respons imun pada infeksi - univbsi.idunivbsi.id/pdf/2014/325/325-p05.pdfmekanisme pertahanan...
TRANSCRIPT
Respon imun tertadap infeksi tergantungpada:
1.Jumlah & fungsi T helper, T suppresor dan T cytotxic yang teraktivasi.2.Jumlah & fungsi sel B3.Jumlah sel memori
Pola reaksi imunologik bergantung pada jenisdan sifat mikroorganisme
Bentuk imunitas terhadap bakteri
1.Imunitas terhadap toksin bakteriExotoxin dan endotoksin dari bakteri secaralangsung akan dimusnahkan oleh respons imunpenjamu penyakit dapat dicegah.
2.Imunitas terhadap kapsul bakteriBakteri menghindari fagositosis dgn melapisidirinya dg polisakaridamenghambatfagositosis.
3.Imunitas terhadap bakteri yg hidupintraseluler Bakteri menghindarirespons imun penjamu, utkberkembang biak di dlm selkhusussel fagosit
Proses radangMeliputi masuknya: Sel leukosit Komplemen Antibodi Plasma proteinKe tempat terjadinya infeksi untuk
mempertahankan diri
Proses inflamasi
1. Peningkatan aliran darah2. Peningkatan permiabilitas pembuluh darah
akibat kontraksi endotel sel fagosit danAb keluar ke benda asing atau jar ygrusak
3. Kemotaksis PMN dan makrofag akibataktivasi C3a dan C5a
Gambaran umum respons imun1.Mekanisme imunitas non-spesifik dan spesifik
berbagai mikroba dapat melawan respon imun non-spesifik
2.Respon imun non-spesifik tehdap mikroba berperanpenting menentukan resp imun spesifik yang akanterjadi.
3.Respons imun memberikan respons spesialistik danberbeda terhadap berbagai mikroba.
4. Survival dan patogenesitas mikrobasangat dipengaruhi oleh mikroba utkmenghindari respons imun penderita.
5.Kerusakan jaringan dan penyakit padainfeksi disebabkan respons imun penjamudan produknya, bukan oleh mikrobanya.
Gambaran umum respons imun
Infeksi bakteriMekanisme pertahanan tubuh dipengaruhi oleh: 1.Struktur dinding sel 2.Jenis bakteri (Gram + / Gram -) 3.Mikrobakteria 4.Spiroketa
Lapisan luar bakteri Gram – td lipid peka thd lisis C dan sel sitotoksik tertentu.
Untuk yang lain fagositosis.
Sifat Patogenitas Bakteri
1.Toksik tanpa infansif C.difteria & V.choleraedibunuh Ab
2.Infasif tanpa toksisitasSebagian besar gabungan invasif denganaktivitas toksin lokal dan produksi enzimmerusak jaringan bakteri menyebar
Sel NK lisis membran sel Gram (- )
Sel Tc infeksi bakteri intraselulermerusakmembran sel bakteribakteri keluar dandihancurkan dengan cara lain.
Mekanisme pertahanan tubuh eksternal1.Permukaan tubuh kulit dan permukaan epitelrespons
imun non-spesifik:-Kulitasam lemaktoksik thd mikroba-Saliva, air mata, sekret hidunglisozim-Saluran pencernaanIg A
2.Aktivitas fagosit3.Aktivitas komplemen4.Aktivitas flora normalasam laktat dan colisin (protein
anti mikroba)
Respons imun non-spesifik
Mekanisme pertahanan sistemik
1.Respons imun non –spesifik-PMN dan mononuklear (monosit-makrofag) fagositois
-Komplemenaktivasi jalur alternatifolehGram+ (peptidoglycan) LisisAktivasi komplemenkematian bakterikhusus ddg luar td lipid (Gram-)
Aktivasi komplemen
Mengakibatkan:1.Kontraksi otot polos dan degranulasi mastosit.2.Penglepasan histamin dan leukotrien serta aktivasi
neutrofil.3.Peningkatan permeabilitas kapiler4.Pelepasan sitokin oleh makrofag TNF danIL-
1aktivasi makrofag dan peningka- tan adesi pada endotelmigrasi sel fagosit ke tempat in-feksi
5.Aktivasi sel NkIFN-γ aktivasi makrofag utk mikroorganisme ekstra seluler
2.Respon spesifika.Sel B Abb. Sel T
Diawali oleh makrofag (APC) MHC IIaktivasi Th aktivasi sel B AbSel B (APC) melalui reseptor Igmenangkap
Mikro organisme.
Interaksi mikroba dg sist imunMenghindari respon imun1.Produksi toksinmenghambat khemota ksis2.Membentuk kapsulfagosit tdk terjadi3. Memproduksi molekul yang menghambat fungsi
lisosom dgn fagosom,atau menghambatmakrofag berinteraksi dg IFN
4.Menurunkan sitokin proinflamatorik TNF-α,IL-1ß,IL-6
KESIMPULAN
1.Imunitas thd infeksi bakteri adalah kompleks ok berbagai faktor virulensi yg digunakan olehbakteri utk meningkatkan ketahanan hidupnya
2.Sistem imun non-spesifikgranulositmembunuh bakteri
3.Sistem imun spesifikBerfungsi utk melenyapkan bakteri yg berkapsuldan yg hidup intraseluler
Reaksi imunologik pd infeksijamur
- Diduga mekanismenya tdk berbeda denganinfeksi bakteri
- Infeksi jamur pada manusia:1. Mikosis superfisial2. Mikosis subkutan3. Mikosis respiratorik4. Candida albicans
1.Permukaan hidup dalam komponen kulit ygmati, rambut dan kuku yg mengandung keratin
2.Subkutan hidup sabagai saprofit danmenimbulkan nodul kronik atau tukak
3. Saluran nafasyg bersal dr saprofit tanah danmenimbulkan infeksi paru subklinis atau akut
4.C. albicansmenimbulkan infeksi superfisial pdkulit dan membran mukosa
Infeksi jamurhanya mengenai bagian luartubuh
Beberapa jamur sistemikparu (spora) Akibatnya sangat tergantung dari derajat dan
jenis respon imunmanifestasi saluran nafasringan, rx hipersensiti vitas berat sampaikematian
Pada umum kelangsungan hidup thd jamur sama dgn bakteri:
1.Kapsul yg sulit dimakan (cryptococ)
2.Resistensi thd fagositosis (histoplasma)
3.Destruksi sel PMN (coccidiosis)
-- Infeksi kulit biasa sembuh resis –tensi thd infeksi berikutnya.
- Reaksi imunitas selular ok menunjukanreaksi hipersensitivitas tipe IV thd jamur bersangkutan
- Ggn dlm reaksi hipersensitivitas 1.terjadi infeksi kronik atau kepekaan terha –
dap kandidiasis
2.Diduga sel T berperan besar dlm resistensiok memproduksi limfokinmeransangmakrofag menghancurkan jamur.
Timbulnya kandidiasis pd imunodefisiensi bukti berperannya sel T dlm resistensi thdinfeksi jamur
3.Diduga sel PMN jg berperan thd infeksi jamur4. Mekanisme utk eliminasi berbeda, tgt dr jenis
jamur yg menginfeksi.
INFEKSI PARASIT
1. SirkulasiRespons humoral mis: malaria 2. Di dalam jaringan (sel) Respons seluler3. Sel Tc tidak berperan banyak
Limfokin aktivasi makrofagmembu -nuh parasit intraseluler
Mekanisme perlindungan:-opsonisasi, fagositosis dan aktivasi komplemen
Infeksi cacing
- Produksi IgE dengan kadar tinggi-IgEmastositmelepas granula reaksiinflamasieksudasi protein (Ig), ECF
- Parasit yang dilapisi IgG ata IgE (opsonisasi) dihancurkan eosinofil
Cacing Dalam Saluran Cerna
Misal : Askaris dan Schitosoma
-Gabungan respons humoral dan selular-Menghindari respons imun dg:1.Merubah Ag permukaan = Ag penjamu2.Melapisi permukaan Ag dengan protein penjamu
misal: glikoprotein, molekul MHC dan IgGpenjamu
3.Mutasi
Parasit Plasmodium1.Merubah Ag permukaan = Ag penjamu2.Melapisi permukaan Ag dengan protein penjamu
misal: glikoprotein, molekul MHC dan IgGpenjamu
3.Mutasi
Ab tdk dpt berinteraksi dengan parasit karenasetiap kali menunjukan variasi Ag yg baru.
Imunitas baru dicapai apabila telah mempunyaiAb terhadap semua varian Ag yg mungkin ada.