VERTIGOI. LATAR BELAKANG

Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek yang sering digambarkan dengan rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddines, unsteadyness) atau rasa pusing (dizzines).(1)Vertigo berasal dari kata latin Vetere yang berarti memutar. Vertigo didalam kamus bahasa diterjemahkan dengan pusing. Diantara keluhan keluhan penderita yang dikemukakan kepada dokter, pusing yang merupakan keluhan yang umum setelah nyeri kepala dan batuk. Penulis lain menunjukkan 15 % diantara penderita yang dikonsultasikan ke ahli saraf atau ahli THT, mengemukakan keluhan vertigo.(2)Vertigo adalah sensasi seolah olah bergerak atau berputar yang dialami seseorang yang biasa di sertai dengan mual dan kehilangan keseimbangan. Vertigo bisa berlang sung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut dalam beberapa jam bahkan hari. Vertigo diklasifikasikan menjadi dua kategori berdasarkan saluran vestibular yang mengalami kelainan. Meskipun jarang disebabkan oleh penyakit yang berbahaya vertigo akan mengganggu kegiatan penderita yang bila berlangsung lama akan menurunkan kualitas sumber daya manusia.(1)

II. ANATOMI & FISIOLOGI ALAT KESEIMBANGAN

Terdapat tiga sistem yang mengelola keseimbangan tubuh yaitu : sistem vestibular, sistem proprioseptif, dan sistem optik. Sistem vestibular meliputi labirin (aparatus vestibularis), nervus vestibularis dan vestibularis sentral. Labirin terletak dalam pars petrosa os temporalis dan dibagi atas koklea (alat pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat keseumbangan). Labirin yang merupakan seri saluran, terdiri atas labirin membran yang berisi endolimfe dan labirin tulang yang berisi perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi kimia berbeda dan tidak saling berhubungan.(2)Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang kanalis semi sirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus dan utrikulus. Sakulus dan utrikulus masing masing mempunyai suatu penebalan atau makula sebagai mekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel sel rambut dan sel penyokong. Kanalis semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi endolimfe. Ketiga duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus.(2)Sistem vestibularis memberi respon terhadap percepatan rotasional dan linear (termasuk grafitasi) serta input visual proprioseptif dalam menjaga keseimbangan dan orientasi tubuh di ruangan. Gerakan inersia endolimfe dalam kanalis semisirkularisselama percepatan rotasional akan memindah kupula, mengaktifkan silia dan transmisi potensial aksi ke divisi vestibuler nervus kranialis VIII. Percepatan linear menghasilkan pemindaha otolit dalam utrikulus dan sakulus. Hal ini akan mengubah silia dan meningkatkan atau menurunkan frekuensi potensial aksidivisi vestibularis nervus VIII.(2)Neuron orde I dari nervus vestibullaris merelai informasi dari utrikulus, sakulus dan kanalis semisirkularis ke nukleus vestibularis, melalui badan sel bipolar yang terletak dalam ganglion vestibularis (ganglion scarpa). Divisi koklearis dan vestibularis ini berjalan bersama dalam tulang petrosus menuju ke meatus auditorius internus, menembus sub runsg subarakhnoid di sudut serebello pontin, masuk dan saling memisahkan diri pontomedullary juntion menuju nukleus vestibularis dekat dengan lantai ventrikel IV. (2)Nukleus vestibularis tersusu atas (2) Nukleus vestibularis superior (Bechterew) Nukleus vestibularis lateral (Deiter) Nukleus vestibularis medial (Schwalbe) Nukleus vestibularis inferior (Roller)Serabut-serabut nervus vestibularis telah terbagi sebelum berakhir dalam kelompok sel nukleus vestibularis dimana akan menjadi neuron orde II.(2)Beberapa serabut nervus vestibularis membawa inpuls secara langsung tanpa sinap lewat traktus juxtarestiformis menuju lobus flokulonodularis serebelum (arkhi-serebellum). Ke empat nukleus vestibularis, sebagian besar dari nukleus superior dan media mengirim serabutnya melalui fasikulus longitudinalis medialis. Jalur ini menghubungkan nukleus vestibularis dengan nukleus III,IV,VI,XI dan nervi spinalis serfikal atas, yang penting dalam mengatur gerakan mata, kepala dan leher dalam meresponstimulasi kanalis semisirkularis. Beberapa serabut berlanjut melewati nukleus intertisial cajal dan darkchewitsch di mesencephalon untuk berjalan asenden menuju kel thalamus (reggio ventral posterior) dan korteks serebri, numun jalur yang pasti sehingga sinyal dari vestibular sampai ke korteks belum diketahui. Implus dari nukleus superior dan medial secara tak langsung menuju serebellum melalui serabut vestibulo serebelaris. Dari nukleus lateral turun sebagai traktus vestibulospinalis yang penting dalam mengatur tonus oto dan postur.(2)Neurofisiologi alat keseimbangan tubuh dipisahkan atas tiga tahap, yaitu (2)1. Tahap TransduksiRangsang gerakan (mekanis, cahaya, proprioseptif) yang ditangkap oleh reseptor tubuh diubah menjadi implus saraf (bioelektrokimia) yang selanjutnya diteruskan oleh saraf aferen.2. Tahap transmisiImplus saraf yang dikirim oleh reseptor disalurkan oleh saraf aferennya menuju ke pusat-pusat keseimbangan di otak. Saraf aferen tersebut adalah : n vestibularis, n optius, n spinovestibuloserebellaris.3. Tahap modulasiBeberapa kelompok inti di otak berperan mengolah informasi yang disalurkan oleh saraf aferen untuk dilakukan proses modulasi, komparasi, integrasi / koordinasi dan persepsi. Kelompok inti yang terkait antara lain : inti vestibularis, serebelum (vestibulo serebelum), okulomotorius, hipotalamus (termasuk pusat mntah di batang otak), formasio retikularis (termasuk inti locus coeruleus), dan korteks serebri (termasuk limbik dan prefrontal).(2)Informasi yang ditangkap vestibulum, visus dan reseptor proprioseptif tersebut diteruskan ke pusat keseimbangan di otak untuk dibandingkan, baik yang datang dari sisi kiri terhadap kanan, maupun sebaliknya, yang kemudian akan dijawab sebagai respon. Bila semuanya berfungsi normal informasi dari berbagai sumber itu adalah sesuai atau harmonis, pusat akan memberikan informasi kepada organ pelaksana / efektor dalam bentuk rspon fisiologis.(2)Apabila salah satu sisi atau sistem dari ketiga tahap tersebut diatas tidak bekerja sempurnaakan berakibat pada penyesuaian dengan muncunya respon yang tidak normal (patologik) berupa tanda kegawatan tanda kegawatan dalam bentuk vertigo (korteks serebri), mual, muntah, keringat dingin (otonom), nistagmus (otot penggerak mata) dan gangguan keseimbangan.(2)

III. PATOFISIOLOGI VERTIGO

Bagaimana bisa timbul reaksi tersebut belum ada kesepakatan. Beberapa teori dikemukakan oleh para pakar adalah sebagai berikut :(2) Konflik sensorisVertigo timbul bila ada ketidakharmonisan antara masukan sensoris dari kedua sisi dan atau dari ketiga janis reseptor alat keseimbangan tubuh. Keadaan ini bisa akibat rangsangan berlebihan, lesi sistem vestibular sentral atau perifer. Neural mismatchGejala timbul akibat adanya mismatch (ketidaksesuaian) antara pengalaman gerakan yang sudah disimpan di otak dengan gerakan yang sedang berlangsung. Rangsangan yang baru tersebut dirasakan asing atau tidak sesuai dengan harapan di otak dan merangsang kagiatan yang berlebihan di SSP. Bila berlangsung terus akan muncul suatu adaptasi (sensory rerrengement theory) Ketidak seimbanga saraf otonomikTeori ini didasarkan atas kerja obat anti vertigo dimana gejala muncul akibat ketidakseimbangan saraf otonom akibat rangsang gerakan. Yang bisa mengarah pada dominasi saraf parasimpatis atau simpatis. Neurohumoral (sinaps)Munculnya sindroma vertigo berasal dari pelepasan corticotropin releasing factor (CRF) dari hipotalamus akibat rangsang gerakan. CRF meningkatkan sekresi stress hormon, dimana akan merangsang korteks limbik/ hipokampus (ansietas), dan lokus coeruleus ke arah simpatis (pucat, vertigo) atau parasimpatis (hipersalivasi, muntah). Bila sindroma tersebut berulang akibat rangsangan / latihan, maka siklus perubahan dominasi saraf simpatis dan parasimpatis akan timbul bergantian, sampai terjadi : perubahan sensitifitas (hiposensitif) reseptor (down regulation), serta penurunan terhadap influks kalsium.

IV. PENYEBAB VERTIGOVertigo hanya gejala yang dapat ditimbulkan oleh berbagai macam penyakit vertigo dapat berasal dari beberapa disiplin sehingga diusahakan membagi penyebabnya, yaitu menurut anatomi atau lokasi penyakitnya dan menurut gejala-gejalanya yang menonjol atau klinisnya. Berdasarkan anatomi penyebab vertigo dapat dibedakan atas 2 bentuk verigo.(1)Vertigo non-sistematis, yaitu vertigo yang disebabkan oleh kelainan sistem saraf pusat, bukan oleh kelainan sistem vestibuler perifer. Kelainan ini dapat terletak di :(1)1. Mata : Paresis otot mata Kelainan refraksi Glaukoma2. Proprioseptik : Pelagra Anemia pernisiosa Alkoholisme Tabes dorsalis

3. Sistem saraf pusat :a. Hipoksia serebri : Hipertensi kronis Arteriosklerosis Anemia Hipertensi kardivaskuler Fibrilasi atrium paroksismal Stenosis aorta dan insufisiensi Sindrom sinus karotis Blok jantung

b. Infeksi Meningitis Ensefalitis Abses Luesc. Traumad. Tumore. Migrenf. Epilepsig. Kelainan endokrin : Hipotoroidi Hipoglikemi Hipoparatiroidi Umor medulla adrenalis Keadaan menstruasi-hamil-menopauseh. Kelainan psikoneurosis Vertigo yang sistematis, yaitu vertigo yang disebabkan oleh kelainan sistem vestibular ( yaitu labirin, nervus VIII ata inti vestibularis ) :(1)

1. Telingaa. Bagian luar : Serumen Benda asingb. Bagian tengah : Retraksi membran timpani Otitis media purulenta akuta Ototis media dengan efusi Labirintitis Kolesteatoma Ruda paksa dengan perdarahanc. Bagian dalam : Labirintitis akuta toksika Trauma Serangan vaskular Alergi Hidrops labirin ( morbus meniere ) Mabuk gerakan Vertigo postural2. Nervus VIII :a. Infeksi : Meningitis akuta Meningitis TB Meningitis basillaris luetikab. Traumac. Tumor3. Inti vestibulum ( batang otak ) :a. Infeksi Meningitis Ensefalitis Abses otakb. Traumac. Perdarahand. Trombosis arteria serebeli postero-inferiore. Tumorf. Sklerosis multipleks

V. KLASIFIKASI VERTIGOBerdasarkan lokasinya vertigo terbagi atas perier dan sentral yang secara umum dapat dibedakan dari riwayat penyakit. Vertigo perifer melibatkan baik bagian akhir vestibula (kanalis semisirkularis) atau neuron perifer termasuk nervus VIII pars vestibula. Vertigo sentral dihasilkan dari kelainan yang terjadi pada batang otak (nukleus vestibularis, fasikulus longitudinalis medialis), serebelum (lobus flokulonodularis atau traktus vestibuloserebellaris) dan korteks lobus temporalis.(3)1. Vertigo periferTerdapat tiga jenis vertigo perifer yang sering dialami yaitu BPPV, vestibular neuritis dan penyakit menierre :(3) a. Benign paroxysmal positioning vertigo (BPVV):(3)Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) merupakan jenis vertigo vestibular perifer yang paling sering ditemui, kira-kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih banyak pada perempuan serta usia tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala Dari namanya, jelas bahwa vertigo ini diakibatkan perubahan posisi kepala seperti saat berguling di tempat tidur, membungkuk, atau menengadah ke atas. Mekanisme pasti terjadinya BPPV masih samar. Tapi penyebabnya sudah diketahui pasti yaitu debris yang terdapat pada kanalis semisirkularis biasanya pada kanalis posterior. Debris berupa kristal kalsium karbonat itu dalam keadaan normal tidak ada. Diduga debris itu menyebabkan perubahan tekanan endolimfe dan defleksi kupula sehingga timbul gejala vertigo. Salah satu cara yang sangat mudah dikerjakan untuk mendiagnosis BPPV adalah uji Dix-Hallpike, yaitu dengan menggerakkan kepala pasien dengan cepat ke kanan, kiri dan kembali ke tengah. Uji itu dapat membedakan lesi perifer atau sentral. Pada lesi perifer, dalam hal ini positif BPPV, didapatkan vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, menghilang dalam waktu kurang dari 1 menit, berkurang dan menghilang bila uji diulang beberapa kali (fatigue). Berbeda dengan lesi sentral, periode laten tidak ditemukan, vertigo dan nistagmus berlangsung lebih dari 1 menit, dan bila diulang gejala tetap ada (non fatigue). Obat tidak diberikan secara rutin pada BPPV. Malah cenderung dihindari karena penggunaan obat vestibular suppresant yang berkepanjangan hingga lebih dari 2 minggu dapat mengganggu mekanisme adaptasi susunan saraf pusat terhadap abnormalitas vestibular perifer yang sudah terjadi. Selain itu, efek samping yang timbul berupa ngantuk, letargi, dan perburukan keseimbangan. Tanpa obat bukan berarti tidak ada terapi untuk mengurangi gejala vertigo pada BPPV. Adalah manuver Epley yang disinyalir merupakan terapi yang aman dan efektif. Manuver ini bertujuan untuk mengembalikan debris dari kanalis semisirkularis posterior ke vestibular labirin. Angka keberhasilan manuver Epley dapat mencapai 100% bila dilatih secara berkesinambungan. Bahkan, uji Dix-Hallpike yang semula positif menjadi negatif. Angka rekurensi ditemukan 15% dalam 1 tahun. Meski dibilang aman, tetap saja ada keadaan tertentu yang menjadi kontraindikasi melaksanakan manuver ini yaitu stenosis karotid berat, unstable angina, dan gangguan leher seperti spondilosis servikal dengan mielopati atau reumatoid artritis berat. Setelah melakukan manuver Epley, pasien disarankan untuk tetap tegak lurus selama 24 jam untuk mencegah kemungkinan debris kembali lagi ke kanal semisirkularis posterior. Bila pasien tidak ada perbaikan dengan manuver Epley dan medikamentosa, pembedahan dipertimbangkan.(3,1)b. Vestibular neuritisVertigo rotasional yang berat dengan onset akut, disertai nistagmus spontan, ketidakstabilan postur, dan nausea tanpa diikuti disfungsi auditorik. Gejala biasanya mencapai puncak dalam 24 jam, membaik setelah beberapa hari-minggu. Meski kerusakan berupa hilangnya fungsi vestibular unilateral permanen, tetap terjadi perbaikan dengan adanya perbaikan otak. Vestibular neuritis dianggap sebagai akibat virus, meski sulit untuk membuktikan.(2)c. Penyakit menierreSerangan yang khas dengan rasa penuh ditelinga, penurunan daya pendengaran serta tinitus, sebelum muncul vertigo rotasional. Disertai keluhan ketidakstabilan postur, nistagmus, dan mual selama beberapa menit beberapa jam. Penyakit menierre disebabkan oleh hidrops indolimfatik yang berakhir dengan degenerasi sel-sel rambut pada koklea dan neuro epitel di kanalis semi sirkularis. Sering terjadi pada usia 30-50 tahun. Penyakit ini lebih memilih orang kulit putih. Di Inggris, prevalensinya sebesar 1 per 1000 penduduk. Laki-laki atau perempuan mempunyai risiko yang sama. Bisa terjadi pada anak-anak namun paling sering antara usia 20-50 tahun. Pada penyakit ini terjadi gangguan filtrasi endolimfatik dan ekskresi pada telinga dalam, menyebabkan peregangan pada kompartemen endolimfatik. Penyebabnya multifaktor. Dari kelainan anatomi, genetik (autosom dominan), virus, autoimun, vaskular, metabolik, hingga gangguan psikologis.Gejala penyakit Meniere lebih berat daripada BPPV. Selain vertigo, biasanya pasien juga mengalami keluhan di telinga berupa tinitus, tuli sensorineural terhadap frekuensi rendah, dan sensasi rasa penuh di telinga. Ada 3 tingkat derajatkeparahan penyakit Meniere.(1,2)- Derajat I : gejala awal berupa vertigo yang disertai mual dan muntah. Gangguan vagal seperti pucat dan berkeringat dapat terjadi. Sebelum gejala vertigo menyerang, pasien dapat merasakan sensasi di telinga yang berlangsung selama 20 menit hingga beberapa jam. Diantara serangan, pasien sama sekali normal.- Derajat II : gangguan pendengaran semakin menjadi-jadi dan berfluktuasi. Muncul gejala tuli sensorineural terhadap frekuensi rendah.- Derajat III : gangguan pendengaran tidak lagi berfluktuasi namun progresif memburuk. Kali ini mengenai kedua telinga sehingga pasien seolah mengalami tuli total. Vertigo mulai berkurang atau menghilang. Obat-obatan seperti proklorperasin, sinnarizin, prometasin, dan diazepam berguna untuk menekan gejala. Akan tetapi, pemakaian proklorperasin jangka panjang tidak dianjurkan karena menimbulkan efek samping ekstrapiramidal dan terkadang efek sedasinya kurang dapat ditoleransi, khususnya kaum lansia. Intervensi lain berupa diet rendah garam (