СО2 е 20 пати порастворлив во вода од О2 - дисоцијациската крива на СО2 и крвта е стрмна – мали промени на РСО2 значително го

менуваат заситување на крвта со СО2 и РаСО2 во артериската крв,

ДИСОЦИЈАЦИСКА КРИВА НА КРВТА И О2, ОДНОСНО СО2, ВО ПОДРАЧЈАТА НА ПАРЦИЈАЛНИТЕ ПРИТИСОЦИ КОИ ВЛАДЕАТ ВО БЕЛИТЕ ДРОБОВИ

Дисоцијациската крива на О2 и крвта е сигмоидна - потребни се големи

вентилациски промени за да настанат значителни намалување на заситувањето

на крвта со кислород

При намалување на вентилацискиот

волумен на половина, РаСО2 се намалува на 8 кРа, но заситувањето на

крвта со кислород сеуште е 90% - истовремено ,

хипервентилацијата не може значително да го зголеми заситувањето на крвта со кислород

затоа што таа при нормална вентилација е

95%

О2

СО2

Кон

цет

рац

ија

на

О2 m

l/L

100

110

120

130

140

150

160

170

180

190

200

4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 kPa PО2

54

0 5

50

5

60

5

70

5

80

5

90

6

00

К

онц

етр

аци

ја н

а C

О2 m

l/L

8 7 6 5 4

PО2

Хиповентилација – состојба во која алвеоларните простори не се полнат доволно со свеж воздух, така да се пореметува оксигенацијата на крвта во крвните капилари и одстранување на СО2.

Можат да настанат следниве последици:

- хипоксемија – која може да настане и при други состојби (пореметување на дифузијата, пореметување на венитлацијата и перфузијата, десно-лев шант, внесување на воздух со низок парцијален притисок на кислородот) – вазоконстрикција на белодробните крвни садови и белодробна хипертензија, хипоксија на миокардот

- хиперкапнија – основна последица на хиповентилацијата – РаСО2 воглавно зависи од големината на две врсти на хиперкапнија:

а) права или глобалнa хиповентилација - ретка – оштетување на респираторниот центар во мозокот (цереброваскуларен инсулт, повреди на мозочното стебло, булбарен полиомиелитис), анестетици, психофармацевтски средства (барбитурати, фенотиазини), опијати (морфин), невромускуларни болести кои ја оштетуваат функцијата на респираторните мускули (миастенија гравис, тетанус, мускулна дистрофија), повреди на градниот кош и напредни болести на белодробниот паренхим и дишните патишта.

б) регионална или парцијална хиповентилација – последиците зависат од односот помеѓу хипо и хипервентилираните региони и пореметувањата на вентилациско-перфузискиот однос кои се јавуваат при ова

Хиперкапнијата доведува до респираторна ацидоза, со прилагодување на респираторниот центар на повисок РСО2 – респираторниот центар станува неосетлив на хиперкапнија – единствена дразба за респирација останува хипоксемијата преку дразба на периферните рецептори – големо внимание при давање на кислород

Хиперкапнија – вазодилатација на мозочните крвни садови (пореметување на свеста, СО2 наркоза)

Хипервентилација – вентилација на алвеоларните простори поголема од онаа потребна за одстранување на метаболички создадениот СО2. – менингитис, енцефалитис, хемиско надразнуање на рецептороти или респираторниот центар, повреда на понсот, писхички пореметувања (страв), температура, метаболна ацидоза, хипоксија, лекови (салицилати, адреналин).

Прво се намалува парцијалниот притисок на СО2 во алвеоларниот воздух, а потоа во артериската крв.

Последици:

- Респираторна алкалоза – ако истовремено не се намали концетрацијата на НСО3- за

да се одржи нормалниот однос НСО3- /СО2

Симптоми: - зависат од степенот на респираторна алкалоза

- неспецифични – замор, главоболка, раздразнетост и вртоглавица (вазоконстрикција на мозочните крвни садови)

- симптоми поврзни со зголемената надразливост на нервите и мускулите (поради хипокапнијата) – вкочанетост и боцкање во рацете, нозете, усните и јазикот, карпопедален спазам, болки и грчеви во мускулите, конвулзии (намалување на концетрацијата на јонизираниот Са++ во плазмата поради зголемениот капацитет за негово врзување за протеините од плазмата за време на алкалоза)

Опструктивни пореметувања - состојби на стеснување на дијаметарот на трахеобронхијалното стебло и зголемување на отпорот на струењето на воздухот низ него – бонхијална астма, хроничен бронхитис и емфизем на белите дробови.

На било кое ниво, за да отпорот во дишните патишта се манифестира во субјективни симптоми, потребно е намалување на дијаметарот на дишните паишта на 50-60-% од нормалниот.

Патоанатомскиот процес во малите дишни патишта мора да е многу напреден за да би предизвикал опструкција истоветна на онаа во средните бронхии - вкупниот дијаметар на малите дишни патишта (под 2 мм) е 1000 пати поголем од дијаметарот на трахеата – промените во малите дишни патишта се во центарот на настаните на хроничните опструктивни болести (од тука почнува превенцијата и лечењето на овие болести)

Промените во средните дишни патишта (од карина до глотис), кои можат да бидат актуни и хронични, најчесто се резултат на сврзно ткиво, тумори, притисок од околните структури и трахеомалација.

Најчесто се јавуваат диспнеични потешкотии, независно дали е ендобронхален или егзобронхален патофизиолошки механизам.

Причини за оваа опструкција:

а) хиперсекреција на слуз, зголемување на нејзината вискозност и зголемување на содржината на мукополисахариди (дискринија) – од 100 мл дневно производство слуз, може да се зголеми до 300 мл (може да биде гнојна секреција при бактериска инфекција)- тешко се влијае на оваа промена

б) оток на слузницата на дишните патишта –сув хроничен бронхитис или затајување на функцијата на лево срце (со постигнување на компензација се намалуваат вентилациските потешкотии) - тешко се влијае на оваа промена

в) спазам на мазната мускулатура на бронхиите – може да го предизвикаат хистамин, ацетилхолин, серотонин, студен воздух, водена пара или физичко оптоварување - може да се делува со помош на агонисти на β2 – адренергичките рецептори

Темелни пореметувања на дишните патишта во бронхијалната астма:

1. Опструкција

2. Воспаление

3. Хиперреактивност на дишните патишта

ПАТОФИЗИОЛОГИЈА НА БРОНХАЛНА АСТМА

Невроимунолошки дразби: вирусна

инфекција, физички и хемиски

Имунолошки дразби: атописко реагирање на

анитгенКлеточна активација

мастоцити, епителни клеткимакрофаги, еозинофили, лимфоцити

Автономен нервен систем:

-аксонски рефлекс- невропептиди

воспалителни посреднициконтракција на мазни мускули

хемотаксија

Гранулоцитен одговор: неутрофили, еозинофили, базофили, активирани

мононуклеари, макрофаги, лимфоцити

воспаление

Едем, клеточна инфилтрација, субепителна фиброза, лачење на слуз,

зголемена пропустливост на капиларите

хиперреактивност

астма

Најважна егзобронхална причина за опструкција на вентилацијата е зголемување на белодробната попустливост, односно растегливост (compliance ) - намалување на белодробната еластичност

Compliance - еластична растегливост на белодробното ткиво и градниот кош која учествува во нормалната проодност на дишните патишта

Емфизем – се јавува како резултат на насобирање на поголем волумен на воздух во белите дробови поради намалената еластичност (односно зголемената растегливост) – кога овој неизменлив воздух во белите дробови достигне 1/2-2/3 од волуменот на виталниот капацитет, се губи влијанието на градниот кош (зид) врз инспиратониот тек на воздухот – намалување на бронхалниот простор со значително зголемување на отпорот на струење на воздухот на крајот на инспириумот – оштетување на механизмот на чистење на белите дробови (пред се делотворноста на искашлувањето и подвижноста на трепките на бронхалниот епител) со појава на хроничен бронхитис (се приклучува и ендобронхалните причини)

Неколку последици:

1. Опструктивен белодробен емфизем – зголемување на волуменот на воздухот во белите дробови (volumen pulmonum auctum) како резултат на зголемениот отпор на струење на воздухот во дишните патишта – постоење на размерен однос помеѓу бронхалниот отпор и интраторакалниот волумен на гасот

2. Промена на интраплевралниот притисок во инспириум и експириум – интраплевралниот притисок станува понегативен во инспириум, а се приближува кон атмосферскиот или станува позитивен при експириум (се намалува венскиот прилив на крвта во десното срце и се намалува ударниот волумен)

3. Додатно стеснување на дишните патишта проксимално од точката на изедначување на притисокот (equal pressure point) – кога позитивниот интраплеврален притисок во експириум стане повисок од интрабронхалниот притисок – се намалува поднесувањето на физички оптоварувања и се провоцира кашлање

4. Многу поголема разлика помеѓу интраалвеоларниот и атмосферскиот притисок при експириум и инспириум (од нормално 0,24 кРа, достигнува до 3.93 кРа) – големо влијание на системскиот и белодробниот крвоток поради менување на отпорот на влегување на крв во градниот кош

Овој тип на пореметување на вентилацијата настанува како резултат на намалување на растегливоста на белодробното ткиво или зидот на градниот кош – намалување на белодробните волумени, посебно виталниот капацитет (ВК) и вкупниот белодробен капацитет.

Разликата помеѓу рестриктивниот и опструктивниот тип на пореметување на вентилацијата наједноставно се одредува со помош на динамичката спирометрија, односно одредување на форсираните експираторни волумени:

а) ФВК (форсиран витален капацитет) – во физиолошки услови е еднаков на ВК – при опструктивни пореметувања на вентилацијата, ФВК е помал од ВК (поради затворање на дишните патишта при форсиран експириум) – при рекстриктивни пореметувања на венитлацијата, ВК и ФВК подеднакво се намалуваат (поради ограниченото ширење на белите дробови)

ФЕВ1 (форсиран експираторен волумен во првата секунда од форсиран експириум) – во физиолошки улови е 80% од ФВК – при опструктивни пореметувања на вентилацијата, односот ФЕВ1 /ФВК е помал од нормалниот – при рестриктивни пореметувања, односот ФЕВ1 /ФВК е поголем од нормалниот (не е зголемен отпорот на струење на воздухот).

До рестриктивни пореметувања на вентилацијата можат да доведат голем број на патоанатомски процеси, групирани во неколку групи:

1. Болести на градниот кош и плеврата

- градниот кош е премал и не може да прими нормален волумен на воздух – сколиоза -вкочанетост на коскените делови при што не може да се зголеми градниот кош – хипоксемија и хиперкапнија (пореметување на односот венитлација/перфузија, присуство на ателектатични региони поради неможноста длабоко да вдишат)

- пневмоторакс, фиброторакс или зголемена течност во интерплевралниот простор – плеврата делува како нерастеглив оклоп кој притиска на белодробното ткиво

2. Болести на респираторните мускули

- неможност на белите дробови потполно да се исполнат со воздух – намалување на ВК и вкупниот белодробен капацитет – зголемување на резидуалниот волумен

- при тешки оштетувања на дијафрагмата - целосно развивање на рестриктивните пореметувања (дијафрагмата има голема моќ на создавање на разлика во притисокот помеѓу алвеоларниот простор и атмосферскиот воздух) – долго време е нормален протокот на воздухот – дури при крај се развива хипоксемија и хиперкапнија (степенот на хиперкапнија е зависен од степенот на оштетување на дијафргмата)

3. Болести на белодробниот паренхим

- дифузиска интерстициска фиброза - промени во односот волумен и притисок во белите дробови (потребен е поголем притисок за да се совлада еластичноста на белите дробови) – крутост на алвеолите од фиброзата и ателектаза на поединечните алвеоларните региони – отпорот на струење на воздухот во големите и средните дишни патишта е незасегнат, но во малите е стеснет

- намален парцијален притисок на кислородот во артериската крв – компензирана респираторна алкалоза – значително намален дифузиски капацитет и зголемена вентилација на мртвиот простор

- болниот брзо и површно дише

- Пореметувања во дифузијата со развој на основниот патоанатомски процес

- Истиот процес кој предизвикува намалување на растегливоста на белодробното ткиво предизвикува и губење на крвните садови

- Во завршната фаза накнадно се влошува постојната алвеоларна хиповентилација

- Зголемување на венитлацијата на мртвиот простор поради површното дишење – равивање на сите можни комбинацаии на функциски пореметувања

- Чести микроемболии со оптоварување на десното срце и постепено негово затајување

V/Q (однос вентилација/перфузија) е 0.8 во нормални услови - тоа овозможува правилна биофизичка размена на гасовите помеѓу крвта и алволарниот воздух.

Алвеоларната вентилација и перфузија се најмали во белодробните врвови, а се зголемува према базата – градиентот на перфузија е поголем одејќи кон базата на белите дробови од оној на белодробната вентилација.

Идеалната размена на кислородот и јаглерод диоксидот за виси од V/Q.

1. Зголемување на V/Q во делови од белите дробови - некорисна вентилација на алвеоларните простори кои поради пореметувања во перфузијата не учествуваат во размената на О2 и СО2 –зголемување на волуменот на мртвиот простор – белодробна емболија

- компензаторна хипервентилација - се зголемува вкупната вентилација за да се одржата нормални притисоци на О2 и СО2 во артериската крв – хипоксемија со насобирање на СО2 во артериската крв

2. Намалување на V/Q во делови од белите дробови - намалување на алвеоларната вентилација без истовремено намалување на перфузијата – функциски десно-лев шант – ателектатични подрачја или осптруктивни поремеувања

- хипоксемија со компензаторна хипервентилација во нормалните подрачја - ако е недоволна компнезацијата, се развива хиперкапнија – ако е претерена компензацијата, се развива хипокапнија