersifat sebagai neuroprotektif juga menjadi aktif terhadap stimulasi mikroglia.

Secara klinis, kelompok sitokin yang domainnya terdiri dari 2

kelompok protein adalah iNOS dan kelompok cyclo-oxygenase 2 (COX-2).

DIAGNOSIS

Pada evaluasi stroke akut, banyak hal akan terjadi pada waktu yang sama. Pada saat

dokter mencari informasi riwayat pasien dan melakukan pemeriksaan fisik, perawat akan mulai

memonitor tanda-tanda vital pasien, melakukan tes darah dan melakukan pemeriksaan EKG

(elektrokardiogram).

Bagian dari pemeriksaan fisik yang menjadi standar adalah penggunaan skala stroke. The

American Heart Association telah mempublikasikan suatu pedoman pemeriksaan sistem saraf

untuk membantu penyedia perawatan menentukan berat ringannya stroke dan apakah intervensi

agresif mungkin diperlukan.

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis. antara

keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis, algoritma dan

penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan penunjang.

1. Anamnesis

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah

menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non

hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti

mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti

tertulis pada tabel di bawah ini.

Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

2. Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara

keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :

3.a.Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

Gambar 1. Algoritma Stroke Gadjah Mada

3.b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

Tabel 3. Djoenaedi Stroke Score

Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik, skor < 20 termasuk stroke non-

hemoragik. Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 91.3% untuk stroke hemoragik,

sedangkan pada stroke non-hemoragik 82.4%. Ketepatan diagnostik seluruhnya 87.5%

Terdapat batasan  waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan

obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak. Pasien  memerlukan

evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat

digunakan.

3.c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Tabel 4. Siriraj Stroke Score (SSS)

Catatan : 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

4. Pemeriksaan Penunjang

            Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab seorang

terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan.

Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang

sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. CT  Scan

berguna  untuk  menentukan:

 jenis  patologi

lokasi  lesi

ukuran  lesi

menyingkirkan  lesi  non  vaskuler

            MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik

untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan

dengan CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika CT scan dapat

selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam. MRI dapat dilakukan

kemudian selama perawatan  pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan

keputusan medis lebih lanjut. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti, pacemaker) atau

metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI.

            Metode lain teknologi MRI: suatu MRI scan dapat juga digunakan untuk secara spesifik

melihat pembuluh darah secara non invasif (tanpa menggunakan pipa atau injeksi), suatu

prosedur yang disebut MRA (magnetic resonance angiogram). Metode MRI lain disebut dengan

diffusion weighted imaging (DWI) ditawarkan di beberapa pusat kesehatan. Teknik ini dapat

mendeteksi area abnormal beberapa menit setelah aliran darah ke bagian otak yang berhenti,

dimana MRI konvensional tidak dapat mendeteksi stroke sampai lebih dari 6 jam dari saat

terjadinya stroke, dan CT scan kadang-kadang tidak dapat mendeteksi sampai 12-24 jam. Sekali

lagi, ini bukanlah test garis depan untuk mengevaluasi pasien stroke.

            Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat warna yang

disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan

informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation. Seperti abnormalitas aliran darah

otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih, CT angiography menggeser

angiogram konvensional.

            Conventional angiogram: suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang

digunakan untuk melihat pembuluh darah. Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam

arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna diinjeksikan sementara foto sinar-x secara

bersamaan diambil. Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang

paling detail, tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-

benar diperlukan. Misalnya, angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan

perlu diketahui dengan pasti. Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang

akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah

dipertimbangkan untuk dilakukan.

            Carotid Doppler ultrasound: adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau

penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan

penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

            Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada

pasien  stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah  tes dengan gelombang

suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui

esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor Holter  sama

dengan electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam

atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal.

            Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan

untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami

peradangan. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena

pengentalan darah  juga diukur. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang

dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah screening

mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu

dipertimbangkan.

Tabel 5. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.

Tabel 6. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

Tabel 7. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

PENATALAKSANAAN

Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.

1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati,

dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak.

Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak

justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah

darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi

tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam basa harus terus

dipantau.

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi

kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat

mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke

akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

- Breathing

- Blood

- Brain

- Bladder

- Bowel

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

• Stroke iskemik

• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

• Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

• Proteksi neuronal/sitoproteksi

• Stroke Hemoragik

• Pengelolaan konservatif

• Perdarahan intra serebral

• Perdarahan Sub Arachnoid

• Pengelolaan operatif

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah

kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan

ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).Intubasi pada pasien

dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan

merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2 – 4 setelah serangan

otak.Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap

2 jam. Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.

1.b. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat

memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau

diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik >

100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.

Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 – 6 mcg/kg/menit infus

kontinyu), Diltiazem (5 – 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 – 10 g/Kg/menit

infus kontinyu), nitrogliserin (5 – 10 g/menit infus kontinyu), labetolol 20 –80 mg

IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 – 25 mg oral / sub lingual.

Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi

Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien

stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 – 200

mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan

kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.

1.c. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala,

muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai

adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB),

dalam 15 – 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 – 320 mOsm,

keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas.

Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan

neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan

metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase.Hipotermia

ringan 30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif.

Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk perfusi

darah kejaringan otak

1.d Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang

kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang kondom

kateter, pada wanita pasang kateter.

1.e Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga

supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan.

Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

2.a. Stroke iskemik

- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang

paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA

(recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal

90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit).

Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian

haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit

dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala

dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini.

Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki

hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah

dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15

mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril

dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari

selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.

- Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas

pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.

Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk

terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non

valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup

jantung buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal

1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol hari

ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x

0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak

diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III

penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.

Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi

trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000

unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 – 10 hari.

Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin

dosis 80 – 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur

siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg +

dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase,

fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg

mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x

250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine dan

clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan

thyenopyridine.

- Proteksi neuronal/sitoproteksi

Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena

diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat mencegah

kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :

o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara

menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal

bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk

fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke Riview Group

Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan

perdarahan, dosis 500 – 2.000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan

penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna. Therapeutic

Windows 2 – 14 hari.

o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan

memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan

menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr

iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai

minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4

gr per oral,. Therapeutic Windows 7 – 12 jam.

o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif

untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan

“downstream dan upstream”. Efek downstream adalah stabilisasi

atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari

arteri ke arteri. Efek “upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS

(endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus,

vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS (inducible Nitric

Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan

anti oksidan.

o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain,

penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc selama 21

hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.

2.b. Stroke Hemoragik

- Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral

Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari, Asam

Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah

terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti

pemberian protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 100 mg

& 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang mendapat warfarin dengan

prothrombine time memanjang.

Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling hematom

dapat diberikan obat-obat yang mempunyai sifat neuropriteksi.

- Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid

o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada pasien

yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan

untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.

o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium Channel

Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 –

30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari

selama 14 hari, efektif untuk mencegah terjadinya vasospasme yang

biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang berlanjut sampai

minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi vasospasme dapat dilakukan

balance positif cairan 1 – 2 Liter diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18

– 20 mmHg dan Central venous pressure 10 mmHg, bila gagal juga dapat

diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai 180 – 220 mmHg

menggunakan dopamin.

- Pengelolaan operatif

Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah, Penyaluran

cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh darah.

Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi adalah

keadaan/kondisi pasien itu sendiri :

Faktor faktor yang mempengaruhi :

1. Usia

Lebih 70 th tidak ada tindakan operasi

60 – 70 th pertimbangan operasi lebih ketat

Kurang 60 th operasi dapat dilakukan lebih aman

2. Tingkat kesadaran

Koma/sopor tak dioperasi

Sadar/somnolen tak dioperasi kecuali kesadaran atau keadaan

neurologiknya menurun

Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya memuaskan walaupun

kesadarannya koma

3. Topis lesi

• Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical)

Bila TIK tak meninggi tak dioperasi

Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi (klinis menurun)

operasi

• Perdarahan putamen

Bila hematoma kecil atau sedang tak dioperasi

Bila hematoma lebih dari 3 cm tak dioperasi, kecuali

kesadaran atau defisit neurologiknya memburuk

• Perdarahan talamus

Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada

hidrocepalusnya akibat perdarahan dengan VP shunt bila

memungkinkan.

• Perdarahan serebelum

Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu pertama maka

operasi

Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara medisinal

dengan pengawasan

Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan batang

otak operasi

4. Penampang volume hematoma

Bila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume lebih dari 50 cc

------------- operasi

Bila penampang kecil, kesadaran makin menurun dan keadaan

neurologiknya menurun ada tanda tanda penekanan batang otak maka

---------- operasi

5. Waktu yang tepat untuk pembedahan

Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 – 7 jam setelah serangan

sebelum timbulnya edema otak , bila tak memungkinkan sebaiknya

ditunda sampai 5 – 15 hari kemudian.

Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien dengan grade Hunt &

Hest Scale 1 sampai 3, waktu pembedahan dapat segera (< 72 jam) atau

lambat (setelah 14 hari). Pembedahan pasien PSA dengan Hunt &Hest

Scale 4 – 5 menunjukkan angka kematian yang tinggi (75%).

2. Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi

penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Terapi Preventif

Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan

jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:

Untuk stroke infark diberikan :

a Obat-obat anti platelet aggregasi

b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya

c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

Menghindari rokok, obesitas, stres

Berolahraga teratur

Rehabilitasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang

paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik

dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan psikoterapi. Jika seorang pasien tidak lagi

menderita sakit akut setelah suatu stroke, staf perawatan kesehatan memfokuskan pada

pemaksimalan kemampuan fungsi pasien. Hal ini sering dilakukan di rumah sakit rehabilitasi

atau area khusus di rumah sakit umum. Rehabilitasi juga dapat bertempat di fasilitas perawat.

Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:

1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan

2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan

3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan

4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat orang yang

mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.

Tabel 8. Pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke

Hari 1-3 (di sisi tempat tidur) Kurangi penekanan pada daerah yang

sering tertekan (sakrum, tumit)

Modifikasi diet, bed side, positioning

Mulai PROM dan AROM

Hari 3-5 Evaluasi ambulasi

Beri sling bila terjadi subluksasi bahu

Hari 7-10 Aktifitas berpindah

Latihan ADL: perawatan pagi hari

Komunikasi, menelan

2-3 minggu Team/family planing

Therapeuthic home evaluation

3-6 minggu Home program

Independent ADL, tranfer, mobility

10-12 minggu Follow up

Review functional abilities

Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah, seorang perawat

sebaiknya datang ke rumah selama periode waktu tertentu sampai keluarga terbiasa dengan

merawat pasien dan prosedur untuk memberikan bermacam obat. Terapi fisik dapat dilanjutkan

di rumah.

Pada akhirnya pasien biasa ditinggalkan di rumah dengan satu atau lebih orang yang

menjaganya, yang sekarang mendapati hidupnya telah sangat berubah. Merawat pasien stroke di

rumah dapat sangat mudah atau sangat tidak mungkin. Pada waktunya, ini akan menjadi jelas

bahwa pasien harus ditempatkan pada fasilitas perawatan yang terlatih karena perawatan yang

sesuai tidak dapat diberikan di rumah walaupun keluarga bermaksud baik untuk merawatnya.

Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah :

1. Bed exercise

2. Latihan duduk

3. Latihan berdiri

4. Latihan mobilisasi

5. Latihan ADL (activity daily living)

6. Latihan Positioning (Penempatan)

7. Latihan mobilisasi

8. Latihan pindah   dari kursi roda ke mobil

9.  Latihan berpakaian

10. Latihan membaca

11. Latihan mengucapkan huruf A,I,U,E,O

KOMPLIKASI

Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi semakin

memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat dicegah agar tidak

semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai.1 Komplikasi pada stroke yaitu:

1. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):

1. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat menyebabkan

defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatan tekanan intrakranial,

herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian.

2. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab, timbul

bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian mendadak pada stroke

stadium awal.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita gangguan

ritme jantung.

3. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan

pada umumnya akan memperberat defisit neurologis.

4. Nyeri kepala

5. Gangguan fungsi menelan dan asprasi

2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama):

1. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama.2 merupakan salah satu komplikasi

stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebih pada 5% pasien

dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa nasogastrik.

2. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada saat

penderita mulai mobilisasi.

3. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat

merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. Dianjurkan

untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.

4. Stroke rekuren

5. Abnormalitas jantung

Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa:

- Edema pulmonal neurogenik

- Penurunan curah jantung

- Aritmia dan gangguan repolarisasi

6. Deep vein Thrombosis (DVT)

7. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin

3. Komplikasi jangka panjang

1. Stroke rekuren

2. Abnormalitas jantung

3. Kelainan metabolik dan nutrisi

4. Depresi

5. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.

PROGNOSIS

Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna

asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar penderita

tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya

pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.

Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah

terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan. Tindakan

pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan

keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke.

Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan

secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien

membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses ini

membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Alfa AY, Soedomo A, Toyo AR, Aliah A, Limoa A, et al. Gangguan Peredaran Darah

Otak (GPDO) Dalam Harsono ed. Buku Ajar NeurologiKlinis. Edisi 1. Yogyakarta:

GadjahMadya University Press; 1999. hal. 59-107

2. Price SA. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6th ed. Jakarta: EGC;

2005

3. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOS

4. SI : Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.

5. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000

Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.

6. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of cerebrovascular

disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.

7. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention,

diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.

8. Toole J.F.: Cerebrovascular disorder. 4th edition, Raven Press, New York, 1990.

9. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.

10. Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet

1992, 339: 537-9.

11. CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH Bamford,

Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of acute ischaemic

stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 – 429.,

12. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan,

Surabaya 2002.

13. Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225 -306

14. Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth Edition.

Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 207 –24.

15. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke

(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006

16. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2nd Ed, Professional

communications inc New York, 2002