REFERAT

Perdarahan Saluran Cerna Atas Pada Sirosis Hepatis

Disusun Oleh:

Sahara Maharani

1102005236

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

Pembimbing:

Dr.H.Hami Zulkifli Abbas, Sp.PD, MHKes

Dr. Sri Agustini K, Sp.PD

Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD

Kepanitraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Arjawinangun

Cirebon, Februari 2010

1

LEMBAR PENGESAHAN REFERAT

JUDUL REFERAT

PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS PADA SIROSIS HEPATIS

Disusun oleh :

Sahara Maharani

FK Universitas Yarsi

1102005236

Disetujui pada tanggal : ………………………………

Dipresentasikan pada tanggal : ………………………………

Pembimbing:

Dr.H.Hami Zulkifli Abbas, Sp.PD, MHKes

Dr. Sri Agustini K, Sp.PD

Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD

2

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur senatiasa penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas

rahmat dan karunia Nya penulis dapat menyelesaikan pembuatan referat yang berjudul

“PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS PADA SIROSIS HEPATIS” ini, yang

merupakan salah satu syarat dalam melaksanakan kepanitraan klinik Pendidikan Profesi

Dokter di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Arjawinangun.

Shalawat dan salam tak lupa kita sampaikan kepada Rasul akhir zaman, Baginda Nabi

Besar Muhammad SAW. Semoga kita termasuk kepada pengikut setianya hingga akhir hayat.

Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terimakasih kepada Dr.H.Hami Zulkifli

Abbas, Sp.PD, MHKes, Dr. Sri Agustini K, Sp.PD, Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD selaku

pembimbing yang telah banyak memberikan kesempatan bagi kami untuk mendapatkan

bimbingan dan pelajaran dari kasus ini.

Penulis juga mengucapkan terimakasih kepada Dr.Sunhadi yang telah banyak

memberikan sumbangan saran demi sempurna dan tepat waktunya penyusunan referat ini.

Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Arjawinangun, Februari 2009

Penyusun

3

BAB I

PENDAHULUAN

1.1.LATAR BELAKANG

Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran

makanan proksimal dari ligamentum Treitz. Untuk keperluan klinik dibedakan

perdarahan varises esophagus dan non varises, karena antara keduanya terdapat

ketidaksamaan dalam pengelolaan dan prognosisnya. Manifestasi klinik perdarahan

saluran cerna bagian atas bisa beragam tergantung lama, kecepatan, banyak sedikitnya

darah yang hilang dan apakah perdarahan berlangsung terus menerus atau tidak.

Kemungkinan pasien datang dengan:

1. Anemia defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi yang berlangsung lama

2. Hematemesis dan atau melena disertai atau tanpa anemia, dengan atau tanpa

gangguan hemodinamik, derajat hipovolemi menentukan tingkat kegawatan pasien1

Penyebab perdarahan SCBA yang sering dilaporkan adalah pecahnya varises

esophagus, gastritis erosive, tukak peptik, gastropati kongestif, sindroma Mallory-

weiss, dan keganasan. Perbadaan diantara laporan-laporan penyebab perdarahan

SCBA terletak pada urutan penyebab tertentu2

Perdarahan varises gastro-esofagus, merupakan salah satu komplikasi

terbanyak dari hipertensi portal akibat sirosis, terjadi sekitar 10-30% seluruh kasus

perdarahan saluran cerna bagian atas. Perdarahan varises sendiri terjadi pada 25-35%

pasien sirosis. Perdarahan ini sering disertai dengan angka morbiditas dan mortalitas

yang jauh lebih tinggi dibanding dengan penyebab perdarahan saluran cerna lain,

demikian pula dengan biaya perawatan rumah sakit yang lebih tinggi. Perdarahan

pertama biasanya memberi angka mortalitas yang tinggi , bisa sampai 30 %,

sementara 70% dari pasien yang selamat akan mengalami perdarahan ulang setelah

perdarahan yang pertama tersebut. Selain itu, ketahanan hidup selama 1 tahun setelah

perdarahan verises biasanya rendah (32-80%).2.3

Selama 3 dekade terakhir ini, pengobatan pasien hipertensi portal telah

mngalami kemajuan yang cukup pesat, dengan tersedianya makin banyak pilihan

4

pengobatan , baik bagi pasien yang belum maupun yang sudah pernah mengalami

perdarahan esophagus, demikian pula untuk pengobatan pada saat perdarahan akut,

maupun untuk pengobatan jangka panjang guna mencegah perdarahan ulang4

Pengobatan pasien dengan perdarahan varises gastro-esofagus meliputi:

prevensi terhadap serangan perdarahan pertama (primary prophylaxis), mengatasi

perdarahan aktif dan prevensi perdarahan ulang setelah perdarahan pertama terjadi

(secondary prophylaxis). Selama beberapa decade terakhir, banyak modalitas

pengobatan baru dan yang menarik telah ditemukan untuk perdarahan varises ini.5

1.2.TUJUAN

1.2.1. TUJUAN UMUM

Mengetahui secara definisi, klasifikasi, pathogenesis, manifestasi klinis,

diagnosis dan komplikasi sirosis. Pembahasan perdarahan saluran cerna atas, gejala

dan tanda klinis yang terkait, pemeriksaan yang dilakukan, dasar penegakan

diagnosis, tata laksana, serta prognosis pasien

1.2.2. TUJUAN KHUSUS

1. Memenuhi salah satu tugas Kepanitraan Ilmu Penyakit Dalam di RSUD

Arjawinangun, Cirebon.

2. Sebagai prasyarat mengikuti ujian Kepanitraan Ilmu Penyakit Dalam di RSUD

Arjawinangun, Cirebon.

5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II. 1 DEFINISI

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir

fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari

arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative. Gambaran ini terjadi akibat

nekrosis hapatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan

ikat, distorsi jaringan vascular dan regenerasi nodularis parenkim hati1

II. 2 KLASIFIKASI DAN PATOGENESIS

Secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronoduler (besar nodul lebih

dari 3 mm) atau mikronoduler. Secara etiologi dan morfologi menjadi alkoholik,

kriptogenik dan post hepatis, biliaris, kardiak, metabolic, keturunan dan terkait obat2

PATOLOGIS DAN PATOGENESIS

Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh

pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan sel-sel hati yang uniform, dan

sedikit nodul regenerative. Sehingga kadang kadang disebut sirosis

mikronodular.sirosis mikronodular dapat pula diakibatkan oleh cedera hati lainnya.

Tiga lesi hati utama akibat induksi alcohol adalah:

Perlemakan hati alkoholik : steatosis atau perlemakan hati, hepatosit teregang oleh

vakuola lunak dalam sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti

hepatosit kemembran sel

Hepatitis alkoholik dan sirosis alkoholik : fibrosis perivenular berlanjut menjadi

sirosis panlobular akibat masukan alcohol dan destruksi hepatosit yang

berkepanjangan. Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi ditempat cedera dan

merangsang pembentukan kolagen. Didaerah periportal dan perisentral timbul septa

jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena

sentralis. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi masa kecil sel hati yang masih

ada yang kemudian mengalami regenerasi dan membentuk nodulus. Namun demikian

kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya. Penimbunan kolagen terus

6

berlanjut,ukuran hati mengecil, berbenjol-benjol ( nodular) menjadi keras, terbentuk

sirosis alkoholik1.2

Sirosis hati pasca nekrosis

Gambaran patologi hati biasanya mengkerut, berbetuk tidak teratur dan terdiri

dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar.

Gambaran mikroskopik yang konsisten dengan gambaran makroskopik. Ukuran

nodulus sangat bervariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau

parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur. Sel stelata akan membentuk

kolagen pada paparan yang terus menerus ( hepatitis virus, bahan bahan hepatotoksik)

membentuk fibrosis, jaringan sehat diganti jaringan ikat1

II. 3 MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS

GEJALA GAJALA SIROSIS

Gejala awal sirosis (kompensata) : perasaan mudah lelah dan lemas, selera

makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-

laki timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan

seksualitas2

Gejala lanjut (dekompensata) : timbul komplikasi kegagalan hati dn hipertensi

portal, hilangnya rambut badan gangguan tidur, demam tidak begitu tinggi, dapat

gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid,

ikterus, bak seperti teh pekat, hematemesis dan melena dan perubahan mental2

TEMUAN KLINIS

Spider telangiektasi, eritema Palmaris, perubahan kuku munchrche, jari gada

pada sirosis bilier, kontraktur dupuyren akibat fibrosis facia Palmaris, ginekomastia,

atrofi testis hipogonadisme sebabkan impotensi dan infertil, hepatomegali,

spleenomegali pada penyebab non alkoholik, asites akibat hipertensi potal dan

hipoalbuminemia, caput medusa, fetor hepatikum, ikterus, asterixis bilateral1.2

GAMBARAN LABORATORIS

7

Tes fungsi hati : aminotransferase SGOT SGPT meningkat, alkali fosfatase

meningkat (sangat tinggi pada kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer),

gamma glutamil transpeptidase (tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik) , bilirubin

bisa normal/meningkat pada sirosis dekompensata, albumin menurun, globulin

meningkat dan waktu protrombin memanjang, natrium serum menurun pada asites2

Kelainan hematologi anemia dengan trombositopenia, leucopenia, neutropenia

akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi portal sehingga terjadi

hiperslenime2

Pemeriksaan radiologi : barium meal untuk melihat varises pada hipertensi

porta, USG, Tomografi komputerisasi2

II. 4 KOMPLIKASI

Peritonitis bacterial spontan yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri

tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien ini tanpa

gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen

Sindrom hepatorenal, terjadi gangguan funsi ginjal akut berupa oliguria,

peningkatan ureum dan kreatinin tanpa adanya kelainan organic ginjal.

Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat

pada penurunan filtrasi glomerulus

Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esophagus. 20-40%

pasien dengan varises esophagus pecah yang menimbulkan perdarahan. Angka

kematiannya sangat tinggi, duapertiganya akan meninggal dalam waktu satu

tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan

beberapa cara

Ensefalopati hepatic, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi

hati. Mula mula ada gangguan tidur, selanjutnya dapat timbul gannguan

kesadaran yang berlanjut sampai koma

Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi

portopulmonal2

II. 4.1 HIPERTENSI PORTAL

8

Manifestasi klinis yang ditemukan pada hipertensi portal adalah Varises

esophagus, asites, hipersplenisme dan ensefalopati3

Hipertensi portal didefinisikan sebagai peningkatan tekanan porta yang

menetap diatas tingkat normal yaitu 6 sampai 12 cm H2O. tanpa memandang penyakit

dasarnya, mekanisme primer yang menimbulkan hipertensi portal adalah peningkatan

resistensi aliran darah melalui hati. Disamping itu biasanya terjadi peningkatan aliran

arteria splangnikus. Kedua factor yang mengurangi aliran keluar melalui vena

hepatica dan meningkatkan aliran masuk bersama sama mengeluarkan beban

berlebihan pada system portal. Pembebanan kelebihan system portal ini merangsang

timbulnya kolateral guna menghindari obstruksi hepatic (varises). Tekanan balik pada

system portal menyebabkan splenomegali dan bertanggung jawab sebagian atas

timbulnya asites 1.4

Whipple mengusulkan penggolongan hipertensi portal menjadi dua kelompok

klinis yaitu yang disebabkan oleh sumbatan intrahepatik dan ekstrahepatik. Sumbatan

intrahepatik utama oleh sirosis hepatis. Sumbatan ekstrahepatik adalah sumbatan pada

vena porta sendiri, vena mesenterika, dan vena lienalis karena sepsis, thrombosis, atau

trauma didaerah splanknik 3

Asites merupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung

sedikit protein. Faktor utama pathogenesis asites adalah peningkatan hidrostatik pada

kapiler usus (hipertensi portal) dan penurunan tekanan osmotic koloid akibat

albuminemia. Factor lain yang berperanan adalah retensi natrium dan air dan

peningkatan sintesis dan aliran limfe hati 1

Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal yaitu

pada esophagus bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena kava

menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut (varises esophagus). Varises ini terjadi pada

sekitar 70% penderita sirosis lanjut. Perdarahan dari varises ini sering menyebabkan

kematian 1

Kolateral yang menjadi varises disubmukosa lambung bagian atas dan

esophagus bagian bawah yang mengalirkan darah kedalam vena Azygos yang dapat

pecah di salulan cerna bagian atas3

9

Sirkulasi kolateral juga melibatkan vena superficial dinding abdomen , dan

timbulnya sirkulasi ini mengakibatkan dilatasi vena vena sekitar umbilicus (kaput

medusa). Dilatasi anastomosis antara cabang-cabang vena mesenterika inferior dan

vena-vena rectum sering mengakibatkan terjadinya hemoroin interna. Perdarahan dari

hemoroid yang pecah biasanya tidak hebat, karena tekanan tidak setinggi tekanan

pada esophagus oleh karena jarak yang lebih jauh dari vena porta1.4

Splenomegali pada sirosis dapat dijelaskan berdasarkan kongesti pasif kronik

akibat bendungan dan tekanan darah yang meningkat pada vena lienalis1

II. 4.2 PERDARAHAN SALURAN CERNA ATAS

Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan paling berbahaya

pada sirosis adalah perdarahan dari varises esophagus yang bertanggung jawab atas

sepertiga dari semua kematian. Penyebab lain dari perdarahan adalah tukak lambung

dan duodenum ( pada sirosis insidens gangguan ini meningkat ), erosi lambung akut

dan kecendrungan untuk berdarah (akibat masa protrombin yang memanjang dan

trombositopenia)1

Beberapa kemungkinan penyebab perdarahan adalah kenaikan tiba tiba

tekanan portal yang terjadi pada waktu muntah atau pada parasat Valsava. Penyebab

pecahnya varises adalah erosi varises oleh asofagitis peptic dan bertambahnya tekanan

hidrostatik dalam system porta3.5

Penderita datang dengan melena atau hematemesis. Kadang kadang tanda

pertama perdarahan adalah ensefalopati hepatic. Tergantung dari jumlah dan

kecepatan kehilangan darah, dapat terjadi hipovolemia dan hipotensi3

Berbagai tindakan telah digunakan untuk segera mengatasi perdarahan.

Tamponade dengan alat seperti slang Sengstaken-Blakemore, bila digunakan dengan

tepat akan dapat menghentikan perdarahan, paling tidak untuk sementara waktu. Vena

vena dapat dilihat dengan memaki peralatan serat optic dan disuntik dengan suatu

larutan yang akan membentuk bekuan dalam vena, sehingga akan menghentikan

perdarahan. Kebanyakan klinisi beranggapan bahwa cara ini hanya memiliki efek

sementara dan tidak efektif untuk pengobatan jangka panjang. Vasopressin telah

digunakan untuk mengatasi perdahan. Obat ini menurunkan tekanan porta dengan

10

mangurangi aliran darah splangnik, walaupun efeknya hanya bersifat sementara.

Kendatipun telah dilakukan tindakan darurat, sekitar 70% penderita akan meninggal

pada perdarahan saluran cerna yang pertama1

Bila penderita pulih dari perdarahan, baik secara spontan atau setelah

pengobatan darurat, operasi pirau porta-kaval harus dipertimbangkan. Pembedahan ini

mengurangi tekanan portal dengan melakukan anastomosis vena porta (tekanan

tinggi) dengan vena cava inferior (tekanan rendah). Pirau merupakan terapi drastis

dari komplikasi utama sirosis. Operasi ini memperkecil kemungkinan perdarahan

esophagus selanjutnya, tetapi menambah resiko ensefalopati hepatic. Harapan hidup

penderita tidak bertambah karena masih ditentukan oleh perkembangan penyakit hati1

Perdarahan saluran cerna merupakan salah satu factor penting yang

mempercepat ensefalopati hepatic. Ensefalopati terjadi bila ammonia dan zat-zat

toksik lain masuk dalam sirkulasi sistemik. Sumber amonia adalah pemecahan protein

oleh bakteri dalam saluran cerna. Ensefalohepati akan terjadi bila darah tidak

dikeluarkan melalui aaspirasi lambung, pemberian pencahar dan enema dan bila

pemecahan protein darah oleh bakteri tidak dicegah dengan pemberian antibiotik1

II. 4.2.1 DIAGNOSIS

Pasien dengan perdarahan varises biasanya menunjukkan gejala-gejala yang

khas berupa hematemesis, hematokezia atau melena, penurunan tekanan darah dan

anemia. Namun harus dipahami bahwa adanya tanda-tanda yang khas sirosis hati,

dengan demikian ada dugaan hipertensi portal, tidak otomatis menyingkirkan sumber

perdarahan lain. Hampir 50% pasien dengan hipertensi portal mengalami perdarahan

non-varises. Beberapa diantaranya disebabkan oleh gastropati hipertensi portal, yang

berhubungan dengan peningkatan tekanan portal, namun sebagian besar tidak

berhubungan dengan peningkatan tekanan portal. Karena itu pasien pasien ini

membutuhkan pemeriksaan endoskopi yang segera, untuk menetapkan diagnosis yang

pasti, sehingga pengobatan yang adakuat dapat segera diberikan. Sebelum endoskopi,

dilakukan pemasangan pipa nasogastrik, dianjurkan dengan ukuran lebih 30F, untuk

aspirasi dan pencucian lambung. Tidak terdapat bukti bahwa pemasangan pipa ini

meningkatkan resiko pada pasien yang mengalami perdarahan varises. Cara lain

selain memberi keuntungan untuk mengetahui apakah perdarahan masih aktif juga

11

dapat digunakan untuk membersihkan lambung, sehingga endoskopi dapat dilakukan

lebih efektif 2

Dalam consensus Baveno 1 (1990), disebutkan bahwa untuk diagnosis

perdarahan vaises mutlak dibutuhkan pemeriksaan endoskopi secepat mungkin. Untuk

itu perlu dicatat waktu pemeriksaan endoskopi (tanggal dan jam pemeriksaan) dalam

setiaplaporan. Sebagai batasan perdarahan aktif disebutkan bila tampak ada

perdarahan pada saat pemeriksaan endoskopi (oozing atau spurting). Sebagai tanda

bekas perdarahan baru ( recent bleeding), dipakai tanda papil putih (white nipple).

Sedang bila terdapat bekuan darah, harus dibersihkan dengan penyemprotan (wash).

Diagnosis perdarahan varises tanpa sumber perdahan lain, dapat digunakan bila

ditemukan darah dalam lambung dan atau endoskopi dilakukan dalam waktu 24 jam.2

Secara endoskopi batasan perdarahan varises adalah : perdarahan dari varises

esophagus atau lambung yang tampak pada saat pemeriksaan endoskopi, atau

ditemukan adanya varises esophagus yang besar dengan darah dilambung tanpa ada

penyebab perdarahan yang lain. Perdarahan disebut bermakna secara klinis bila

kebutuhan transfuse darah 2 unit atau lebih dalam waktu 24 jam sejak pasien masuk

rumah sakit disertai dengan tekanan darah sistolik kurang dari 100 mmHg, atau

penurunan tekanan darah lebih dari 20mmHg dengan perubahan posisi, dan atau nadi

lebih dari 100 kali/menit pada saat masuk rumah sakit.2

Untuk menilai beratnya sirosis, dapat digunakan skor Child-Pugh

Menurut system skor diatas, kelas A Child-Pugh, sesuai dengan skor 6 atau

kurang, Kelas B = skor 7, Kelas C = 10 atau lebih. Pasien dari kelas A, biasanya

12

meninggal akibat efek perdarahannya sendiri, sementara pasien pada kelas C

kebanyakan akibat penyakit dasarnya. Untuk menilai derajat besarnya varises dibagi

menjadi :

Tingkat 1 : varises yang kolaps pada saat inflasi esophagus dengan udara

Tingkat 2 : varises antara tingkat 1 dan 3

Tingkat 3 : varises yang cukup untuk menutup lumen esophagus2.5

Dari consensus Boveno 2-1995, telah disepakati bahwa pada semua pasien

sirosis hati sebaiknya secara rutin diperiksa ada tidaknya hipertensi portal, dengan

pemeriksaan endoskopi dan USG (sebaiknya dengan Dropler), terutama pada pasien

yang belum pernah mengalami perdarahan SMBA. Sarana diagnosis yang lain

seperti : pengukuran tekanan varises dengan cara langsung, Angiografi, dan MRI,

hanya dianjurkan untuk keperluan penelitian saja. Dalam consensus Baveno 2 ini ada

beberapa kesepakatan baru yang dibuat, antara lain : perdarahan varises baru berarti

secara klinis bila memenuhi persyaratan membutuhkan minimal 2 unit darah dalam

waktu 24 jam. Sedang perarahan ulang terjadi bila timbul hematemesis dan atau

melena baru, setelah 24 jam keadaan umum pasien stabil ( tensi, nadi, Hb, Pcv) pasca

perdarahan akut.2

konsensus Baveno 3-2000 (41) menyebutkan bahwa diagnosis klinik

hipertensi portal (CSPH = clinical significant of portal hypertension) dapat ditegakkan

berdasarkan :

Meningkatnya gradient tekanan portal diatas batas sekitar 10 mmHg

Adanya varises, perdarahan varises, dan/atau asites, dapat dipakai sebagai

dasar adanya hipertensi portal secara klinik (CSPH)2

Selain itu semua pasien sirosis sebaiknya dilakukan skrining secara rutin untuk

mengetahui adanya varises pada saat diagnosis awal sirosis dibuat. Pemeriksaan

ulang untuk setiap pasien yang dengan atau tanpa tanda-tanda klinik hipertensi portal

(CSPH) dapat dilakukan seperti berikut :

pada pasien dengan sirosis kompensata tanpa varises, pemeriksaan endoskopi

dapat diulangi setiap 2-3 tahun untuk mengetahui kapan varises mulai timbul

pada pasien dengan varises kompensata dengan varises kecil, endoskopi dapat

diulangi setiap 1-2 tahun, untuk mengetahui progresivitas perbesaran varises2

13

untuk diagnosis perdarahan akut akibat gastropati hipertensi portal (GHP).

Dibutuhkan pembuktian secara endoskopi adanya lesi yang berdarah aktif. Bila

ditemukan varises esophagus atau lambung, endoskopi dapat diulangi dalam 12-24

jam. Untuk klasifikasi GHP, konsensus Baveno 2 sepakat unutk menggunakan system

scoring seperti :

Lesi skor

1. MLP (mosaic like pattern)

Ringan

Berat

2. RM (red marking)

Terisolasi

Berkonfluen

3. GAVE ( Gastric Anhral Vascular

Ectasis)

Negatif

Positif

GHP ringan

GHP berat

1

2

1

2

0

2

< 3

>4

Kriteria untuk menetapkan perarahan kronik akibat GHP dalah fecal blood

loss, penurunan Hb > 2 gram% dalam 3 bulan dan saturasi transferin yang rendah ,

disertai GHP pada pemeriksaan endoskopi, tanpa adanya kolopati, duodenopati,

supresi sumsum tulang, penyakit ginjal kronik, maupun pemakaian obat-obat

antiinflamasi2

II. 4.2.2 FAKTOR RESIKO

Faktor-faktor predisposisi dan memacu yang terjadinya perdarahan varises,

sampai saat ini masih tetap belum jelas. Dugaan bahwa esofagitis dapat menyebabkan

perdarahan varises telah diabaikan. Pada saat ini faktor-faktor paling penting yang

dianggap bertanggung jawab adalah :

14

Tekanan dalam varises

Ukuran varises

Tekanan di dindind varises

Beratnya penyakit hati2

Pada sebagian basar kasus, tekanan portal yang merefleksikan tekanan intra

varises, dan gradient tekanan vana hepatica (HVPG = hepatic venous pressure

gradient) lebih besar dari 12 mmHg, dibutuhkan untuk terjadinya perdarahan varises

esophagus, namun tidak ditemukan hubungan lurus antara beratnya hipertensi portal

dan resiko terjadinya perdarahan varises. Gradient tekan vena hepatica (HPVG)

menunjukkan tendensi lebih tinggi pada pasien yang mengalami perdarahan, demikian

pula pasien yang mempunyai varises yang lebih besar. Beberapa penelitian terakhir

menunjukkan bahwa resiko perdarahan varises meningkat dengan makin besarnya

ukuran varises.2.4

Dengan menggunaka model in-vitro, polio, dan Groszmann menunjukkan

bahwa pecahnya varises berhubungan dengan tegangan (tension) pada dinding

varises. Tegangan ini tergantung pada pada radius varises. Pada model ini,

meningkatnya ukuran varises dan mengurangnya tabal dinding varises, menyebabkan

varises pecah.2

Gambaran endoskopi, seperti bintik kemerahan (red spot) dan tanda wale,

pertama kali dikemukakan oleh Dagradi. Kedua tanda ini digambarkan sebagai tanda

sangat penting dalam meramalkan terjadinya perdarahan varises. Dalam penelitian

retrospektif di jepang menunjukkan bahwa 80% pasien yang mempunyai varises

kebiruan (blue varices) atau bintik kemerahan (cherry spot varices) tenyata

mengalami perdarahan varises. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa keduanya

merupakan predictor penting untuk terjadinya perdarahan varises esofagus pada

sirosis.2

Kedua penelitian ini – The north Italian endoscopic club (NIEC) dan data dari

jepang menunjukkan bahwa resiko perdarahan tergantung pada 3 faktor :

Beratnya penyakit hati (diukur dengan klasifikasi Child)

Ukuran varises

Tanda kemerahan (red wale markings)

15

Dua faktor terpenting yang menetukan resiko perdarahan varises adalah

bertanya penyakit hati dan ukuran varises. Pengukuran gradirn tekanan vena hepatica

(HPVG) berguna sebagai penunjuk untuk seleksi pasien, guna menentukan cara

pengobatan dan responnnya terhadap terapi2

II. 4.2.3 PROGNOSIS

Angka kematian rata-rata pada serangan perdarahan pertama pada sebagian

besar penelitian menunjukkan sekita 50%. Kematian ini berhubungan erat dengan

beratnya penyakit hati. Dalam satu tahun angka kematian rata-rata akibat perdarahan

varises adalah 5 % pada pasien dengan criteria Child kelas A, 25% kelas B, 50%

kelas C. Child dianggap lebih utama dalam menentukan mortalitas dalam 6 minggu

atau 30 hari setelah perdahan pertama.2

HVPG dapat dipakai sebagai predictor ketahanan hidup, bila diukur 2 minggu

setelah perdarahan akut. Perdarahan aktif pada saat endoskopi dapat dipakai sebagai

predictor terjadinya perdarahan ulang yang lebih awal. Resiko kematian menurun

dengan cepat sesudah perawatan di rumah sakit, demikian pula resiko kematian ini

menjadi konstan sekitar 6 minggu setelah perdarahan.2

Indeks hati juga dapat dipakai sebagai petunjuk untuk menilai prognosis

pasien hematemesis melena yang mendapat pengobatan secara medik. Pasien yang

mengalami kegagalan hati ringan (indeks 0-2) angka kematian 0-16%, kegagalan hati

sedang sampai berat (indeks 3-8) angka kematian 18-40% 2

II. 4.2.4 PROFILAKSIS DAN PENATALAKSANAAN

PROFILAKSIS PRIMER

Panduan utama penggunaan obat farmakologi sebagai profilaksis primer perdarahan

varises masih tetap propanolol, yang terbukti dapat menurunkan gradient tekanan

portal, menurunkan aliran darah vena azigos dan juga tekanan varises. Efek ini

disebabkan karena vasokontriksi splanknik dan penurunan volume semenit.

Penggunaan vasodilator Isosorbid mononitrat dapat menekan tekanan portal sama

efektifnya dengan propanolol. Terapi kombinasi nadolol dan isosorbid mononitrat

dapat menekan frekuensi perdarahan secara bermakna2

16

Bedah pintasan profilaksis menunjukkan keuntungan yang bermakna dalam menekan

perdarahan varises, tapi juga menunjukkan peningkatan resiko terjadinya ensefalopati

hepatic dan kematian pada pasien yang dilakukan operasi pintasan. Devaskularisasi

juga menunjukkan penurunan yang bermakna.2

Endoskopi salah satu teknik untuk mencegah perdarahan varises. Sklero Terapi

Endoskopi (STE) telah dipakai sejak beberapa tahun untuk pengobatan perdarahan

varises, namun akhir-akhir ini tidak dianjurkan lagi sebagai pengobatan profilaksis

karena kurang efektif. Ligasi Varises Endoskopi (LVE) bermanfaat untuk perdarahan

varises akut2

Sesuai rekomendasi inggris dan Baveno 3-2000, metode profilaksis primer yang

paling baik dan efektif adalah :

1. Terapi farmakologi dengan propanolol, menurunkan gradient tekanan hepatica

mnejadi kurang dari 12 mmHg. Dosis mulai 2 x 40 mg, dinaikkan 2 x 80 mg.

pemakaian long acting propanolol dalam dosis 80-160 mg dapat dipakai untuk

memperbaiki ketaatan pasien

2. Jika kontraindikasi propanolol, LVE menjadi pilihan utama

3. Jika baik propanolol atau LVE tidak dapat digunakan, isosorbid mononitrat 2

x 20 mg dapat menjadi pilihan utama2

PENATALAKSANAAN AWAL (INITIAL MANAGEMENT)

1. Resusitasi dan proteksi jalan napas untuk mencegah terjadinya aspirasi

2. Endoskopi dini mengevaluasi saluran cerna bagian atas secara lebih akurat

untuk membuat diagnosis sumber perdarahan, serta menentukan pengobatan

secara cepat

3. Dianjurkan diawasi dirumah sakit, bila perlu di ruangan perawatan intensif,

segera dilakukan pemeriksaan endoskopi darurat

4. Transfuse PRC secara tepat dan lebih konservatif untuk mempertahankan

hematokrit antara 25-30% dan pemberian cairan pengganti plasma untuk

mempertahankan hemodinamik yang stabil

5. Intervensi awal pada pasien perdarahan akut

Pemasangan akses intravena yang baik

Penggantian volume darah yang hilang (volume replacement) dengan

cairan kristaloid dan transfuse darah

17

Bila perdarahan disertai hipertensi portal diberi Vasopressin 0,1-1,0

unit/menit memberikan vasokontriksi bermakna, kontraindikasi pada

penyakit pembuluh darah koroner. Penambahan Nitroglisrin

0,3mg/menit menurunkan resiko komplikasi pada jantung dan

pembuluh darah. Octreotide lebih aman dari Vasopressin dapat

diberikan 25-200 mcg/jam IV dengan atau tanpa bolus 50-100 mcg

sebelumnya. Somatostatin untuk perdarahan akut bolus 250 ug

ditambah infuse 250 ug/jam observasi selama 24 jam2.5

Pemberian Plasma segar beku (FFP) untuk pasien yang terus berdarah

dengan PPT memanjang. Juga trombosit (Thrombocyte concentrate)

jika trombosit < 50.000/ul dan perdarahan masih berlanjut. Pemberian

faktor VII untuk memperbaiki PT pada pasien sirosis dan child-pugh

kelas B

Pemasangan intubasi endotrakheal pada pasien ensefalopati,

intoksikasi atau gangguan kesadaran sebalum dilakukan endoskopi

Pemberian antibiotic profilaksis Norfloxacin 400mg/12 jam adalah

pilihan pertama, Ceftriaxone intravena pada pasien asites dan

gangguan hati ( amoksisilin-asam klavulanik-ciproflokxacin) 2.5

PENGOBATAN DEFINITIF

Pipa Sengstaken-Blakemore (SB tube) dengan modifikasi Minnesota (dengan

penambahan lubang aspirator diatas balon esophagus) dapat dipakai untuk

mengatasi perdarahan varises esophagus atau varises lambung didaerah

proksimal. SB harus dipasang secara tepat dan dengan pengawasan yang ketat.

Pada umumnya dianjurkan untuk melakukan inflasi balon esophagus maupun

lambung pada awalnya, dan segera dilakukan deflasi dalam waktu 12-24 jam,

untuk menghindari kerusakan mukosa. Sekali balon dikempeskan, dianjurkan

untuk segera dilakukan pengobatan lanjutan untuk mencegah perdarahan

ulang, karena perdarahan ulang setelah pengempesan SB tube terjadi sekitar

80% atau lebih.2

Terapi definitf awal adalah Sklero Terapi Endoskopi (STE) atau Ligasi

Varises Esofagus (LVE). Baik penyuntikan skleroran (1.5% sodium tetradecyl

sulfate atau 5% ethanolamine oleate) dan pemasangan ligator pada varises

esophagus, dapat mencegah perdarahan ulang varises dan dan memperpanjang

18

ketahanan hidup pasien. Pasien harus diterapi berkala dan teratur, dengan

pengobatan awal selajutnya dengan interval 1-2 minggu sampai varises dapat

dieradikasi. STE mempunyai efek samping seperti : demam, nyeri dada,

mediastinitis, efusi pleura, tukak esophagus yang dalam, perforasi esophagus

dan striktur. LVE lebih aman dan lebih cepat dibanding STE2

Embolisasi transhepatik atau transmesenterik (minilaparotomi). Embolisasi

radiologic pada arteri koronaria gastrika dan kolateralnya, yang member

pasokan pada varises yang berdarah, dapat menghentikan perdarahan secara

aktif. Pada pasien yg sangat sirotik pendekatan lewat vena transmesenterik

lebih baik, namun butuh insisi kecil2

Devaskularisasi lambung bagian proksimal dan esophagus dengan atau tanpa

transeksi esophagus, memberikan keuntungan tapi belum pasti aman dan

efektif. Pintasan porto-sistemik efektif hentikan perdarahan namun angka

morbiditas dan mortalitasnya bermakna, khusus pasien Child C. pintasan

mesokaval (H-graft) dan splenorenal distal (warren) untuk menekan kasus

ensefalopati2

Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunts (TIPS) untuk pasien gagal

endoskopi . pintasan ini menurunkan tekanan portal secara efektif sampai <12

mmHg. Perlu dimonitor secara berkala dengan USG atau dengan Venografi.

Juga digunakan dalam transplantasi hati. ensefalopati cukup sering terjadi,

terutama pada pasien hati yang jelek. Transplantasi hati (Orthotopic Liver

Transplantation) masih menjadi pilihan paling baik untuk pasien dengan

perdarahan varises tidak terkontrol

1. Resusitasi

2. Saat melakukan endoskopi

secepat mungkin begitu hemodinamiknya stabil

3. mengatasi perdarahan

LVE merupakan pilihan pertama

bila LVE sulit karena perdarahan yang massif dan terus

berlangsung atu teknik tidak memungkinkan, STE dapat

dikerjakan

bila endoskopi tidak memungkinkan, pemberian

vasokonstriktor seperti Octreotide atau Glypressin atau

19

pemasangan Sengstaken dapat dikerjakan sambil menunggu

tindakan yang lebih definitive

4. Kegagalan mengatasi perdarahan aktif

dalam keadaan dimana perdarahan sulit dikontrol, pipa

sengstaken dapat dipasang, sampai pengobatan lanjutan seperti

terapi endoskopi, TIPSS atau tindakan bedah dapat dikerjakan.

pada saat ini konsultasi kepada spesialis harus segera

dikerjakan, dan bila mungkin juga pemindahan pasien ke unit

spesialis yang lebih pengalaman dalam menangani keadaan

seperti ini

modalitas pengobatan seperti antara lain, intervensi bedah

seperti transeksi esophagus atau TIPSS harus ditetapkan dulu

berdasarkan pengalaman serta tersedianya spesialis yang biasa

mengerjakan tindakan tersebut dipusat rujukan yang dituju2

PENGOBATAN JANGKA PANJANG/PROFILAKSIS SEKUNDER

Sesuai dengan rekomendasi Inggris, profilaksis sekunder untuk perdarahan

varises pada sirosis dapat dilakukan dengan cara-cara berikut :

Ligasi Varises Endoskopi

setelah perdarahan aktif verises dapat diatasi, varises harus dieradikasi dengan

cara endoskopik. pilihan pertama adalah LVE

dianjurkan setiap varises diligasi dengan 1 ligator setiap minggu sampai

varises menghilang

pemakaian Over tube sebaiknya dihindari karena dapat menambah komplikasi

setelah varises berhasil dieradikasi, pasien harus tetap diikuti dengan

endoskopi berkala setiap 3 bulan dan 6 bulan. bila terjadi varises baru, segera

dilakukan eradikasi ulang

Skleroterapi Endoskopik (STE)

bila LVE tidak memungkinkan, STE dapat dikerjakan

bahan sklerosan yang dipakai tergantung persediaan yang ada\

interval antara pengobatan sama seperti LVE diatas

Penghambat Beta Non-Selektif dengan atau tanpa Terapi endoskopik

20

kombinasi STE dengan penghambat Beta non-selektif, maupun Beta bloker

tunggal, dapat digunakan. Bila yang dipilih Yang terakhir, maka sebaiknya

dilakukan pemeriksaan pengukuran HVPG, untuk memastikan bahwa

pengobatan tersebut berhasil menurunkan tekanan HVPG dibawah 12 mmHg

TIPSS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Stent Shunt)

TIPSS lebih efektif dibanding terapi endoskopik dalam menekan perdarahan

ulang varises esophagus, tetapi tidak dapat memperbaiki ketahanan hidup

pasien, dan sering diikuti ensefalopati hepatic. Tindakan ini hanya dikerjakan

pada pusat tertentu yang mempunyai fasilitas untuk tindakan ini.2

DAFTAR PUSTAKA

1. Anderson SP, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-prose penyakit, ed 4.

Jakarta: EGC. 1995. h 445

2. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku ajar ilmu penyakit

dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2007. h

219

21

3. Jong Wd, Sjamsuhidajat R. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : ECG. 2005. h 517

4. Sepregi, A, Malfertheiner, P. Management of Portal Hypertension. 2005;23:5 

(DOI:10.1159/000084719)

5. Rosch J, Albraldes J.G. Variceal bleeding pharmacology Therapy. 2005;23:18-

29 (DOI:10.1159/000084722)    

22