REFERAT

CEDERA KEPALA

Pembimbing :

Dr. Julintari Bidramnanta Sp.S

Disusun oleh :

Vivy Desyanti

030.11.303

Kepaniteraan Klinik Ilmu Saraf

Rumah Sakit Umum Daerah Budhi Asih

Periode 19 Oktober –21 November 2015

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Jakarta

1

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI................................................................................................... 2

BAB I PENDAHULUAN......................................................................... 3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................4

BAB III KESIMPULAN.............................................................................. 37

DAFTAR PUSTAKA………………………………………...…………….. 38

2

BAB I

PENDAHULUAN

Cedera kepala atau head injury adalah trauma mekanik pada kepala yang

terjadi baik secara langsung atau tidak langsung yang kemudian berakibat kepada

gangguan fungsi neurologis, fungsi fisik, kognitif, psikososial, yang bersifat

sementara atau permanen.1

Cederakepala adalah salah satu penyebab kematian utama dikalangan

usiaproduktif antara 15-44 tahun.Secara global insiden cedera kepalameningkat

dengan tajam terutama karena peningkatan penggunaankendaraan bermotor. WHO

memperkirakan bahwa pada tahun 2020kecelakaan lalu lintas akan menjadi penyebab

penyakit dan trauma ketigaterbanyak di dunia.2

Berdasarkan data Riskesdas 2013 Sulawesi Utara menduduki urutan ke 2

untuk angka kejadian kecelakaan di jalan raya dengan persentase 50,5%. Kecelakaan

lalu lintas terutama kecelakaan sepeda motor terhitung sebagai salah satu penyebab

cedera kepala tersering. 1

dari kepustakaan yg anda baca anda penganut cedera kepala (head injury) ATAU cedera otak (brain injury)??Apa bedanya ??

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI CEDERA KEPALA

Cedera kepala merupakan salah satu

masalah kesehatanyang dapat menyebabkan

gangguan fisik dan mental yangkompleks. Gangguan yang ditimbulkan dapat

bersifatsementara maupun menetap, seperti defisit kognitif, psikis,intelektual, serta

gangguan fungsi fisiologis lainnya. Hal inidisebabkan oleh karena trauma kepala

dapat mengenaiberbagai komponen kepala mulai dari bagian terluar hinggaterdalam,

termasuk tengkorak dan otak.2

ANATOMI KEPALAGAK usah terlalu banyak anatominya !!1. Jaringan lunak kepala

Jarngan lunak kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut sebagai SCALP(3), yaitu:

Gambar 1. SCALPsumber referensi dr mana ??

4

Skin (kulit) yang tebal dan mengandung rambut serta kelenjar minyak

(sebasea)

Connective tissue (jaringan subkutis), merupakan jaringan ikat lemak yang

kaya akan pembuluh darah.

Aponeuris Galea, merupakan lapisan terkuat berupa fascia yang melekat pada

otot

Loose areolar tissue (jaringan areolar longgar) terdiri dari vena- vena tanpa

katup yang menghubungkan scalp, vena diploica dan sinus vena intracranial.

Perikranium

Merupakan periosteum yang melapisi tulang tengkorak, melekat erat pada

sutura dan berhubungan dengan endosteum.

5

2. Tulang Tengkorak

Terdiri dari kalvaria dan basis kranii. Tulang tengkorak terdiri dari beberapa

tulang yaitu frontal, parietal, temporal dan oksipital. Basis cranii dibagi atas 3

fosa yaitu fosa anterior tempat lobus frontalis, fosa media tempat temporalis

dan fosa posterior ruang bagi bagian bawah batang otak dan serebelum

Gambar 2. Tulang tengkorak (Sumber: Adam)

Adam itu kepustakaan nomer brapa ?? Sy gak lihat ada Adam di daftar referensi anda

3. MeningensGAK usah terlalu banyakyg penting2 dg korelasi klinis saja

Selaput meninges terdiri dari 3 lapisan yaitu :

Duramater

Duramater (dalam Bahasa latin disebut “hard mother”/meningens

fibrosa/jaringan parenkim) adalah membrane yang tebal dan paling dekat

dengan tengkorak. Dura mater, bagian terluar, adalah lapisan fibroelastik sel,

6

tidak mengandung kolagen ekstraselular, dan memiliki ruang ekstraselular

yang signifikan. Bagian tengah lapisan meningens adalah yang paling

banyak mengandung jaringan ikat. Lapisan tengah meningens terdiri dari

dua lapisan, yaitu lapisan endosteal, yang terletak paling dekat dengan

calvaria (tengkorak), dan lapisan meningeal dalam, yang terletak lebih dekat

ke otak. Lapisan ini berisi pembuluh darah besar yang bercabang menjadi

kapiler dan berjalan ke pia mater. Dura mater adalah suatu kantung yang

menyelubungi arachnoid dan mengelilingi saluran scrams besar (sinus dural)

yang membawa darah dari otak menuju jantung.(3)

Dura memiliki empat bagian, terdiri dari:

1. Falx cerebri adalah lipatan duramater yang membentuk bulan sabit yang

terletak pada garis tengan diantara kedua hemisfer cerebri. Ujung bagian

anterior melekat pada crista galli. Bagian posterior melebar, menyatu

dengan permukaan atas terntorium cerebelli.

2. Tentorium cerebelli adalah lipatan duramater berbentuk bulan sabit yang

menutupi fossa cranii posterior. Septum ini menutupi permukaan atas

cerebellum dan menopang lobus occipitalis cerebri.

3. Falx cerebelli adalah lipatan duramater kecil yang melekat pada

protuberantia occipitalis interna.

4. Diaphragma sellae adalah lipatan sirkuler kecil dari duramater yang

menutupi sella tursica dan fossa pituitary pada os spheinodalis.

Selaput Arakhnoid

Selaput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang.

Selaput ini dipisahkan dari dura mater oleh ruang potensial, disebut spatium

subdural dan dari pia mater oleh cavum subarachnoid yang terisi oleh liquor

serebrospinalis. Perdarahan sub arakhnoid umumnya disebabkan akibat cedera

kepala

7

Piamater

Piamater (dalam Bahasa latin disebut “tender mother”) adalah lapisan

dengan banyak pembuluh darah dan terdiri dari jaringan penyambung yang

halus serta dilalui pembuluh darah yang memberi nutrisi pada jaringan saraf.

Piamater adalah lapisan yang sangat tipis terdiri dari jaringan fibrosa tertutup

di permukaan luarnya dengan selembar sel datar yang tidak permeable

terhadap air. Piamater ditembus oleh pembuluh darah ke otak dan sumsum

tulang belakang, dan kapiler yang memberikan nutrisi pada otak.

Ruang subarachnoid adalah ruang yang terdapat di antara arachnoid dan pia mater,

yang berisi cairan cerebrospinal. Biasanya, duramater melekat pada tengkorak, tetapi

di sumsum tulang belakang, dura mater dipisahkan dari tulang (vertebra) oleh ruang

yang disebut ruang epidural, yang mengandung pembuluh darah dan lemak.

Arachnoid melekat pada dura mater, sedangkan pia mater melekat pada jaringan

ystem saraf pusat. Ketika dura mater dan arachnoid terpisah oleh karena cedera atau

sakit, ruang antara mereka adalah ruang subdural. Terdapat ruang subpial dibawah

pia mater yang memisahkannya dari glia limitans.

Gambar 3.Selaput meningen (Sumber: Mayoclinic)

8

sy juga GAK lihat ada Mayoclinicdidaftar referensi anda. Bgm mungkin anda ambil tulisan / hak cipta orang lain, TANPA menuliskan sumbernya ?? Ini tulisan ilmiah ya!

4. Otak

Otak merupakan suatu struktur gelatin dengan berat pada orang dewasa

sekitar 14 kg. Otak terdiri dari beberapa bagian yaitu proensefalon (otak depan)

terdiri dari serebrum dan diensefalon, mesensefalon (otak tengah) dan

rhombensefalon (otak belakang) terdiri dari pons, medula oblongata dan

serebellum.

Otak dibagi menjadi 5 lobus, yaitu Lobus frontal adalah yang terbesar dari

empat lobus bertanggung jawab untuk banyak fungsi yang berbeda, termasuk

keterampilan motorik seperti gerakan volunter, fungsi intelektual dan fungsi

perilaku. Daerah yang menghasilkan gerakan di bagian tubuh yang ditemukan di

korteks motor utama atau gyrus precentral. Korteks prefrontal memainkan peran

penting dalam memori, kecerdasan, konsentrasi, marah dan kepribadian. Korteks

premotor adalah daerah yang ditemukan di samping korteks motor utama. Area

Broca, penting dalam produksi bahasa, ditemukan dalam lobus frontal, biasanya

di sisi kiri.

Lobus oksipital

- lobus ini terletak di bagian belakang otak dan memungkinkan manusia

untuk menerima dan memproses informasi visual. Lobus oksipital di sebelah

kanan menafsirkan sinyal visual dari ruang visual kiri, sedangkan lobus oksipital

kiri melakukan fungsi yang sama untuk ruang visual yang tepat.

Lobus parietal

- lobus ini menafsirkan secara bersamaan, sinyal yang diterima dari

daerah lain otak seperti penglihatan, pendengaran, motorik, sensorik dan memori.

Memori seseorang dan informasi sensorik baru diterima, memberi makna objek.

Lobus temporal

- lobus ini terletak di setiap sisi otak pada sekitar tingkat telinga, dan dapat

dibagi menjadi dua bagian. Satu bagian adalah di bagian bawah (ventral) dari 9

masing-masing belahan, dan bagian lain di sisi (lateral) dari masing-masing

belahan. Daerah di sisi kanan terlibat dalam memori visual dan membantu

manusia mengenali obyek dan wajah orang-orang '. Daerah di sisi kiri terlibat

dalam memori verbal dan membantu manusia mengingat dan memahami bahasa.

Bagian belakang lobus temporal memungkinkan manusia untuk menafsirkan

emosi dan reaksi orang lain.

Otak kecil terletak di bagian belakang otak di bawah lobus oksipital dan

dipisahkan dari otak oleh tentorium (lipatan dura). Otak kecil berfungsi

mempertahankan postur tubuh, keseimbangan atau ekuilibrium, dengan

mengontrol tonus otot dan posisi anggota badan. Otak kecil adalah penting dalam

kemampuan seseorang untuk melakukan tindakan yang cepat dan berulang-ulang

seperti bermain video game. Di otak kecil, kelainan kanan sisi menghasilkan

gejala pada sisi yang sama dari tubuh.

Gambar 4. Otak

5. Cairan serebrospinal (CSS) dihasilkan oleh plexus choroideus dengan

kecepatan produksi sebanyak 20 ml/jam. CSS mengalir dari dari ventrikel

lateral melalui foramen monro menuju ventrikel III, akuaduktus dari sylvius

menuju ventrikel IV. CSS akan direabsorbsi ke dalam sirkulasi vena melalui

granulasio arakhnoid yang terdapat pada sinus sagitalis superior. Adanya

10

darah dalam CSS dapat menyumbat granulasio arakhnoid sehingga

mengganggu penyerapan CSS dan menyebabkan kenaikan takanan

intrakranial. Angka rata-rata pada kelompok populasi dewasa volume CSS

sekitar 150 ml dan dihasilkan sekitar 500 ml CSS per hari

6. Vaskularisasi Otak

Otak disuplai oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri vertebralis.

Keempat arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk

sirkulus Willisi. Vena-vena otak tidak mempunyai jaringan otot didalam

dindingnya yang sangat tipis dan tidak mempunyai katup. Vena tersebut keluar

dari otak dan bermuara ke dalam sinus venosus cranialis.

PATOFISIOLOGI CEDERA KEPALA

a. Patofisiologi umum

Lesi pada kepala dapat terjadi pada jaringan luar dan dalam rongga kepala. Lesi

jaringan luar terjadi pada kulit kepala dan lesi bagian dalam terjadi pada tengkorak,

pembuluh darah tengkorak maupun otak itu sendiri. Terjadinya benturan pada kepala

dapat terjadi pada 3 jenis keadaan yaitu:

1. Kepala diam dibentur oleh benda yang bergerak

2. Kepala yang bergerak membentur benda yang diam

3. Kepala yang tidak dapat bergerak karena bersandar pada benda yang lain

dibentur oleh benda yang bergerak

Bgm dg kepala bergerak membentur benda bergerak ??

Terjadinya lesi pada jaringan otak dan selaput otak pada cedera kepala

diterangkan oleh beberapa hipotesis yaitu getaran otak, deformasi tengkorak,

pergeseran otak dan rotasi otak. Dalam mekanisme cedera kepala dapat terjadi

peristiwa contre coup dan coup. Contre coup dan coup pada cedera kepala dapat

11

terjadi kapan saja pada orang-orang yang mengalami percepatan pergerakan kepala.

Cedera kepala pada coup disebabkan hantaman pada otak bagian dalam pada sisi

yang terkena sedangkan contre coup terjadi pada sisi yang berlawanan dengan daerah

benturan. Kejadian coup dan contre coup dapat terjadi pada

keadaan……..apa??.......

Berdasarkan patofisiologinya cedera kepala dibagi menjadi cedera kepala

primer dan cedera kepala skunder. Cedera kepala primer merupakan cedera yang

terjadi saat atau bersamaan dengan kejadian cedera, dan merupakan suatu fenomena

mekanik. Cedera ini umumnya menimbulkan lesi permanen. Tidak banyak yang bisa

dilakukan kecuali membuat fungsi stabil, sehingga sel-sel yang sakit dapat menjalani

prosespenyembuhan yang optimal.

Cedera kepala sekunder merupakan proses lanjutan dari cedera primer dan lebih

merupakan fenomena metabolik. Pada penderita cedera kepala berat, pencegahan

cedera kepala sekunder dapat mempengaruhi tingkatkesembuhan/keluaran

penderita.Penyebab cedera kepala sekunder antara lain penyebab sistemik (hipotensi,

hipoksemia, hipo/hiperkapnea, hipertermia, dan hiponatremia) dan penyebab

intracranial (tekanan intrakranial meningkat, hematoma, edema, pergeseran otak

(brain shift), vasospasme, kejang, dan infeksi).

Aspek patologis dari cedera kepala antara lain, hematoma epidural (perdarahan

yang terjadi antara tulang tengkorak dan dura mater), perdarahan subdural

(perdarahan yang terjadi antara dura mater dan arakhnoidea), higroma subdural

(penimbunan cairan antara dura mater dan arakhnoidea), perdarahan subarakhnoidal

cederatik (perdarahan yang terjadi di dalam ruangan antara arakhnoidea dan

permukaan otak), hematoma serebri (massa darah yang mendesak jaringan di

sekitarnya akibat robekan sebuah arteri), edema otak (tertimbunnya cairan secara

berlebihan didalam jaringan otak), kongesti otak (pembengkakan otak yang tampak

12

terutama berupa sulsi dan ventrikel yang menyempit), cedera otak fokal (kontusio,

laserasio, hemoragia dan hematoma serenri setempat), lesi nervi kranialis dan lesi

sekunder pada cedera otak.

b. Patofisiologi spesifik

Cedera kepala disebabkan oleh kerusakan langsung pada jaringan kepala akibat

trauma, gangguan perfusi cerebral dan juga gangguan metabolisme pada otak yang

dapat menyebabkan “ischemia like pattern” yang menyebabkan akumulasi asam

laktat akibat terjadi glikolisis anaerob, peningkatan permeabilitas membran, dan

edema. Metabolisme anaerob menyebabkan pembentukan energi yang tidak adekuat,

cadangan ATP menurun, dan kegagalan pada pompa ion pada jalur pembentukan

ATP dalam menghasilkan energi.(4)

Tahapan kedua dari kaskade patofisiologi ditandai dengan depolarisasi

membrane terminal bersama dengan perangsangan produksi neurotransmiter yang

berlebihan (yaitu glutamat, aspartat), aktivasi N-methyl-D-aspartat, α-amino-3-

hidroksi-5-metil-4 –isoxazolpropionate. Proses ini mengarah kepada terjadinya

katabolic proses di intaseluler. Ca2 + mengaktifkan peroksidase lipid, protease, dan

phospholipases yang meningkatkan konsentrasi intraseluler asam lemak bebas dan

radikal bebas. Selain itu, aktivasi caspases (protein ICE-seperti), translocases, dan

endonuklease memulai perubahan struktural progresif membran biologis dan DNA

nucleosomal (fragmentasi DNA dan menghambat perbaikan DNA). Peristiwa ini

menyebabkan membran degradasi pembuluh darah dan struktur selular dan akhirnya

nekrosis dan apoptosis.(4)Prostaglandin merupakan mediator inflamasi yang

diproduksi oleh membran lipid yang mengalami kerusakan, juga meningkat secara

signifikan dalam plasma pasien dengan trauma kepala sedang sampai berat selama 2

minggu pertama setelah cedera. Pasien dengan kadar prostaglandin yang lebih tinggi

memiliki hasil signifikan lebih buruk daripada mereka memiliki kadar prostaglandin

yang sedikit. Baru-baru ini, peningkatan sel T reaktif terhadap antigen mielin

13

ditemukan pada 10 pasien dengan cedera kepala berat. Meskipun ukuran sampel

terbatas, pasien dengan peningkatan reaktivitas T-sel memiliki hasil yang lebih baik

dibandingkan dengan pasien lain yang sel T nya tidak reaktif.(5)

c. Aliran darah otak

Pada cedera kepala, dapat terjadi hiperperfusi atau hipoperfusi pada pembuluh

darah di otak. Hipoperfusi yang terjadi sebagai akibat dari iskemia. Iskemik cerebral

dapat menyebabkan pasien jatuh pada keadaan vegetative state dan kematian. Iskemia

otak menyebabkan stress metabolik dan gangguan ion di otak. Trauma kepala pada

cedera kepala juga dapat menyebabkan struktural badan sel saraf, astrosit dan

mikroglia, serta mikrovaskuler otak dan kerusakan sel endotel….. kenapa ??..apa maksudnya kalimat ini ??

Pada tahap awal dari terjadinya cedera, didapatkan keadaan hiperperfusi pada

pembuluh darah otak. Mekanisme yang terjadi pada iskemia pasca-trauma juga

mengakibatkan cedera morfologi seperti distorsi pembuluh darah sebagai akibat dari

perpindahan mekanik, hipotensi dengan adanya kegagalan autoregulasi, terbatasnya

ketersediaan nitrit oksida atau neurotransmitter kolinergik, dan potensiasi dari

prostaglandin yang diinduksi vasokonstriksi.

Hiperperfusi ditandai dengan terjadinya hyperemia. Keadaan ini berhubungan

dengan terjadinya vasoparalisis yang selanjutnya dapat menyebabkan peningkatan

aliran darah dan tekanan intracranial.

d. Disfungsi metabolisme otak

Pada keadaan cedera kepala akibat trauma, kemampuan metabolisme pada otak

menurun. Hal ini berkaitan dengan disfungsi mitokondria yang merupakan penghasil

ATP sebagai akibat dari trauma. Disfungsi metabolisme ini juga berhubungan dengan

hiperperfusi dan hipoperfusi aliran darah otakkalau ada yg tanya, anda dapat terangkan hal ini ya ….

14

e.Oksigenasi otak

Cedera otak menyebabkan ketidakseimbangan antara penyebaran oksigen dan

juga konsumsi oksigen. Keadaan ini berbahaya karena dapat menyebabkan hipoksia

dan dapat berakibat kematian.

f. Edema dan Inflamasi

Klasifikasi edema otak berkaitan dengan kerusakan struktural dan

ketidakseimbangan osmotik yang disebabkan oleh cedera primer atau sekunder.

Edema otak vasogenik disebabkan oleh gangguan mekanis atau autodigestive atau

kerusakan fungsional dari lapisan sel endotel dari pembuluh otak. Disintegrasi

dinding endotel pembuluh darah otak memungkinkan ion dan protein mentransfer

tidak terkendali dari intravaskular ke ekstraseluler kompartemen (interstitial) otak

dengan menyebabkan akumulasi air. Ekstraseluler sitotoksik edema

otakmaksudnya apa ini ??

ditandai dengan akumulasi air intraseluler neuron, astrosit, dan mikroglia terlepas dari

integritas dinding endotel vaskular. Patologi ini disebabkan oleh permeabilitas

membran sel meningkat, kegagalan pompa ion karena deplesi energi, dan reabsorpsi

seluler zat terlarut osmotik aktif.Cedera kepala juga menyebabkan peradangan yang

mengaktivasi sitokin-sitokin pro inflamasi sehingga terjadi inflamasi pada otak.

KLASIFIKASI CEDERA KEPALA(7)

Cedera kepala diklasifikasikan berdasarkan:

a. Mekanisme cedera kepala

Berdasarkan mekanismenya cedera kepala dibagi atas cedera kepala tumpul dan

cedera kepala tembus. Cedera kepala tumpul biasanya berkaitan dengan

kecelakaan mobil atau motor, jatuh atau terkena pukulan benda tumpul. Sedang

cedera kepala tembuus disebabkan oleh peluru atau tusukan

15

b. Beratnya cedera (Glasgow Coma Scale)

Kategori SKG Gambaran Klinik CT Scan otak

Minimal 15 Pingsan (-) defisit neurologi{-) Normal

Ringan 13-15 Pingsan < 10 menit, defisit neurologik (-) Normal

Sedang 9-12 Pingsan >10 menit s/d 6 jam

Defisit neurologik (+)

Abnorma

lpasti ??

Berat 3-8 Pingsan > 6 jam, defisit neurotogik (+) Abnorma

lpasti ??

komparasikan dengan yg anda tulis di hal 18.c. Morfologi cedera

1. Fraktur cranium, terdiri dari:

Fraktur linier 

- Vault 

Vault merupakan fraktur yang terjadi pada atap tengkorak (calvarium) yang

disebut dengan fracture calvarium, Fraktur linier pada kalvaria  ini dapat terjadi jika

gaya langsung yang bekerja  pada tulang kepala cukup besar tetapi tidak

menyebabkan tulang kepala “bending” dan terjadi fragmen fraktur yang masuk

kedalam rongga intrakranial. Gaya yang menyebabkan terjadinya fraktur tersebut

cukup besar maka kemungkinan terjadinya hematom intrakranial cukup besar Jika

gambar fraktur tersebut  kesegala arah disebut “Steallete fracture”, jika fraktur

mengenai sutura disebut  diastase fraktur 

- Basilar 

Merupakan fraktur yang terjadi pada dasar tengkorak, disebut fraktur basis

kranii (skull base) Skull base di bagi menjadi 3 yaitu: 

16

Anterior

Gejala dan tanda klinis :

- keluarnya cairan likuor melalui hidung / rhinorea

- perdarahan bilateral periorbital ecchymosis / raccoon eye

- anosmia

Media

Gejala dan tanda klinis :

- keluarnya cairan likuor melalui telinga / otorrhea

- gangguan n.VII & VIII

Posterior

Gejala dan tanda kLinis :

- bilateral mastoid ecchymosis / Battle s sign

Penunjang diagnostik:

- Memastikan cairan serebrospinal secara sederhana dengan tes halo

- Scaning otak resolusi tinggi dan irisan 3 mm (50% +) (high resolution and

thin section)

Depress fracture

Apabila fragmen dari fraktur masuk  rongga intrakranial minimal setebal

tulang fragmen tersebut. Fraktur depresi dibagi 2 berdasarkan pernah tidaknya

fragmen berhubungan dengan udara luar,yaitu:

1.  Fraktur Depresi tertutup

Biasanya tidak dilakukan tindakan operatif kecuali bila fraktur tersebut

menyebabkan gangguan neurologis, misal kejang-kejang, hemiparese/ plegi,

penurunan kesadaran. Tindakan yang dilakukan adalah mengangkat fragmen tulang

17

yang menyebabkan penekanan pada jaringan otak,setelah mengembalikan dengan

fiksasi pada tulang disebelahnya.maksudnya apa kalimat ini ?? 

2.  Fraktur Depresi Terbuka

Semua fraktur depresi terbuka harus dilakukan tindakan operatif debridemant

untuk mencegah terjadinya proses infeksi (meningoencephalitis) yaitu mengangkat

fragmen yang masuk, membuang jaringan devitalizedseperti jaringan nekrosis benda-

benda asing, evakuasi hematom, kemudian menjahit durameter secara “water

tight”/kedap air kemudian fragmen tulang dapat dikembalikan ataupun dibuang.

2. Lesi Intrakranial

Lesi intrakranial dapat diklasifikasikan sebagai fokal atau difusa, walau kedua

bentuk cedera ini sering terjadi bersamaan. Lesi fokal termasuk hematoma epidural,

hematoma subdural, dan kontusi (atau hematoma intraserebral). Pasien pada

kelompok cedera otak difusa, secara umum, menunjukkan CT scan normal namun

menunjukkan perubahan sensorium atau bahkan koma dalam keadaan klinis. Lesi

intrakranial terdiri dari:Bgm dg yg anda tulis di tabel hal 16 ??

18

Gambar 5. Perdarahan Otaksumber ?? Hematoma Epidural

Epidural hematom (EDH) adalah perdarahan yang terbentuk di ruang potensial

antara tabula interna dan duramater dengan ciri berbentuk bikonvek atau menyerupai

lensa cembung. Paling sering terletak diregio temporal atau temporoparietal dan

sering akibat robeknya pembuluh meningeal media. Perdarahan biasanya dianggap

berasal dari arteri, namun mungkin sekunder dari perdarahan vena pada sepertiga

kasus. EDH terjadi pada sekitar 2% pasien dengan cedera kepala dan 5-15% dari

pasien dengan cedera kepala yang fatal. Intrakranial hematoma epidural dianggap

komplikasi yang paling serius dari cedera kepala, membutuhkan diagnosis segera dan

intervensi bedah.

(66%) terlibat pada kasus EDH.EDH juga paling sering terjadi pada laki-laki

dibandingkan perempuan dengan ratio 4:1. EDH jarang terjadi pada pasien usia

kurang dari 2 tahun dan lebih dari 60 tahun dikarenakan durameter menempel erat

pada tabula interna.(6)Bila ditindak segera, prognosis biasanya baik karena penekan 19

gumpalan darah yang terjadi tidak berlangsung lama. Keberhasilan pada penderita

pendarahan epidural berkaitan langsung dengan status neurologis penderita sebelum

pembedahan. Gejala yang sangat menonjol ialah kesadaran menurun secara progresif.

Pasien dengan kondisi seperti ini seringkali tampak memar di sekitar mata dan di

belakang telinga. Sering juga tampak cairan yang keluar pada saluran hidung atau

telinga. Pasien seperti ini harus di observasi dengan teliti. Setiap orang memiliki

kumpulan gejala yang bermacam-macam akibat dari cedera kepala. Banyak gejala

yang muncul bersaman pada saat terjadi cedera kepala.(7)

Tanda diagnostik klinik dari Epidural Hematom adalah(8)

1. Lucid interval (+)

2. Kesadaran makin menurun

3. Late Hemiparese kontralateral lesi

4. Pupil anisokor

5. Babinsky (+) kontralateral lesi

6. Fraktur di daerah temporal

Pada hematoma Epidural di Fossa Posterior dapat menimbulkan gejala dan tanda

klinis berupa:

1. Lucid interval tidak jelas

2. Fraktur kranii oksipital

3. Kehilangan kesadaran cepat

4. Gangguan serebellum .batang otak dan pernafasan

5. Pupil isokormaksudnya apa ini ??ini ambil dari kepustakaan mana?

Pada tahap kesadaran sebelum stupor atau koma, bisa dijumpai hemiparese atau

serangan epilepsi fokal. Pada perjalanannya, pelebaran pupil akan mencapai

maksimal dan reaksi cahaya pada permulaan masih positif menjadi negatif. Inilah

tanda sudah terjadi herniasi tentorial. Terjadi pula kenaikan tekanan darah dan

bradikardi. Pada tahap akhir, kesadaran menurun sampai koma dalam, pupil

20

kontralateral juga mengalami pelebaran sampai akhirnya kedua pupil tidak

menunjukkan reaksi cahaya lagi yang merupakan tanda kematian. Gejala-gejala

respirasi yang bisa timbul berikutnya, mencerminkan adanya disfungsi rostrocaudal

batang otak.

Jika Epidural hematom di sertai dengan cedera otak seperti memar otak,

interval bebas tidak akan terlihat, sedangkan gejala dan tanda lainnya menjadi

kabur.Dengan pemeriksaan CT Scan akan tampak area hiperdens yang tidak selalu

homogeny, bentuknya biconvex sampai planoconvex, melekat pada tabula interna

dan mendesak ventrikel ke sisi kontralateral ( tanda space occupying lesion ). Batas

dengan korteks licin, densitas duramater biasanya jelas, bila meragukan dapat

diberikan injeksi media kontras secara intravena sehingga tampak lebih jelas.

Hematoma subdural(9)

Hematoma subdural(SDH) adalah perdarahan yang terjadi diantra duramater

dan arachnoid. Hematoma subdural(SDH) adalah jenis yang paling umum

dibandingkan dengan EDH, ditemukan sekitar 30% penderita dengan cedera

kepala berat. Terjadi paling sering akibat robeknya vena bridging vein antara

kortek cerebral dan sinus draining. biasakan pakai Bhs Indonesia yg BAIKNamun ia juga dapat berkaitan dengan laserasi permukaan atau substansi otak.

Fraktura tengkorak mungkin ada atau tidak.

Selain itu, kerusakan otak yang mendasari hematoma subdural akuta biasanya

sangat lebih berat dan prognosisnya lebih buruk dari hematoma epidural. Mortalitas

umumnya 60%, namun mungkin diperkecil oleh tindakan operasi yang sangat segera

dan pengelolaan medis agresif. Subdural hematom terbagi menjadi akut, subakut, dan

kronis. (9-10)

a. Hematoma Subdural Akut

21

Menimbulkan gejala neurologik dalam 24 sampai 48 jam setelah cedera. Dan

berkaitan dengan cedera berat. Gangguan progresif disebabkan oleh tekanan pada

jaringan otak dan herniasi batang otak dalam foramen magnum,yang selanjutnya

menimbulkan tekanan pada batang otak. Keadaan ini dengan cepat menimbulkan

berhentinya pernapasan dan hilangnya kontrol atas denyut dan tekanan darah

Gambar 6. Hematoma subdural akut. Sumber (www.medscape.com)

b. Hematoma Subdural Subakut

Hematoma ini menyebabkan devisit neurologik dalam waktu lebih dari 48jam

tapi kurang dari 2 minggu setelah cedera. Anamnesis klinis dari penderita ini adalah

adanya trauma kepala yang menyebabkan ketidaksadaran, selanjutnya diikuti

perbaikan status neurologik yang perlahan - lahan. Namun pada jangka waktu tertentu

penderita menunjukkan tanda status neurologik yang memburuk.

c. Hematoma Subdural Kronik

Timbulnya gejala tertunda beberapa minggu, bulan dan bahkan beberapa tahun

setelah cedera pertama. Trauma pertama merobek salah satu vena yang melewati 22

ruangan subdural. Terjadinya perdarahan secara lambat dalam ruangan subdural.

Hematoma yang bertambah besar secara perlahan paling sering terjadi pada usialanjut

dan alkoholik karena rapuhnya vena. Sehingga dalam beberapa minggu cedera tidak

dihiraukan tapi pada CT-scan menunjukkan adanya genangan darah.

Pada kedua keadaan ini, cedera tampaknya ringan; selama beberapa minggu

gejalanya tidak dihiraukan. Hasil pemeriksaan CT scan dan MRI bisa menunjukkan

adanya genangan darah. Hematoma subdural yang kecil pada dewasa seringkali

diserap secara spontan. Hematoma subdural yang besar, yang menyebabkan gejala-

gejala neurologis biasanya dikeluarkan melalui pembedahan. Lucid interval ada

stadium kronik adalah lebih dari 3 bulan.Pada pemeriksaan penunjang diagnostik,

dilakukan CT Scan otak dan didapatkangambaran hiperdens (perdarahan) diantara

duramater dan araknoid, umumnya karena robekan dari bridging vein, dan tampak

seperti bulan sabit.

Perdarahan Subarachnoid

Pendarahan subarachnoid traumatika didapatkan gejala kaku kuduk, nyeri

kepala, dan bisa terdapat gangguan kesadaran. Pada pemeriksaan penunjang CT scan

didapatkan gambaran hiperdens di ruang subarchnoid.

3. Kontusi dan Hematoma Intraserebral

Kontusi serebral murni biasanya jarang terjadi. Selanjutnya, kontusi otak

hampir selalu berkaitan dengan hematoma subdural akut. Majoritas terbesar kontusi

terjadi dilobus frontal dan temporal, walau dapat terjadi pada setiap tempat termasuk

serebelum dan batang otak. Perbedaan antara kontusi dan hematoma intraserebral

traumatika tidak jelas batasannya. Bagaimanapun, terdapat zona peralihan, dan

kontusi dapat secara lambat laun menjadi hematoma intraserebral dalam beberapa

hari.

23

Hematoma intraserebri adalah perdarahan yang terjadi dalam jaringan

(parenkim) otak. Perdarahan terjadi akibat adanya laserasi atau kontusio jaringan otak

yang menyebabkan pecahnya pula pembuluh darah yang ada di dalam jaringan otak

tersebut. Lokasi yang paling sering adalah lobus frontalis dan temporalis. Lesi

perdarahan dapat terjadi pada sisi benturan (coup) atau pada sisi lainnya

(countrecoup). Defisit neurologi yang didapatkan sangat bervariasi dan tergantung

pada lokasi dan luas perdarahan.

4. Cedera difus

Diartikan sebagai suatu keadaan patologis penderita koma (penderita tidak

sadar setelah mengalami benturan kepala) tanpa gambaran SOL pada CT scan atau

MRI. Cedera otak difus merupakan kerusakan otak yang disebabkan oleh kecelakaan

lalu lintas berkecepatan tinggi sehingga terjadi mekanisme akselerasi dan

deselerasi.Angulasi, rotasi, dan peregangan yang timbul menyebabkan robekan pada

serabut saraf pada berbagai tempat yang sifatnya menyeluruh (difus).

Gejala dan tanda Klinis:

- koma lama pasca trauma kapitis (prolonged coma)

- disfungsi saraf otonom.

- demam tinggi

Penunjang Diagnostik:

CT Scan otak:

- awal - normal, tidak ada tanda adanya perdarahan, edema, kontusio

- ulangan setelah 24 jam - edema otak luas

Klasifikasi cedera diffuse berdasarkan gambaran patologi(3):

1. Diffuse Axonal Injury (DAI)

Adanya Kerusakan akson yang menyeluruh dalam hemisfer cerebri, korpus

kalosum, batang otak, dan serebelm (pedunkulus).

24

2. Diffuse Vascular Injury (DVI)

Perdarahan kecil-kecil yang menyebar pada seluruh hemisfer. Keadaan ini

dapat menyebabkan pasien meninggal dalam hitungan menit. Pada DVI,

terjadi kerusakan menyeluruh pada endothel mikrovaskuler otak.

PENEGAKAN DIAGNOSIS(8)

Diagnosis ditegakkan berdasarkan

1. Anamnesis

Trauma kapitis dengan / tanpa gangguan kesadaran atau dengan interval lucid

Perdarahan / otontiea / rhinorrhea

Amnesia Traumatika (retrograd / anterograd)

2. Hasil pemeriksaan klinis Neurologis

3. Foto kepala polos, posisi AP, lateral, tangensial

4. Foto lain dilakukan atas indikasi termasuk foto servikal.

Dari hasil foto, perlu diperhatikan kemungkinan adanya fraktur :

Linier

Impresi

terbuka / tertutup

5. CT Scan Otak : untuk melihat kelainan yang mungkin terjadi berupa

Gambaran kontusio

Gambaran edema otak

Gambaran perdarahan (hiperdens) :

Hematoma epidural

Hematoma subdural

Perdarahan subarakhnoid 25

Hematoma intraserebral

PEMERIKSAAN KLINIS UMUM DAN NEUROLOGIS

Penilaian Kesadaran berdasarkan skala koma Glasgow (SKG)

Penilaian fungsi vital tensil, nadi, pernafasan

Otorrhea, Rhinorrhea

Ecchymosis periorbital bilateral / Eyes/ hematoma kaca mata

Ecchymosis mastoid bilateral / Battle s Sign

Gangguan fokal neurologik

Fungsi motorik : lateralisasi. kekuatan otot

Refleks tendon, refleks patologis

Pemeriksaan fungsi batang otak:

Ukuran besar, bentuk, isokor / anisokor & reaksi pupil

Refleks kornea

Doll's eye phenomen

Monitor pola pernafasan:

o cheyne stokes : lesi di hemisfer

o central neurogenic hyperventilation : lesi di mesensefalon - pons

o apneustic breath : lesi di pons

o atoxic breath : lesi di medulla oblongata

Gangguan fungsi otonom

Funduskopi

PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Foto polos kepala

Tidak semua penderita dengan cedera kepala diindikasikan untuk pemeriksaan

kepala karena masalah biaya dan kegunaan yang sekarang makin ditinggalkan.

Jadi indikasi meliputi jejas lebih dari 5 cm, luka tembus (tembak/tajam), adanya 26

corpus alineum, deformitas kepala (dari inspeksi dan palpasi), nyeri kepala yang

menetap, gejala fokal neurologis, gangguan kesadaran. Sebagai indikasi foto

polos kepala meliputi jangan mendiagnosa foto kepala normal jika foto tersebut

tidak memenuhi syarat, Pada kecurigaan adanya fraktur depresi maka dilakukan

foto polos posisi AP/lateral dan oblique.

b. CT-Scan (dengan atau tanpa kontras)

Indikasi CT Scan adalah :

1) Nyeri kepala menetap atau muntah – muntah yang tidak menghilang

setelah pemberian obat–obatan analgesia/anti muntah.

2) Adanya kejang – kejang, jenis kejang fokal lebih bermakna terdapat

lesi intrakranial dibandingkan dengan kejang general.

3) Penurunan GCS lebih 1 point dimana faktor – faktor ekstrakranial

telah disingkirkan (karena penurunan GCS dapat terjadi karena misal terjadi

shock, febris, dll).

4) Adanya lateralisasi.

5) Adanya fraktur impresi dengan lateralisasi yang tidak sesuai, misal

fraktur depresi temporal kanan tapi terdapat hemiparese/plegi kanan.

6) Luka tembus akibat benda tajam dan peluru

7) Perawatan selama 3 hari tidak ada perubahan yang membaik dari

GCS.

8) Bradikardia (Denyut nadi kurang 60 X / menit).

9) Mengidentifikasi luasnya lesi, perdarahan, determinan ventrikuler, dan

perubahan jaringan otak. Catatan : Untuk mengetahui adanya infark /

iskemia jangan dilakukan pada 24 - 72 jam setelah injuri.

c. MRI : Digunakan sama seperti CT-Scan dengan atau tanpa kontras radioaktif.

d. Cerebral Angiography: Menunjukan anomali sirkulasi cerebral, seperti:

perubahan jaringan otak sekunder menjadi udema, perdarahan dan trauma.

27

e. Serial EEG: Dapat melihat perkembangan gelombang yang patologis

f. X-Ray: Mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur garis

(perdarahan/edema), fragmen tulang.

g. BAER: Mengoreksi batas fungsi corteks dan otak kecil

h. PET: Mendeteksi perubahan aktivitas metabolisme otak

i. CSF, Lumbal Punksi: Dapat dilakukan jika diduga terjadi perdarahan

subarachnoid.

j. ABGs: Mendeteksi keberadaan ventilasi atau masalah pernapasan (oksigenisasi)

jika terjadi peningkatan tekanan intracranial

k. Kadar Elektrolit : Untuk mengkoreksi keseimbangan elektrolit sebagai akibat

peningkatan tekanan intrkranial

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan penderita cedera kepala ditentukan atas dasar beratnya cedera

dan dilakukan menurut urutan prioritas. Yang ideal dilaksanakan oleh suatu tim yang

terdiri dari paramedis terlatih, dokter ahli saraf, bedah asraf, radiologi, anestesi dan

rehabilitasi medik. Pasien dengan cedera kepala harus ditangani dan dipantau terus

sejak tempat kecelakaan, selama perjalanan dari tempat kejadian sampai rumah sakit,

diruang gawat darurat, kamar radiologi, sampai ke ruang operasi, ruang perawatan

atau ICU, sebab sewaktu-waktu bisa memburuk akibat aspirasi, hipotensi, kejang dan

sebagainya. Macam dan urutan prioritas tindakan cedera kepala ditentukan atas

dalamnya penurunan kesadaran pada saat diperiksa:

Penanganan emergensi sesuai dengan beratnya trauma kapitis (ringan, sedang,

berat) berdasarkan urutan(8) :

Survei Primer, gunanya untuk menstabilkan kondisi pasien, meliputi tindakan-

tindakan sebagai berikut:

A = Airway (jalan nafas).

28

Bebaskan jalan nafas dengan memeriksa mulut dan mengeluarkan darah,

gigi yang patah, muntahan, dan lain sebagainya. Bila perlu lakukan

intubasi (waspadai kemungkinan adanya fraktur tulang leher)

B = Breathing (pernafasan).

Pastikan pernafasan adekuat

Perhatikan frekuensi, pola nafas dan pernafasan dada atau perut dan

kesetaran pengerabangan dada kanan dan kiri (simetris). Bila ada

gangguan pemaiasan, cari penyebab apakah terdapat gangguan pada

sentral (otak dan batang otak) atau perifer (otot pernafasan atau paru-

paru). Bila perlu, berikan Oksigen sesuai dengan kebutuhan dengan target

saturasi 02 > 92%.

C = Circulation (sirkulasi)

Pertahankan Tekanan Darah. Sistolik > 90 mmHg. Pasang sulur intravena.

Berikan cairan intravena drip, NaCl 0,9% atau Ringer. Hindari cairan

hipotonis. Bila perlu berikan obat vasoptesor dan / inotropik.

Konsultasi ke spesialis bedah saraf berdasarkan indikasi (lihat indikasi

operasi penderita trauma kapitis)

D = Disability (yaitu untuk mengetahui lateralisasai dan kondisi umum dengan

pemeriksaan cepat status umum dan neurologi )

- Tanda vital: tekanan darah, nadi, pernafasan, suhu

- Skala koma Glasgow

- Pupil : ukuran, bentuk dan reflek cahaya

- Pemeriksaan neurologi cepat: hemiparesis, refieks patologis

- Luka-luka

29

- Anamnesa : AMPLE {Allergies, Medications, Past Illnesses, Last

Meal, Event / Environment related to the injury)

Survei Sekunder, meliputi pemeriksaan dan tindakan lanjutan setelah kondisi

pasien stabil.

E = Laboratorium

Darah : Hb, leukosit, hitung jenis lekosit, trombosit, ureum, keatinin, gula

darah sewaktu, analisa gas darah dan elektrolit

Urine : perdarahan (+) / (-)

Radiologi:

- Foto polos kepala, posisi AP, lateral, tangensial

- CT scan otak.

- Foto lainnya sesuai indikasi (termasuk foto servikal)

F = Manajemen Terapi

- Siapkan untuk operasi pada pasien yang mempunyai indikasi

- Siapkan untuk masuk ruang rawat

- Penanganan luka-luka

- Pemberian terapi obat obatan sesuai kebutuhan

PROGNOSIS

Sekitar setengah dari berat pasien cedera kepala akan memerlukan

pembedahan untuk menghilangkan hematoma (pembuluh darah pecah) atau memar

(jaringan otak memar). Kecacatan yang dihasilkan dari trauma kepala tergantung

pada tingkat keparahan cedera, lokasi cedera, dan usia dan status kesehatan umum

individu. Beberapa kecacatan umum termasuk masalah kognisi (berpikir, memori,

dan penalaran), pengolahan sensorik (penglihatan, pendengaran, sentuhan, rasa, dan

30

bau), komunikasi (ekspresi dan pemahaman), dan perilaku atau kesehatan mental

(depresi, kecemasan, perubahan kepribadian , agresi, bertindak, dan ketidaktepatan

sosial). Cedera kepala yang lebih serius dapat mengakibatkan pingsan, yaitu keadaan

tidak responsif, tapi satu di mana seorang individu dapat terangsang secara singkat

oleh stimulus yang kuat, seperti rasa sakit yang tajam; koma, keadaan di mana

seorang individu benar-benar tidak sadar, tidak responsif, menyadari, dan

unarousable; kondisi vegetatif, di mana seorang individu tidak sadar dan tidak

menyadari nya lingkungan, tetapi terus memiliki siklus tidur-bangun dan periode

kewaspadaan; dan kondisi vegetatif (PVS), di mana seorang individu tetap dalam

keadaan vegetatif selama lebih dari sebulan.

31

BAB III

KESIMPULAN

Cedera kepala atau head injury adalah trauma mekanik pada kepala yang

terjadi baik secara langsung atau tidak langsung yang kemudian berakibat kepada

gangguan fungsi neurologis, fungsi fisik, kognitif, psikososial, yang bersifat

sementara atau permanen.

Cedera kepala merupakan salah satu masalah kesehatanyang dapat

menyebabkan gangguan fisik dan mental yangkompleks. Gangguan yang

ditimbulkan dapat bersifatsementara maupun menetap, seperti defisit kognitif,

psikis,intelektual, serta gangguan fungsi fisiologis lainnya. Hal inidisebabkan oleh

karena trauma kepala dapat mengenaiberbagai komponen kepala mulai dari bagian

terluar hinggaterdalam, termasuk tengkorak dan otak.

Terjadinya cedera kepala, kerusakan dapat terjadi dalam dua tahap, yaitu

kerusakan primer yang merupakan akibat yang langsung dari suatu ruda paksa dan

kerusakan sekunder yang terjadi akibat berbagai proses patologis yang timbul

sebagai tahap lanjutan dari kerusakan otak primer.

Aspek-aspek terjadinya cedera kepala dikelompokan menjadi beberapa

klasifikasi yaitu berdasarkan mekanisme cedera kepala, beratnya cedera kepala, dan

morfologinya. Kerusakan otak sering kali menyebabkan kelainan fungsi yang

menetap. Kelainan fungsi yang terjadi juga tergantung kepada bagian otak mana yang

terkena.

Gejala yang timbul juga tergantung bagian otak yang terkena dampak dari cedera.

Penatalaksanaan cedera kepala dibagi menjadi primary survey dan secondary survey,

dimana keduanya bertujuan untuk menyelamatkan jiwa pasien, mengobati kelainan

yang terjadi, dan mencegah komplikasi lebih lanjut.

Prognosis dari cedera kepala tergantung pada tingkat keparahan cedera, lokasi

cedera, dan usia dan status kesehatan umum individu.

32

Daftar Pustaka

1. Simanjuntak F, Ngantung DJ, Mahama CN. Gambaran pasien cedera kepala

di RSUP. Prof.Dr.R.D.Kandou Manado periode Januari 2013-Desember 2013.

Jurnal e-Clinic. 2015; Vol 3: 354.

2. Irawan H, Setiawan F, Dewi, Dewanto G. Perbandingan Glasgowcoma scale

dan revised trauma score dalam memprediksi disabilitaspasien trauma kepala

di rumah sakit Atma Jaya. Maj Kedokt Indon. 2010; 60: 437-42.

3. Japardi I. Cedera Kepala.Bhuana Ilmu Populer Kelompok

Gramedia:Jakarta:2004.

4. Mendelow AD. Pathophysiology of Head Injury. Br.J.Surg vol:1983 70 641-

50.

5. Olson DA. Head Injury. 2014. Diakses tanggal 29 September 2015 pukul

15.00:www.medscape.com.

6. Liebeskind SD. Epidural Hematome. 2014. Diakses tanggal 30 September

2015 pukul 17.00 :www.medscape.com.

7. Price DD. Epidural Hematom in Emergency Medicine. 2015. Diakses tanggal

30 September 2015 pukul 17.15: www.emedicine.medscape.com.

8. Perdossi. Konsensus nasional penanganan trauma kapitis dan trauma spinal.

Jakarta: Perdossi ; 2006.

9. Meagher JR. Subdural Hematom. 2015. Diakses tanggal 01 November 2015

pukul 10.00: www.medscape.com.

10. National Institute of Neurological Disorder and stroke. Subdural Hematom

CT Scan. 2015.www.ninds.nih.gov.

11. American College of Surgeons.Advance Trauma Life Suport. United States of

America:1997.

33