respuesta celular ante el estres y reacciones por tóxicos: adaptación, lesión y muerte
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Medicina Patología Básica Dra. Wendolyn Flores Respuestas celulares ante el estrés y las agresiones por tóxicos: adaptación, lesión y muerte Armenta Machado Karen Ariana, Esppinoza Villalobos Isaac David, Manriquez Ortega Osvaldo, Meza Dueñas Stephany B., Molina Angel Jorge HumbertoTRANSCRIPT
Universidad Autónoma de
Baja California
Campus Valle Dorado.
Escuela Ciencias de la Salud.
Respuestas celulares ante el estrés
y las agresiones por tóxicos:
adaptación,
lesión y muerte
Patología Básica
Dra. Wendolyn Flores.
Armenta Machado, Karen Ariana
Espinoza Villalobos, Isaac David
Manriquez Ortega, Osvaldo
Molina Angel, Jorge Humberto
Meza Dueñas, Stephany Belen
Ensenada, Baja California, 20
de Agosto de 2014.
IntroducciónArmenta Machado, Karen
Ariana
Homeostasis
Armenta Machado, Karen Ariana.
Adaptaciones celulares
Respuestas adaptativas
Hipertrofia Hiperplasia Atrofia Metaplasia
Armenta Machado, Karen Ariana.
Armenta Machado, Karen Ariana.
Respuestas célulares frente a las
lesiones.Alteración de los estímulos nocivos
Demanda
Estimulo
Hiperplasia
Hipertrofia
Armenta Machado, Karen Ariana.
Nutrientes
Estimulación
Atrofia
Armenta Machado, Karen Ariana.
Irritación crónica:
Física
Metaplasia
Química.
Armenta Machado, Karen Ariana.
Menor aporte de oxígeno: Lesión
química, infección microbiana.
Aguda y transitoria
Edema celular Cambio graso
Lesión reversible aguda
Armenta Machado, Karen Ariana.
Menor aporte de oxígeno: Lesión
química, infección microbiana.
Progresiva y grave.
Lesión irreversible
Necrosis
Apoptosis
Armenta Machado, Karen Ariana.
Alteraciones metabólicas,
genéticas o adquiridas; lesiones
crónicas.
Acumulaciones celulares
Calcificación
Lesiones subletales a lo largo de la vida
Envejecimiento celular.
Armenta Machado, Karen Ariana.
Adaptaciones del
crecimiento y la
diferenciación
celularesEspinoza Villalobos, Isaac
Hipertrofia Es el aumento del tamaña de las células, que
determina un aumento del tamaño del
órgano.
El incremento del tamaño de las células se
debe a la síntesis de mas componentes
estructurales de las mismas.
Espinoza Villalobos, Isaac David.
Las células que son capaces de dividirsepueden responder ante el estrés conhiperplasia e hipertrofia, mientras que lascélulas incapaces de dividirse sólo puedenaumentar su masa tisular mediantehipertrofia.
La hipertrofia puede ser fisiológica opatológica.
Espinoza Villalobos, Isaac David.
El estímulo más habitual para la hipertrofia
muscular es el aumento del esfuerzo .
En el corazón, el estímulo responsable de la
hipertrofia suele ser una sobrecarga hemodinámica
crónica, que se puede deber a la hipertensión o una
enfermedad valvular.
Espinoza Villalobos, Isaac David.
Hipertrofia fisiológica del
útero durante el embarazo
Espinoza Villalobos, Isaac David.
Mecanismos de la hipertrofia La hipertrofia es consecuencia de un
aumento de la producción de proteínas
celulares.
La hipertrofia se puede inducir por las
acciones coordinadas de los sensores
mecánicos, los factores de crecimiento y los
agentes vasoactivos.
Espinoza Villalobos, Isaac David.
Mecanismos bioquímicos de la hipertrofia
del miocardio
Espinoza Villalobos, Isaac David.
Estos estímulos actúan de forma coordinada para
aumentar la síntesis de las proteínas musculares
responsables de la hipertrofia.
Las dos vías bioquímicas más importantes implicadas
en la hipertrofia muscular son la fosfoinositol y las
señales distales de los receptores acoplados a la
proteína G.
Espinoza Villalobos, Isaac David.
Al final se llega a un límite por encima del cual la
hipertrofia de la masa muscular no consigue compensar
el aumento de la carga.
Se producen cambios en las fibras del miocardio, entre
los cuales destacan la lisis y pérdida de los elementos
contráctiles de las miofibrillas.
En los casos extremos se produce la muerte de los
miocitos mediante apoptosis o necrosis.
Espinoza Villalobos, Isaac David.
Aunque el término hipertrofia se suele referir a un aumento del
tamaño de las células o tejidos, en algunos casos se produce una
hipertrofia selectiva de un orgánulo subcelular.
Los pacientes que reciben tratamiento con algunos fármacos, como
los barbitúricos, sufren una hipertrofia del retículo endoplásmico
(RE) liso de los hepatocitos, que es una respuesta adaptativa para
aumentar la cantidad de enzimas capaces de detoxificar estos
compuestos.
Espinoza Villalobos, Isaac David.
Con el tiempo, esta adaptación determina una menor respuesta a los fármacos.
El consumo de alcohol determina una hipertrofia del RE liso y puede reducir las concentraciones de barbitúricos disponibles que se pueden captar en cada momento.
Espinoza Villalobos, Isaac David.
HiperplasiaMeza Dueñas, Stephany
Belen
Es un aumento en el número de las células de un órgano o tejido,
que en general determina un aumento en la masa de los mismos.
Hiperplasia: 1) fisiología 2)patologia
Meza Dueñas, Stephany Belen.
Hiperplasia fisiológica
Se divide en
1) Hiperplasia hormonal
2)Hiperplasia compensadora
Meza Dueñas, Stephany Belén.
1)Hiperplasia Hormonal
Aumenta la capacidad funcional
de un tejido que lo necesita
Meza Dueñas, Stephany Belén.
2)Hiperplasia Compensadora
Aumenta la masa tisular tras una lesion o
reseccion parcial.
Meza Dueñas, Stephany Belén.
Hiperplasia patologica
Se deben a un exceso de:
hormonasFactores de
crecimiento sobre
las celulas diana
Meza Dueñas, Stephany Belén.
AtrofiaManriquez Ortega, Osvaldo.
Atrofia
La atrofia es una reducción del tamaño
de un órgano o tejido secundario a una
reducción del tamaño y el número de
células.
• Fisiológica.
• Patológica.
Manriquez Ortega, Osvaldo
Reducción de
la carga de
trabajo
Pérdida de la
inervación
Reducción de
la irrigación
Nutrición
inadecuada
Pérdida de la
estimulación
endocrina
Presión.
Causas:
Manriquez Ortega, Osvaldo
Manriquez Ortega, Osvaldo
Los cambios celulares fundamentales asociados a la atrofia son
idénticos en todas estas situaciones.
Reducción
del tamaño y los orgánulos
celulares,
Reducción de
necesidades metabólicas.
Equilibrar necesidades metabolicas.
Fases iniciales; función
disminuida.
La célula no muere.
Manriquez Ortega, Osvaldo
Mecanismos de la atrofia.
Vía de la ubicuitina-proteosoma.
Deficiencia de nutrientes
y desuso.
Activacion de ubicuitinaligasas.
Union del peptido
ubicuitina.
Degradacionpor
proteosomas.
Manriquez Ortega, Osvaldo
MetaplasiaMolina Angel, Jorge
Humberto.
Metaplasia.
• Cambio reversible en el que una célula diferenciada, se
sustituye por otra célula.
• puede ser una sustitución adaptativa de células
sensibles al estrés.
Metaplasia mas frecuente es la cilíndrica escamosa.
Fumadores habituales.
El epitelio escamoso estratificado mas resistente consigue sobrevivir en circunstancias en las que el epitelio cilíndrico especializado hubiese sucumbido.
Factores que persisten pueden iniciar la transformación maligna del epitelio metaplasico.
Metaplasia de tipo escamoso a cilindrico.
(esofago de barett).
Metaplasia de tejido conjuntivo es la formación
de cartílago, hueso o tejido adiposo en zonas
que no contienen estos elementos.
Mecanismo de la metaplasia.
Resultado de una reprogramación de las células madre
que existen en los tejidos normales.
La diferenciación de la célula madre se debe a señales :
Citocinas.
Factores de crecimiento .
Componentes de la matriz
extracelular.
Introducción a
las lesiones y
muerte celularMeza Dueñas, Stephany B.
Introduccion a las lesiones y la muerte
celular
Estres celular.
Expocision a agentes con capacidad lesiva.
Alteraciones intrinsecas.
Lesion celular reversible:
Los cambios morfologicos y funcionales son reversibles si se
elimina el estimulo nocivo.
Meza Dueñas, Stephany Belén
Muerte célular:
Cuando persiste la agresión, la lesión llega a ser irreversible
y la célula no se puede recuperar y muere.
Meza Dueñas, Stephany Belén
Causas de
lesión celularArmenta Machado Karen
Ariana.
Privación de Oxigeno.
Agentes físicos.
Armenta Machado, Karen Ariana
Agentes químicos y fármacos.
Armenta Machado, Karen Ariana
Agentes infecciosos
Reacciones
inmunológicas
Armenta Machado, Karen Ariana
Alteraciones genéticas
Armenta Machado, Karen Ariana
Alteraciones
morfológicas
en las lesiones
celularesMolina Angel, Jorge
Humberto.
Alteraciones morfológicas en las lesiones celulares.
Todos los estímulos estresantes y lesivos realizan su primer efecto a nivel molecular o bioquímico.
Obsérvese que las alteraciones
bioquímicas irreversibles pueden
provocar la muerte celular y típicamente
anteceden a cambios estructurales de
microscopia óptica y visibles
macroscópicamente
Molina Angel, Jorge Humberto.
Lesiones reversibles
Edema celular El cambio graso
Equilibrio iónico y de
líquidos.
Fracasos de bombas
iónicas.
Lesión hipoxica.
Lesión toxica y
metabolica.
Molina Angel, Jorge Humberto.
NecrosisMeza Dueñas, Stephany
Belén
Causas:
Desnaturalización de las proteinas intracelulares.
Digestion enzimatica de las celulas con daños.
Necrosis:
Meza Dueñas, Stephany Belén
Morfología de las células necroticas
Célula
necroticaAspecto homogeneo y brillante
Perdida de
glucogeno
Citoplasma vacuolizado
(apolillado)
Por la digestion
de los
organelos.
Figuras de mielinaCélulas
muertas
Fosfolipidos
Se fagocitan o
degradan, forman
acidos grasos.calcificacion
Jabones
de calcio
Meza Dueñas, Stephany Belén.
Estudio con microscopio
electronico
Caracteristicas:
Discontinuidad de organulos y membrana
plasmatica
Dilatacion de las mitocondrias
Figuras de mielina
Restos amorfos
Proteinas desnaturalizadas
Meza Dueñas, Stephany Belén.
Cambios nucleares en celulas necroticas
Causa:
Degradación inespecifica del DNA
Cariolisis
Picnosis
Cariorrexis
Desaparicon de la basofilia de la
cromatida
Retracción nuclear con aumento de
la basofilia
Fragmentación de nucleo picnotico
‘’Entre 1-2 días el nucleo de la célula necrotica desaparece’’
Meza Dueñas, Stephany Belén.
Meza Dueñas, Stephany Belén.
Necrosis coagulativa
Caracterizada:
Desnaturalización de las proteinas y enzimas
Bloqueo de la proteolisis de celulas muertas
Ejemplo: isquemia secundaria a la obstrucción de un vaso.
Necrosis licuefactiva
Caracterizada:
Digestion de células muertas
Pus
Infecciones bacterianas y micoticas.
Meza Dueñas, Stephany Belén.
Necrosisis gangrenosa
No se considera un patron de muerte celular. Pero se suele
aplicar….
Miembro que ha perdido irrigación y ha sufrido necrosis.
(coagulativa)
Meza Dueñas, Stephany Belén.
Necrosis caseosa
Caracterizada:
Infeccion tuberculosa.
Granulomas. (zona necrotica que muestra células
lisadas y restos granulares amorfos)
Meza Dueñas, Stephany Belén.
Necrosis grasa
Se refiere ha áreas focales de destrucción de las
grasas.
Caracterizada:
Liberacion de lipasas pancreaticas.
Asociada:
Pancreatitis aguda.
Meza Dueñas, Stephany Belén.
Necrosis fibrinoide
Caracterizada:
Reacciones inmunitarias en las que participan los
vasos sanguíneos.
Deposito de complejos de antigenos.
Anticuerpos en las paredes de las arterias.
Meza Dueñas, Stephany Belén.
Mecanismos de
la lesión celularManríquez Ortega, Osvaldo.
Mecanismos de lesión celular.
“La patología celular de las lesiones celulares
y la necrosis sienta la base para analizar los
mecanismos y las vías bioquímicas de la
lesión celular”
Manríquez Ortega, Osvaldo.
Mecanismos de lesión celular
• La respuesta celular frente a un estímulo lesivo
depende de su naturaleza, duración e intensidad.
• Las consecuencias de la lesión celular dependen
del tipo, estado y capacidad de adaptación de la
célula lesionada.
Manríquez Ortega, Osvaldo.
• La lesión celular se produce por diversos
mecanismos bioquímicos que actúan sobre
varios componentes celulares esenciales.
• Cualquier estímulo lesivo puede activar de
forma simultánea múltiples mecanismos
interconectados, que lesionen las células.
Manríquez Ortega, Osvaldo.
Depleción del ATP
“Las principales causas de agotamiento del ATP son una reducción
del aporte de oxígeno y nutrientes, las lesiones de las mitocondrias
y las acciones de algunas toxinas”
Manríquez Ortega, Osvaldo.
“La depleción del ATP hasta el
5-10% de las concentraciones
normales afecta de forma
extensa a muchos sistemas
celulares esenciales”
Manríquez Ortega, Osvaldo.
Lesión mitocondrial
• Las lesiones mitocondriales
suelen ocasionar la formación de
un canal de alta conductancia en
la membrana mitocondrial.
• Las mitocondrias también
secuestran varias proteínas
entre sus membranas interna y
externa, que pueden activar las
vías de la apoptosis.
Manríquez Ortega, Osvaldo.
Entrada de calcio y pérdida
de la homeostasis del calcio
• La acumulación de Ca2+ en las
mitocondrias condiciona un fallo
en la producción del ATP.
• El aumento del Ca2+ citosólico
activa una serie de enzimas, que
pueden tener efectos negativos a
nivel celular.
• El aumento de las
concentraciones intracelulares de
Ca2+ también induce la apoptosis.
Manríquez Ortega, Osvaldo.
Acumulación de radicales libres derivados del oxígeno
(estrés oxidativo)
Generación de los radicales libres
Reacciones de
reducción-oxidación
que ocurren en los
procesos
metabólicos normales.
Absorción de la energía radiante.
Se producen picos rápidos
de ERO en los
leucocitos activados durante la
inflamación.
El metabolismo enzimático
de las sustancias químicas o fármacos exógenos
Los metales de transición.
El óxido nítrico.
Manríquez Ortega, Osvaldo.
Eliminación de los radicales libres.
Los antioxidantes
El hierro y el cobre.
Enzimas.
Manríquez Ortega, Osvaldo.
Manríquez Ortega, Osvaldo.
Defectos en la permeabilidad
de la membrana.“La pérdida precoz de la permeabilidad selectiva de la membrana que culmina
con un daño franco de la misma es un rasgo constante en la mayor parte de los
tipos de lesiones celulares”
Manríquez Ortega, Osvaldo.
Mecanismos de la lesión de la membrana.
Especies reactivas del oxígeno.
Reducción de la síntesis de
fosfolípidos.
Aumento de la degradación de los
fosfolípidos.
Alteraciones del citoesqueleto.
Consecuencias de las lesiones de la
membrana.
-Lesiones de las membranas
mitocondriales.
-Lesiones de la membrana plasmática.
-Lesiones de las membranas lisosómicas.
Manríquez Ortega, Osvaldo.
Correlaciones
clínico-
patológicas:
ejemplos
seleccionados de
lesión celular y
necrosis Espinoza Villalobos, Isaac
David
LESIÓN ISQUÉMICA E
HIPÓXICA
La hipoxia es una reducción de la disponibilidad de oxígeno.
En la isquemia el aporte de oxígeno y nutrientes se reduce sobre todo porque disminuye el flujo de sangre como consecuencia de la obstrucción mecánica en el sistema arterial.
La isquemia suele provocar lesiones celulares y tisulares más rápidas y graves que la hipoxia no asociada a isquemia.
Espinoza Villalobos, Isaac David.
Mecanismos de las lesiones
celulares por isquemia
Se pierde la fosforilación oxidativa y disminuye la producción de ATP.
Este agotamiento de ATP condiciona un fallo de la bomba de sodio, con pérdida del potasio, entrada de sodio y agua, y edema celular.
También se produce entrada de Ca.
Espinoza Villalobos, Isaac David.
Se produce una pérdida progresiva de
glucógeno y disminuye la síntesis de
proteínas.
El músculo cardíaco deja de contraerse a los
60s de la oclusión de la coronaria.
Espinoza Villalobos, Isaac David.
LESIÓN POR ISQUEMIA-REPERFUSIÓN
En determinadas circunstancias, cuando se recupera el flujo hacia células que han tenido una isquemia, pero no han muerto, se produce una exacerbación paradójica de la lesión y evoluciona de forma acelerada.
Los tejidos reperfundidos pueden sufrir una pérdida adicional de células, además de las que sufrieron lesiones irreversibles al final de la isquemia.
Espinoza Villalobos, Isaac David.
LESIONES POR SUSTANCIAS QUÍMICAS
(TÓXICOS)
. Dado que muchos fármacos se metabolizan en
el hígado, este órgano es una diana frecuente de
la toxicidad farmacológica.
Algunas sustancias químicas lesionan las células
de forma directa, combinándose con
componentes moleculares esenciales.
Espinoza Villalobos, Isaac David.
La mayor parte de las sustancias químicas no muestran actividad biológica en su forma nativa, sino que se tienen que convertir en metabolitos tóxicos reactivos, que actúan a su vez sobre las moléculas diana.
Los metabolitos tóxicos producen lesiones en la membrana y daño celular fundamentalmente mediante la formación de radicales libres y la consiguiente peroxidación de los lípidos.
Espinoza Villalobos, Isaac David.
ApoptosisMeza Dueñas, Stephany
Belen.
Apoptosis
Las células destinadas a morir tienen activación de
enzimas degradadoras de ADN, proteínas nucleares y
citoplasmáticas.
La membrana plasmática de las células y los cuerpos
apoptósicos queda intacta, pero su estructura sufre
alteraciones.
Meza Dueñas, Stephany Belen.
Causas de la apoptosis Eliminar las células no deseadas, envejecidas o
potencialmente dañinas.
Apoptosis en situaciones fisiologicas:
• Destrucción celular programada durante la
embriogenia.
Meza Dueñas, Stephany Belen.
Involución de tejidos dependientes de hormonas cuando se
produce una falta de las mismas:
Pérdida celular en poblaciones celulares en proliferación:
o Eliminación de linfocitos autorreactivos potencialmente lesivos.
Meza Dueñas, Stephany Belen.
Apoptosis en situaciones patológicas
Lesiones del ADN.
Acumulación de proteínas mal plegadas.
Muerte celular en algunas infecciones.
Meza Dueñas, Stephany Belen.
CAMBIOS MORFOLÓGICOS
Características de células apoptoticas:
Retracción
celular.
Condensación
de la cromatina.
Formación de
bullas
citoplasmáticas
y cuerpos
apoptósicos.
Meza Dueñas, Stephany Belen.
Mecanismos de la apoptosis Dos vías fundamentales:
La vía intrínseca o mitocondrial
La vía extrínseca o iniciada por receptor
Meza Dueñas, Stephany Belen.
Meza Dueñas, Stephany Belen.
Meza Dueñas, Stephany Belen.
Meza Dueñas, Stephany Belen.
La fase de ejecución de la apoptosis
Las dos vías iniciadoras convergen en una cascada de activación
de las caspasas, que son las responsables de la fase final de la
apoptosis.
Cuando la caspasa iniciadora se escinde para generar su forma
activa, se pone en marcha el programa de muerte enzimática
mediante una activación secuencial rápida de las caspasas
ejecutoras.
Meza Dueñas, Stephany Belen.
Eliminacion de las celulas muertas
En las células apoptóticas existe fosfatidilserina en la capa
externa de la membrana. (macrofagos)
Algunos cuerpos apoptóticos expresan trombospondina.
(fagocitos)
Meza Dueñas, Stephany Belen.
Correlaciones
clínico
PatológicasMolina Angel, Jorge
Humberto.
Ejemplos de apoptosis
Falta de factores
de crecimiento.
Hormonas importantes
Los linfocitos
neuronas
Lesión del ADNRadioterapia y
quimioterapicos.
Proteína (p53)
Molina Angel, Jorge Humberto.
Mal plegamiento de las
proteínas.
Chaperonas.
Ubicuitina.
Respuesta frente a
proteínas no
plegadas.
Caspasas.
Molina Angel, Jorge Humberto.
Trastornos asociados a una
desregulación de la apoptosis. La apoptosis desregulada: (excesiva o demasiada escasa)
se ha planteado como explicación de algunos aspectos de
múltiples enfermedades.
Trastornos asociados a
una apoptosis defectuosa
Con un aumento de la
Supervivencia
Trastornos asociados a
un aumento de la
apoptosis con una
muerte celular excesiva.
•Células anormales
•P53
•Enfermedades
neurodegenerativas
•Lesión isquémica
•Muerte de células
infectadas por virus
Molina Angel, Jorge Humberto.
AutofagiaManriquez Ortega Osvaldo
Autofagia.La autofagia es un proceso mediante el cual la célula
se come su propio contenido.
Manriquez Ortega, Osvaldo
Acumulaciones
intracelularesEspinoza Villalobos, Isaac
David.
La acumulación intracelular de una cantidad
anormal de distintas sustancias. Estás
sustancias que se acumulan pueden ser de
dos grandes tipos:
1) Una sustancia celular normal.
2) Una sustancia anormal.
Espinoza Villalobos, Isaac David.
Espinoza Villalobos, Isaac David.
Espinoza Villalobos, Isaac David.
Lípidos Triglicéridos, colesterol y sus ésteres y
fosfolípidos.
El término esteatosis y cambio graso describe una acumulación anormal de triglicéridos dentro de las células parenquimatosas.
Es frecuente encontrar cambio graso en el hígado, aunque se des- cribe también en el corazón, músculo y riñón.
Espinoza Villalobos, Isaac David.
Las causas de la esteatosis incluyen toxinas, malnutrición proteica, diabetes mellitus, obesidad y anorexia.
Las causas más frecuentes de cambio graso hepático importante son el alcoholismo y la hepatopatía grasa no alcohólica, que con frecuencia se asocia a diabetes y obesidad.
Espinoza Villalobos, Isaac David.
Hígado Graso
Espinoza Villalobos, Isaac David.
Colesterol y ésteres de
colesterol El metabolismo celular del colesterol está regulado de
manera que la mayor parte de las células emplean el
colesterol para la síntesis de las membranas celulares sin
que se acumulen colesterol o ésteres del mismo a nivel
intracelular.
Las acumulaciones que se manifiestan a nivel histológico
como vacuolas intracelulares se reconocen en varios
procesos patológicos.
Espinoza Villalobos, Isaac David.
Aterosclerosis.
Xantomas.
Colesterolosis.
Enfermedad de Niemann-Pick, tipo C.
Espinoza Villalobos, Isaac David.
Proteínas Las acumulaciones intracelulares de proteínas suelen
determinar gotículas eosinófilas redondeadas, vacuolas o agregados citoplasmá- ticos.
El exceso de proteínas dentro de las células de intensidad suficiente como para provocar acumulaciones visibles morfológicamente tiene diversas causas.
Espinoza Villalobos, Isaac David.
Gotículas de reabsorción de
proteínas en el epitelio tubular
renal
Espinoza Villalobos, Isaac David.
Cambio hialino
El término hialino suele aludir a una alteración dentro de las células o en el espacio extracelular que les da un aspecto homogéneo rosado y vítreo en los cortes rutinarios de histología teñidos con hematoxi- lina y eosina.
Las acumulaciones intracelulares de proteínas, que se han comentado antes, son ejemplos de depósitos hialinos intracelulares.
Espinoza Villalobos, Isaac David.
Glucógeno
El glucógeno es una fuente de energía de
acceso rápido que se alma- cena en el
citoplasma de las células sanas.
El depósito intracelular excesivo de
glucógeno se observa en pacientes con una
alteración del metabolismo de la glucosa o
del glucógeno.
Espinoza Villalobos, Isaac David.
Pigmentos Son sustancias coloreadas, algunas de las
cuales son elementos normales de las
células, mientras que otras son anormales y
sólo se acumulan en las células en
condiciones especiales.
Los pigmentos pueden ser endógenos o
exógenos.
Espinoza Villalobos, Isaac David.
Pigmentos exógenos
El pigmento exógeno más frecuente es el
carbón (polvo de carbón), un contaminante ubicuo
del aire en la vida urbana.
Las acumulaciones de este pigmento ponen
negros los tejidos pulmonares (antracosis) y los
ganglios linfáticos afectados.
Neumoconiosis del minero del carbón.
Espinoza Villalobos, Isaac David.
Pigmentos endógenos
La lipofuscina es un pigmento insoluble,
llamado también lipocromo o pigmento del
desgaste.
Su importancia radica en que se trata de un
signo certero de lesiones por radicales libres
y peroxidación lipídica.
Espinoza Villalobos, Isaac David.
Gránulos de lipofucsina en un
miocito cardíaco
Espinoza Villalobos, Isaac David.
La melanina, es un pigmento negro-parduzco endógeno no derivado de la hemoglobina que se forma cuando la enzima tirosinasa cataliza la oxidación de la tirosina a dihidroxifenilalanina en los melanocitos.
La hemosiderina es un pigmento cristalino o granular, amarillento o pardo, derivado de la hemoglobina, que sirve como una de las principales formas de depósito del hierro.
Espinoza Villalobos, Isaac David.
La bilirrubina es el pigmento principal normal
presente en la bilis. Deriva de la hemoglobina,
pero no contiene hierro.
Su formación y excreción normales resultan
esenciales para la salud, y la ictericia es el
trastorno clínico más frecuente relacionado con
este exceso de pigmento dentro de las células y
los tejidos.
Espinoza Villalobos, Isaac David.
Calcificación
Patológica.Armenta Machado Karen
Ariana
La calcificación patológica es el depósito anormal en los
tejidos de sales de calcio, acompañadas de cantidades
menores de hierro, magnesio y otras sales minerales.
Armenta Machado, Karen Ariana.
Calcificaciones
Distrofica
Metastasica
Armenta Machado, Karen Ariana.
Distrofica. Se suele desarrollar en las válvulas cardíacas
envejecidas o patológicas.
Se reconocen macroscópicamente como gránulos o
agregados finos blanquecinos
Armenta Machado, Karen Ariana.
Vía común: Formación de
mineral de fosfato cálcico
El ion calcio se liga a los
fosfolípidos presentes en la
membrana
Las fosfatasas asociadas a la
membrana generan grupos fosfato, que
se unen al calcio
El ciclo de unión del calcio y el
fosfato se repite
cambio estructural en la disposición de los grupos de calcio y fosfato
Armenta Machado, Karen Ariana.
Metastasica:
Afecta a los tejidos normales cuando hay una
hipercalcemia. (4 Causas fundamentales):
Aumento de la secreción de hormona
paratiroidea
Destrucción de tejido óseo.
Trastornos relacionados con la vitamina D.
Insuficiencia renal
Armenta Machado, Karen Ariana.
Envejecimiento
CelularArmenta Machado Karen
Ariana
Con la edad se producen alteraciones fisiológicas y
estructurales en casi todos los sistemas orgánicos.
Viene gran parte por los factores genéticos, la dieta, las
condiciones sociales y la aparición de enfermedades
relacionadas con la edad
Armenta Machado, Karen Ariana.
Se asocia a alteraciones
mecánicas definibles Menor replicación celular.
(senescencia progresiva
de las células)
Acumulación de lesiones
metabólicas y genéticas
Armenta Machado, Karen Ariana.
Armenta Machado, Karen Ariana.
Gracias por su
atención
Bibliofragia
1. Kumar, Abbas, Fausto, Aster 8va edición (2010) Robbins y Cotran,
Patologia structural y functional. Editorial Elsevier. Barcelona,
España.
2. E.C. Klatt, 7ma edición (2007) Robbins y Cotran, Atlas de
anatomía patológica. Editorial Elsevier. Madrid, España.