referat_i_-_hipertiroid.docx

7/23/2019 Referat_I_-_Hipertiroid.docx

http://slidepdf.com/reader/full/referati-hipertiroiddocx 1/18

BAB I

PENDAHULUAN

Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi

tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Hipertiroidisme

(Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid bekerja secara

berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan di dalam darah

(Semiardjie, 2003)

Hipertiroidisme dapat timbul spontan atau akibat asupan hormon tiroid

yang berlebihan. erdapat dua tipe hipertiroidisme spontan yang paling sering

dijumpai yaitu penyakit !ra"es dan goiter nodular toksik. #ada penyakit !ra"es

terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan ekstratiroidal, dan

keduanya mungkin tak tampak. $iri%ciri tiroidal berupa goiter akibat hiperplasia

kelenjar tiroid, dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan.

#asien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila

panas, kulit lembab, berat badan menurun, sering disertai dengan nafsu makan

yang meningkat, palpitasi dan takikardi, diare, dan kelemahan serta atropi otot.

&anifestasi ekstratiroidal oftalmopati ditandai dengan mata melotot, fisura

palpebra melebar, kedipan berkurang, lig lag, dan kegagalan kon"ergensi. !oiter

nodular toksik, lebih sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai komplikasi

goiter nodular kronik, manifestasinya lebih ringan dari penyakit !ra"es

(Schteingart, 200')

i negara merika Serikat, penyakit !ra"es adalah bentuk yang paling

umum dari hipertiroid. Sekitar '0%*0+ kasus tirotoksikosis akibat penyakit

1



!ra"es. ejadian tahunan penyakit !ra"es ditemukan menjadi 0,- kasus per 000

orang selama periode 20%tahun, dengan terjadinya puncak pada orang berusia 20%

/0 tahun. !ondok multinodular (-%20+ dari tirotoksikosis) lebih banyak terjadi

di daerah defisiensi yodium. ebanyakan orang di merika Serikat menerima

yodium cukup, dan kejadian gondok multinodular kurang dari kejadian di ilayah

dunia dengan defisiensi yodium. denoma toksik merupakan penyebab 3%-+

kasus tirotoksikosis (1ee, et.al., 20).

#re"alensi hipertiroid berdasarkan umur dengan angka kejadian lebih

kurang 0 per 00.000 anita dibaah umur /0 tahun dan per 00.000 anita

yang berusia di atas '0 tahun. #re"alensi kasus hipertiroid di merika terdapat

pada anita sebesar ( ,+) dan pria (0,+). i ropa ditemukan baha

pre"alensi hipertiroid adalah berkisar (%2+). i negara lnggris kasus hipertiroid

terdapat pada 0.* per 000 anita pertahun (!uyton, 2004 ).

ujuan dari penulisan untuk mengetahui penyakit hipertiroid yang mencakup

definisi, epidemiologi, etiologi, penegakkan diagnosis, patofisiologi dan

pathogenesis, penatalaksanaan pada kasus hipertiroid sehingga petugas kesehatan

dapat mengenali dan memberi terapi secara tepat.

2



BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

&enurut American Thyroid Association dan American Association of

Clinical Endocrinologists, hipertiroidisme didefinisikan sebagai kondisi5erupa

peningkatan kadar hormon tiroid yang disintesis dan disekresikan olehkelenjar

tiroid melebihi normal.Hipertiroidisme merupakan salah satu bentuk

thyrotoxicosis atau tingginya kadar hormon tiroid, /, 3 maupun kombinasi

keduanya, di aliran darah.

Hipertiroidisme adalah sindrom yang dihasilkan dari efek metabolic yang

beredar secara berlebihan oleh hormone tiroid /, 3 atau keduanya. Subklinis

hipertiroidisme mengacu pada kombinasi konsentrasi serum SH yang tidak

terdeteksi dan konsentrasi serum 3, / normal, terlepas dari ada atau tidak

adanya tanda%tanda gejala klinis (#auline, 2004).

2.2 Etiologi

#enyebab Hipertiroidisme adalah adanya 6muoglobulin perangsang tiroid

(#enyakit !ra"e), sekunder akibat kelebihan sekresi hipotalamus atau hipofisis

anterior, hipersekresi tumor tiroid. #enyebab tersering hipertiroidisme adalah

penyakit !ra"e, suatu penyakit autoimun, yakni tubuh secara serampangan

membentuk thyroid-stymulating immunoglobulin (S6), suatu antibodi yang

sasarannya adalah reseptor SH di sel tiroid (Sherood, 2002).

. iroid 7

a. Graves !isease *0+ karena ini

3



erjadi pada usia 20 8 /0 tahun, riayat gangguan tiroidkeluarga, dan

adanya penyakit autoimun lainnya misalnya & tipe 6

b. denoma toksik

c. oksik nodular goiter

d. &c$une%lbrigth

e. iroiditis sub akut

f. iroiditis limfositik kronik

2. Hipofisis 7

a. denoma hipofisis

b. Hipofisis resisten terhadap /

3. 1ain 7

a. ksogen

b. 6odine induced hyperthyroidism

c. h$!

2." E#i!e$iologi

!ra"es isease menyumbang antara '0+ sampai *0+ dari pasien dengan

hipertiroidisme. Hal ini menyerang 0 kali lebih banyak pada anita

dibandingkan pria, dengan risiko tertinggi onset antara usia /0 sampai '0

tahun. #re"alensi adalah orang sia dan ropa. denoma autonom dan racun

multi%nodular gondok lebih sering terjadi di ropa dan daerah lain di dunia di

mana penduduk cenderung mengalami defisiensi yodium, pre"alensi mereka

juga lebih tinggi pada anita dan pada pasien yang lebih tua dari '0 tahun

(#auline, 2004).

4



2.% Patogenesis !an #atofisiologi

. #atogenesis

#roses pengeluaran hormone tiroid yang normal adalah sebagai berikut7

Hipotalamus Hipofisis

(menerima

9H:6H)

iroid

urang 1ebih #engeluaran 6H

(tiroid inhibiting

hormon)

9eseptorSH:6H

merangsang kelenjar tiroid

adar hormon

tiroid di tubuh

Sekresi hormone

tiroid ke pembuluh

darah dan jaringan

#engeluaran

hormon

tiroid

dihentikan

#engeluaran

hormon

tiroid

(3; /)

eterangan7

#anah hitam 7 umpan balik positif

#anah merah 7 umpan balik negati"e

ari bagan tersebut dapat diketahui baha apabila terjadi suatu peningkatan kadar

hormone tiroid didalam tubuh maka akan terjadi feedback negati"e menuju

hipotalamus. etika feedback negati"e diterima oleh hipotalamus, maka akan

terjadi pengeluaran hormone inhibiting yang akan menurunkan sekresi:pembuatan

hormone tiroid. #roses ini terjadi ketika tiroid tidak mengalami suatu kelainan,

apabila terjadi suatu kelainan pada tiroid maka proses yang akan terjadi adalah

sebagai berikut (!uyton, 2004).

5



Hipotalamus Hipofisis

(menerima

9H:6H)

iroid

1ebih #engeluaran

6H

(iroid

6nhibiting

Hormone)

9eseptor SH:6H

ditutupi oleh S6

(iroid Stimulating

6munoglobulin)

adar hormontiroid di tubuh

Sekresi hormonetiroid ke pembuluh

darah dan jaringan

makin meningkat

#engeluaranhormon

tiroid tidak

dihentikan

#engeluaranhormon

tiroid

(3; /)

ari bagan diatas dapat dijelaskan baha terjadi peningkatan hormone tiroid. Hal

ini disebabkan oleh penutupan reseptor SH dan 6H oleh iroid Stimulating

6nhibitor yang akan merangsang kelenjar tiroid untuk memproduksi hormone

tiroid secara terus menerus. etika produksi hormone tiroid telah dirasa cukup

oleh tubuh, maka tubuh akan memberikan umpan balik negati"e kepada

hipotalamus untuk mengeluarkan 6H (iroid 6nhibiting hormone) yang akan

menurunkan produksi hormone tiroid. alam kejadian ini, 6H tidak akan

memberikan efek kepada kelenjar tiroid karena reseptornya ditutupi oleh S6

sehingga kelenjar tiroid akan melanjutkan proses produksi hormone tiroidnya.

etika dilakukan pemeriksaan laboratorium mengenai kadar hormone tiroid, maka

akan didapatkan hasil berupa peningkatan hormone 3 dan / tanpa adanya

peningkatan hormone SH (!uyton, 2004). ejadian ini didapatkan pada kasus

penderita hipertiroidisme, yang akan menyebabkan peningkatan kadar metabolism

6



di dalam tubuh dan peningkatan tmbuh kembang dari penderita tersebut (9obbins,

2004).

2. #atofisiologi

Hipertiroidisme disebabkan oleh antibody reseptor SH yang merangsang

aktifitas tiroid, sehingga produksi tiroksin (/) meningkat. kibat peningkatan ini

ditandai dengan adanya tremor, ketidakstabilan emosi, palpitasi, meningkatnya

nafsu makan, kehilangan berat badan. ulit lebih hangat dan berkeringat, rambut

halus, detak jantung cepat, tekanan nadi yang kecil, pembesaran hati, kadang

kadang terjadi gagal jantung. #eningkatan cardiac output dan kerja jantung selama

ketidakstabilan atrial menyebabkan ketidakteraturan irama jantung, terutama pada

pasien dengan penyakit jantung.ncaman bagi kehidupan di kombinasi dengan

delirium atau koma, temperatur tubuh naik sampai /o $, detak jantung

meningkat, hipotensi, muntah dan diare.

#enyakit !ra"es memiliki gejala%gejala patognomonik sebagai ciri khas atau tanda

khusus. 5eberapa gejala patognomonik yang menyertai penyakit !ra"es, yaitu7

a. ksoftalmus

ksoftalmus disebabkan karena limfosit sitotoksik dan antibodi sitotoksik

yang bersintesis dengan antigen serupa seperti SH reseptor yang ditemukan

di orbital fibroblast, otot orbital, dan jaringan tyroid. Sitokin yang berasal dari

limfosit yang disintesis menyebabkan inflamasi di orbital fibroblast dan otot

ekstraokular, dan hasilnya adalah pembengkakan pada otot orbital (!ardner,

2004).

7



#ada hipertiroidisme imunogenik, eksoftalmus dapat ditambahkan terjadi akibat

peningkatan hormone tiroid, penonjolan mata dengan diplopia, aliran air mata

yang berlebihan, dan peningkatan fotofobia juga terjadi. #enyebabnya terletak

pada reaksi imun terhadap antigen retrobulbar yang tampaknya sama dengan

reseptor SH. kibatnya terjadi pembengkakan otot mata, infiltrasi limfosit,

akumulasi asam mukopolisakarida, dan peningkatan jaringan ikat retrobulbar

(Silbernagl, et al ., 200').

#engamatan eksoftalmus dapat dimilai menggunakan suatu metode yang

dinamakan N& SPE'S(

0 < =o signs or symptom

< >nly signs (lid retraction or lag)

2 < Soft tissue in"ol"ement (periorbital edema)

3 < #roptosis (?22 mm)

/ < @traocular muscle in"ol"ement (diplopia)

- < $orneal in"ol"ement

' < Sight loss

=amun, metode => S#$S tidak bisa menilai mata secara keseluruhan, dan

kadang%kadang kronologi gangguan pada mata pasien tidak berurutan seperti

yang tertera di daftar => S#$S untuk menilai derajat keparahan yang

diderita pasien tersebut. Sehingga ditakutkan hasilnya jadi kurang "alid.

) Antuk menilai proptosis bisa dilakukan dengan cara "isualisasi antara iris

bagian baah dengan palpebra bagian baah. Antuk !ra"es isease biasanya

iris pasien bisa terlihat di bagian baah palpebra, padahal normalnya tidak.

8



2) Antuk menilai proptosis juga bisa menggunakan alat e@opthalmometer

(Harrison, 200-).

b. remor 5erbeda dengan tremor yang biasa tejadi pada penyakit #arkinson,

tremor pada penyakit !ra"es merupakan tremor lembut, bukan tremor

kasar. remor halus terjadi dengan frekuensi 0%- @:detik, dan dianggap

sebagai efek dari bertambahnya kepekaan sinaps saraf pengatur tonus

otot di daerah medulla (!uyton, 2004).!ejala lain yang mengiringi

penyakit !ra"es, diantaranya7) =afsu makan meningkat, tetapi berat badan turun

ingginya kadar hormon tiroid menyebabkan terjadinya peningkatan

metabolisme pada tubuh. Sehingga, tubuh memerlukan asupan makanan

yang lebih banyak untuk megimbanginya.

2) 5erat badan turun

#eningkatan metabolisme yang terjadi karena banyaknya hormon tiroid

membuat tbuh menggunakan senyaa%senyaa glukagonik yang ada di

dalam otot untuk membentuk glukosa melalui proses glukoneogenesis.

arena diambil dari otot, maka pemakaian senyaa glukogenik secara

terus%menerus dapat mengurangi massa otot sehingga berat badan pun

bisa mengalami penurunan (!uyton, 2004).

3) 5erdebar%debar

#eningkatan kadar triiodotironin (3) sebagai salah satu hormon tiroid

dapat merangsang saraf simpatis yang berkaitan dengan hormon%hormon

yang dibentuk medulla suprarenal, yaitu epinephrin dan norepinephrin.

edua hormon tersebut dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung

dengan cara menstimulasi B dan C reseptor, terutama C reseptor yang

berada di membran plasma otot jantung (!uyton, 2004).

9



/) #eningkatan frekuensi buang air besar dengan konsistensi normal

Hormon tiroid berperan dalam meningkatkan kecepatan sekresi getah

pencernaan dan pergerakan saluran cerna, sehingga hipertiroidisme

seringkali menyebabkan diare (!uyton, 2004).

10



Sekresi hormon tiroid

hipertiroidisme

hipermetabolisme

Penguraian glikogen - glukosa ontraksi usus masa protein otot rangka

!egradasi "# protein dan lemak

ebutuhan metabolisme

$a%su makan

Sering de%ekasi

&&

Sering lelah

5agan patofisiologi berat badan menurun, nafsu makan meningkat, sering

defekasi, sering lelah pada hipertiroidisme

11



S e l % s e l t i r o i d m e m p u n y a i k e m a m p u a n b e r e a k s i d e n g a n a n t i g e n d i a t a s d a n b i l a t e r a n g s a n g o l e h p e n g a r u h s i t o k i n

s e e r t i i n t e r f e r o n a m m a

&S i t o k i n y a n g t e r b e n t u k d a r i l i m f o s i t a k a n m e n y e b a b k a n i n f l a m a s i f i b r o b l a s t d a n

m i i i r i

&

5agan patofisiologi diplopia dan eksoftalmus pada hipertiroidisme

12



3 ; /

m e n i

n g k a t

D u n g s i h o r m o nt i r o i d

m e m o d u l a s i

s y s t e m s a r a f

, e p e k a a n s i n a p s s a r a fp a d a d a e r a h m e d u l l a

( m e n g a t u r t o n u s o t o t )

, e p e

k a a ns a r a f

9 a n g s a

n g a nb e r l e b i

t r e

m

o r5agan patofisiologi tremor pada hipertiroidisme

2.) Penega*an Diagnosis

. namnesis#ada hipertiroid dapat ditemukan dua kelompok gambaran utama, yaitu

tiroidal dan ekstratiroidal yang keduanya dapat juga tidak tampak.

iroidal dapat berupa goiter karena hiperplasia kelenjar tiroid dan

hipertiroidisme akhibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan. !ejala

hipertiroidisme dapat berupa hipermetabolisme dan akti"itas simpatis

yang meningkat seperti pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan

13



panas, keringat berlebih, berat badan menurun sementara nafsu makan

meningkat, palpitasi, takikardi, diare, dan kelemahan atau atrofi otot.

&anifestasi ekstratiroidal dapat ditemukan seperti oftalmopati dan

infiltrasi kulit lokal yang terbatas pada tungkai baah biasanya (mory,

20).

#ada anamnesis riayat keluarga dan penyakit turunan, pada hipertiroid

perlu juga mengonfirmasi apakah ada riayat keluarga yang memiliki

penyakit yang sama atau memiliki penyakit yang berhubungan dengan

autoimun (mory, 20).

2. #emeriksaanDisik

#ada pemeriksaan fisik dapat terlihat jelas manifestasi ekstratiroidal yang

berupa oftalmopati yang ditemukan pada -0%*0+ pasien yang ditandai

dengan mata melotot, fissura paplebra melebar, kedipan berkurang, lid

lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata) dan

kegagalan kon"ergensi. #ada manifestasi tiroidal dapat ditemukan goiter

difus, eksoftalmus, palpitasi, suhu badan meningkat, dan tremor (mory,

20).

3. #emeriksaan #enunjang

#emeriksaan penunjang yang dapat membantu penegakkan diagnosis

adalah pemeriksaan kadar / dan 3, kadar / bebas atau D/ ( free

thyroxine index), pemeriksaan antibodi tiroid yang meliputi anti

tiroglobulin dan antimikrosom, penguruan kadar SH serum, test

penampungan yodium radiokatif (radioactive iodine uptake) dan

pemeriksaan sidikan tiroid (thyroid scanning ) (mory, 20).

/. !old Standard iagnosis

14



!old standard yang digunakan dalam klinis adalah serum SH dan D/

(mory, 20).

2.+ Penatala*sanaan. Darmakologis

Hipertiroid dapat diberikan obat antitiroid golongan tionamid. erdapat 2

kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil yang dipasarkan dengan nama

propiltiourasil (#A) dan imidaEol yang dipasarkan dengan nama metimaEol

dan karbimaEol. &ekanisme kerja obat antitiroid bekerja dengan dua efek,

yaitu efek intra dan ekstratiroid. 5erikut merupakan mekanisme masing%

masing efek (#alacios, 202).

a. &ekanisme aksi intratiroid adalah menghambat oksidasi dan

organifikasi iodium, menghambat coupling iodotirosis, mengubah

struktur molekul tiroglobulin dan menghambat sintesis tiroglobulin

sehingga mencegah atau mengurangi biosintesis hormon tiroid 3 dan

/.

b. &ekanisme aksi ekstratiroid adalah menghambat kon"ersi / menjadi

3 di jaringan perifer. >bat yang bekerja dengan mekanisme aksi

ekstratiroid adalah propiltiourasil (#A).

osis #A dimulai degan 3@00%200 mg:hari dan metimaEol:tiamaEol

20%/0 mg:hari dengan dosis terbagi untuk 3%' minggu pertama. Setelah

itu dosis dapat diturunkan atau dinaikkan sesuai respon klinis dan

biokimia. Fika ditemukan dosis aal belum memberikan perbaikan klinis,

dosis dapat dinaikan bertahap hingga dosis maksimal, sementara jika

dosis aal sudah memberi perbaikan klinis maupun biokimia, dosis

diturunkan hingga dosis terkecil #A -0 mg:hari dan metimaEol:

tiamaEol -%0 mg:hari yang masih dapat mempertahankan keadaan

eutiroid dan kadar / bebas dalam batas normal. #emilihan #A dan

15



metimaEol dapat disesuaikan dengan kondisi klinis karena berdasarkan

kemampuan menghambat penurunan segera hormon tiroid di perifer,

#A lebih direkomendasikan (#alacios, 202).2. =onfarmakologis

#ada terapi nonfarmakologi, penderita hipertiroid dapat diedukasi untuk

diet tinggi kalori dengan memberikan kalori 2'00%3000 kalori per hari

baik dari makanan main dari suplemen, konsumsi protein tinggi 00%2-

gr (2,- gr:kg 55) per hari untuk mengatasi proses pemecahan protein

jaringan seperti susu dan telur, olah raga teratur, serta mengurangi rokok,

alkohol, dan kafein yang dapat meningkatkan kadar metabolisme

(#alacios, 202).

BAB III

KESI,PULAN

. Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi

tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.

Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar

tiroid bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang

berlebihan di dalam darah

2. #enyebab paling seringadalah gra"eGs disease

3. &anifestasi klinis dari hipertiroid adalah jantung berdebar, rasa lelah,

tremor, gelisah, nafsu makan meningkat namun 55 menurun, eksoftalmus.

/. #enegakan diagnosis hipertiroid dapat menggunakan pemeriksaan

laboratorium kadar D/ dan SH

-. atalaksana farmakologis yang digunakan adalah #A dan tiamaEol. ata

laksana non farmakologis yang dilakukana dalah diet tinggi kaloridan protein.

16



DA-TA PUSTAKA

mory, F., 6rl 5H. 20. Hyperthyroidism from utoimmune hyroiditis in a

&an ith ype iabetes &ellitus7 a $ase 9eport. Journal of Medical

Case eport s 20, -7244

!ardner, a"id !, olores Shoback. 2004. !asic and Clinical Endocrinology.

Fakarta7 Sagung Seto.

!uyton, rthur $. Hall, Fohn . 2004. !uku A"ar #isiologi $edokteran Edisi %%.

Fakarta7 !$

Harrison, insley 9. 200-. &arrison's (rinciples of nternal Medicine %* th

Edition. Anited States of merica7 &c!ra%Hill $ompanies.

1ee, S.1., nanthankrisnan, S., iel, S.H., ala"era, S., !riffing, !.., 20.

&yperthyroidism. http7::emedicine.medscape.com (iakses tanggal 3

=o"ember 20/)

#alacios, SS. ider, #$. Fuan, $!. 202. &anagement of Subclinical

Hyperthyroidism. nternational Journal of Endocrinology and

Metabolism pril 202I 0(2)7 /0%/'

#auline, &. $hamacho., Hossein, !harib., !len, J. SiEemore. 2004. Evidence- !ased Endocrinology+

Schteingart, .. 200'. ,angguan $elen"ar Tiroid+ alam Huriaati H., =atalia

S., #ita J., ei .& (ditors). #atofisiologi onsep linis #roses%

#roses #enyakit alam. #enerbit 5uku edokteran7 !$. Hal7 22-%3'

Sherood, 1. 2002. &uman (hysiology #rom Cells to .ystems. #enerbit buku

kedokteran7 !$

Silbernagl, Stefan, Dlorian 1ang. 200'. eks ; tlas 5erarna #atofisiologi.

Fakarta7!$

17

http://emedicine.medscape.com/





18

referat_i_-_hipertiroid.docx

Documents