relajantes musculares
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RELAJANTES MUSCULARES
•
DESPOLARIZANTEACCIÓN DIRECTA
NO DEPOLARIZANTES ACCIÓN INDIRECTA
ACCIÓN CORTA SUCCINILCOLINA MIVACURIO
ACCIÓN INTERMEDIAATRACURIOVECURONIO
ACCIÓN LARGATOBOCURARINA PIPECURIOMETOCURINA GALAMINADOXOCURIO
Semejan fisicamente a la acetilcolinase fijan a sus receptores generando un potencial de acción muscular.No son metabolizados por la acetilcolinesterasa = despolarización prolongada
Se fijan a receptores de acetilcolina = no se desarrolla potencial de acción en la placa= no hay despolarización
RELAJANTES MUSCULARESFARMACO METABOLISMO EXCRECIÓN INICIO
ACCIÓNDURACIÓN LIBERACIÓN
HISTAMINAPOTENCIA
Tobocurarina Mínimo Renal Moderado Prolongado Notable 1
Metocurina Mínimo Renal Moderado Prolongado Notable 2
Atracurio Rápido Mínimo Lento Prolongado Notable 1
Mivacurio Rápido Mínimo Lento Corta Notable 1.5
Dixucurio Mínimo Renal Muy rápido Prolongado Sin efecto 10
Pancuronio Lento Renal Muy rápido Prolongado Sin efecto 5
Pipecuronio Lento Renal Muy rápido Prolongado Sin efecto 6
Vecuronio Lento Biliar rápido Prolongado Sin efecto 5
RELAJANTES MUSCULARES
DESPOLARIZANTESSUCCINILCOLINA
NO DESPOLARIZANTES
BLOQUEO FASE I (DESPOLARIZANTE)BLOQUEO FASE II (DESENSIBILIZANTE)INICIO ACCCIÓN = 30 – 60 MINDURACIÓN ACCIÓN = 2 – 10 MIN
METABOLISMO HÉPATICOELIMINACIÓN RENAL, BILIS
INCREMENTA O DISMINUYE FC, TA.FASCICULACIONES AL INICIO. HIPERPOTASEMIA, MIALGIAS, INCR. PRESIÓN INTRAOCULAR, PIC.PARALISIS PROLONGADA,CONTRACCIÓN GENERALIZADA. INCR. PRESIÓN INTRAGASTRICA.HIPERTERMIA MALIGNA. ANTIDOTO; NEOSTIGMINA EN FASE II
HIPOTENSIÓN, BRONCOESPASMO, TAQUICARDIA, REACCIONES ALERGICAS, DISRRITMIAS.HIPOTERMIA= Prolonga bloqueoACIDOSIS RESP. = potencializaHIPOPOTASEMIA HIPOCALCEMIA = incrementa bloqueo.NEONATOS aumenta sensibilidadDIAFRAGMA = más resistente a la relajación
FARMACOCINETICA FARMACODINAMIA EFECTOS ADVERSOS
ANTIPARKINSONIANOS
• Rigidez• Bradicinesia• Temblor en reposo• Inestabilidad postural
Exposición a algunas neurotoxinasGeneración de radicales libres :-- Reducción de concentración de dopamina en ganglios basales del cerebro.-- pérdida de neuronas dopaminergicas en la sustancia negra que inhiben las aferencias de células GABAérgicas en el cuerpo estriado
ANTIPARKINSONIANOSI.- FARMACOS QUE AUMENTAN ACTIVIDAD DOPAMINÉRGICA
• LEVODOPA. (L-dopa)• ATRAVIESA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA Y SE CONVIERTE
EN DOPAMINA.
• SE ABSORBE RÁPIDAMENTE A PARTIR DEL I.D. 1% llega a encéfalo por metabolización periférica
• LOS ALIMENTOS DISMINUYEN SU ACCIÓN.
• CONC: MÁXIMA 1 – 2 HRS.
• V.M. = 1 – 3 HRS
• ELIMINACIÓN = RENAL
ANTIPARKINSONIANOSLEVODOPA• GI = Náuseas, vómito, anorexia.
• Cardiovascular = Taquicardia, extraístoles ventriculares, hipotensión.
• Discinesia involuntarias.
• Depresión, insomnio, ideas delirantes, euforia, ansiedad, somnolencia, pesadillas, alucinaciones, agitación, confusión
ANTIPARKINSONIANOS
• CONTRAINDICACIONES.
• NO EN PACIENTES PSICOPATAS.
• NO EN PACIENTES CON GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO.
• NO EN PACIENTES CON HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL.
• ACTIVA MELANOMA MALIGNO.
LEVODOPA
ANTIPARKINSONIANOS
II.- AGONISTA POTENTE CONTRA RECEPTORES DE
DOPAMINA POSINÁPTICAS
MESILATO DE BROMOCRIPTINA
INHIBE LA SECRECIÓN HIPOFISIARIA DE PROLACTINA ACTÚA COMO AGONISTA D1 Y D2 = Inhibe adenilciclasa en
neuronas postsinápticas. SE DEBEN COMBINAR CON LA L- DOPA, Para evitar efectos adversos de L-
dopa.
• Metabolismo hépatico.• Adversos = idénticos a la amantadina.
• CONTRAINDICACIONES.• DEMENCIA• ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA.• CARDIOPATIA ISQUEMICA.
ANTIPARKINSONIANOS
III.- FARMACOS QUE ESTIMULAN LA LIBERACIÓN DE DOPAMINA• AMANTADINA• AUMENTA LA LIBERACIÓN NEURONAL DE DOPAMINA.• RETARDA LA ABSORCIÓN PRESINÁPTICA.• CONCENTRACIÓN MAXIMA = 1 – 4 HRS.• V.M. = 2 – 4 HORAS.
ADVERSOS.• SNC = DESVANECIMIENTO, VISIÓN BORROSA, IRRITABILIDAD,
MAREOS, ANSIEDAD, ALUCINACIONES, CONFUSIÓN, DEPRESIÓN, ATAXIA.
• OTROS = ANOREXIA, ESTREÑIMIENTO, BOCA SECA, HIPOTENSIÓN ORTOSTATICA, EDEMA PERIFÉRICO, MANCHAS EN PIEL
ANTIPARKINSONIANOS• IV.- INHIBIDORES DE LA MAO B EN EL CEREBROSELERGINA.
• REDUCE EL CATABOLISMO DE LA DOPAMINA
• VÍA DE ADMINISTRACIÓN ORAL
• SOLO EN CASOS LEVES DE PARKINSON O COBINADA CON L-DOPA
ANTIPARKINSONIANOS
V.- ANTICOLINERGICOS (ANTIMUSCARINICOS) Y
ANTIHISTAMINICOS• BENZATROPINA, PROCICLIDINA, ORFENADRINA• METABOLISMO HEPÁTICO.• SNC = PSICOSIS, DEPRESIÓN, NERVIOSISMO.• EFECTOS ATROPINICOS = TAQUICARDIA,
ESTREÑIMIENTO, BOCA SECA, VISIÓN BORROSA,
RETENCIÓN URINARIA, HIPERTERMIA.
CONTRAINDICACIONES.ARRITMIAS,
HIPERTROFIA PROSTÁTICA,
GLAUCOMA DE ÁNGULO AGUDO.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
LA CICLOOXIGENAS PRESENTA 2 ISOMORFAS ENZIMÁTICAS
• COX 1 = Plaquetas, mucosa gástrica y vasculatura renal.=
efectos adversos.• COX 2 = Los efectos antiinflamatorios y análgesicos, son
debido a la inhibición de está.
I.- EFECTO ANTIINFLAMATORIO: Estabiliza los lisosomas. Inhibe la migración de LPMN y macrófagos. Inhibe adherencia de granulocitos a la vasculatura dañada. Interfiere con mediadores químicos del sistema calicreína. Disminuye la síntesis de mediadores de eicosanoides
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOSII.- EFECTO ANALGÉSICO : Efecto sobre la inflamación. Deprime el estímulo doloroso en el sitio subcortical.
III.- EFECTO ANTIPIRÉTICO: Incrementa la disipación de calor originado por
vasodilatación Sudoración profusa.Bloquea la producción de prostaglandinas e interleucina 1
IV.- EFECTO PLAQUETARIO : Afecta la hemostasia a dosis bajas. Inhibe agregación plaquetaria sec. A inhibición de
tromboxanos
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
• CLASE QUÍMICA EJEMPLOS ANALGÉSICO ANTIPIRETICO ANTIINFLAMATORIO
DERIVADOS DEL ÁCIDO SALICILICO
ASPIRINA + + +
DERIVADOS DEL ÁCIDO PROPIÓNICO
IBUPROFENOFENUPROFENO + + +
DERIVADOS DEL ÁCIDO ACÉTICO
INDOMETACINA + + ++
DERIVADOS DEL OXICAM
PIROXICAM + + ++
PIRAZOLONAS FENILBUTAZONA + / - + ++
FENAMATOS ÁC, MEFANÁMENICO + + + /-
PARA-AMINOFENOLES
PARACETAMOL + + -
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS FOSFOLIPIDOS
CORTICOSTEROIDES
ALIMENTACIÓN ÁCIDO ARAQUIDONICO KETOPROFENO DICLOFENACO
LIPOOXIGENASA CICLOOXIGENASA ANTAGONIZA A INDOMETACINA
NIVEL DE RECEPTOR DICLOFENACO
LEUCOTRIENOS
PROSTACICLINAS
LTCA4,D4,E4 PROSTAGLANDINA
TROMBOXANOS LTB4
ATRACCIÓN. ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD MODULACIÓN
ACTIVACIÓN VASCULAR, BRONCOCONSTRICCIÓN LEUCOCITARIA
DE FAGOCITOS AUMENTA SECRECIONES
BRONCOESPASMO, CONGESTIÓN
TAPÓN MUCOSO
COLCHICINA
INFLAMACIÓN
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
• ASPIRINA Y SALICILATOS.• Son ácidos orgánicos débiles.
• Se absorbe con rapidez en estómago ye I.D.
• Se fija a albúmina.
• Alcalinizar orina para incrementar velocidad de excreción.
• Se elimina por cinética de primer orden.
• se desacetila para formar salicilato como metabolito activo
• VM sérica = 3 – 5 hrs.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDESASPIRINA Y SALICILATOS.
MECANISMO DE ACCIÓN.
Bloqueo irreversible de la enzima cicloxigenasa.
Inhibición irreversible (aspirina), Acetilación del lugar activo.
Inhibición competitiva (ibuprofeno), sustrato competitivo.
Inhibición reversible no competitiva (paracetamol), atrapa radicales libres.
• Inhibe la síntesis de prostaglandina.
• Disminuye producción de tromboxanos A2
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
• METABOLISMO DE LOS SALICILATOS ASPIRINA SALICILATO SODICO
ÁCIDO
ACETICO
SALICILATO CONJUGACIÓN CON
ÁCIDO GLUCORÓNIDO CONJUGACIÓN CON OXIDACIÓN
GLICINA
SALICILATO LIBRE
ESTERES Y ETERES ÁCIDO SALICILÚRICO
ÁCIDO GENTISICO 1%
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
AINEDERIVAD0S DEL ACIDO DERIVADOS DEL NALFTICOLONAS
CARBOXILICO ÁCIDO ENOLICO
BENZOTRIACINA PIRAZOLES OXICAMES
Fenilbutazona
Oxifenilbutazona
DERIVADOS DEL DERIVADOS DEL DERIVADOS DEL DERIVADOS DEL
ÁCIDO SALICILICO ÁCIDO ACETICO ÁCIDO FENAMICO ÁC. PROPIONICO
Aspirina ácido mefanamico Ibuprofeno
ác. Meclofenámico Naproxeno
ÁCIDO ÁCIDO Fenoprofeno
INDOL/ INDINE FENILACETICO Cetoprofeno
Indometacina Acetaminofen Suprofen
Sulindac
Tolentin
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOSSISTEMAS ADVERSOS CAUSA
GI DISPEPSIA, NÁUSEAS, VÓMITO
FORMACIÓN DE ULCERAS Y RIESGO HEMORRAGICO POTENCIAL CON EL USO CRÓNICO.
--INHIBICIÓN DE LAS ACCIONES PROTECTORAS NORMALES DE LAS PROSTAGLANDINAS SOBRE LA MUSCULATURA GÁSTRICA--LA PG2 Y LA PG1,INHIBEN, NORMALMENTE, LS SECRECIÓN ÁCIDA GÁSTRICA, AUMENTAN EL FLUJO SANGUÍNEO DE LA MUCOSA Y POSEEN UNA ACCIÓN CITOPROTECTORA.
RENAL AFECCIÓN RENAL/NEFROTOXICICIDALA INSUFICIENCIA RENAL PUEDE APARECER TRAS AÑOS DE ABUSO CRÓNICO
INHIBICIÓN DE LA VASODILATACIÓN MEDIADA POR PGE1, PGE2 EN LA MÉDULA Y LOS GLOMÉRULOS.
OTROS BRONCOESPASMO, ERUPCIÓNES CUTÁNEAS, OTRAS REACCIONES DE TIPO ALÉRGICO
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD/ALERGIA AL FÁRMACO
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS• IBUPROFENO = AGRANULOCITOSIS Y ANEMIA
APLÁSICA.• NAPROXENO = NEFROTOXICIDAD, EDEMA
PERIFÉRICO, ICTERICIA.
CONTRAINDICACIONES.
LUPUS.HEMOFILIA.MUJERES EMBARAZADAS.ÚLCERA PÉPTICA.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
Plasmático Mg /dl Intoxicación Efectos Complicaciones
0 – 10 ---- Analgésico, AntipiréticoAntiplaquetario
Intolerancia gástrica hipersensibilidad,
0 – 45 ---- Antiinflamatorio. uricosuricoArtritis reumatoide
Hemorragia, alteraciones de La hemostasis
55 – 80 Leve
Hiperventilación central, tinitus
80 - 110 Moderada Fiebre, acidosis met. Deshidratación
110 – 140 Grave Colapso vasomotor, coma, hipoprotrombinemia
>160 Mortal Insuficiencia Renal y respiratoria
INTOXICACIÓN.
ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS
CORTICOESTEROIDES.• Antiinflamatorio por inhibición de citocinas.• Disminuye la reactividad bronquial.• Aumenta el calibre de las vías aéreas.• Disminuye la frecuencia de las exacerbaciones
asmáticas.• Inhibe los linfocitos de la inflamación eosinófilia
de la mucosa de las vías respiratorias.• Aumentan los efectos B agonistas• Disminuye la permeabilidad del endotelio
vascular.
ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOSACCIÓN BREVE A MEDIANA
ACTIVIDAD DOSIS ORAL Mg.
NOMBRECOMERCIAL
ANTIINFLAMATORIO
TÓPICA RETIENE SAL
Hidrocortisona (cortisol) 1 1 20 Cortef
Cortisona 0.8 0 0.8 25 Cortone
Prednisona 4 0 0.3 5 Meticar-ten
Prednisolona 5 4 0.3 5
METILPREDNISOLONA 5 5 0 4 Meticar-ten
ACCIÓN INTERMEDIA
Triamcinolona 5 5 0 4 Kenacort
Parametasona 10 0 2
Fluprednisona 15 7 0 1.5
ACCIÓN PROLONGADA
Betametasona 25-40 10 0 0.6 ColestoneVC: 0.6
DEXAMETASONA 30 10 0 0.75 DecadronTab. 25
Mineralocorticoides
Fludrocortisona 10 10 250 2
ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOSCOMPUESTO POTENCIA
ANTIINFLAMATORIARETENCION DE
Na.VIDA MEDIA DOSIS Mg.
Hidrocortisona 1 1 8-12 horas 20
Prednisona 4 0.8 12-36 horas 5
Prednisolona 4 0.8 12-36 horas 5
METILPREDNISOLONA 5 0.5 12-36 horas 4
Cortisona 0.8 0.8 8-12 horas 25
DEXAMETASONA 25 0 36-72 horas 0.75
ANTIGOTOSOS Es una enfermedad metabólica familiar que se caracteriza por
episodios recurrentes de artritis aguda, debido a depósitos de
urato monosódicos en articulaciones y cartílagos
CARACTERISTICAS.
Hiperuricemia
Artritis.
CLASIFICACIÓN
PRIMARIA: sobreproducción de ácido úrico o su insuficiente
secreción renal. Excreción diaria > 750 mg = sobreproducción
.
SECUNDARIA: Se desarrolla durante alguna otra enfermedad.
ANTIGOTOSOSTRATAMIENTO DE ATAQUE AGUDO EJEMPLO
AINE INDOMETACINA
INMUNOSUPRESORES COLCHICINA
PROFILAXIS VS ATAQUES RECIDIVANTES.(REDUCCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN PLÁSMATICA DE ÁCIDO ÚRICO)
AGENTES QUE DISMINUYEN LA SÍNTESIS DE ÁCIDO ÚRICO
ALOPURINOL
AGENTES QUE AUMENTAN LA EXCRECIÓN DE ÁCIDO ÚRICO (URICOSÚRICOS)
SULFINPIRAZONAPROBENCID
ANTIGOTOSOS
COLCHICINA. Inhibe la migración de los leucocitos, neutrófilos a la
articulación inflamada. Por fijación a la tubulina. Administración = vía oral. Conc. Plasmática 2 hrs. Metabolismo hepático Excreción heces y renal
ADVERSOS GI = náuseas, vómito y diarrea. Depresión medular. Fracaso renal.
DOSIS.
Ataque 2 tabletas C/2 hrs. Máximo 8 tabletas (0.40 mg)
Profilaxis = 1 tableta c/12 hrs. V.O.
ANTIGOTOSOS
Las siguientes familias de fármacos no se deben emplear en ataques agudos de gota.
ALOPURINOLInhibe la enzima xantinooxidasa, que convierten las
purinas en ácido úrico.
ADVERSOS.Cefalea, dispepsia, diarrea, erupciones cutáneas,
exacerba la gota al inicio del tratamientoDOSIS INICIAL 100 mg VO
DOSIS MANTENIMIENTO 200 – 300 mg C/24 hrs Hasta obtener
ácido úrico sérico < 6 mg/dl
ANTIGOTOSOSSULFINPIRAZONA, PROBENCID.
Los uricosúricos compiten con el ácido úrico por el mecanismo de reabsorción de éste en los tubulos proximales =uricosuria.
ADVERSOS.GI Formación de cristales de ácido úrico en riñónExacerbación de la gota.No en pacientes que excretan grandes cantidades de
ácido úrico.