regulación coordinada de la síntesis y degradación de Ácidos grasos

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Regulación coordinada de la síntesis y degradación de ácidos grasos. Cuando la dieta proporciona una fuente fácilmente disponible de glúcido como combustible, la β- oxidación de los ácidos grasos no es necesaria y está inhibida. Para la coordinación del metabolismo de los ácidos grasos son clave dos enzimas: la acetil-CoA carboxilasa (ACC), primer enzima de la síntesis de ácidos grasos, y la carnitina aciltransferasa I, que limita el transporte de ácidos grasos al interior de la matriz mitocondrial para la β-oxidación. La ingestión de una comida rica en glúcidos aumenta el nivel sanguíneo de glucosa y desencadena la liberación de insulina. La proteína fosfatasa dependiente de insulina desfosforila la ACC, activándola. La ACC cataliza la formación de malonil-CoA (el primer intermediario de la síntesis de ácidos grasos) y el malonil-CoA inhibe la carnitina aciltransferasa I, impidiendo la entrada de ácidos grasos a la matriz mitocondrial. Cuando disminuyen los niveles sanguíneos de glucosa entre comidas, la liberación de glucagón activa la proteína quinasa dependiente de cAMP (PKA), que fosforila e inactiva la ACC. La concentración de malonil-CoA desciende, la inhibición de la entrada de ácidos grasos en las mitocondrias cede y los ácidos grasos entran a la matriz mitocondrial y se convierten en el combustible principal. Dado que el glucagón también desencadena la movilización de ácidos grasos en el tejido adiposo, empieza a llegar a la sangre un suministro de ácidos grasos. 1 2 3 4 5 6 7 8

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Resumen de la Regulación Coordinada de La Síntesis y Degradación de Ácidos Grasos.

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Regulacin coordinada de la sntesis y degradacin de cidos grasos. Cuando la dieta proporciona una fuente fcilmente disponible de glcido como combustible, la -oxidacin de los cidos grasos no es necesaria y est inhibida. Para la coordinacin del metabolismo de los cidos grasos son clave dos enzimas: la acetil-CoA carboxilasa (ACC), primer enzima de la sntesis de cidos grasos, y la carnitina aciltransferasa I, que limita el transporte de cidos grasos al interior de la matriz mitocondrial para la -oxidacin. La ingestin de una comida rica en glcidos aumenta el nivel sanguneo de glucosa y desencadena la liberacin de insulina. La protena fosfatasa dependiente de insulina desfosforila la ACC, activndola. La ACC cataliza la formacin de malonil-CoA (el primer intermediario de la sntesis de cidos grasos) y el malonil-CoA inhibe la carnitina aciltransferasa I, impidiendo la entrada de cidos grasos a la matriz mitocondrial.1234

Cuando disminuyen los niveles sanguneos de glucosa entre comidas, la liberacin de glucagn activa la protena quinasa dependiente de cAMP (PKA), que fosforila e inactiva la ACC. La concentracin de malonil-CoA desciende, la inhibicin de la entrada de cidos grasos en las mitocondrias cede y los cidos grasos entran a la matriz mitocondrial y se convierten en el combustible principal. Dado que el glucagn tambin desencadena la movilizacin de cidos grasos en el tejido adiposo, empieza a llegar a la sangre un suministro de cidos grasos.5678

Referencia Bibliogrfica: Nelson, D.L. y Coz, M.M. Lehninger. Principles of Biochemistry. D4th ed. Barcelona: Omega S.A.; 2006. Pg 643.

Regulacin coordinada de la sntesis y degradacin de cidos grasos.