responsi stroke infark2
DESCRIPTION
strkeTRANSCRIPT
BAB I
STROKE
1.1 Definisi
Stroke terjadi ketika pasokan darah ke bagian otak terganggu atau
sangat berkurang, sehingga jaringan otak kekurangan oksigen dan makanan.
Dalam beberapa menit, sel-sel otak mulai mati. (Mayo,2014)
Kata stroke merupakan istilah inggris yang berarti pukulan, pada istilah
kedokteran stroke sendiri digunakan untuk menamakan sindrom hemiparesis
atau hemiparalisis akibat lesi vascular yang bisa muncul dalam beberapa
detik sampai hari, tergantung dari jenis penyakit kausanya. Sebagaimana
dijelaskan bahwa terdapat bagian otak yang secara tiba-tiba tidak mendapat
jatah darah lagi karena arteri yang menyuplai daerah itu mengalami
sumbatan atau terputus. Penyumbatan itu bisa terjadi secara mendadak,
secara berangsur-angsur ataupun tiba-tiba namun berlangsung hanya
sementara (Sidharta, 2010).
Menurut Bahrudin sediri, stroke merupakan suatu sindroma yang ditandai
dengan gangguan fungsi otak, fokal atau global, yang timbul mendadak,
berlangsung lebid dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa
penyebab yang jelas selain vaskular. Jadi stroke adalah kelainan jaringan
otak yang disebabkan oleh gangguan aliran darah. (Bahrudin, 2013)
Menurut WHO, stroke adalah gangguan fungsi saraf akut yang
disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, dimana secara
mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam)
timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang
terganggu.
1
1.2Epidemiologi
Berdasarkan laporan WHO pada tahun 1999 diperkirakan 5,54 juta orang
meninggal akibat stroke. Jumlah ini merupakan 9,5% dari seluruh kematian di
dunia. Selain itu stroke juga mengakibatkan kecatatan. Pada tahun 1999, 50
juta orang mengalami kecatatan akibat stroke (Bahrudin,2013). Di Amerika
stroke merupakan penyebab kematian nomer tiga dan terdapat 750.000
orang terserang stroke (Davis, 2005).
Data stroke di Indonesia menunjukan peningkatan terus baik dalam hal
kejadian, kecatatan, maupun kematian. Angka kematian berdasarkan umur
adalah sebesar 15,9% (umur 45-55 th) dan 26,8 % (umur 55-64 th), dan
23,5% (umur >65th). Kejadian stroke sebesar 51,6/100.000 penduduk, dan
kecatatan 4,3% dan semakin memberat, penderita laki-laki lebih banyak
daripada penderita perempuan. (Misbach et al, 2011)
Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung
dan keganasan. Stroke diderita oleh ± 200 orang per 100.000 penduduk per
tahunnya. Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun.
Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan stroke non-hemoragik (±
53% adalah stroke trombotik dan 31% adalah stroke embolik) dengan angka
kematian stroke trombotik ± 37% dan stroke embolik ± 60%. Presentasi
stroke hemoragik hanya sebanyak 15-35%. ± 10-20% disebabkan oleh
perdarahan atau hematom intraserebral, dan ±5-15% perdarahan
subarachnoid. Angka kematian stroke hemoragik mencapai 20-30%.
Prevalensi stroke di USA adalah 200 per 1000 orang pada rentang usia
45-54 tahun, 60 per 1000 pada rentang usia 65-74 tahun dan 95 per 1000
orang pada rentang usia 75-84 tahun. Presentasi kematian mencapai 40-
60%.
2
1.3Klasifikasi
A. Pembagian stroke berdasar gambaran manifestasi klinis :
TIA (Transient Ischemic Attack)
Gambaran defisit neurologis secara tiba-tiba, defisit tersebut hanya
berlangsung sementara (tidak lebih dari 24 jam) dan disfungsi
fokalnya bersifat reversibel.
Stroke in Evolution
Menggambarkan perkembangan defisit neurologis yang
berlangsung secara bertahap dan berangsur-angsur dalam
beberapa jam sampai 1 hari.
RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)
Disfungsi fokal yang reversibel dalam waktu lebih dari 24 jam.
Completed Stroke
Dibagi menjadi dua yaitu hemoragik dan non-hemoragik.
Merupakan kasus hemiplegia yang disajikan pada tahap dimana
tubuh penderita sudah mengalami kelumpuhan sesisi yang tidak
memperlihatkan progresi lagi.
B. Pembagian stroke berdasar sifat gangguan aliran darah :
Non Hemoragik (iskemik)
Dibagi menjadi dua yaitu thrombosis dan emboli.
Hemoragik
Dibagi menjadi dua yaitu subarachnoidal dan intraserebral.
3
1.4 Etiologi
Stroke terjadi ketika pasokan darah ke otak terganggu atau berkurang .
Hal ini membuat otak kekurangan oksigen dan nutrisi , yang dapat
menyebabkan sel-sel otak untuk mati . (Mayo,2014)
Stroke dapat disebabkan oleh arteri yang tersumbat ( stroke iskemik )
atau pembuluh darah bocor atau pecah ( stroke hemoragik ) . Beberapa
orang mungkin mengalami gangguan sementara aliran darah melalui otak
mereka ( transient ischemic attack , atau TIA ) . (MayoClinic team,2014)
1. Stroke Iskemik
Sekitar 85 persen dari stroke adalah stroke iskemik . Stroke iskemik
terjadi ketika arteri ke otak Anda menjadi menyempit atau tersumbat ,
yang menyebabkan aliran darah sangat berkurang ( iskemia ) . Stroke
iskemik yang paling umum termasuk :
a. Stroke trombotik : Stroke trombotik terjadi ketika gumpalan darah
( thrombus ) terbentuk di salah satu arteri yang memasok darah ke
otak Anda . Bekuan darah dapat disebabkan oleh timbunan lemak
4
( plak ) yang menumpuk di arteri dan menyebabkan aliran darah
berkurang ( aterosklerosis ) atau kondisi arteri lainnya .
b. Stroke embolik . Stroke emboli terjadi ketika gumpalan darah atau
bentuk puing-puing lain yang asalnya bukann dari otak (biasanya
dalam jantung) dan ikut mengalir dalam aliran darah dan dapat
mengenai arteri otak sehingga pembuluh darah di otak menjadi
terhambat. Jenis bekuan darah disebut embolus .
2. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik terjadi bila pembuluh darah di otak mengalami
kebocoran atau pecah . Perdarahan otak dapat disebabkan oleh banyak
kondisi yang mempengaruhi pembuluh darah , termasuk tekanan darah tinggi
yang tidak terkontrol ( hipertensi ) dan dinding pembuluh darah yang
inadekuat ( aneurisma ) .
Penyebab kurang umum dari perdarahan adalah pecahnya pembuluh
darah berdinding tipis yang abnormal ( malformasi arteriovenosa ). Jenis
stroke hemoragik meliputi:
a. Perdarahan intraserebral : pembuluh darah di otak pecah dan keluar
ke dalam sel-sel otak dan disekitar jaringan otak . Tekanan darah
tinggi , trauma , kelainan pembuluh darah , penggunaan obat
pengencer darah dan kondisi lain dapat menyebabkan perdarahan
intraserebral .
b. Subarachnoid hemorrhage . Dalam pendarahan subarachnoid , arteri
di permukaan otak atau disekitarnya pecah dan keluar keruangan
antar permukaan otak dan tengkorak.Perdarahan ini sering ditandai
dengan tiba-tiba dan diserta sakit kepala parah .
5
1.5Faktor Resiko (Rokamm, 2004)
Non Modifiable Modifiable
Umur
Jenis kelamin
Riwayat keluarga
Etnik ras
Hipertensi
Penyakit jantung (atrial fibrilasi)
Diabetes Melitus
Hiperkolesterolemia
Penyakit arteri carotis
asimtomatis
Perokok
Konsumsi alkohol
TIA
Obesitas
Inakitivitas fisik
Hiperhormociteinemia
Pengguna obat-obatan terlarang
Terapi pengganti hormon
Pengguna oral kontrasepsi
Proses inflamasi
Hiperkoagulabilitas
6
7
1.6 Gejala Klinis
Manifestasi stroke tergantung besarnya lesi bisa terjadi :
1. Hemiparese / hemiplegia2. Hemiparestesia3. Afasia / diafasia motorik atau sensorik4. Hemianopsi 5. Dysartria6. Muka tidak simetris 7. Gangguan gerakan tangkas atau gerakan tidak terorganisasi
Tergantung dari lokasi lesi maka terjadi gangguan berupa :
1. Bila lesi terjadi di cerebrumMaka gangguan gerakan tangkas diiringi dengan tanda – tanda gangguan “upper motoneuron” seperti :a. Meningkatnya tonus otot pada sisi yang lumpuh b. Meningkatnya refleks tendon pada sisi yang lumpuhc. Refleks patologis positif pada sisi yang lumpuh
2. Bila lesi terjadi di cerebellumMaka gangguan ketangkasan gerakan diiringi tanda – tanda :a. Menurunnya tonus otot pada sisi terganggunya gerakan tangkasb. Menurunnya refleks tendon pada sisi terganggunya gerakan
tangkasc. Refleks patologis negatif
Penanganan sedini mungkin terhadap penderita stroke sangat berpengaruh terhadap penyembuhannya. Bilamana penderita ditolong pada saat timbulnya prodromal stroke, biasanya penderita tersebut dapat diselamatkan tanpa terjadi invalid.
`1.7 Diagnosis
1.7.1 Pemeriksaan Laboratorium
Darah lengkap : melihat anemia, leukositosis, dan jumlah platelet
PT,aPTT : evaluasi pemberian warfarin.
8
Kimia klinik dasar dan gula darah : peningkatan serum kreatinin
berhubungan dengan diabetes dan hipertensi. Kelainan elektrolit
dan glukosa dapt terjadi pada encephalopathy metabolic.
Enzim jantung : mengeksklusi gangguan jantung
Test Lain : Fungsi liver mengeksklusi encephalopathy hepatic
Toksikologi untuk stroke yang disebabkan narkoba
Kadar Homosistein, anti bodi anti fosfolipid, protein C,
protein S, anti thrombin III, faktor V Leiden dan gen
protrombin 20210 A protein melihat faktor resiko
stroke.
CRP marker inflamasi, (Hasan, 2011).
1.7.2 Pemeriksaan Imaging
CT scan dan MRI :memastikan stroke akut dan mengeksklusi
adanya perdarahan maupun neoplasma. Juga pentik untuk menyeleksi
pasien yang akan diberikan trombolitik.
Angiografi : bila ada kecurigaan stenosis pembuluh darah
baik ekstra cranial maupun intra cranial.
Ultrasonografi : Pemeriksaan non invasive diperlukan
untuk mengidentifikasi penyakit aterosklerosis pada pasien yang
mengalami TIA ataupun stroke.
Echocardiography : perlu pada pasien stroke emboli yang dicurigai
berasal dari jantung. Dapat mendeteksoi adanya thrombus intra
kardiak
EEG : pada pasien stroke yang dicurigai mengalami kejang.
Lumbal pungsi : dilakukan bila ada kecurigaan subarachnoid
hemorrhage, (Hasan, 2011).
9
BAB II
STROKE INFARK
2.1 Definisi
Suatu kondisi dimana suplai darah tidak dapat disampaikan ke daerah
di otak oleh karena arteri yang bersangkutan tersumbat. Stroke infark dapat
dibagi menjadi stroke trombotik dan stroke embolik (Sidharta, 2004).
2.2Faktor Resiko
Dapat dibagi menjadi faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi dan
yang dapat dimodifikasi. Faktor resiko yang tidak dapat dimodisikasi antara
lain: usia, ras, jenis kelamin, riwayat keluarga menderita penyakit vascular.
Sedangkan faktor resiko yang dapat dimodisikasi antara lain : hipertesi,
penyakit jantung, obesitas, resistensi insulin, sindroma metabolik, diabetes,
merokok, dislipidemia, inaktifitas fisik, oral kontrasepsi, menderita TIA atau
stroke sebelumnya, (Hasan, 2011).
2.3Patofisiologi
Stroke ischemik terjadi oleh karena ischemia serebri fokal. Turunnya
aliran darah fokal akan mengganggu metabolism dan fungsi dan metabolism
neuron. Bila kondisi ini tidak segera di atasi, maka akan menyebabkan
kerusakan sel irreversibel. Secara patologis jaringan infark terlihat sebagai
pan-nekrosis fokal sel neuron, glia, dan pembuluh darah.
Ischemia neuron adalah proses biokimia aktif yang berkembang dengan
berjalannya waktu. Berkurangnya kadar oksigen dan glukosa menyebabkan
berkurangnya energy yang diperlukan untuk memelihara potensial membrane
dan gradient ion trans membrane.
10
Bila terjadi ischemia inkomplet, maka sel tersebut akan hidup lebih lama
seperti yang ada pada daerah disekitar infark yang disebut area penumbra.
Apabila aliran darah pada daerah ischemia membaik sebelum terjadi
kerusakan yang irreversibel, maka gejala yang timbul dalam beberapa saat,
namun bila hal ini menyebabkan ischemia jaringan otak irreversibel maka
defisit neurologis yang terjadi akan menetap.
Terdapat dua mekanisme pada stroke ischemia yaitu stroke yang
disebabkan oleh thrombus dan stroke yang disebabkan oleh emboli. Sekitar
2/3 stroke ischemia disebabkan oleh thrombosis sedang 1/3 nya disebabkan
oleh karena emboli, (Hasan, 2011).
2.4Macam-Macam Stroke Infark
11
2.4.1 Stroke Infark Trombotik
2.4.1.1 Definisi
Adalah stroke yang disebabkan oleh karena terdapat oklusi pada
pembuluh darah serebral yang terdapat thrombus, (Sidharta,2004).
2.4.1.2 Gejala klinis :
Tergantung pada area otak yang mengalami ischemia.
2.4.1.3 Pemeriksaan Penunjang
Darah lengkap
PT dan aPTT
Kimia darah, gula darah dan enzyme jantung
MRI dan CT Scan
2.4.1.4 Terapi:
Memperbaiki aliran darah : trombolitik dan anti koagulan
Memperbaiki glikolisis anaerob : oksigenasi dan terapi insulin
Mengurangi eksitotoksik : neuroprotektan
Mengurangi inflamasi : inhibisi microglia
Regenerasi sel neuron : stem cell
2.4.2Stroke Infark Emboli
2.4.2.1 Definisi
Stroke infark emboli adalah ischemia otak yang disebabkan oleh emboli.
Emboli dapat berasal dari jantung ataupun selain jantung, (Hasan, 2011).
Emboli berupa suatu thrombus yang terlepas dari dinding arteri yang
aterosklerotik dan berulserasi, atau gumpalan trombosit yang terjadi karena
fibrilasi atrium, gumpalan kuman karena endokarditis bacterial atau gumpalan
darah dan jaringan infark mural. Kini telah diperoleh bukti-bukti bahwa
12
embolisasi yang bersumber pada arteri serebral lebih sering terjadi karena
embolisasi yang berasal dari jantung. Embolus sendiri bukan merupakan
faktor satu-satunya, oleh karena embolus dapat menerobos kapiler dan dapat
lisis. Tetapi kondisi arteri serebral yang sudah aterosklerotik atau
arteriosklerotik ikut menentukan juga terjadinya oklusi arterial pada
embolisasi, (Sidharta, 2004).
Keadaan arteri yang tidak sehat:
Secara structural arter-arteri tersebut mempermudah terjadinya oklusi
dan turbulensi (karena penyempitan lumen) sehingga mempermudah
pembentukan embolus.
Secara fungsional arteri-arteri tersebut tidak dapat mengelola dilatasi
dan vasonstriksi vascular secara sempurna. Sehingga pada keadaan-
keadaan yang kritis akan timbul gangguan sirkulasi yang
mengakibatkan terjadinya ischemia dan infark sendiri.
2.4.2.2 Gejala Klinik
Defisit neurologis pada emboli biasanya akut dan makasimal saat onset.
Sindroma stroke tergantung pada teritori arteri yang terkena. Dapat pula
terjadi deficit neurologis secara temporer yang disebut dengan traveling
embolus syndrome, hal ini terutama terjadi pada sirkulasi posterior.
2.4.2.3 Pemeriksan Penunjang
Laboratorium
EKG
Echocardiografi
CT scan dan MRI
2.4.2.4 Terapi
13
Terdapat 3 fase terapi yaitu:
Restorasi sirkulasi : Dilakukan dengan terapi trombolisis menggunakan
rt-PA terutama sebelum 4,5 jam setelah onset
Prevensi emboli berulang : menggunakan anti koagulan terutama pada
emboli yang berasal dari jantung atau pembuluh darah besar lainnya.
Kontra indikasi:
Mutlak: perdarahan intracranial, gangguan hemostasis, ulkus peptikus
aktif atau perdarahan gastrointestinal lainnya,.
Relatif : hipertensi tidak terkontrol, ulkus peptikus tidak aktif, riwayat
perdarahan oleh karena pemberian antikoagulan, dan ITP.
Terapi fisik dan rehabilitasi, (Hasan, 2011).
2.5 Farmakologi Terapi Stroke
1. Terapi trombolitik intravena
Trombolitik dengan iv rt-PA disetujui FDA pada tahun 1996 untuk akut
iskemik stroke dalam 3 jam dari onset. Setelah itu masukkan iv line
dan berikan cairan iv seperti larutan crystalloid, bukan larutan glukosa
atau dextrose. Pertahankan normovalemia mungkin menguntungkan.
Cairan iv harus dimulai di awal setelah stroke pada pasien dehidrasi
dan yang intake oralnya tidak adekuat.(Adams HP, 2002)
2. Berikan antiplatelet
Aspirin satu-satunya yang terbukti menurunkan mortalitas mengikuti
stroke iskemik akut jika dimulai dalam 48 jam dari onset. Aspirin juga
menurunkan resiko reccurence stroke dan ketidakmampuan jangka
lama. (Adams HP, 2002)
3. Terapi antihipertensi
Peningkatan tekanan darah yang signifikan sering terlihat pada stroke
akut, walaupun management yang benar dari tekanan darah pada
keadaan ini masih kontroversial. Pedoman umum saat ini yang
direkomendasikan adalah menghindari terapi antihipertensi pada
14
keadaan stroke akut dalam 72 jam pertama, karena ini mungkin
memeperparah iskemik pada at risk peri infarct brain tissue
(penumbra). Terapi anti hipertensi harus dimulai segera jika tekanan
darah systole lebih tinggi dari 220 atau diastole lebih dari 120. .(Adams
HP, 2002)
4. Segera turunkan level glukosa dibawah 200mg/dl dengan insulin iv/sc.
(Adams HP, 2002)
2.5 Komplikasi
2.5.1 Prevensi Komplikasi :
Peletakan posisi penderita.
a. Untuk mengurangi risiko komplikasi sebaiknya penderita diletakkan
baik berbaring maupun duduk dalam posisi yang tepat, sehingga dapat
mencegah terjadinya aspirasi, komplikasi pernafasan, nyeri bahu,
kontraktur dan dekubitus (IV).
b. Penekanan pneumatic intermitten tidak dianjurkan dilakukan secara
rutin pada pembengkakan tangan.
Tromboli Vena (DVT)
- Terjadi pada minggu 1 stroke
- Terjadi pada penderita tirah baring (immobile) dengan paralisis
tungkai.
- Pengaruhnya pada stroke tidak jelas.
BAB III
TERAPI HIPERBARIK
15
3.1 Definisi Terapi Oksigen Hiperbarik:
adalah terapi dengan pemberian oksigen 100% dengan tekanan tinggi
(< 1ATA) didalam Ruang Udara Bertekanan Tinggi (RUBT). Terapi ini telah
digunakan untuk menanggulangi berbagai macam penyakit, baik penyakit
penyelaman maupun penyakit non-penyelaman.
3.2 Prinsip fisiologis:
Sebagian besar oksigen yang dibawa dalam darah terikat pada
hemoglobin , yang mana 97 % tersaturasi pada tekanan atmosfer . Namun
beberapa oksigen dilakukan dalam plasma , dan bagian ini meningkat pada
terapi hiperbarik karena Hukum Henry ,yang kemudian akan memaksimalkan
oksigenasi jaringan . Ketika menghirup udara normobaric , tekanan oksigen
arteri adalah sekitar 100 mmHg , dan tekanan oksigen jaringan sekitar 55
mmHg . Namun, oksigen 100% pada tekanan 3 ATA dapat meningkatkan
tekanan oksigen arteri 2000 mmHg , dan tekanan oksigen jaringan menjadi
sekitar 500 mmHg , hal ini memungkinkan pengiriman 60 ml oksigen per liter
darah ( dibandingkan dengan 3 ml / l pada tekanan atmosfer ) , yang cukup
untuk mendukung jaringan beristirahat tanpa kontribusi dari haemoglobin.
Karena oksigen terlarut banyak di dalam plasmamaka dapat menjangkau
daerah-daerah yang secara terhambat di mana sel-sel darah merah tidak
bisa lewat , dan juga dapat mengaktifkan oksigenasi jaringan bahkan
meskipun terdapat gangguan pengangkutan oksigen , seperti seperti pada
keracunan gas karbon monoksida dan anemia berat .
HBO meningkatkan pembentukan radikal bebas oksigen, yang
mengoksidasi protein dan lipid membran ,yang kemudian akan menyebabkan
kerusakan DNA dan menghambat fungsi metabolisme bakteri . HBO sangat
efektif terhadap bakteri anaerob , dan memfasilitasi sistem
16
peroksidasetergantung oksigen yang digunakan leukosit untuk membunuh
bakteri. HBO juga meningkatkan transport oksigen tergantung antibiotik
tertentu di dinding sel bakteri.
HBO meningkatkan penyembuhan luka dengan memperkuat gradien
oksigen sepanjang pinggir luka iskemik , dan membantu pembentukan
kolagen matriks tergantung oksigen yang dibutuhkan untuk angiogenesis.
Infiltrasi leukosit pada jaringan iskemik diikuti dengan pengeluaran
protease dan radikal bebas yang menyebabkan vasokontriksi dan kerusakan
yang patologis. Hal ini memperburuk cedera, menyebabkan crush
compartment syndrome dan menyebabkan kegagalan cangkok kulit,
penjahitan luka, dll. Pada terapi HBO terdapat penurunan infiltrasi leukosit
dan vasokonstriksi dalam jaringan iskemik.
Hyperoxia pada jaringan normal karena HBO menyebabkan
vasokonstriksi yang cepat dan signifikantapi ini dikompensasi oleh
peningkatan pengangkutan oksigen plasma , dan aliran darah mikrovaskuler
dalam jaringan.
Terakhir, HBO meningkatkan produksi ATP ,dan mengurangi
akumulasi produksi asam laktat.
3.3 Indikasi HBOKondisi akut (di mana terapi HBO harus diberikan awal dan
dikombinasikan dengan pengobatan konvensional)
1. ulkus yang tidak mengalami penyembuhan, luka bermasalah,
cangkok kulit yang mengalami reaksi penolakan.
2. Crush injury, sindrom kompartemen dan penyakit iskemi
traumatik akut yang lain
3. Gangrene Gas / infeksi clostridial
17
4. Infeksi jaringan lunak yang necrotizing (jaringan subkutan, otot,
fascia)
5. Luka pada kulit akibat suhu (air panas, tersetrum)
6. Kehilangan darah yang luar biasa (anemia)
7. Abses intrakranial
8. Encephalopathy Post-anoxic
9. Luka bakar
10. Tuli mendadak
11. Iskemik patologis pada mata
12. Emboli udara atau gas *
13. Decompression sickness *
14. Keracunan gas karbon monoksida dan menghirup asap *
Nb: * Kuratif / lini utama dari pengobatan
kondisi kronis
1. Ulkus yang tidak mengalami penyembuhan / luka bermasalah
(diabetes / vena dll)
2. Radiasi yang menyebabkan kerusakan jaringan
3. Cangkok kulit dan penutup (yang mengalami reaksi
penolakan/rejection)
4. Osteomielitis kronis
3.4 Kontraindikasi
a. Kontraindikasi absolut:
o Pneumothorax
o Keganasan (masih dalam pro kontra)
o Kehamilan
b. Kontraindikasi relatif
o ISPA
o Sinusitis kronis
18
o Penyakit kejang
o Emfisema dengan retensi CO2
o Panas tinggi yang tidak terkontrol
o Riwayat penumothorax spontan
o Riwayat operasi dada
o Riwayat operasi telinga
o Kerusakan paru asimptomatis yang nampak secara
radiologis
o Infeksi virus
o Spherosis kongenital
o Riwayat neuritis optik
3.5 Komplikasi
Ketika digunakan dalam protokol standar tekanan yang tidakmelebihi 3
ATA ( 300 kPa ) dan durasi pengobatan kurang dari 120 menit , terapi
oksigen hiperbarik aman . Efek samping yang paling umum adalah nyeri di
telinga ( barotraumatelinga ) sebagai akibat dari ketidakmampuan untuk
menyamakan tekanan di kedua sisi membran timpani akibat tuba eustachius
tertutup .Pneumotoraks dan emboli udara lebih berbahaya pada terapi ini.
komplikasi akibat robek di pembuluh darah paru karenaperubahan tekanan
tapi jarang terjadi. Efek samping yang jarang lainnya adalah toksisitas
oksigen paru dan gangguan neurologis, fibroplasia retrolental dan katarak.
Transientmiopia reversibel meskipun jarang namun dapat terjadi setelah
terapi HBO berkepanjangan
Toksisitas oksigen dapat dicegah dengan bernafas selama lima menit
udara biasa di ruang udara bertekanan tinggi untuk setiap 30 menit oksigen .
Hal ini memungkinkan antioksidan untuk menetralisirradikal oksigen bebas
yang terbentuk selama terapi. Efek karsiogenik masih belum bisa dibuktikan.
19
BAB IV
TERAPI OKSIGEN HIPERBARIK TERHADAP
STROKE ISKHEMIK
4.1 Oksigen Hiperbarik Menginduksi Neuroplastisitas pada Pasien Post
Stroke
Proses penyembuhan stroke berhubungan dengan daerah otak yang non-
aktif yang dapat berlangsung bertahun-tahun. Penelitian oleh Efrati, Shai et
al, Januari 2013 ini bertujuan untuk mengevaluasi apakah peningkatan
oksigen terlarut oleh HBOT dapat mengaktivasi neuroplasticitas pada pasien
dengan kerusakan neurologis kronik akibat stroke.
Tujuh puluh empat pasien yang menderita stroke 6-36 bulan sebelum
penelitian dan memiliki setidaknya satu disfungsi motorik dibagi menjadi
kelompok perlakuan dan cross. Pasien dalam kelompok perlakuan dievaluasi
2 kali, pada awal dan setelah 40 kali sesi HBOT. Pasien dalam kelompok
cross dievaluasi 3 kali, pada awal penelitian, dua bulan setelah periode
kontrol tanpa terapi dan setelah 40 kali mendapat sesi HBOT. Protokol HBOT
: dilakukan 40 sesi dalam 2 bulan (5 hari/minggu), selama 90 menit, 100%
Oksigen pada 2 ATA.
Ditemukan bahwa fungsi neurologis dan kualitas hidup seluruh pasien
pada kedua kelompok meningkat secara signifikan setelah mengikuti HBOT,
sementara tidak ada perbaikan yang ditemukan pada periode kontrol dari
pasien dari kelompok cross. Ditemukan perbaikan hasil CT scan sesuai
dengan perbaikan klinis dan peningkatan aktifitas otak.
Hasil ini mengindikasikan bahwa HBOT dapat menyebabkan peningkatan
neurologis secara signifikan pada pasien post stroke meski pada tahap akhir
kronik. Dari penelitian didapatkan bahwa neuroplasticitas dapat diaktivasi
20
beberapa bulan sampai tahun setelah kejadian akut ketika stimulasi otak
yang tepat (HBOT) diberikan.
4.2 Pembahasan
Adanya kerusakan pembuluh darah akibat stroke menyebabkan
rendahnya kadar oksigen pada regio otak yang mengarah ke terjadinya
defisiensi oksigen, metabolisme anaerob dan penipisan ATP. Rendahnya
kadar oksigen bukan hanya berdampak pada berkurangnya aktivitas neuron
namun juga mencegah terjadinya angiogenesis untuk menggantikan
pembuluh darah yang rusak pada stroke dan mencegah pembentukan
koneksi sinaptik baru.
Karena itu, suplai oksigen yang tinggi sangat diperlukan untuk
memperbaiki daerah otak yang rusak. Meningkatnya oksigen terlarut memiliki
beberapa efek menguntungkan pada jaringan otak yang rusak. Transpor
oksigen ke glial mitokondria (tempat utama penggunaan oksigen), diikuti
pelepasan oksigen dari eritrosit ke plasma menyeberangi BBB. Menghirup
oksigen dalam kondisi hiperbarik dapat meningkatkan kadar oksigen arteri
dan kadar oksigen dalam otak.
Dengan meningkatnya kadar O2 pada area otak yang rusak, HBOT
menginisiasi mekanisme perbaikan selular dan vascular, memperbaiki aliran
vaskular. Pada tingkat selular, HBOT dapat meningkatkan fungsi mitokondria
(baik pada sel neuron maupun pada sel glial) dan metabolisme sel,
mengurangi apoptosis, mereduksi inflamasi, meningkatkan level
neurotrophins dan nitric oxide. Lebih lanjut, efek HBOT pada neuron adalah
menginduksi neurogenesis dari endogenous neural stem cells.
Dr. Xavier Figueroa and Dr. Tommy Love dari Restorix Research Institute
mengungkapkan bahwa HBOT memiliki efek yang dapat mengobati stroke
dan pada beberapa kasus mencegah rekurensi stroke. HBOT juga dapat
memperbaiki fungsi otak dan mengurangi pembengkakan karena edema
(akumulasi cairan dan menyebabkan pembengkakan), hemorrhage
21
(kumpulan darah yang meningkatkan tekanan intra kranial) dan kematian
otak karena kekurangan oksigen.
4.3 Perbaikan Regenerasi dari Sel Saraf
Studi oleh Takahashi et al menunjukkan oksigen hiperbarik pada periode
awal post-iskemia, mempercepat pemulihan saraf dan meningkatkan survival
rate pada anjing setelah 15 menit setelah iskemia serebral secara
menyeluruh.
Pada 19 anjing yang diinduksi iskemia secara menyeluruh melalui
pembuntuan pada aorta ascendens dan vena cava. Terapi oksigen hiperbarik
dilakukan pada 9 anjing secara acak pada tekanan 3 ATA selama 1 jam pada
3, 24, dan 29 jam setelah iskemia dengan respirasi spontan; 10 anjing lain
sebagai kelompok kontrol tanpa terapi oksigen hiperbarik. Survival rate pada
kelompok kontrol 3/10 (30%) dan pada kelompok yang diberi oksigen
hiperbarik 7/9 (78%). Pada 14 hari pasca iskemia, kelompok dengan
pemberian oksigen hiperbarik memiliki skor EEG dan pemulihan neurologis
paling baik dibandingkan dengan kelompok tanpa pemberian oksigen
hiperbarik.
Efek oksigen hiperbarik dalam mencegah kematian neuron juga diteliti
pada gerbil yang diberi perlakuan iskemia otak, oleh Konda et al. Kematian
neuron pada gerbil dilakukan dengan cara memasang klip pada kedua arteri
karotid dalam waktu 10 menit. Kematian neuron pada hippocampus CA1
lebih banyak dicegah pada gerbil yang diterapi oksigen hiperbarik daripada
kelompok tanpa diterapi oksigen hiperbarik. Lebih lagi, lebih banyak neuron
terawetkan di CA1 pada kelompok yang diberi terapi oksigen hiperbarik
dalam waktu 6 jam setelah iskemia, daripada saat di beri terapi oksigen
hiperbarik setelah 24 pasca iskemia.
Bradshaw et al. mempelajari efek regenerasi dari oksigen hiperbarik pada
saraf sciatic yang terpotong pada 30 kelinci jantan dewasa. Terapi dilakukan
4 hari pasca cedera. Morfologi dari saraf yang putus setelah 7 minggu terapi
22
dengan oksigen hiperbarik menunjukkan bentukan yang mirip dengan saraf
normal yang tak putus, dengan sabut saraf merata disepanjang bagian saraf.
Kelompok kontrol menerima tekanan udara 2 ATA, 100% oksigen
normobarik, atau gas campur. Saraf pada hewan – hewan ini membengkak
dan mengandung sabut saraf yang tak rata. Perbedaan morfologi ini
menunjukkan bahwa oksigen hiperbarik dapat mempercepat penyembuhan
saraf perifer dari crush injury.
4.4 Oksigen dalam regenerasi neuron
Menurut Dr Efrati , ada beberapa derajat dari cedera otak . Kerusakan
neuron dipengaruhi oleh disfungsi metabolik sehingga membutuhkan energi
untuk tetap hidup , tetapi tidak cukup untuk menyalurkan sinyal-sinyal listrik .
HBOT bertujuan untuk meningkatkan pasokan energi untuk sel-sel ini .
Otak mengkonsumsi 20 persen oksigen tubuh , tapi itu hanya cukup
oksigen untuk mengoperasikan lima sampai sepuluh persen dari neuron pada
satu waktu . Proses regenerasi membutuhkan lebih banyak energi .
Peningkatan sepuluh kali lipat kadar oksigen selama pengobatan HBOT
memasok energi yang diperlukan untuk membangun kembali koneksi saraf
dan merangsang neuron aktif untuk memfasilitasi proses penyembuhan (Dr
Efrat,2013) .
Untuk studi mereka , para peneliti berusaha pasien pasca stroke yang
kondisinya tidak lagi membaik. Untuk menilai dampak potensial dari
pengobatan HBOT , fitur anatomi dan fungsi otak dievaluasi menggunakan
kombinasi CT scan untuk mengidentifikasi jaringan nekrotik , dan SPECT
scan untuk menentukan tingkat aktivitas metabolik dari neuron sekitarnya
rusak.
Tujuh puluh empat peserta mencakup 6-36 bulan pasca stroke dibagi
menjadi dua kelompok . Kelompok pertama menerima pengobatan HBOT
dari awal penelitian , dan yang kedua tidak menerima pengobatan selama
23
dua bulan , kemudian menerima periode dua bulan pengobatan HBOT .
Pengobatan terdiri dari 40 sesi dua jam lima kali seminggu di ruang tekanan
tinggi yang mengandung udara yang kaya oksigen . Hasil menunjukkan
bahwa pengobatan HBOT dapat menyebabkan peningkatan yang signifikan
dalam fungsi otak pada pasien pasca stroke bahkan pada kronis tahap akhir ,
membantu neuron memperkuat dan membangun koneksi baru di daerah-
daerah yang rusak .
4.5 KESIMPULAN
1. Stroke merupakan gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh
karena gangguan peredaran darah otak, dimana secara mendadak atau
cepat timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang
terganggu.
2. Stroke ischemik adalah suatu kondisi dimana suplai darah tidak dapat
disampaikan ke daerah di otak oleh karena arteri yang bersangkutan
tersumbat.
3. Stroke iskemik terutama disebabkan oleh adanya trombus atau emboli
4. Terapi oksigen hiperbarik merupakan tindakan dimana pasien menghirup
oksigen murni 100% secara berkala sambil ruangan pengobatan ditekan
dengan tekanan lebih besar daripada 1 ATA.
5. Pemberian HBOT terhadap stroke dapat memperbaiki proses
penyembuhan Stroke.
24
BAB V
STATUS PASIEN
I. IdentitasNama : Tn. BanwariUsia : 61 tahunJenis Kelamin: Laki-lakiAlamat : Suterejo SelatanPekerjaan : Purnawirawan
II. SubjektifKU : Kelemahan pada satu sisi tubuh sebelah kanan dan ekstremitas kananRPS : 4 tahun lalu pasien ditemukan tak sadarkan diri di dalam kamar. Langsung dibawa ke UGD rumah sakit Haji lalu diinfus, pada saat sadar pasien merasa ada kelemahan pada tubuh sisi kanan dan dirawat selama 1 bulan. Pasien sebelumnya tidak pernah mengalami kelemahan.RPD : Hipertensi (+), DM (-)RPK : Hipertensi (+), DM (-)RPO : Amlodipin, Semax.
III. ObjektifKeadaan Umum : Sakit sedangKesadaran : Compos Mentis GCS : 4 - 5 - 6Vital sign : T : 140/80 mmHg RR : 21 x/menit
N : 108 x/menit Suhu : 36,5 °C aksiler Regular, isi cukup, tekanan cukup, equalBB: 72 kg, TB: 165cm
Pemeriksaan Fisik :Kepala A/I/C/D = -/-/-/-
25
Normochepal
MataPupil Isokhor, Refleks cahaya (+)Membran timpani Intak, sekret (-) LeherDeviasi trakea (-) , Pembesaran KGB (-), Bendungan vena (-)
ThoraksJantung :Inspeksi Normochest, Ictus cordis tak tampakPalpasi Ictus cordis tak terabaPerkusi Batas Jantung jelas, tidak ada pelebaranAuskultasi S1S2 Tunggal, murmur (-), gallop (-)
Paru :Inspeksi Gerak nafas normalPalpasi Fremitus Raba NormalPerkusi SonorAuskultasi Wheezing (-), Rhonki (-)
Abdomen Inspeksi SimetrisPalpasi Hepar dan Lien tak teraba, nyeri tekan (-)Perkusi TymphaniAuskultasi Bising Usus Normal
Ekstremitas:Oedema
Akral hangat
Edema
Status NeurologisNervus cranialis: N III,IV,VI : N
N VII: N
26
N XII: NRefleks Fisiologis Refleks PatologisBPR: +2/+2 Hoffman: +/+TPR: +2/+2 Tromner: +/+KPR: x (ada orthesa)/+2 Chaddock: x (ada orthesa)/-APR: x (ada orthesa)/+2 Babinski: x (ada orthesa)/-
Saraf sensoris
Saraf Motoris
IV. Assessment
Diagnose: Post Stroke
27
0 5
3 5
DAFTAR PUSTAKA
1. Adams HP, del Zoppo GJ, von Kummer R. Management of Stroke:A
Practical Guide for the Prevention, Evaluation, and Treatment of Acute
Stroke,2nd ed.Profesional Communications Inc, 2002.
2. AS Rambe, 2010. Sekilas Tentang Definisi, Penyebab, Efek, Faktor Resiko Stroke viewed 31 Agustus 2014, www.respisitory.usu.ac.id
3. Bahrudin, M : 2014. Neurologi Klinik. Malang : UMM Press4. Baehr, Mathias; Frotscher, Michael. 2012. Diagnosis Topik Neurologi
DUUS. Jakarta : EGC.
5. Goldzmidt, Adrian J; Caplan, Louis R. 2011. Esensial Stroke. Jakarta :
EGC
6. Pedoman Diagnosis dan Terapi
7. Perdossi : 2011. Guideline Stroke. Jakarta
8. Petrofsky, Jerrold Scott et al. 2004. Stroke :Present Treatment and
Research Part 1
9. Riyadi S,Phys, Med, dr. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Penyelaman dan Hiperbarik, 2013
10.R.Yulianti, 2006. Stroke. Viewed 31 Agustus 2014,
http://eprints.undip.ac.id/29354/3/bab2.pdf
11. Sidharta, Priguna. 2009. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Jakarta :
Dian Rakyat.
12. Sidharta, Priguna; Mardjono, Mahar. 2010. Neurologi Klinis Dasar.
Jakarta : Dian Rakyat.
13. Soetrisno, Samiono A, 2011. Stroke. http://lansiasehat.com/stroke.html
28