reflujo gastroesofagico y trastornos motores del esofago
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ACALASIA ,TRASTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO Y
REFLUJO GASTROESOFÁGICO
ADOLFO MARTINEZ PEREA
ANATOMIA DEL ESOFAGO El esófago es la porción del tubo digestivo que va de la faringe
al estómago
Mide entre 22 y 28 cm
El esófago no tiene cubierta serosa ni mesenterio
La porción superior se fija en la zona cricofaríngea
La porción media del esófago se fija por medio de las membranas broncoesofágica y pleuroesofágica
la membrana frenoesofágica fija la porción inferior
ANATOMIA DEL ESOFAGO
Tiene tres estrechamientos anatómicos, los cuales son visibles en estudios radiológicos contrastados y endoscópicos:
a) Cricofaríngeo.b) Aórtico.c) Esfínter esofágico inferior.
Dos estrechamientos funcionales detectados con manometría esofágica:a) Esfínter esofágico superior. Se forma
por el músculo cricofaríngeo, el cual rodea la hipofaringe y se inserta en ambas apófisis cricoides, mide de 2 a 4 cm.
b) Esfínter esofágico inferior.No hay un esfínter anatómico como tal, sino que funcionalmente el comportamiento de dicha región es el de un esfínter, mide 4 cm de longitud. presión elevada de 10-25 mmHg en reposo
ANATOMIA DEL ESOFAGOPara fines prácticos, se puede dividir en tres porciones:
a) Cervical.b) Torácica.c) Abdominal.
COMPONENTES DEL ESÓFAGOse compone de cuatro capas:1. Adventicia: tejido conjuntivo laxo-rodea el esófago.
2. Muscular: se forma de las fibras musculares externas de disposición longitudinal y de internas de forma circular
3. Submucosa: está constituida por fibras de colágeno y contiene vasos sanguíneos, glándulas mucosas y conductos linfáticos.
4. Mucosa: se compone de tres capas: la muscularis mucosae, la lámina propia y el epitelio escamoso estratifi cado
IRRIGACION tres zonas principales de riego arterial
arterias tiroideas superior e inferior irrigan la porción cervical del esófago, originadas de la carótida y tronco tirocervical de la subclavia
Arco aórtico: da de 3 a 5 ramas traqueobronquiales que irrigan la porción torácica
Cardias: gástrica izquierda dando varias ramas, las cuales irrigan la cara anterior y derecha del esófago
arteria esplénica provee a la cara posterior esofágica
INERVACION El sistema encargado de la inervación es el nervioso autónomo
a) Inervación extraesofágica. Dada por cadenas simpáticas cervicales y torácicas
El vago es el principal nervio parasimpático, pero como ya se mencionó, tiene componente mixto
INERVACIONInervación intraesofágica.
Este tipo de inervación es proporcionada por los plexos nerviosos de Auerbach y de Meissner, los cuales se localizan en las capas de músculo longitudinal y circular y en la submucosa
ACALASIA
ACALASIAEnfermedad de etiologia desconocida. Incidencia anual 1 caso por 100,000. Afecta igual varones y mujeres Podrían interferir patrones genéticos, infecciosos
y autoinmunes .
ACALASIASe especula sobre un posible
origen infeccioso debido a su similitud con la enfermedad de chagas .
Relacion con virus de la familia herpes viridade.
FISIOPATOLOGIA Existe degeneración y disminución de las células
ganglionares del plexo de auerbach, así como depleción de las células intersticiales de cajal
La repercusión es una alteración funcional por disminución de los mecanismos inhibidores de la contracción muscular
FISIOPATOLOGIASe ha encontrado que los neurotransmisores que
median la relajación del EEI, Péptido intestinal vasoactivo y oxido nítrico están ausentes en pacientes con acalasia
Estas alteraciones se traducen en una respuesta exagerada frente a los estímulos excitatorios de tipo colinérgico (hipersensibilidad por denervación)
ALTERACIONES MOTORAS 2 alteraciones motoras fundamentales: Relajacion incompleta de la UEG (union esofagogastrica)
tras la deglucion aumenta la resistencia al flujo.
Ausencia de peristaltismo en el cuerpo esofagico (disminiye capacidad propulsiva)
CUADRO CLINICO Síntoma fundamental es la disfagia (líquidos y solidos)
Algunos pacientes describen que la disfagia empeora cuando existe un estado emocional de tensión o si beben líquidos fríos o con gas
Dolor torácico opresivo y transfixiante
Regurgitacion de alimentos retenidos en el esofago, en especial por la noche en decubito
CUADRO CLINICO Síntomas respiratorios: episodios nocturnos de tos, o
neumonías recurrentes, debido a la broncoaspiración de contenido esofágico regurgitado
La disfagia puede conducir a perdida de peso lenta y progresiva (casos avanzados, anemia, malnutrición, deficiencias de vitaminas)
DIAGNOSTICO Datos clínicos que lo sugieran
Demostración del trastorno por manometría procedimiento mas sensible y especifico
Dos hallazgos primordiales son: A)La UEG no se relaja o lo hace de forma incompleta durante la deglución y B)existe ausencia de peristaltismo esofágico
Manometria esofagica de alta resolucion en la que se observa la respusta motora
Con la deglución se produce contracción de la faringe, acompañada de la relajación del EES; en el cuerpo esofagico no aparece una contraccion peristaltica sino un aumento simultaneo de la presion; ademas; la UEG no se relaja
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTAÚtil para descartar la presencia de lesiones
orgánicas esofágicas (carcinoma esofágico)
En la acalasia la UEG no ofrece resistencia franca al paso del endoscopio a diferencia del carcinoma o estenosis secundaria a esofagitis
RADIOGRAFIARadiografía con contraste en un caso de acalasia en la que se observa un esófago muy dilatado de aspecto sigmoide y afilamiento de la zona cardial
TRATAMIENTO Finalidad disminuir la presión de la UEG, para
permitir el paso del bolo alimenticio
Existen 4 métodos: agentes farmacologicos, la dilatacion forzada, la cardimiotomía de heller y la toxina botulinica
TRATAMIENTOAGENTES FARMACOLOGICOS Nitritos de acción prolongada y los antagonistas de los
canales de calcio, disminuyen la presión del EEI Producen una mejora de la disfagia aunque suele ser
escasa y transitoria
DILATACION FORZADA Utilización de una zonda provista de un balón que se
distiende con aire una vez que se ha situado en la UEG bajo control endoscópico o radiológico
TRATAMIENTOCARDIOMIOTOMIA DE HELLER Técnica qx de elección, Consiste en la sección longitudinal
del EEI , sin embargo hasta el 20% de los pacientes pueden presentar reflujo gastroesofágico a consecuencia de la miotomia
TOXINA BOTULINICA Inyección de la toxina botulínica en el EEI, disminuye su
presión y mejora los síntomas (inhibe la liberación de acetilcolina , anula el estimulo colinérgico )
OTROS TRASTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO
ADOLFO MARTINEZ PEREA
ESPASMO ESOFAGICO Trastorno de la motilidad esofágica que cursa
clínicamente con disfagia y/o dolor toracico.
Se manifiesta en la manometría por ondas simultaneas que alternan con ondas de propagación normal durante la deglución
Etiopatogenia desconocida
CUADRO CLINICO
Es muy variable y puede producir síntomas graves a pasar completamente inadvertidos
Dolor retroesternal a veces se irradia hacia la espalda o hacia los brazos
El otro síntoma característico es la disfagia
DIAGNOSTICO Imagen radiológica en
sacacorchos o tirabuzon, que suguiere contracciones energicas y simultaneas
El Dx definitivo se realiza mediante manometria
TRATAMIENTO Varia según la gravedad de los síntomas
Aconsejar que evite comer deprisa y mastique con cuidado
Fármacos anticolinérgicos, nitritos y antagonistas del calcio
Pacientes que siguen presentando síntomas se realiza dilatación forzada
Inyección de toxina botulínica
Casos muy graves la miotomia de heller
ESOFAGO HIPERTENSO
Esófago en cascanueces
El diagnostico es manométrico (ondas peristálticas de gran amplitud
El EEI puede estar normal aunque puede hallarse también hipertenso
Manifestación clinica mas frecuente es el dolor torácico
ESOFAGO HIPERTENSO Generalmente es de origen primario pero puede
ser secundario a la existencia de reflujo gastroesofágico
En algunos casos mejora con la dilatacion endoscópica o la inyección de toxina botulínica
ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR HIPERINTENSO
Trastorno motor de etiología desconocido
Afecta exclusivamente al EEI, presenta un tono basal excesivo (45mm hg)
Se relaja normalmente con la deglución
Se manifiesta por dolor torácico y/o disfagia
Tratamiento: nitritos ,antagonistas del calcio, dilatación forzada o toxina botulínica
ESOFAGO HIPOCONTRACTIL
Su característica común es que la motilidad esofágica es inefectiva
Debido a ondas esofagicas de baja presion
La clinica de disfagia suele ser leve y puede predominar la pirosis y la regurgitacion
TRASTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO DE TIPO
SECUNDARIO ENFERMEDADES EXTRAESOFAGICAS
ESCLERODERMIA La alteración consiste en hipotensión de la UEG e
hipomotilidad de los dos tercios inferiores del esófago
Por tanto se favorece el RGE y se dificulta el transito esofágico, provocando pirosis y disfagia
En casos graves, la disfagia se intensifica por la existencia de esofagitis, ulceraciones o estenosis secundaria a reflujo
DIAGNOSTICOEs fundamentalmente clínico
Las exploraciones diagnosticas (cuando son necesarias) deben dirigirse a establecer la presencia de RGE y sus complicaciones
La endoscopia permite comprobar la posible existencia de esofagitis, estenosis o ulceras esofágicas
TRATAMIENTO
Es similar al del RGE Inhibicion de la intensa de la secrecion ácida
gástrica Dosis doble de IBP debido a la gravedad del
reflujo
POLIMIOSITIS Y DERMATOMIOSITIS
Son enfermedades que afectan a la musculatura estriada
Las alteración se manifiestan principalmente en el tercio superior
Consisten en hipomotilidad esofágica junto con hipomotilidad faríngea y disminución de la presión del EES
CUADRO CLINICO
Disfagia orofaríngea Regurgitación nasofaríngea y episodios de
aspiración respiratoria
ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y METABOLICAS DIABETES MELLITUS Puede producir trastornos motores del esófago
En particular cuando se acompaña de alteraciones del sistema nervioso autónomo
Se manifiestan en la manometría como una disminución del numero de ondas primarias , un aumento de la actividad motora espontanea y morfologia aberrante de las ondas deglutorias
rara vez tienen manifestación clinica relevante
ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y METABOLICAS ENFERMEDAD TIROIDEA En el hipertiroidismo la actividad motora del esófago
es excesiva En el hipotiroidismo esta disminuida Revierten tras la normalización de la función tiroidea
AMILOIDOSISAfecta la capacidad funcional del esofago en aprox.
60% de los pacientes Deposito de sustancia amiloide en los nervios y
músculos esofagicos
ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y METABOLICAS ALCOHOLISMO
Se ha descrito hipotonía del EEI, hipocontractilidad del cuerpo esofágico tras la deglución y aumento de la actividad motora espontanea
ENFERMEDAD POR REFLUGO
GASTROESOFAGICO
Comprende un conjunto de síntomas o lesiones del esófago causados por el retorno del contenido gástrico o gastroduodenal hacia el esófago.
Consenso de Montreal Define a las ERGE como la condición que se
desarrolla cuando el reflujo del contenido gástrico ocasiona síntomas molestos, característicamente quemadura retroesternal (pirosis) y regurgitación
EPIDEMIOLOGIA Es una entidad muy frecuente Se ha demostrado que el 3 al 4% de la población general
tienen ERGE La prevalencia aumenta hasta al 5% en personas mayores
de 55 años Mujeres embarazadas incidencia mas elevada de síntomas Las complicaciones son mas frecuentes en hombres
REFLUJO FISIOLOGICOEn condiciones normales, especialmente después
de las comidas pueden ocurrir episodios de reflujo gastroesofágico
El numero de episodios no excede los 50 en 24 horas, son de corta duración, no ocurren durante la noche, no producen síntomas ni lesión de la mucosa esofágica y en la PH-metria, el porcentaje del tiempo con PH esofágico menor de 4 es <4%
REFLUJO PATOLÓGICO Cuando los episodios de reflujo exceden en
numero y duración, ocurren tanto en el día como en la noche y producen síntomas y lesión de la mucosa esofágica
FISIOPATOLOGIAPuede producirse a través de diversos mecanismos: Reflujo excesivo Relajaciones transitorias del EEI Motilidad anormal Retraso del vaciamiento gástrico Menor producción de saliva Resistencia epitelial Reflujo duodenogastroesofagico Disminución de resistencia mucosa del esófago o aumento
de la sensibilidad esofágica.
FISIOPATOLOGIAEn muchos casos, el RGE es acido pero también
puede ser no acido o débilmente acido.
Este aspecto es importante, en especial cuando los pacientes no mejoran con los tratamientos habituales (encaminados a disminuir la secreción acida del estomago).
FISIOPATOLOGIA La fisiopatología del RGE es multifactorial.
Contribuye de manera fundamental es la incompetencia del EEI al perder su capacidad de barrera antirreflujo
cuando su presión de reposo es anormalmente baja, inferior a 8 mm Hg (esfínter hipotenso), si su longitud es pequeña, menos de 2 cm (esfínter corto), o cuando su situación en la unión toracoabdominal es inadecuada (esfínter intratoracico).
FISIOPATOLOGIAEl mecanismo que con mas frecuencia provoca
incompetencia del EEI es la presencia de relajaciones transitorias que son espontaneas e inadecuadas (no relacionadas con la deglución)
Los aumentos de presión intraabdominal también favorecen el RGE relacionadas con la deglución)
El aclaramiento esofágico(capacidad del esofago para vaciar de
forma rapida y completa el contenido gastrico refluido) es un mecanismo defensivo cuya alteracion determina mayor gravedad del RGE.
El aclaramiento esofágicoEn el aclaramiento esofagico participan tres factores. 1.-la accion de la gravedad favorece la limpieza esofagica,
de forma que el aclaramiento es mas eficaz en bipedestacion que en decubito.
2.-la accion de la saliva con su capacidad de arrastre y de tamponamiento.
3.-de forma fundamental, la actividad motora normal del esofago propulsa el contenido del esofago, lo que promueve el vaciamiento del material gastrico refluido.
LA HERNIA HIATAL(protrusión del estomago a
través del hiato diafragmático)
se relaciona con la aparición de ERGE al favorecer la hipotonía del EEI, sus relajaciones anómalas y el inadecuado aclaramiento de la parte mas distal del esófago.
En la aparición del RGE pueden participar también factores propiamente gástricos.
Lo favorece la hipersecreción acida y el vaciamiento gástrico enlentecido.
También favorecen el RGE los incrementos de la presión abdominal (tos, coger peso, prendas apretadas, etc.)
OBESIDAD Y SOBREPESOEl mecanismo por el que el sobrepeso y la
obesidad favorecen la ERGE no es puramente mecanico (aumento de la presion intragastrica)
se relaciona con mecanismos hormonales y proinflamatorios mediados por el tejido adiposo abdominal
ALIMENTOS Y SUSTANCIAS Los alimentos y ciertas sustancias que disminuyen la
presion del EEI favorecen el paso del contenido gastrico al esófago
Entre estos se encuentran las comidas grasas, el tabaco, el alcohol, el chocolate y la menta.
FARMACOS predisponen al RGE al disminuir la presion del EEI;
(antagonistas de los canales del calcio, los anticolinergicos, las xantinas y las benzodiazepinas.
MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES ESOFAGICAS Pirosis síntoma característico, suele aliviarse con antiácidos
y se produce después de alimentos que relajan el EEI
Regurgitación
Disfagia (generalmente por estenosis péptica) Hemorragia gastrointestinal (hematemesis o melena ocurre
en 2-6% de los pacientes )
MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES EXTRAESOFAGICAS Disfonía Dolor faríngeo Otitis Laringitis Asma bronquial Neumonía Apnea Bronquiectasias Fibrosis pulmonar idiopática Dolor torácico no cardiaco y perdida del esmalte dental
Clasificación de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) según el consenso de Montreal.
DIAGNOSTICO Es fundamentalmente clínico.
Pruebas diagnosticas complementarias (endoscopia y pH-metria).
La historia clínica y la evaluación exhaustiva de los síntomas son esenciales
La endoscopia es la técnica mas útil para investigar si hay esofagitis, clasificar su gravedad y evidenciar sus complicaciones
Imagen endoscópica en la que se observan erosioneslongitudinales no confluentes de más de 5 mm de longitud
clasificación de Los Ángeles como una esofagitis porreflujo grado B.
DIAGNOSTICOEl mejor método para investigar la existencia de RGE
acido y cuantificarlo es la pH-metria esofágica ambulatoria de 24 h, aunque su sensibilidad y especificidad diagnosticas distan de ser perfectas
La manometria esofágica permite evaluar el estado funcional del EEI y la capacidad propulsiva del cuerpo esofagico.
DIAGNOSTICOEn la practica clínica es aceptable el diagnostico
basado exclusivamente en los síntomas cuando son típicos de ERGE y no existen indicadores de alarma (disfagia, vomito persistente, anemia, hemorragia, perdida de peso)
Que hagan imperativo el diagnostico diferencial con otras enfermedades
TRATAMIENTOLos objetivos del tratamiento son la remisión de
los síntomas y la curación de la esofagitis cuando existe
Enfermedad crónica con tendencia natural a la recidiva precisa tratamiento a largo plazo (de mantenimiento) en la mayoría de los pacientes
TRATAMIENTOMedidas terapeuticas disponibles son:
Recomendaciones generales en el estilo de vida (higiénicas y dietéticas), tratamiento farmacológico y tratamiento quirúrgico.
Evitar los alimentos y los fármacos que favorecen la incompetencia del EEI y desencadenan pirosis
Que se abstenga de fumar.
Es fundamental que los individuos obesos reduzcan su peso.
TRATAMIENTOEvitarse las prendas que compriman el abdomen
No debe ingerirse alimento en las 3 h previas a acostarse
se aconseja elevar la cabecera de la cama de 15-20 cm de altura.
TRATAMIENTOLos farmacos utilizados tradicionalmente son: antiácidos, procineticos e inhibidores de la secreción
acida.
los agentes inhibidores de la secreción acida gástrica, existen dos tipos: los antagonistas H2 y los IBP, con mayor potencia anti secretora
TRATAMIENTOLos antagonistas H2 disponibles y la dosis convencional diaria son:
cimetidina (800-1000 mg),ranitidina (300 mg)famotidina(40 mg)nizatidina (300 mg) roxatidina (150 mg).
En conjunto, se consideran fármacos seguros
TRATAMIENTOLos IBP disponibles y la dosis convencional diaria son:
omeprazol (20 mg) lansoprazol (30 mg) pantoprazol(40 mg) rabeprazol (20 mg) esomeprazol (40 mg).
TRATAMIENTO los IBP son los fármacos mas eficientes en el
tratamiento de ERGE, para el control de los síntomas a corto plazo, la curación de la esofagitis o la prevención de las recidivas.
Tras establecer el diagnostico clínico lo aconsejable es indicar un IBP a dosis convencional y evaluar la remisión sintomática a las 4 semanas
si se consigue se considera el tratamiento de mantenimiento, y se ensaya la reducción de la dosis del IBP.
TRATAMIENTOsi no se produce la remisión de los síntomas se
prolonga el tratamiento aumentando la dosis del IBP
si así tampoco se consigue la remisión se debe indicar la realización de exploraciones complementarias (endoscopia digestiva alta y/o pH-metria/impedanciometria de 24 h).
EL TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTOEs necesario en la mayoría de los pacientes, y en
especial en aquellos con recidivas precoces o frecuentes, antecedentes de complicaciones de la ERGE, alteración grave de la motilidad esofágica o alto riesgo quirúrgico.
la dosis, puede ser suficiente la mitad de la convencional aunque otros pacientes precisan la dosis plena del IBP
puede ser necesaria una dosis aun mayor.
EL TRATAMIENTO QUIRURGICOEs la alternativa al tratamiento medico a largo
plazo
los principales candidatos son los pacientes jóvenes si no existe riesgo.
También debe considerarse si no se tolera el tratamiento farmacológico
o cuando se demuestra fracaso al mismo, siempre que no existan dudas sobre el DX
EL TRATAMIENTO QUIRURGICOLa técnica quirúrgica aceptada mas ampliamente
es la funduplicatura
Consiste en reforzar la función del cardias, enrollando el fundus gástrico alrededor de la porción inferior del esófago.
En la actualidad, el abordaje de la intervención quirúrgica es por vía laparoscópica
BIBLIOGRAFIA