Caso clínico N° 01 – Intoxicación por metanol

19 de marzo de 2015

- RESOLUCIÓN DEL CASO CLÍNICO :

1. SEÑALE LOS ASPECTOS DE ADSORCIÓN, METABOLISMO, DISTRIBUCIÓN Y EXCRECIÓN DEL ALCOHOL METÍLICO.

TOXICOCINÉTICA DEL METANOL:ABSORCIÓN: Vía oral, inhalatoria, digestiva según sea la exposición (1). Por ejemplo :

o 1,000 ppm produce síntomas como irritación de los ojos y de las membranas mucosas.o 5,000 ppm resultarán en un estado de estupor o aletargamiento.o 50,000 ppm dará lugar a la narcosis (inconsciencia profunda) por una o dos horas,

probablemente dando por resultado la muerte.o Metabolitos de eliminación muy lenta = efecto tóxico acumulativo

DISTRIBUCIÓN: El metanol, luego de ser rápidamente absorbido, da picos plasmáticos a los 30 – 90 minutos. Tiene una vida media sérica de 14 a 20 horas en intoxicación leve, 20 a 30 horas en intoxicación moderada y de 30 a 35 horas en intoxicación severa (2) , se distribuye libremente y si volumen de distribución es de 0.6 – 0.7 L/kg, no se une a proteínas, lo cual determina su carácter dializable. (1) METABOLISMO: En las especies de mamíferos el metanol es metabolizado a formaldehido en el hígado, y por pasos oxidativos subsecuentes, a través de una vía dependiente del tetrahidrofolato (THF) , se forman ácido fórmico y dióxido de carbono . Se ha identificado al ácido fórmico como el metabolito responsable de los efectos tóxicos del metanol, el cual inhibe la citocromo oxidasa, interfiriendo así directamente con el transporte de electrones en la cadena respiratoria. Existe evidencia de que el ácido fórmico inhibe la función mitocondrial en la retina y aumenta el estrés oxidativo. Su acción citotóxica se ejerce de manera diferenciada sobre los fotorreceptores, con una recuperación parcial de las respuestas dominadas por los bastones y ninguna recuperación sobre las respuestas mediadas por conos Ultravioleta (UV) . (3)

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19 de marzo de 2015

EXCRECIÓN: Hígado 90 - 95%, riñón 2-5 %, pulmón 2-5 %

2. ¿CUÁL ES EL CUADRO CLÍNICO DE INTOXICACIÓN POR ALCOHOL METÍLICO?

o El inicio de los síntomas puede ser precoz aunque suele presentarse entre 12 y 24 horas tras la ingesta. Alargan este periodo de tiempo la coingesta de etanol o de alimentos. La intoxicación por MT progresa clínicamente en relación con el grado de acidosis metabólica alcanzada.

o En una primera fase aparece una mínima disminución de la actividad del SNC (un cuadro de embriaguez parecido a la intoxicación por etanol, pero sin el olor característico de éste), debilidad, sensación vertiginosa y molestias en el aparato digestivo (dolor abdominal, náuseas y vómitos). Tras un periodo de latencia que es asintomático, el intoxicado tiene vómitos, dolor abdominal, desorientación y alteraciones visuales con fotofobia, visión borrosa, midriasis bilateral hiporreactiva a la luz y ceguera ocasional con edema de papila en la exploración del fondo de ojo. En esta fase hay inestabilidad hemodinámica (hipotensión y arritmias), coma profundo y respiración de Kussmaul. El desarrollo de apnea y convulsiones aparece en la etapa final.

o La afectación ocular es un criterio clínico de intoxicación grave por MT.o Otros criterios de gravedad son la afectación del SNC, la presencia de acidosis

metabólica severa y la inestabilidad hemodinámica.o Las lesiones estructurales se producen a nivel de la retina (necrosis retiniana), de los

ganglios basales del encéfalo (necrosis y hemorragia) y del tegmento pontino, ya que las neuronas de estas estructuras son especialmente sensibles a la toxicidad por alcoholes tóxicos. También está descrito el edema cerebral, afectación de la sustancia blanca subcortical, del cuerpo calloso e incluso hemorragia subaracnoidea. Las manifestaciones morfológicas de estas lesiones pueden ser objetivadas mediante tomografía computerizada (TC) y/o resonancia magnética (RM). (4)

3. CLASIFIQUE LA GRAVEDAD DE LA INTOXICACIÓN POR METANOL:

INTOXICACIÓN LEVE INTOXICACIÓN MODERADA INTOXICACIÓN SEVERA

Metanolemia (metanol en sangre) menor de 10 mg/dL. Sensación de fatiga, náuseas, epigastralgias, cefalea y visuales de percepción o acomodación(5)

Metanolemia entre 10- 50 mg/dL. Vómitos, expresiones de embriaguez, especialmente si la intoxicación es mixta (etanol-metanol), piel fría y sudorosa, visión borrosa y se presenta taquipnea, tratando de hacer compensación respiratoria de la acidosis metabólica (5)

Metanolemia mayor de 50 mg/100 mg/dL. Paro comatoso, respiración rápida y superficial, convulsiones, cianosis periférica y central, hipotensión, edema de papila Las metanolemias superiores a 100 mg/dL se consideran letales (5)

4. ELABORE EL PLAN DE TRATAMIENTO:

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El tratamiento habitual consiste en la administración de etanol, bicarbonato sódico y ácido fólico intravenoso. El etanol es el principal tratamiento antidótico específico tanto para el metanol como para el etilenglicol. Compite por el lugar activo de la alcoholdeshidrogenasa reduciendo así el acceso del resto de los alcoholes. El nivel de etanol en sangre que ha demostrado bloquear completamente el metabolismo de metanol en humanos es de 100 mg/dl. Su administración debe continuarse hasta que no se detecte metanol en sangre y la acidosis metabólica se haya corregido.(5)

Un nuevo antídoto aprobado recientemente para el tratamiento de las intoxicaciones por metanol y etilenglicol es el fomepizol (4-MP). Es un potente inhibidor de la alcoholdeshidrogenasa con lo que es eficaz en impedir la formación de metabolitos tóxicos y además tendría algunas ventajas respecto al etanol como son, carecer de efecto depresor del SNC, una mayor duración de la acción y menor cantidad de efectos adversos potenciales.

La hemodiálisis debe considerarse cuando existe cualquier grado de alteración visual, especialmente si se asocia a acidosis metabólica severa con un déficit de base superior a 15-20 mEq/l, metanol en sangre superior a 60 mg/dl y/o consumo mayor de 40 ml de metanol (para adultos). La administración de folatos es potencialmente útil en la intoxicación por metanol (no por etilenglicol) y su mecanismo consiste en estimular la oxidación del ácido fórmico y su transformación en CO2 (vía dependiente de folato) y, por tanto, evitar su acumulación.

Se mencionan como factores de mal pronóstico en la intoxicación por metanol la presencia de convulsiones o coma y acidosis metabólica grave en el ingreso (fundamentalmente pH < 7). Parece observarse un mayor número de secuelas visuales en aquellos pacientes que presentaron acidosis metabólica mantenida más prolongada (6)

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BIBLIOGRAFÍA

1. Toxicologia Del Metanol [Internet]. [cited 2015 Mar 19]. Available from: http://es.slideshare.net/edivas24/toxicologia-del-metanol

2. Metanol - EcuRed [Internet]. [cited 2015 Mar 19]. Available from: http://www.ecured.cu/index.php/Metanol#Toxicocin.C3.A9tica

3. Toxicidad por metanol y su efecto sobre las vías visuales++VITAE Academia Biómedica Digital [Internet]. VITAE - Academia Biomédica Digital. [cited 2015 Mar 19]. Available from: http://vitae.ucv.ve/?module=articulo&rv=83&n=3373&m=1&e=3374

4. MurciaSalud [Internet]. [cited 2015 Mar 19]. Available from: http://www.murciasalud.es/toxiconet.php?iddoc=195054&idsec=4014

5. Jorge Loría Castellanos (último), Artemio Bermeo Limón, Armando Ramírez Hernández, Daniel E. Fernández Rojas. Intoxicación por metanol, reporte de un caso. 2009 Sep;1(2):67–73.

6. Villanueva Anadón B, Ferrer Dufol A, Civeira Murillo E, Gutiérrez Cia I, Laguna Castrillo M, Cerrada Lamuela E. Intoxicación por metanol. Med Intensiva. 2002 Jun 1;26(5):264–6.